Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби»
Харків 2007
План
Визначення хвороби
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Збудник хвороби
Епізоотологія
Патогенез
Перебіг і клінічний прояв
Патологоанатомічні ознаки
Діагностика і диференціальна діагностика
Імунітет, специфічна профілактика
Профілактика
Лікування
Заходи боротьби
Інфекційний ринотрахеїт (лат. - Rhinotracheitis infectiosa bovum, англ. - Infectious bovine rhinotracheites; ІРТ, бульбашкова висип, інфекційний вульвовагініт, інфекційний риніт, «червоний ніс», інфекційний катар верхніх дихальних шляхів) - гостро протікає контагіозна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується переважно катарально-некротичними ураженнями дихальних шляхів, лихоманкою, загальним пригнобленням і кон'юнктивітом, а також пустульозний вульвовагінітом і абортами.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Вперше хвороба великої рогатої худоби з переважним ураженням верхніх дихальних шляхів під назвою «інфекційний ринотрахеїт» була описана в 1955 р. в США. У 1958 р. Гіллеспі з співавт. встановили, що збудник інфекційного ринотрахеїту герпесвірус викликає також інфекційний пустульозний вульвовагініт, який прийнято вважати генітальною формою ІРТ. У 60-х роках XX ст. було доведено, що цей вірус має етіологічне значення у виникненні кон'юнктивітів, абортів у дорослих тварин і респіраторного синдрому і менінгоенцефаліту у телят. У колишньому СРСР хвороба вперше діагностована в 1968 р.
Хвороба поширена повсюдно. У неблагополучних господарствах завдає великої шкоди, що складається з втрат від зниження удою в період хвороби до 50 ... 60%, значного відсотка яловості при вагінальної формі хвороби, слабкого розвитку телят і їх вибракування через сліпоти.
Збудник хвороби
Збудник ІРТ - Herpesvirus bovis 1, відноситься до сімейства герпесвірусів, ДНК-який містить, діаметр вириона 120 ... 140 нм. Виділено і охарактеризовано 9 структурних білків даного вірусу.
ірус ІРТ легко культивується в ряді культур клітин, викликаючи ЦПД. Репродукція вірусу супроводжується придушенням мітотичного поділу клітин і утворенням внутрішньоядерних включень. Він також володіє гем-аглютинує властивостями і тропізмом до клітин органів дихання і розмноження і може мігрувати зі слизових оболонок в центральну нервову систему, здатний заражати плід в кінці першої і в другій половині вагітності.
При - 60 ... - 70 «С вірус виживає 7 ... 9 міс, при 56 ° С інактивується через 20 хв, при 37 ° С - через 4 ... 10 діб, при 22 ° С - через 50 діб. При 4 «С активність вірусу зменшується незначно. Заморожування і відтавання знижують його вірулентність і імуногенну активність.
Розчини формаліну 1: 500 інактивують вірус через 24 год, 1: 4000 - через 46 год, 1: 5000 - через 96 ч. У кислому середовищі вірус швидко втрачає активність, довгостроково (до 9 міс) зберігається при рН 6,0 ... 9, 0 і температурі 4 ° С. Є відомості про виживання вірусу в спермі биків, що зберігається при температурі сухого льоду, протягом 4 ... 12 міс, а в рідкому азоті - протягом 1 року. Показана можливість інактивування вірусу в спермі биків при обробці її 0,3%-ним розчином трипсину.
Епізоотологія
Джерела збудника інфекції - хворі тварини і латентні вірусоносії. Після зараження вірулентним штамом всі тварини стають латентними носіями вірусу. Дуже небезпечні бики-виробники, так як після переболевания вони виділяють вірус протягом 6 місяців і можуть заражати корів при злучці. Вірус виділяється в зовнішнє середовище з носовим секретом, витіканнями з очей і статевих органів, з молоком, сечею, калом, спермою. Припускають, що в країнах Африки антилопи гну є резервуаром вірусу ІРТ. Крім того вірус може реплицироваться в кліщах, які відіграють важливу роль у виникненні захворювання серед великої рогатої худоби.
Факторами передачі вірусу служать повітря, корми, сперма, транспортні засоби, предмети догляду, птахи, комахи, а також чоловік (працівники ферми). Шляхи передачі - контактний, повітряно-крапельний, трансмісивний, аліментарний.
Чутливі тварини - велика рогата худоба незалежно від статі і віку. Найбільш важко хвороба протікає у худоби м'ясних порід. В експерименті вдавалося заразити овець, кіз, свиней, оленів. Зазвичай тварини хворіють через 10 ... 15 діб після надходження в неблагополучне господарство.
Захворюваність при ІРТ становить 30 ... 100%, летальність - 1 ... 15%, може бути вище, якщо хвороба ускладнюється іншими респіраторними інфекціями.
У первинних осередках хвороба вражає майже все поголів'я, при цьому летальність досягає 18%. ІРТ частіше виникає у господарствах промислового типу при комплектуванні груп тварин, привезених з різних господарств.
Патогенез
При попаданні на слизові оболонки дихальних або статевих шляхів вірус впроваджується в клітини епітелію, де розмножується, викликаючи їх загибель і злущування. Потім на поверхні слизової оболонки дихальних шляхів утворюються виразки, а в статевих шляхах - вузлики і пустули. З первинних осередків ураження вірус з повітрям потрапляє в бронхи, а з верхніх дихальних шляхів може потрапити в кон'юнктиву, де викликає дистрофічні зміни в уражених клітинах, що провокує відповідну запальну реакцію організму. Потім вірус адсорбується на лейкоцитах і розноситься по лімфатичних вузлів, а звідти потрапляє в кров. Вірусемія супроводжується загальним пригніченням тварини, лихоманкою. У телят вірус може кров'ю заноситися в паренхіматозні органи, де він розмножується, викликаючи дегенеративні зміни. При проходженні вірусу через гематоенцефалічний та плацентарний бар'єри патологічні зміни з'являються в мозку, плаценті, матці та плоді. Патологічний процес багато в чому також залежить від ускладнень, викликаних мікрофлорою.
Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період в середньому становить 2 ... 4 дні, дуже рідко більше. В основному хвороба протікає гостро. Розрізняють п'ять форм ІРТ: ураження верхніх дихальних шляхів, вагініти, енцефаліти, кон'юнктивіти та артрити.
При ураженні респіраторних органів можлива хронічна серозно-гнійна пневмонія, при якій гине близько 20% телят. При генітальної формі уражаються зовнішні статеві органи, у корів іноді розвиваються ендометрити, а у биків-виробників - орхіти, що може стати причиною безпліддя. У биків, використовуваних для штучного осіменіння, ІРТ проявляється рецидивуючим дерматитом в області промежини, сідниць, навколо ануса, іноді на хвості, мошонці. Інфікована вірусом сперма може стати причиною ендометритів і безпліддя корів.
Аборти і загибель плода в утробі матері відзначають через 3 тижні. після зараження, що збігається з підвищенням титру антитіл у крові тільних корів-реконвалесцентів, присутність яких не попереджає аборти і смерть плоду в утробі матері.
Відзначено схильність ІРТ до латентного течією при генітальної формі. В епітелії слизової оболонки піхви, його напередодні і вульві утворюються численні різної величини пустули (пустульозний вульвовагініт). На їх місці з'являються ерозії і виразки. Після загоєння виразкових поразок на слизовій оболонці довго залишаються гиперемовані вузлики. У хворих биків процес локалізується на препуцій і статевому члені. Характерно освіта пустул і бульбашок. У незначної частини тільних корів можливі аборти, розсмоктування плоду або передчасний отелення. Абортовані тварини, як правило, раніше хворіють ринотрахеїту або кон'юнктивітом. Серед абортовані корів не виключені летальні результати через метритом і розкладання плоду. Проте нерідкі випадки абортів за відсутності запальних процесів на слизовій оболонці матки корови. При ІРТ зустрічаються випадки гострого маститу. Вим'я різко запалене та збільшено, болісно при пальпації. Різко знижуються надої.
При менінгоенцефалітах поряд з пригніченням відзначають розлад рухових функцій і порушення рівноваги. Хвороба супроводжується м'язовим тремором, муканням, скреготом зубів, конвульсіями, слинотечею. Такою формою хвороби в основному хворіють телята 2 ... 6-місячного віку.
Респіраторна форма інфекції характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 41 ... 42 «С, гіперемією слизової оболонки носа, носоглотки і трахеї, пригніченням, сухим кашлем болючим, рясним серозно-слизових закінченням з носа (риніт) та пінистим слиновиділенням. У міру розвитку хвороби слиз стає густим, в дихальних шляхах утворюються слизові пробки і вогнища некрозу. При важкому перебігу хвороби відзначають ознаки асфіксії. Гіперемія поширюється на носове дзеркало («червоний ніс»). Доведено етіологічна роль вірусу ІРТ при масовому кератокон'юнктивіт молодняку великої рогатої худоби. У молодняку хвороба проявляється іноді у вигляді енцефаліту. Починається вона раптовим порушенням, буйством і агресією, порушенням координації рухів. Температура тіла нормальна. У телят раннього віку деякі штами вірусу ІРТ викликають гостро протікає захворювання шлунково-кишкового тракту.
В цілому у хворих тварин клінічно чітко виражена респіраторна форма, генітальна форма часто протікає непомітно.
Патологоанатомічні ознаки
При розтині тварин, убитих або полеглих при гострій респіраторній формі, зазвичай виявляють ознаки серозного кон'юнктивіту, катарально-гнійного риніту, ларингіту і трахеїту, а також ураження слизових оболонок придаткових порожнин. Слизова оболонка носових раковин набрякла і гіперемована, покрита слизисто-гнійними накладеннями. Місцями виявляють різної форми і величини ерозивні поразки. Гнійний ексудат накопичується в носовій і придаткових порожнинах. На слизових оболонках гортані і трахеї точкові крововиливи та ерозії. У важких випадках слизова оболонка трахеї піддається осередкового некрозу, у загиблих тварин можлива бронхопневмонія. У легенях зустрічаються вогнищеві ділянки ателектазів. Просвіти альвеол і бронхів в уражених областях заповнені серозно-гнійним ексудатом. Сильно виражений набряк інтерстиціальної тканини. При ураженні очей кон'юнктива століття гіперемована, з явищами набряку, який поширюється і на кон'юнктиву очного яблука. Кон'юнктива покрита саловідним нальотом. Часто на ній утворюються сосочкообразние горбки розміром близько 2 мм, невеликі ерозії і виразки.
При генітальної формі на сильно запаленої слизової оболонці піхви і вульви видно пустули, ерозії і виразки на різних стадіях розвитку. Крім вульвовагініту можна виявити серозно-катаральний або гнійний цервіцит, ендометрит і значно рідше проктит. У биків-виробників у важких випадках до пустулезной баланопостити приєднуються фімоз і парафімоз.
Свіжі абортовані плоди зазвичай набряклі, з незначними аутолітичних явищами. На слизових і серозних оболонках невеликі крововиливи. Після більш тривалого терміну після загибелі плоду зміни носять більш важкий характер; в міжм'язової сполучної тканини і в порожнинах тіла накопичується темно-червона рідина, в паренхіматозних органах - вогнища некрозу.
При ураженні вимені виявляють серозно-гнійний дифузний мастит. Поверхня розрізу набрякла, чітко гранулювання внаслідок збільшення уражених часточок. При натисканні з неї стікає мутний гноеподобний секрет. Слизова оболонка цистерни гіперемована, набрякла, з крововиливами. При енцефалітах в головному мозку виявляють гіперемію судин, набряклість тканин і дрібні крововиливи.
Діагностика і диференціальна діагностика
ІРТ діагностують на підставі клініко-епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін в органах і тканинах з обов'язковим підтвердженням лабораторними методами. Латентну інфекцію встановлюють лише лабораторними дослідженнями.
Лабораторна діагностика включає: 1) виділення вірусу з патологічного матеріалу в культурі клітин і його ідентифікацію в РН або РІФ; 2) виявлення антигенів вірусу ІРТ у патологічному матеріалі за допомогою РІФ; 3) виявлення антигенів у сироватці крові хворих і перехворілих тварин (ретроспективна діагностика) в РН або РИГА.
Для вірусологічного дослідження від хворих тварин беруть слиз з носової порожнини, очей, піхви, препуція; від вимушено забитих і полеглих - шматочки носової перегородки, трахеї, легені, печінки, селезінки, мозку, регіональних лімфатичних вузлів, узятих не пізніше 2 год після загибелі. Також беруть сироватку крові для ретроспективної серологічної діагностики. Для лабораторної діагностики ІРТ використовують набір діагностикумів ІРТ великої рогатої худоби і набір еритроцитарного діагностикуму для серодіагностики інфекції в РИГА.
Діагностику ІРТ проводять паралельно з дослідженням матеріалу на парагрип-3, аденовірусну інфекцію, респіраторно-синцитіальна інфекція і вірусну діарею.
Попередній діагноз на ІРТ великої рогатої худоби ставлять на підставі позитивних результатів виявлення антигену у патологічному матеріалі за допомогою РІФ з урахуванням епізоотологічних і клінічних даних, а також патологічних змін. Остаточний діагноз встановлюють на підставі збігу результатів РІФ з виділенням та ідентифікацією вірусу.
При диференційній діагностиці інфекційного ринотрахеїту необхідно виключити ящур, злоякісну катаральну гарячку, парагрип-3, аденовірусну і хламідійну інфекції, вірусну діарею, респіраторно-синцитіальна інфекція, пастерельоз.
Імунітет, специфічна профілактика
Переболевание супроводжується стійким і тривалим імунітетом, який може передаватися потомству з антитілами молозива. Імунітет перехворілих тварин триває не менше 1,5 ... 2 років, проте навіть виражений гуморальний імунітет не запобігає персистенції вірусу у тварин-реконвалесцентів, і їх слід розглядати як потенційне джерело інфікування інших тварин. Тому всіх тварин, що мають антитіла до ІРТ, слід вважати носіями вірусу, що знаходиться в стані латенцію.
Для активної профілактики в господарствах використовують живі та інактивовані вакцини. Живі вакцини проти ІРТ відрізняються великою різноманітністю (близько 14 варіантів у США та інших країнах). У РФ застосовують живу вакцину ТК-А (ВІЕВ). Імунітет у щеплених тварин зберігається не менше 1 року. Широко застосовують живу бівалентний вакцину «Бівуак», що містить два вакцинних штаму: ПГ-3 і ІРТ. Вважається, що інтраназально і генітальна вакцинація більш ефективні, ніж внутрішньом'язова або підшкірна, так як при цьому вакцинний вірус швидко проникає в клітини епітелію. З інактивованих вакцин в РФ застосовують інактивовану дімеретіленіміновую ад'ювант-вакцину. У вакцинованих тварин формуються гуморальні і секреторні антитіла. Колострального імунітет триває 4 ... 5 міс.
Для серопрофилактики використовують полівалентні сироватки (ІРТ, ПГ-3 і аденовірусна інфекція), які отримують на конях. Їх вводять знову надійшли тваринам з наступним 2 ... 3-кратним повтором через кожні 10 днів.
Профілактика
Основною умовою профілактики інфекційного ринотрахеїту є суворе дотримання рекомендацій з вирощування і відгодівлі великої рогатої худоби в спеціалізованих господарствах. Ветеринарні вимоги повинні включати охорону господарств від занесення збудника інфекції, проведення комплексу заходів, спрямованих на підвищення резистентності організму, своєчасну діагностику, виділення та ізоляцію хворих тварин, знешкодження вірусу у зовнішньому середовищі.
Для охорони господарств від занесення збудника інфекції необхідно комплектувати господарства здоровими тваринами з благополучних господарств з дотриманням принципу «все вільно - все зайнято».
Приміщення заповнюють одновіковими тваринами протягом 3 ... 4 днів. Протягом 30 днів (період карантину) за тваринами здійснюють ветеринарне спостереження. Підтримують в приміщеннях нормальний мікроклімат, регулярно проводять профілактичну дезинфекцію, механічне очищення стін, перегородок, підлог і годівниць з їх подальшою дезінфекцією. При вході в приміщення встановлюють дезковрікі, рясно змочені дезрозчином.
Лікування
Хворих ІРТ тварин ізолюють і лікують. Для цього використовують полівалентні гіперімунние сироватки, аерозолі лікарських та дезинфікуючих засобів, а також засоби симптоматичної терапії.
Заходи боротьби
При встановленні діагнозу господарство оголошують неблагополучним по хвороби і вводять обмеження. При цьому забороняють введення в господарство та виведення з нього тварин, а також перегрупування тварин усередині господарства. Усіх тварин, за винятком хворих, які перебувають в епізоотичному вогнищі, негайно вакцинують.
Приміщення, де утримуються хворі та підозрілі на захворювання тварини, а також предмети догляду, спецодяг, підстилку та гній знезаражують. Шкури полеглих і вимушено забитих тварин знезаражують шляхом вимочування у дезрастворе протягом 48 ч.
Туші вбитих тварин при відсутності в них дегенеративних змін випускають без обмежень. При виявленні запальних процесів на слизовій оболонці носа, трахеї, легень, шлунково-кишкового тракту ці органи піддають технічної утилізації.
Господарство оголошують благополучним з інфекційного ринотрахеїту, а обмеження з нього знімають через 30 днів після останнього випадку одужання хворої тварини. Перед зняттям обмежень приміщення, де перебували хворі тварини, піддають заключної дезінфекції.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: «Агропромиздат», 1987. - 415 с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: «Агропромиздат», 1990. - 574 с.
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280 с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896 с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784 с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: «Фенікс», 2003. - 576 с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби»
Харків 2007
План
Визначення хвороби
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Збудник хвороби
Епізоотологія
Патогенез
Перебіг і клінічний прояв
Патологоанатомічні ознаки
Діагностика і диференціальна діагностика
Імунітет, специфічна профілактика
Профілактика
Лікування
Заходи боротьби
Інфекційний ринотрахеїт (лат. - Rhinotracheitis infectiosa bovum, англ. - Infectious bovine rhinotracheites; ІРТ, бульбашкова висип, інфекційний вульвовагініт, інфекційний риніт, «червоний ніс», інфекційний катар верхніх дихальних шляхів) - гостро протікає контагіозна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується переважно катарально-некротичними ураженнями дихальних шляхів, лихоманкою, загальним пригнобленням і кон'юнктивітом, а також пустульозний вульвовагінітом і абортами.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Вперше хвороба великої рогатої худоби з переважним ураженням верхніх дихальних шляхів під назвою «інфекційний ринотрахеїт» була описана в 1955 р. в США. У 1958 р. Гіллеспі з співавт. встановили, що збудник інфекційного ринотрахеїту герпесвірус викликає також інфекційний пустульозний вульвовагініт, який прийнято вважати генітальною формою ІРТ. У 60-х роках XX ст. було доведено, що цей вірус має етіологічне значення у виникненні кон'юнктивітів, абортів у дорослих тварин і респіраторного синдрому і менінгоенцефаліту у телят. У колишньому СРСР хвороба вперше діагностована в 1968 р.
Хвороба поширена повсюдно. У неблагополучних господарствах завдає великої шкоди, що складається з втрат від зниження удою в період хвороби до 50 ... 60%, значного відсотка яловості при вагінальної формі хвороби, слабкого розвитку телят і їх вибракування через сліпоти.
Збудник хвороби
Збудник ІРТ - Herpesvirus bovis 1, відноситься до сімейства герпесвірусів, ДНК-який містить, діаметр вириона 120 ... 140 нм. Виділено і охарактеризовано 9 структурних білків даного вірусу.
ірус ІРТ легко культивується в ряді культур клітин, викликаючи ЦПД. Репродукція вірусу супроводжується придушенням мітотичного поділу клітин і утворенням внутрішньоядерних включень. Він також володіє гем-аглютинує властивостями і тропізмом до клітин органів дихання і розмноження і може мігрувати зі слизових оболонок в центральну нервову систему, здатний заражати плід в кінці першої і в другій половині вагітності.
При - 60 ... - 70 «С вірус виживає 7 ... 9 міс, при 56 ° С інактивується через 20 хв, при 37 ° С - через 4 ... 10 діб, при 22 ° С - через 50 діб. При 4 «С активність вірусу зменшується незначно. Заморожування і відтавання знижують його вірулентність і імуногенну активність.
Розчини формаліну 1: 500 інактивують вірус через 24 год, 1: 4000 - через 46 год, 1: 5000 - через 96 ч. У кислому середовищі вірус швидко втрачає активність, довгостроково (до 9 міс) зберігається при рН 6,0 ... 9, 0 і температурі 4 ° С. Є відомості про виживання вірусу в спермі биків, що зберігається при температурі сухого льоду, протягом 4 ... 12 міс, а в рідкому азоті - протягом 1 року. Показана можливість інактивування вірусу в спермі биків при обробці її 0,3%-ним розчином трипсину.
Епізоотологія
Джерела збудника інфекції - хворі тварини і латентні вірусоносії. Після зараження вірулентним штамом всі тварини стають латентними носіями вірусу. Дуже небезпечні бики-виробники, так як після переболевания вони виділяють вірус протягом 6 місяців і можуть заражати корів при злучці. Вірус виділяється в зовнішнє середовище з носовим секретом, витіканнями з очей і статевих органів, з молоком, сечею, калом, спермою. Припускають, що в країнах Африки антилопи гну є резервуаром вірусу ІРТ. Крім того вірус може реплицироваться в кліщах, які відіграють важливу роль у виникненні захворювання серед великої рогатої худоби.
Факторами передачі вірусу служать повітря, корми, сперма, транспортні засоби, предмети догляду, птахи, комахи, а також чоловік (працівники ферми). Шляхи передачі - контактний, повітряно-крапельний, трансмісивний, аліментарний.
Чутливі тварини - велика рогата худоба незалежно від статі і віку. Найбільш важко хвороба протікає у худоби м'ясних порід. В експерименті вдавалося заразити овець, кіз, свиней, оленів. Зазвичай тварини хворіють через 10 ... 15 діб після надходження в неблагополучне господарство.
Захворюваність при ІРТ становить 30 ... 100%, летальність - 1 ... 15%, може бути вище, якщо хвороба ускладнюється іншими респіраторними інфекціями.
У первинних осередках хвороба вражає майже все поголів'я, при цьому летальність досягає 18%. ІРТ частіше виникає у господарствах промислового типу при комплектуванні груп тварин, привезених з різних господарств.
Патогенез
При попаданні на слизові оболонки дихальних або статевих шляхів вірус впроваджується в клітини епітелію, де розмножується, викликаючи їх загибель і злущування. Потім на поверхні слизової оболонки дихальних шляхів утворюються виразки, а в статевих шляхах - вузлики і пустули. З первинних осередків ураження вірус з повітрям потрапляє в бронхи, а з верхніх дихальних шляхів може потрапити в кон'юнктиву, де викликає дистрофічні зміни в уражених клітинах, що провокує відповідну запальну реакцію організму. Потім вірус адсорбується на лейкоцитах і розноситься по лімфатичних вузлів, а звідти потрапляє в кров. Вірусемія супроводжується загальним пригніченням тварини, лихоманкою. У телят вірус може кров'ю заноситися в паренхіматозні органи, де він розмножується, викликаючи дегенеративні зміни. При проходженні вірусу через гематоенцефалічний та плацентарний бар'єри патологічні зміни з'являються в мозку, плаценті, матці та плоді. Патологічний процес багато в чому також залежить від ускладнень, викликаних мікрофлорою.
Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період в середньому становить 2 ... 4 дні, дуже рідко більше. В основному хвороба протікає гостро. Розрізняють п'ять форм ІРТ: ураження верхніх дихальних шляхів, вагініти, енцефаліти, кон'юнктивіти та артрити.
При ураженні респіраторних органів можлива хронічна серозно-гнійна пневмонія, при якій гине близько 20% телят. При генітальної формі уражаються зовнішні статеві органи, у корів іноді розвиваються ендометрити, а у биків-виробників - орхіти, що може стати причиною безпліддя. У биків, використовуваних для штучного осіменіння, ІРТ проявляється рецидивуючим дерматитом в області промежини, сідниць, навколо ануса, іноді на хвості, мошонці. Інфікована вірусом сперма може стати причиною ендометритів і безпліддя корів.
Аборти і загибель плода в утробі матері відзначають через 3 тижні. після зараження, що збігається з підвищенням титру антитіл у крові тільних корів-реконвалесцентів, присутність яких не попереджає аборти і смерть плоду в утробі матері.
Відзначено схильність ІРТ до латентного течією при генітальної формі. В епітелії слизової оболонки піхви, його напередодні і вульві утворюються численні різної величини пустули (пустульозний вульвовагініт). На їх місці з'являються ерозії і виразки. Після загоєння виразкових поразок на слизовій оболонці довго залишаються гиперемовані вузлики. У хворих биків процес локалізується на препуцій і статевому члені. Характерно освіта пустул і бульбашок. У незначної частини тільних корів можливі аборти, розсмоктування плоду або передчасний отелення. Абортовані тварини, як правило, раніше хворіють ринотрахеїту або кон'юнктивітом. Серед абортовані корів не виключені летальні результати через метритом і розкладання плоду. Проте нерідкі випадки абортів за відсутності запальних процесів на слизовій оболонці матки корови. При ІРТ зустрічаються випадки гострого маститу. Вим'я різко запалене та збільшено, болісно при пальпації. Різко знижуються надої.
При менінгоенцефалітах поряд з пригніченням відзначають розлад рухових функцій і порушення рівноваги. Хвороба супроводжується м'язовим тремором, муканням, скреготом зубів, конвульсіями, слинотечею. Такою формою хвороби в основному хворіють телята 2 ... 6-місячного віку.
Респіраторна форма інфекції характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 41 ... 42 «С, гіперемією слизової оболонки носа, носоглотки і трахеї, пригніченням, сухим кашлем болючим, рясним серозно-слизових закінченням з носа (риніт) та пінистим слиновиділенням. У міру розвитку хвороби слиз стає густим, в дихальних шляхах утворюються слизові пробки і вогнища некрозу. При важкому перебігу хвороби відзначають ознаки асфіксії. Гіперемія поширюється на носове дзеркало («червоний ніс»). Доведено етіологічна роль вірусу ІРТ при масовому кератокон'юнктивіт молодняку великої рогатої худоби. У молодняку хвороба проявляється іноді у вигляді енцефаліту. Починається вона раптовим порушенням, буйством і агресією, порушенням координації рухів. Температура тіла нормальна. У телят раннього віку деякі штами вірусу ІРТ викликають гостро протікає захворювання шлунково-кишкового тракту.
В цілому у хворих тварин клінічно чітко виражена респіраторна форма, генітальна форма часто протікає непомітно.
Патологоанатомічні ознаки
При розтині тварин, убитих або полеглих при гострій респіраторній формі, зазвичай виявляють ознаки серозного кон'юнктивіту, катарально-гнійного риніту, ларингіту і трахеїту, а також ураження слизових оболонок придаткових порожнин. Слизова оболонка носових раковин набрякла і гіперемована, покрита слизисто-гнійними накладеннями. Місцями виявляють різної форми і величини ерозивні поразки. Гнійний ексудат накопичується в носовій і придаткових порожнинах. На слизових оболонках гортані і трахеї точкові крововиливи та ерозії. У важких випадках слизова оболонка трахеї піддається осередкового некрозу, у загиблих тварин можлива бронхопневмонія. У легенях зустрічаються вогнищеві ділянки ателектазів. Просвіти альвеол і бронхів в уражених областях заповнені серозно-гнійним ексудатом. Сильно виражений набряк інтерстиціальної тканини. При ураженні очей кон'юнктива століття гіперемована, з явищами набряку, який поширюється і на кон'юнктиву очного яблука. Кон'юнктива покрита саловідним нальотом. Часто на ній утворюються сосочкообразние горбки розміром близько 2 мм, невеликі ерозії і виразки.
При генітальної формі на сильно запаленої слизової оболонці піхви і вульви видно пустули, ерозії і виразки на різних стадіях розвитку. Крім вульвовагініту можна виявити серозно-катаральний або гнійний цервіцит, ендометрит і значно рідше проктит. У биків-виробників у важких випадках до пустулезной баланопостити приєднуються фімоз і парафімоз.
Свіжі абортовані плоди зазвичай набряклі, з незначними аутолітичних явищами. На слизових і серозних оболонках невеликі крововиливи. Після більш тривалого терміну після загибелі плоду зміни носять більш важкий характер; в міжм'язової сполучної тканини і в порожнинах тіла накопичується темно-червона рідина, в паренхіматозних органах - вогнища некрозу.
При ураженні вимені виявляють серозно-гнійний дифузний мастит. Поверхня розрізу набрякла, чітко гранулювання внаслідок збільшення уражених часточок. При натисканні з неї стікає мутний гноеподобний секрет. Слизова оболонка цистерни гіперемована, набрякла, з крововиливами. При енцефалітах в головному мозку виявляють гіперемію судин, набряклість тканин і дрібні крововиливи.
Діагностика і диференціальна діагностика
ІРТ діагностують на підставі клініко-епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін в органах і тканинах з обов'язковим підтвердженням лабораторними методами. Латентну інфекцію встановлюють лише лабораторними дослідженнями.
Лабораторна діагностика включає: 1) виділення вірусу з патологічного матеріалу в культурі клітин і його ідентифікацію в РН або РІФ; 2) виявлення антигенів вірусу ІРТ у патологічному матеріалі за допомогою РІФ; 3) виявлення антигенів у сироватці крові хворих і перехворілих тварин (ретроспективна діагностика) в РН або РИГА.
Для вірусологічного дослідження від хворих тварин беруть слиз з носової порожнини, очей, піхви, препуція; від вимушено забитих і полеглих - шматочки носової перегородки, трахеї, легені, печінки, селезінки, мозку, регіональних лімфатичних вузлів, узятих не пізніше 2 год після загибелі. Також беруть сироватку крові для ретроспективної серологічної діагностики. Для лабораторної діагностики ІРТ використовують набір діагностикумів ІРТ великої рогатої худоби і набір еритроцитарного діагностикуму для серодіагностики інфекції в РИГА.
Діагностику ІРТ проводять паралельно з дослідженням матеріалу на парагрип-3, аденовірусну інфекцію, респіраторно-синцитіальна інфекція і вірусну діарею.
Попередній діагноз на ІРТ великої рогатої худоби ставлять на підставі позитивних результатів виявлення антигену у патологічному матеріалі за допомогою РІФ з урахуванням епізоотологічних і клінічних даних, а також патологічних змін. Остаточний діагноз встановлюють на підставі збігу результатів РІФ з виділенням та ідентифікацією вірусу.
При диференційній діагностиці інфекційного ринотрахеїту необхідно виключити ящур, злоякісну катаральну гарячку, парагрип-3, аденовірусну і хламідійну інфекції, вірусну діарею, респіраторно-синцитіальна інфекція, пастерельоз.
Імунітет, специфічна профілактика
Переболевание супроводжується стійким і тривалим імунітетом, який може передаватися потомству з антитілами молозива. Імунітет перехворілих тварин триває не менше 1,5 ... 2 років, проте навіть виражений гуморальний імунітет не запобігає персистенції вірусу у тварин-реконвалесцентів, і їх слід розглядати як потенційне джерело інфікування інших тварин. Тому всіх тварин, що мають антитіла до ІРТ, слід вважати носіями вірусу, що знаходиться в стані латенцію.
Для активної профілактики в господарствах використовують живі та інактивовані вакцини. Живі вакцини проти ІРТ відрізняються великою різноманітністю (близько 14 варіантів у США та інших країнах). У РФ застосовують живу вакцину ТК-А (ВІЕВ). Імунітет у щеплених тварин зберігається не менше 1 року. Широко застосовують живу бівалентний вакцину «Бівуак», що містить два вакцинних штаму: ПГ-3 і ІРТ. Вважається, що інтраназально і генітальна вакцинація більш ефективні, ніж внутрішньом'язова або підшкірна, так як при цьому вакцинний вірус швидко проникає в клітини епітелію. З інактивованих вакцин в РФ застосовують інактивовану дімеретіленіміновую ад'ювант-вакцину. У вакцинованих тварин формуються гуморальні і секреторні антитіла. Колострального імунітет триває 4 ... 5 міс.
Для серопрофилактики використовують полівалентні сироватки (ІРТ, ПГ-3 і аденовірусна інфекція), які отримують на конях. Їх вводять знову надійшли тваринам з наступним 2 ... 3-кратним повтором через кожні 10 днів.
Профілактика
Основною умовою профілактики інфекційного ринотрахеїту є суворе дотримання рекомендацій з вирощування і відгодівлі великої рогатої худоби в спеціалізованих господарствах. Ветеринарні вимоги повинні включати охорону господарств від занесення збудника інфекції, проведення комплексу заходів, спрямованих на підвищення резистентності організму, своєчасну діагностику, виділення та ізоляцію хворих тварин, знешкодження вірусу у зовнішньому середовищі.
Для охорони господарств від занесення збудника інфекції необхідно комплектувати господарства здоровими тваринами з благополучних господарств з дотриманням принципу «все вільно - все зайнято».
Приміщення заповнюють одновіковими тваринами протягом 3 ... 4 днів. Протягом 30 днів (період карантину) за тваринами здійснюють ветеринарне спостереження. Підтримують в приміщеннях нормальний мікроклімат, регулярно проводять профілактичну дезинфекцію, механічне очищення стін, перегородок, підлог і годівниць з їх подальшою дезінфекцією. При вході в приміщення встановлюють дезковрікі, рясно змочені дезрозчином.
Лікування
Хворих ІРТ тварин ізолюють і лікують. Для цього використовують полівалентні гіперімунние сироватки, аерозолі лікарських та дезинфікуючих засобів, а також засоби симптоматичної терапії.
Заходи боротьби
При встановленні діагнозу господарство оголошують неблагополучним по хвороби і вводять обмеження. При цьому забороняють введення в господарство та виведення з нього тварин, а також перегрупування тварин усередині господарства. Усіх тварин, за винятком хворих, які перебувають в епізоотичному вогнищі, негайно вакцинують.
Приміщення, де утримуються хворі та підозрілі на захворювання тварини, а також предмети догляду, спецодяг, підстилку та гній знезаражують. Шкури полеглих і вимушено забитих тварин знезаражують шляхом вимочування у дезрастворе протягом 48 ч.
Туші вбитих тварин при відсутності в них дегенеративних змін випускають без обмежень. При виявленні запальних процесів на слизовій оболонці носа, трахеї, легень, шлунково-кишкового тракту ці органи піддають технічної утилізації.
Господарство оголошують благополучним з інфекційного ринотрахеїту, а обмеження з нього знімають через 30 днів після останнього випадку одужання хворої тварини. Перед зняттям обмежень приміщення, де перебували хворі тварини, піддають заключної дезінфекції.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: «Агропромиздат», 1987. - 415 с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: «Агропромиздат», 1990. - 574 с.
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280 с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896 с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784 с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: «Фенікс», 2003. - 576 с.