Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
Інфекційний гідроперикард
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика і диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Інфекційний гідроперикард (лат. - Hydropericarditis, англ. - Heartwater; Disease; серцева водянка, коудріоз) - трансмісивна, переважно гостро протікає септична хвороба жуйних і всеїдних тварин, що характеризується геморагічним діатезом, лихоманкою, ураженням центральної нервової системи, серозно-фібринозний перикардитом, плевритом , іноді перитонітом зі скупченням ексудату в порожнинах тіла та серцевої сорочці.
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Хвороба вперше спостерігав серед жуйних Південної Африки Ф. Трічардт в 1838 р. Пізніше була встановлена можливість її поширення кліщами (Д. Уебб, 1877), підтверджена самостійність хвороби (1900) і встановлена риккетсіозних етіологія її у великої рогатої худоби, овець і кіз в Південній Африці (1925). Ця заслуга належить Е. Каудрі, на честь якого згодом був названий збудник.
Інфекційний гідроперикард широко поширений в багатьох країнах Африки, де завдає значних економічних збитків скотарству; зареєстровано також в Йорданії, Лівані, Сирії, на Мадагаскарі, в Югославії і США. У Росії хвороба не встановлена.
3. Збудник хвороби
Збудник Cowdria mminantum - грамнегативні невеликі кокковидной еліпсоїдні, іноді паличкоподібні мікроорганізми, що локалізуються у вакуолях цитоплазми ендотелію судин кори головного мозку, аорти, яремних вен, нирок. У крові тварин зазвичай з'являються на 2 ... 4-у добу хвороби і зберігають вірулентність іноді понад 45 днів гарячкового періоду і 6 днів після загибелі тварини.
В організмі кліщів С. ruminantum також розмножується і накопичується в ендотелії і просвіті кишечника.
Збудник забарвлюється всіма аніліновими фарбами і за Романовським-Гімзою (в темно-синій колір), не культивується на бесклеточ-них середовищах. Його вирощують у желточном мішку 5-денних курячих ембріонів, які гинуть через 4 ... 7 днів після зараження. У лабораторних умовах штами С. ruminantum підтримують шляхом безперервних пасажів на вівцях (зараження цітрірованной кров'ю).
Збудник нестійкий і швидко гине в патологічному матеріалі та в зовнішньому середовищі. Його виживаність у зовнішньому середовищі залежить від рН і температури. У знятому молоці при температурі 4 ... 6 ° С він зберігає життєздатність до 42 міс, при кімнатній температурі (15 ... 20 ° С) - тільки до 24 міс. У водопровідній воді при низьких температурах гине тільки через 36 місяців, за 15 ... 20 ° С - через 5 міс. У мозковій тканині при температурі холодильника (4 ... 6 ° С) рикетсії залишаються життєздатними до 12 днів, а в трупі гинуть порівняно швидко. У крові перехворілих тварин (при зберіганні її в холодильнику) збудник не втрачає вірулентність 35 ... 60 днів. У молоці витримує пастеризацію. При висушуванні гине.
4. Епізоотологія
У природних умовах до збудника гідроперікардіта найбільш сприйнятливі вівці, кози й велика рогата худоба, а також верблюди і свині; з диких тварин - південноафриканські газелі й антилопи багатьох видів. З лабораторних тварин до експериментального зараження чутливі кролики, морські свинки та білі щури. Людина несприйнятливий.
Серед овець найбільш чутливі мериноси і англійські породи. Місцеві аборигенні породи великої рогатої худоби, овець і кіз мають більш виражену природну резистентність, ніж завезений високопорідний худобу. Молодняк (телята в перші З. .. 4нед життя і 7-денні ягнята) до захворювання стійкі незалежно від імунного стану їхніх батьків і в той же час можуть бути прихованими носіями рикетсії, якщо на них нападали заражені кліщі. З віком природна резистентність знижується (у телят вона зникає через 2 міс).
Газелі, антилопи, вівці, велика рогата худоба, тхори, а також, ймовірно, миші та щури можуть служити природним резервуаром і джерелом зараження кліщів-переносників і рівним чином резервуаром збудника гідроперікардіта. Причому жуйні тварини після клінічного чи латентного переболевания залишаються ріккетсіоносітелямі протягом 2 ... 3,5 міс.
Збудник цієї облігатно-трансмісивною хвороби в природних умовах передається сприйнятливим тваринам іксодових кліщів роду Amblyomma (A. hebraeum, A. vanegatum, A. gemma і A. pomposum), в організмі яких він зберігає життєздатність до 3 міс. Зараження відбувається при укусах тварин кліщами на стадіях німфи та імаго.
Нозоареал хвороби визначається наявністю резервуара рикетсії, тобто інфікованих диких або домашніх тварин. Хвороба звичайно виникає в теплих країнах у улоговинках і низинних місцевостях, на затінених високим чагарником полях переважно в саме тепле і вологе час року. У неблагополучній місцевості епізоотія розвивається дуже повільно, нерідко з 6 ... 8-денними інтервалами, вражаючи одну тварину за одним (або невеликими групами), і не припиняється до повного охоплення всього сприйнятливого поголів'я. Таке явище пояснюється відсутністю контактного зараження здорових тварин від хворих.
Летальність у великої рогатої худоби становлять 60%, причому найбільш висока вона серед тварин у віці близько 18 міс, у овець і кіз - 40 ... 90%. В інших видів тварин смертність при гідроперикард коливається від 6 до 100%.
5. Патогенез
Потрапивши в організм тварини, С. ruminantum розмножується в ендотеліальних клітинах кровоносних судин та кровотворних органів, ушкоджуючи їх. Рикетсії можна виявити в лімфатичних вузлах, селезінці, нирках, серцевому м'язі, мозочку. Переважно уражається ендотелій капілярів ниркових судинних клубочків, яремної вени та аорти, сірої речовини кори головного мозку, де частіше за все і виявляють кулясті з безбарвною периферичної зоною тільця-включення. У результаті порушення цілісності ендотелію підвищується порозность судин, плазма крові потрапляє в черевну, грудну порожнину і в перикард, виникають крововиливи. Кров згущається, порушуються окислювальні процеси в організмі. Проникнення рикетсій в кров і клітини центральної нервової системи обумовлює лихоманку і симптоми енцефаліту.
6. Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період після штучного зараження у овець коливається в межах 5 ... 18, але частіше 8 днів; у великої рогатої худоби - від 10 до 35, але зазвичай близько 14 днів; у свиней - 1 ... 2нед. При природному зараженні інкубаційний період подовжується приблизно на 4 дні.
Захворювання у великої і дрібної рогатої худоби протікає блискавично, гостро або підгостро, рідше - хронічно. Поряд з типовою може спостерігатися абортивна або легка форма. Перебіг, форма і летальність при гідроперикард залежать від вірулентності рикетсій, ступеня сприйнятливості тварин, їх виду, віку та породи, а також від місцевих умов і пори року.
При блискавичному перебігу температура тіла раптово підвищується до 42 ° С, потім різко падає, і під час судом, при явищах пароксіз-мінімальних конвульсій кінцівок (як при бігу галопом), частіше через 36 годин після появи перших клінічних ознак, настає смерть. Часто тварина гине раптово.
Гострий перебіг хвороби починається з підвищення температури до 40 ... 41,6 ° С. На такому рівні вона утримується протягом декількох днів, потім швидко падає в предагональном періоді або поступово знижується при одужанні.
У період температурного підйому спостерігають загальну слабкість, зниження апетиту, почастішання пульсу та дихання. Пригнічений стан змінюється занепокоєнням або навіть збудженням; тварина часто лягає, витягує або підбирає під себе ноги, закидає голову (опісто-тонус).
Якщо хворобливий процес затягується, то апетит пропадає, спостерігаються періодичні руху мови і щелепи, слинотеча; хвору тварину при ходьбі похитується, рухається по колу, часто приймає нестійке положення з широко розставленими кінцівками і низько опущеною головою і нарешті падає. При обстеженні виявляють атонію преджелудков, положення опистотонуса, обертальний рух очей, оскал і скрегіт зубів, судорожне сіпання м'язів, галопуючі або плавальні рухи кінцівок і часто випадання мови. Іноді настає тимчасове поліпшення, яке змінюється більш сильним проявом нервових симптомів хвороби, і тварина гине. В кінці хвороби у тварини настільки підвищується рефлекторна збудливість, що саме незначний вплив на шкіру може викликати бурхливі нервові напади, іноді нагадують симптоми правця та отруєння стрихніном.
У великої рогатої худоби симптоми з боку нервової системи можуть виявлятися у формі нападів шаленства; в деяких випадках тварина в припадку порушення кидається на різні предмети і навіть на людину. Нерідко відзначають діарею (баріться смердючі фекалії); у деяких тварин на шкірі живота з'являється висип у вигляді невеликих рожевих плям. Хвороба триває 2 ... 6 днів, потім настає коматозний стан, з рота і носа витікає піниста рідина, і тварина при розвитку ознак ураження нервової системи зазвичай гине.
Лодострое протягом характеризується повільним розвитком симптомів хвороби, яка триває близько 12 днів. Нервові явища нерідко відсутні або виражені неясно. Тварини пригнічені, відмовляються від корму, більше лежать, підвищена температура тримається лише кілька днів. Ослаблені тварини гинуть частіше внаслідок розвитку запалення легенів і атонії преджелудков. Якщо одужання затягується (хронічний перебіг), то з'являються ознаки анемії, тварини помітно худнуть. Одужують хворі повільно (в середньому через 2 ... 3 тижні), а деякі гинуть.
Абортивну форму хвороби зазвичай спостерігають у випадках реінфекції, а також у аборигенного худоби, антилоп та іранських овець, які мають високу природну резистентність до даної інфекції. Клінічні ознаки можуть проявлятися лише 2 ... 3-денним підвищенням температури з незначним пригніченням. Тварини, як правило, одужують.
Коудріоз свиней характерний тим, що хворіють не всі тварини одного опоросу, в окремих поросят відзначають ознаки анемії, відставання в рості, жовтяничність видимих слизових оболонок, підвищення температури тіла до 40 ... 40,5 "С; іноді виявляється запалення суглобів. У деяких свиноматок припиняється молоковідділення.
7. Патологоанатомічні ознаки
Патологічні зміни у всіх жуйних тварин однотипні і досить характерні, але ступінь їх прояву значно варіюється в залежності від форми і перебігу інфекції. У цілому вони представляють собою гострий геморагічний діатез з утворенням рясних випотів в різних порожнинах і дегенеративних змін у паренхіматозних органах. При надгострий перебігу знаходять лише набряк селезінки і крововиливи на епі-і ендокардит.
При розтині трупів тварин, що загинули після гострого перебігу, виявляють гіперемію видимих слизових оболонок, серозно-слизові виділення з носа, набряк легенів, велика кількість лимонного кольору серозного, іноді з домішкою крові, швидко згортає ексудату у перикард, рідше у грудній і черевній порожнинах ( у овець до 1 л, у корів до 4 ... 6 л); крововиливи на серозних і слизових оболонках. М'яз серця в'яла, набрякла і з безліччю крововиливів. Селезінка та лімфатичні вузли постійно збільшені внаслідок їх гіперплазії і набряклості. Печінка кровенаполнена, з ознаками жирового переродження; жовчний міхур переповнений жовчю. Нирки кровенаполнена. Слизові оболонки сичуга і кишечнику часто гипереміровані, набряклі і з крововиливами, а в пилорической частини - десквамація епітелію і виразки. Особливо чітко виражено запалення дванадцятипалої кишки і ілеоцекального клапана. У великої рогатої худоби нерідко зустрічають геморагічний гастроентерит, який іноді нагадує отруєння миш'яком. У центральній нервовій системі знаходять гіперемію мозкових оболонок і скупчення цереброспінальної рідини.
При підгострому та хронічному перебігу картина геморагічного діатезу в трупі певною мірою згладжена, переважають ознаки загального виснаження, пневмонії та ураження органів травлення.
У поросят в серцевому сорочці знаходять сірувато-білого кольору каламутний ексудат; міокард блідий, серце збільшене в об'ємі. Виявляють перитоніт, застійні явища в печінці. Колір печінки від рудуватого до коричневого. При артритах у суглобах міститься велика кількість мутного ексудату.
При гістологічному дослідженні знаходять периваскулярні клітинну (лейкоцитарну) інфільтрацію в печінці, нирках і наднирниках і характерні нейропатологіческіе зміни - інфільтраційної лейкостаз, дегенеративні та некротичні поразки нейроглії. Рикетсії легко виявляються в ендотеліальних клітинах капілярів кори головного мозку, особливо в гіпокампі; рідше - в ендотеліальних клітинах великих вен і лише в 50% випадків - в капілярах ниркових клубочків.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз встановлюють на підставі комплексу характерних епізоотологічних і клінічних даних, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.
Для дослідження в лабораторію направляють фіксовані мазки крові, головний мозок, великі кровоносні судини (аорта, яремна вена) і нирки, взяті від щойно полеглого тварини. Патматеріал направляють у лабораторію в термосі з льодом. В якості матеріалу придатні також білі миші і кліщі-переносники, в організмі яких збудник добре зберігається.
У лабораторії мазки, пофарбовані за Романовським-Гімзою або Цілем-Нільсену, мікроскопують і в клітинах знаходять Коудрі. При розтині загиблих ембріонів курей через 4 ... 7 днів після їх зараження виявляють набряклість і геморагії в шкірі зародків, а у деяких - фібринозний перикардит. Для біологічної проби використовують білих щурів, тхорів або ягнят мериносових порід, яких заражають цітрірованной кров'ю хворих або полеглих тварин.
При позитивних результатах одного з перерахованих вище методів дослідження діагноз вважається встановленим.
При диференційній діагностиці слід виключити гельмінтози, піроплазмідози, трипаносомоз, еймеріози, анаплазмоз, катаральну лихоманку овець (блутанг), злоякісну катаральну гарячку, чуму, сибірську виразку, правець, ботулізм, клострідіозную ентеротоксемію, травматичний перикардит, отруєння мінеральними отрутами (особливо стрихніном і миш'яком) і отруйними рослинами.
9. Імунітет, специфічна профілактика
У тварин виробляється імунітет проти збудника гідроперікардіта, але природа його ще недостатньо вивчена. Встановлено, що збудник хвороби, потрапляючи в кров, викликає розвиток септицемії, щільно фіксується на еритроцитах і лейкоцитах, тому рикетсії зустрічаються навіть у крові перехворілих тварин. У них спочатку розвивається стан премуні-ції, яке може тривати до 105 днів і більше, і вже після цього утворюється стійкий стерильний імунітет різної тривалості.
Штучний імунітет, набутий в результаті введення інфікованої крові, не залежить від хіміотерапевтичне обробки і зберігається багато місяців (до 1,5 років). Спроби створити живу вакцину з ослабленого збудника поки закінчилися безуспішно.
10. Профілактика
Боротьба з гідроперікардітом здійснюється комплексно шляхом захисту тварин від нападу переносників, винищення останніх, попередження занесення збудника інфекції в благополучні райони з новими тваринами, ізоляції та лікування хворих, а також виявлення та знищення різних джерел і резервуарів збудника.
Для запобігання занесення збудника хвороби в благополучну зону, в якій існують перелічені вище кліщі-переносники з роду Amblyomma, знову придбаних тварин піддають чотирьохетапну карантину та акарицидну обробок. На кожному етапі тварини знаходяться 12 днів; їх переміщають за умови повного звільнення від кліщів і виключення нападу нових.
Особливу увагу слід приділяти своєчасному ветеринарного контролю за пересуванням як окремих тварин, так і стад, уражених кліщами-переносниками; станом дикої сприйнятливою фауни; якості та своєчасності протикліщових обробок домашніх тварин. Пасовища і вигули для худоби необхідно перекладати з низинних місць на більш високі, вільні від переносників збудника інфекції.
11. Лікування
Хворих тварин поміщають у затемнені приміщення, забезпечують їм спокій і гарний годування, призначають внутрішньовенні ін'єкції сульфаніламідних препаратів (дісульфамід, сульфапіридин, сульфаметазин, сульфадімідін, сульфадимезин та ін), а також антибіотиків (внутрішньовенно, внутрішньом'язово або з питною водою) тетрациклінового ряду (біоміцин , окситетрациклін, розчинна тераміцин). Одночасно проводять симптоматичне лікування і тим самим проводять профілактику ускладнення.
12. Заходи боротьби
При виникненні хвороби неблагополучне господарство карантініруют. Хворих тварин негайно вбивають на м'ясо або ізолюють і лікують. Сприйнятливих тварин, в основному молодняк, піддають активної імунізації інфікованою кров'ю овець-донорів. Підсилюють загальні ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на знищення кліщів, недопущення їх нападу на тварин, виявлення та знищення резервуарів збудника серед диких тварин, зміну інфікованих пасовищ та ін
Перехворілих тварин містять ізольовано 105 днів. Ввезення і вивіз тварин заборонені протягом 4 міс. після останнього випадку захворювання.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
Інфекційний гідроперикард
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика і диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Інфекційний гідроперикард (лат. - Hydropericarditis, англ. - Heartwater; Disease; серцева водянка, коудріоз) - трансмісивна, переважно гостро протікає септична хвороба жуйних і всеїдних тварин, що характеризується геморагічним діатезом, лихоманкою, ураженням центральної нервової системи, серозно-фібринозний перикардитом, плевритом , іноді перитонітом зі скупченням ексудату в порожнинах тіла та серцевої сорочці.
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Хвороба вперше спостерігав серед жуйних Південної Африки Ф. Трічардт в 1838 р. Пізніше була встановлена можливість її поширення кліщами (Д. Уебб, 1877), підтверджена самостійність хвороби (1900) і встановлена риккетсіозних етіологія її у великої рогатої худоби, овець і кіз в Південній Африці (1925). Ця заслуга належить Е. Каудрі, на честь якого згодом був названий збудник.
Інфекційний гідроперикард широко поширений в багатьох країнах Африки, де завдає значних економічних збитків скотарству; зареєстровано також в Йорданії, Лівані, Сирії, на Мадагаскарі, в Югославії і США. У Росії хвороба не встановлена.
3. Збудник хвороби
Збудник Cowdria mminantum - грамнегативні невеликі кокковидной еліпсоїдні, іноді паличкоподібні мікроорганізми, що локалізуються у вакуолях цитоплазми ендотелію судин кори головного мозку, аорти, яремних вен, нирок. У крові тварин зазвичай з'являються на 2 ... 4-у добу хвороби і зберігають вірулентність іноді понад 45 днів гарячкового періоду і 6 днів після загибелі тварини.
В організмі кліщів С. ruminantum також розмножується і накопичується в ендотелії і просвіті кишечника.
Збудник забарвлюється всіма аніліновими фарбами і за Романовським-Гімзою (в темно-синій колір), не культивується на бесклеточ-них середовищах. Його вирощують у желточном мішку 5-денних курячих ембріонів, які гинуть через 4 ... 7 днів після зараження. У лабораторних умовах штами С. ruminantum підтримують шляхом безперервних пасажів на вівцях (зараження цітрірованной кров'ю).
Збудник нестійкий і швидко гине в патологічному матеріалі та в зовнішньому середовищі. Його виживаність у зовнішньому середовищі залежить від рН і температури. У знятому молоці при температурі 4 ... 6 ° С він зберігає життєздатність до 42 міс, при кімнатній температурі (15 ... 20 ° С) - тільки до 24 міс. У водопровідній воді при низьких температурах гине тільки через 36 місяців, за 15 ... 20 ° С - через 5 міс. У мозковій тканині при температурі холодильника (4 ... 6 ° С) рикетсії залишаються життєздатними до 12 днів, а в трупі гинуть порівняно швидко. У крові перехворілих тварин (при зберіганні її в холодильнику) збудник не втрачає вірулентність 35 ... 60 днів. У молоці витримує пастеризацію. При висушуванні гине.
4. Епізоотологія
У природних умовах до збудника гідроперікардіта найбільш сприйнятливі вівці, кози й велика рогата худоба, а також верблюди і свині; з диких тварин - південноафриканські газелі й антилопи багатьох видів. З лабораторних тварин до експериментального зараження чутливі кролики, морські свинки та білі щури. Людина несприйнятливий.
Серед овець найбільш чутливі мериноси і англійські породи. Місцеві аборигенні породи великої рогатої худоби, овець і кіз мають більш виражену природну резистентність, ніж завезений високопорідний худобу. Молодняк (телята в перші З. .. 4нед життя і 7-денні ягнята) до захворювання стійкі незалежно від імунного стану їхніх батьків і в той же час можуть бути прихованими носіями рикетсії, якщо на них нападали заражені кліщі. З віком природна резистентність знижується (у телят вона зникає через 2 міс).
Газелі, антилопи, вівці, велика рогата худоба, тхори, а також, ймовірно, миші та щури можуть служити природним резервуаром і джерелом зараження кліщів-переносників і рівним чином резервуаром збудника гідроперікардіта. Причому жуйні тварини після клінічного чи латентного переболевания залишаються ріккетсіоносітелямі протягом 2 ... 3,5 міс.
Збудник цієї облігатно-трансмісивною хвороби в природних умовах передається сприйнятливим тваринам іксодових кліщів роду Amblyomma (A. hebraeum, A. vanegatum, A. gemma і A. pomposum), в організмі яких він зберігає життєздатність до 3 міс. Зараження відбувається при укусах тварин кліщами на стадіях німфи та імаго.
Нозоареал хвороби визначається наявністю резервуара рикетсії, тобто інфікованих диких або домашніх тварин. Хвороба звичайно виникає в теплих країнах у улоговинках і низинних місцевостях, на затінених високим чагарником полях переважно в саме тепле і вологе час року. У неблагополучній місцевості епізоотія розвивається дуже повільно, нерідко з 6 ... 8-денними інтервалами, вражаючи одну тварину за одним (або невеликими групами), і не припиняється до повного охоплення всього сприйнятливого поголів'я. Таке явище пояснюється відсутністю контактного зараження здорових тварин від хворих.
Летальність у великої рогатої худоби становлять 60%, причому найбільш висока вона серед тварин у віці близько 18 міс, у овець і кіз - 40 ... 90%. В інших видів тварин смертність при гідроперикард коливається від 6 до 100%.
5. Патогенез
Потрапивши в організм тварини, С. ruminantum розмножується в ендотеліальних клітинах кровоносних судин та кровотворних органів, ушкоджуючи їх. Рикетсії можна виявити в лімфатичних вузлах, селезінці, нирках, серцевому м'язі, мозочку. Переважно уражається ендотелій капілярів ниркових судинних клубочків, яремної вени та аорти, сірої речовини кори головного мозку, де частіше за все і виявляють кулясті з безбарвною периферичної зоною тільця-включення. У результаті порушення цілісності ендотелію підвищується порозность судин, плазма крові потрапляє в черевну, грудну порожнину і в перикард, виникають крововиливи. Кров згущається, порушуються окислювальні процеси в організмі. Проникнення рикетсій в кров і клітини центральної нервової системи обумовлює лихоманку і симптоми енцефаліту.
6. Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період після штучного зараження у овець коливається в межах 5 ... 18, але частіше 8 днів; у великої рогатої худоби - від 10 до 35, але зазвичай близько 14 днів; у свиней - 1 ... 2нед. При природному зараженні інкубаційний період подовжується приблизно на 4 дні.
Захворювання у великої і дрібної рогатої худоби протікає блискавично, гостро або підгостро, рідше - хронічно. Поряд з типовою може спостерігатися абортивна або легка форма. Перебіг, форма і летальність при гідроперикард залежать від вірулентності рикетсій, ступеня сприйнятливості тварин, їх виду, віку та породи, а також від місцевих умов і пори року.
При блискавичному перебігу температура тіла раптово підвищується до 42 ° С, потім різко падає, і під час судом, при явищах пароксіз-мінімальних конвульсій кінцівок (як при бігу галопом), частіше через 36 годин після появи перших клінічних ознак, настає смерть. Часто тварина гине раптово.
Гострий перебіг хвороби починається з підвищення температури до 40 ... 41,6 ° С. На такому рівні вона утримується протягом декількох днів, потім швидко падає в предагональном періоді або поступово знижується при одужанні.
У період температурного підйому спостерігають загальну слабкість, зниження апетиту, почастішання пульсу та дихання. Пригнічений стан змінюється занепокоєнням або навіть збудженням; тварина часто лягає, витягує або підбирає під себе ноги, закидає голову (опісто-тонус).
Якщо хворобливий процес затягується, то апетит пропадає, спостерігаються періодичні руху мови і щелепи, слинотеча; хвору тварину при ходьбі похитується, рухається по колу, часто приймає нестійке положення з широко розставленими кінцівками і низько опущеною головою і нарешті падає. При обстеженні виявляють атонію преджелудков, положення опистотонуса, обертальний рух очей, оскал і скрегіт зубів, судорожне сіпання м'язів, галопуючі або плавальні рухи кінцівок і часто випадання мови. Іноді настає тимчасове поліпшення, яке змінюється більш сильним проявом нервових симптомів хвороби, і тварина гине. В кінці хвороби у тварини настільки підвищується рефлекторна збудливість, що саме незначний вплив на шкіру може викликати бурхливі нервові напади, іноді нагадують симптоми правця та отруєння стрихніном.
У великої рогатої худоби симптоми з боку нервової системи можуть виявлятися у формі нападів шаленства; в деяких випадках тварина в припадку порушення кидається на різні предмети і навіть на людину. Нерідко відзначають діарею (баріться смердючі фекалії); у деяких тварин на шкірі живота з'являється висип у вигляді невеликих рожевих плям. Хвороба триває 2 ... 6 днів, потім настає коматозний стан, з рота і носа витікає піниста рідина, і тварина при розвитку ознак ураження нервової системи зазвичай гине.
Лодострое протягом характеризується повільним розвитком симптомів хвороби, яка триває близько 12 днів. Нервові явища нерідко відсутні або виражені неясно. Тварини пригнічені, відмовляються від корму, більше лежать, підвищена температура тримається лише кілька днів. Ослаблені тварини гинуть частіше внаслідок розвитку запалення легенів і атонії преджелудков. Якщо одужання затягується (хронічний перебіг), то з'являються ознаки анемії, тварини помітно худнуть. Одужують хворі повільно (в середньому через 2 ... 3 тижні), а деякі гинуть.
Абортивну форму хвороби зазвичай спостерігають у випадках реінфекції, а також у аборигенного худоби, антилоп та іранських овець, які мають високу природну резистентність до даної інфекції. Клінічні ознаки можуть проявлятися лише 2 ... 3-денним підвищенням температури з незначним пригніченням. Тварини, як правило, одужують.
Коудріоз свиней характерний тим, що хворіють не всі тварини одного опоросу, в окремих поросят відзначають ознаки анемії, відставання в рості, жовтяничність видимих слизових оболонок, підвищення температури тіла до 40 ... 40,5 "С; іноді виявляється запалення суглобів. У деяких свиноматок припиняється молоковідділення.
7. Патологоанатомічні ознаки
Патологічні зміни у всіх жуйних тварин однотипні і досить характерні, але ступінь їх прояву значно варіюється в залежності від форми і перебігу інфекції. У цілому вони представляють собою гострий геморагічний діатез з утворенням рясних випотів в різних порожнинах і дегенеративних змін у паренхіматозних органах. При надгострий перебігу знаходять лише набряк селезінки і крововиливи на епі-і ендокардит.
При розтині трупів тварин, що загинули після гострого перебігу, виявляють гіперемію видимих слизових оболонок, серозно-слизові виділення з носа, набряк легенів, велика кількість лимонного кольору серозного, іноді з домішкою крові, швидко згортає ексудату у перикард, рідше у грудній і черевній порожнинах ( у овець до 1 л, у корів до 4 ... 6 л); крововиливи на серозних і слизових оболонках. М'яз серця в'яла, набрякла і з безліччю крововиливів. Селезінка та лімфатичні вузли постійно збільшені внаслідок їх гіперплазії і набряклості. Печінка кровенаполнена, з ознаками жирового переродження; жовчний міхур переповнений жовчю. Нирки кровенаполнена. Слизові оболонки сичуга і кишечнику часто гипереміровані, набряклі і з крововиливами, а в пилорической частини - десквамація епітелію і виразки. Особливо чітко виражено запалення дванадцятипалої кишки і ілеоцекального клапана. У великої рогатої худоби нерідко зустрічають геморагічний гастроентерит, який іноді нагадує отруєння миш'яком. У центральній нервовій системі знаходять гіперемію мозкових оболонок і скупчення цереброспінальної рідини.
При підгострому та хронічному перебігу картина геморагічного діатезу в трупі певною мірою згладжена, переважають ознаки загального виснаження, пневмонії та ураження органів травлення.
У поросят в серцевому сорочці знаходять сірувато-білого кольору каламутний ексудат; міокард блідий, серце збільшене в об'ємі. Виявляють перитоніт, застійні явища в печінці. Колір печінки від рудуватого до коричневого. При артритах у суглобах міститься велика кількість мутного ексудату.
При гістологічному дослідженні знаходять периваскулярні клітинну (лейкоцитарну) інфільтрацію в печінці, нирках і наднирниках і характерні нейропатологіческіе зміни - інфільтраційної лейкостаз, дегенеративні та некротичні поразки нейроглії. Рикетсії легко виявляються в ендотеліальних клітинах капілярів кори головного мозку, особливо в гіпокампі; рідше - в ендотеліальних клітинах великих вен і лише в 50% випадків - в капілярах ниркових клубочків.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз встановлюють на підставі комплексу характерних епізоотологічних і клінічних даних, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.
Для дослідження в лабораторію направляють фіксовані мазки крові, головний мозок, великі кровоносні судини (аорта, яремна вена) і нирки, взяті від щойно полеглого тварини. Патматеріал направляють у лабораторію в термосі з льодом. В якості матеріалу придатні також білі миші і кліщі-переносники, в організмі яких збудник добре зберігається.
У лабораторії мазки, пофарбовані за Романовським-Гімзою або Цілем-Нільсену, мікроскопують і в клітинах знаходять Коудрі. При розтині загиблих ембріонів курей через 4 ... 7 днів після їх зараження виявляють набряклість і геморагії в шкірі зародків, а у деяких - фібринозний перикардит. Для біологічної проби використовують білих щурів, тхорів або ягнят мериносових порід, яких заражають цітрірованной кров'ю хворих або полеглих тварин.
При позитивних результатах одного з перерахованих вище методів дослідження діагноз вважається встановленим.
При диференційній діагностиці слід виключити гельмінтози, піроплазмідози, трипаносомоз, еймеріози, анаплазмоз, катаральну лихоманку овець (блутанг), злоякісну катаральну гарячку, чуму, сибірську виразку, правець, ботулізм, клострідіозную ентеротоксемію, травматичний перикардит, отруєння мінеральними отрутами (особливо стрихніном і миш'яком) і отруйними рослинами.
9. Імунітет, специфічна профілактика
У тварин виробляється імунітет проти збудника гідроперікардіта, але природа його ще недостатньо вивчена. Встановлено, що збудник хвороби, потрапляючи в кров, викликає розвиток септицемії, щільно фіксується на еритроцитах і лейкоцитах, тому рикетсії зустрічаються навіть у крові перехворілих тварин. У них спочатку розвивається стан премуні-ції, яке може тривати до 105 днів і більше, і вже після цього утворюється стійкий стерильний імунітет різної тривалості.
Штучний імунітет, набутий в результаті введення інфікованої крові, не залежить від хіміотерапевтичне обробки і зберігається багато місяців (до 1,5 років). Спроби створити живу вакцину з ослабленого збудника поки закінчилися безуспішно.
10. Профілактика
Боротьба з гідроперікардітом здійснюється комплексно шляхом захисту тварин від нападу переносників, винищення останніх, попередження занесення збудника інфекції в благополучні райони з новими тваринами, ізоляції та лікування хворих, а також виявлення та знищення різних джерел і резервуарів збудника.
Для запобігання занесення збудника хвороби в благополучну зону, в якій існують перелічені вище кліщі-переносники з роду Amblyomma, знову придбаних тварин піддають чотирьохетапну карантину та акарицидну обробок. На кожному етапі тварини знаходяться 12 днів; їх переміщають за умови повного звільнення від кліщів і виключення нападу нових.
Особливу увагу слід приділяти своєчасному ветеринарного контролю за пересуванням як окремих тварин, так і стад, уражених кліщами-переносниками; станом дикої сприйнятливою фауни; якості та своєчасності протикліщових обробок домашніх тварин. Пасовища і вигули для худоби необхідно перекладати з низинних місць на більш високі, вільні від переносників збудника інфекції.
11. Лікування
Хворих тварин поміщають у затемнені приміщення, забезпечують їм спокій і гарний годування, призначають внутрішньовенні ін'єкції сульфаніламідних препаратів (дісульфамід, сульфапіридин, сульфаметазин, сульфадімідін, сульфадимезин та ін), а також антибіотиків (внутрішньовенно, внутрішньом'язово або з питною водою) тетрациклінового ряду (біоміцин , окситетрациклін, розчинна тераміцин). Одночасно проводять симптоматичне лікування і тим самим проводять профілактику ускладнення.
12. Заходи боротьби
При виникненні хвороби неблагополучне господарство карантініруют. Хворих тварин негайно вбивають на м'ясо або ізолюють і лікують. Сприйнятливих тварин, в основному молодняк, піддають активної імунізації інфікованою кров'ю овець-донорів. Підсилюють загальні ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на знищення кліщів, недопущення їх нападу на тварин, виявлення та знищення резервуарів збудника серед диких тварин, зміну інфікованих пасовищ та ін
Перехворілих тварин містять ізольовано 105 днів. Ввезення і вивіз тварин заборонені протягом 4 міс. після останнього випадку захворювання.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.