Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:

Інтенсивна терапія при травмі голови

Пенза 2008

План

1. Інтенсивна терапія тяжкої черепно-мозкової травми
2. Інтенсивна терапія поєднаної черепно-мозкової травми
3. Інтенсивна терапія спонтанних субарахноідаьних крововиливів
Література

1. Інтенсивна терапія тяжкої черепно-мозкової травми

Сучасна концепція інтенсивної терапії в гострому періоді черепно-мозкової травми (ЧМТ) передбачає підтримання саногенних і репаративних процесів ЦНС на тлі заходів з контролю стабільності основних внутрішньочерепних обсягів і ВЧД в цілому і профілактиці додаткових інтра-та екстракраніальних ускладнень.

Принципово важливою є адекватна оцінка стану потерпілого в ранньому періоді (1-2 доби) з метою завчасно передбачити характер протікання гострого періоду, ймовірність критичного підвищення ВЧТ, вторинних ішемічних змін. Завчасний аналіз дозволяє передбачити ефективні заходи контролю ще до розвитку клінічний проявів, які спостерігаються вже в стадії суб-і декомпенсації. Корисним є використання засобів функціонального моніторингу, що дозволяють фіксувати початкові відхилення інтегративних показників, а також оцінювати спроможність і ефективність проведеного лікування.

В якості основних засобів моніторингу при ЧМТ використовується клінічне спостереження, моніторинг ВЧД, МК, адекватності кисневого постачання головного мозку, показників системної гемодинаміки і газообміну. Завдання моніторингу співпадає з основним стратегічним напрямком інтенсивної терапії - підтримкою адекватного рівня ПД, зниженням патогенності інтра-та екстракраніальних факторів додаткового поразки. Клінічне спостереження за станом потерпілого слід вважати основним. Мається на увазі бальна оцінка рівня свідомості, оцінка осередкової неврологічної симптоматики, спостереження за соматичним статусом. Зміна клінічного статусу потерпілого вважається підставою для поглибленої оцінки стану в цілому. В першу чергу слід виключити хірургічну причину погіршення стану, для чого вичерпним є виконання комп'ютерної томографії в динаміці. Неврологічний дефіцит (загальний і вогнищевий) закономірно наростає в період максимуму саногенних процесів, що відносяться до 3-9 діб від моменту травми.

При проведенні інтенсивної терапії постраждалим з ЧМТ використовуються всі зазначені раніше методи контролю ВЧД. У першу добу при відсутності генералізованих порушень ауторегуляторние здібності мозкового кровотоку ефективним способом є помірна гіпервентиляція. У подальшому необхідний поступовий перехід до нормовентіляціі. Різка зміна режимів респіраторної підтримки може призвести до церебральної вазодилятації (відносна гіперкапнія) з підвищенням ВЧД. Ефективність цього варіанта контролю ВЧД більше 48 год слід визнати низькою. При необхідності проведення допоміжної респіраторної терапії призначається помірна седативна терапія, яка має на меті запобігти реакцію на інтубаційну трубку. Підвищення внутригрудного тиску при кашлі, десинхронізації потерпілого з респіратором ускладнює венозний відтік з порожнини черепа і може з'явитися причиною декомпенсації внутрішньочерепної ликворо-та гемодинаміки. При збереженні спонтанного дихання моніторингу підлягають напруга кисню і вуглекислого газу в артеріальній крові. Прогностичні критерії, що визначають ймовірність тривалої респіраторної підтримки, є підставою для раннього (1-3 добу) накладення трахеостоми.

Дегідратаційних терапія з метою запобігти надмірний посттравматичний набряк мозкової речовини призначається з метою досягти помірної Гиперосмия. Дозу салуретиків, які в даному випадку є препаратами вибору, підбирають під контролем осмотичної активності плазми. Гранично допустимим є рівень осмоляльності в 320 мосм / кг. Призначення діуретичних препаратів не повинно призводити до гіповолемії. Видалення надлишкової кількості води призводить до виснаження позаклітинного сектору, гемоконцентрації, водно-сольовим порушень, що несприятливо позначається на МК і системної гемодинаміці. Осмодиуретики є більше засобом екстреної допомоги. Пролонгована введення осмотичних діуретиків приводить до розподілу маніту у водних секторах. Проникнення осмотично активних молекул через гематоенцефалічний бар'єр при порушенні його проникності сприяє одночасному прогресуванню набряку. У цілому дегидратационную терапію не можна вважати невід'ємним компонентом інтенсивної терапії при ЧМТ. Призначення діуретинів роблять при прогресуванні набряку на тлі низької осмоляльності, неефективності або неможливості виконання інших варіантів терапії ВЧГ, відсутності ознак гіповолемії.

Вентрікулостомія відноситься до довготривалих методам контролю ВЧД. Крім можливості динамічного моніторингу за станом ВЧД, оцінки ефективності проведеної терапії, евакуація цереброспінальної рідини дозволяє збільшити обсяг резервних просторів, полегшує санаційні процеси. Слід уникати надмірної евакуації ліквору. При ЧМТ оптимальним є підтримка ВЧТ на рівні 10 - 20 мм водн. ст. Використання методу може мати обмеження, пов'язані з порушенням анатомічних орієнтирів через стискання і зміщення бічних шлуночків. Аналогічний вплив на обсяг цереброспінальної рідини надає евакуація ліквору шляхом пункції і катетеризації кінцевої цистерни. Метод небезпечний при наявності ознак аксіальної дислокації та роз'єднання.

Інфузійно-трансфузійна терапія при ЧМТ проводиться для підтримання водного гомеостазу, помірної гемодилюції та корекції гіповолемії. Практично виключені зі складу інфузійних середовищ розчини глюкози, несприятливий ефект яких був відзначений вище. Якщо є можливість, основним шляхом гідратації організму обирають ентеральний. Це сприяє більш фізіологічному розподілу рідини в межах водних секторів, знижує частоту легеневих та генералізованих гнійно-запальних ускладнень. Ефективність ранньої нутрітівной підтримки за допомогою зондового харчування у даної категорії постраждалих не викликає сумнівів.

У гострому періоді ЧМТ нейротропних терапію починають з препаратів, що впливають на основні патогенетичні шляхи, задіяні в процесі дезінтеграції нервової тканини, адаптогени, підвищують виживаність нейрона в умовах гіпоксії. У нашій клініці препаратами першого ряду вважають інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс), актовегін (солкосерил) до 2 - 4 г на добу. Для поліпшення кровопостачання зони вторинного ушкодження додатково призначають дезагреганти (трентал, пентілін). Нейромедіаторні препарати доцільно використовувати в період виходу з коми. Сприятливим ефектом володіють гліатілін, акатінола мемантин. Слід використовувати максимальне дозування даних лікарських засобів, що дозволяє сподіватися на досягнення ефективної діючої концентрації в зонах з скомпроментірованним МК. На додаток до нейротропної терапії в схему лікарських призначень слід включити блокатори H2-гістамінових рецепторів і альмагель. При масивному травматичному САК для профілактики вторинних ішемічних порушень в програму інтенсивної терапії бажано включити церебральні антагоністи Са2 +, що призначаються за рекомендованою фірмою виробником схемою.

Респіраторна терапія проводиться в залежності від заможності самостійного дихання. У більшості випадків використовується допоміжна вентиляція легенів у режимі переміжною примусової вентиляції (SIMV), що дозволяє синхронізувати апаратні і спонтанні вдихи. При необхідності власні вдихи полегшують за допомогою підтримки тиском або потоком. Принципово важливо виключити високий тиск (більше 20 см вод. ст.) у дихальному контурі, десинхронізацію потерпілого з респіратором. У міру регресу неврологічної симптоматики, відновлення кашльового рефлексу рівень апаратної підтримки зменшують і поступово переходять на спонтанне дихання. Екстубаціі потерпілих або видалення трахеотомічної канюлі виробляють на тлі соматичної компенсації стану, відсутності запальної інфільтрації легень, відновлення адекватного самостійного дихання, досягнення продуктивного контакту з постраждалим. У цей період сприятливо проведення сеансів ГБО, прискорює саногенні і репаративні процеси в ЦНС.

2. Інтенсивна терапія поєднаної черепно-мозкової травми

Аналіз летальності при тяжкій поєднаній ЧМТ свідчить про високий відсоток несприятливих результатів. Має місце пряма кореляція між тяжкістю ЧМТ, ступенем полісегментарної ушкодження, вираженістю шокової реакції організму в цілому, віком пацієнта. Значною мірою механізми танатогенезу визначаються декомпенсацією ЧМТ, неконтрольоване прогресування наслідків якої найчастіше визначає безпосередній механізм смерті як мозковий. Суттєву роль відіграє формування синдрому взаємного обтяження, що сприяє виникненню і прогресу численних порочних кіл. У таких ситуаціях завжди можна вказати безліч причин несприятливого перебігу та результату травматичної хвороби. Кілька з них слід вважати основними: обмеження спроможності компенсаторних реакцій організму в цілому у відповідь на травму ЦНС, формування реальних умов для додаткового пошкодження головного мозку за рахунок активізації вторинних (по відношенню до травми мозку) позачерепних факторів ураження, необхідність проведення комплексної інтенсивної терапії з урахуванням ушкодження інших органів і систем, іноді недостатньо узгоджуються з підходами, використовуваними в нейрореаніматологіі.

Поєднання ЧМТ з пошкодженням інших органів і систем посилює тяжкість пошкодження головного мозку. З одного боку, це пов'язано з неадекватністю системних компенсаторних реакцій в шоковому періоді, а з іншого, - прямим або опосередкованим пошкодженням різних органів чи систем. Суттєву роль відіграє прогресування екстракраніальних порушень, що збігається за часом з періодом субкомпенсації гемо-і ликвородинамических зрушень. Інтенсивна терапія, спрямована на компенсацію Многосистемность порушень, може вступати в протиріччя з закономірностями перебігу саногенних і репаративних процесів в ЦНС.

Шляхи вирішення цієї проблеми полягають у наступному: а) чіткому виділенні провідних патологічних синдромів у кожного конкретного потерпілого з інтегральною оцінкою стану в цілому; б) ясному розумінні характеру і особливостей перебігу ЧМТ в загальному контексті травматичної хвороби, а також сучасних стратегічних напрямків і тактичних підходів інтенсивної терапії у постраждалих нейротравматологічних профілю; в) динамічному моніторингу найбільш інформативних інтегральних показників і параметрів зі своєчасною реєстрацією субкомпенсації стану пацієнта і можливістю прогнозування перебігу травматичної хвороби.

Визначення вмісту інтенсивної терапії полегшує поділ постраждалих з поєднаною ЧМТ на 4 групи, з урахуванням тяжкості внутрішньочерепних і позачерепних ушкоджень. Постраждалі IV групи (неважкі ушкодження голови та інших сегментів) рідко затримуються в ВРІТ і в основному вимагають інтенсивного спостереження. Після завершення діагностичного процесу, стабілізації стану постраждалі цієї групи продовжують лікування у відділеннях в залежності від локалізації провідного травмованого сегмента.

Інтенсивна терапія постраждалим III групи (легка ЧМТ і важкі позачерепних ушкодження) будується на принципах, що використовуються в залежності від значимості та розвитку патологічних синдромів. Вплив ЧМТ на протікання травматичної хвороби у них з практичних позицій неістотно. Патогенетична ІТ в цьому випадку не має обмежень, обумовлених особливостями протікання ЧМТ. Несприятливі наслідки при СЧМТ в цій групі рідко пов'язані з інтракраніальних порушеннями, а проведена, наприклад, масивна інфузійно-трансфузійна терапія, спеціальні режими респіраторної терапії, як правило, не призводять до грубої декомпенсації наявної ЧМТ.

Поєднання ЧМТ з неважкими позачерепних ушкодженнями (II група) прирівнює цю категорію постраждалих до пацієнтів з ізольованою ЧМТ. Дренування гематом м'яких тканин, додаткове використання регіонарних методів знеболювання, накладення іммобілізуюча гіпсових пов'язок рідко сприяє обваження перебігу ЧМТ. Побудова нейрохірургічної та нейрореаніматологіческой тактики при цьому будується на існуючих канонах, а результат у цій категорії найчастіше визначається тяжкістю ЧМТ.

I група постраждалих (важкі черепно-мозкова травма і позачерепних пошкодження) є найбільш скрутній. Висока ймовірність розвитку синдрому взаємного обтяження зумовлює формування додаткових «порочних кіл», взаємно обтяжуючих страждання як «вищої регуляторної (головний мозок), так і переважно виконавчої (внутрішні органи, кінцівки, спинний мозок і т.д.) систем організму». Країни, що розвиваються ще в шоковому періоді системна гіпоксемія і гіперкапнія, гіповолемія та гипоперфузия, потужна периферична ноцицептивная імпульсація, є реальними факторами, що сприяють розширенню зони ушкодження мозку. Обмеження системних компенсаторних реакцій, в першу чергу гемодинамічних, також призводить до обваження ЧМТ в порівнянні з порівнянними за характером ізольованим пошкодженням ЦНС. Виникаючі внаслідок травматичного пошкодження головного мозку центрогенние реакції посилюють порушення в інших органах і системах в основному за рахунок регуляторного і трофічного дисбалансу. Зазначена залежність характерна для усього гострого періоду, маючи максимальну виразність у 3-9 добу. Несприятливий результат у постраждалих цієї групи пов'язаний саме з неконтрольованим підвищенням ВЧД і декомпенсацією співвідношення основних внутрішньочерепних обсягів або з прогресуванням постдіслокаціонних стовбурових порушень.

При тяжкою поєднаною ЧМТ розвиток травматичної хвороби незалежно від локалізації позачерепних пошкоджень має ряд закономірних етапів. У ранньому послешоковом періоді на тлі усунення гіповолемії характерною слід вважати гіперкінетичну реакцію, характеризується гіпердинамічним режимом кровообігу (підвищення разової та хвилинної продуктивності серця). Для зони вторинного пошкодження з урахуванням порушень ауторегуляторние здібності цереброваскулярного русла і перенесеного епізоду ішемії це проявляється синдромом реперфузії. У разі масивних, поширених ушкоджень ці процеси можуть приводити до неконтрольованої внутрішньочерепної гіпертензії, генералізованої втрати ауторегуляторние здібності мозкового кровотоку («розкішна перфузія»), зниження перфузійного тиску аж до припинення церебральної перфузії. Аналогічне розвиток подій спостерігається і при важких постдіслокаціонних порушення в стовбурових відділах, а також їх важкому первинному забитті (мезенцефального-бульбарна форма).

При більш сприятливому розвитку подій реперфузійні явища залишаються компенсованими, при цьому відзначається помірне підвищення ВЧТ, яке протягом 72 годин від моменту травми вдається контролювати за допомогою короткочасних способів (позиціонування хворого, респіраторна терапія, помірна гиперосмия). У разі недостатньої компенсаторної реакції з боку серцево-судинної системи одночасно з корекцією гіповолемії доцільно застосування інотропної підтримки з метою підвищення хвилинної продуктивності серця (до 25-30% від належного). Бажаним при цьому є динамічний контроль рівня ВЧД і стану церебральної перфузії. При проведенні респіраторної терапії неприпустимі гіпоксемія, гіперкапнія, десинхронізація пацієнта з апаратом, підвищення тиску в дихальному контурі (обструкція дихальних шляхів, неправильно підібрані параметри вентиляції, неадекватно дренування плевральної порожнини, больовий синдром і т.д.). З урахуванням того, що максимальна вираженість внутрішньочерепної гіпертензії спостерігається в період 3-5 діб від моменту отримання травми, при неконтрольованому підвищенні ВЧТ в 1-2 добу слід використовувати методи довгострокового контролю, до яких відносяться вентрікулостомія і «барбітурова кома».

У ранньому послешоковом періоді одночасно з відновленням тканинної перфузії створюються умови для розвитку респіраторного дісстресса-синдрому дорослих, аспіраційного пульмоніти, центрогенного набряку легенів, жирової емболії судин легенів. Незважаючи на різні етіологічні фактори, принципово подібним моментом є клінічна маніфестація гострої дихальної недостатності. У цьому випадку спостерігаються швидко прогресуючі порушення газообміну (вентиляційні і паренхіматозні), спочатку у варіанті артеріальної гіпоксемії, а в подальшому і артеріальної гіперкапнії. Використання різних варіантів респіраторної терапії, сприяє підтримці газообміну в умовах зниженої розтяжності легеневої тканини повинно передбачати застосування довгострокових методів контролю ВЧД. В іншому випадку підвищення середнього та пікового, а також внутригрудного тиску, утруднення для венозного відтоку з порожнини черепа є додатковими по відношенню до ВЧД збурюючих факторів.

Наступний критичний етап у лікуванні постраждалих з поєднаною ЧМТ пов'язаний з гнійно-запальними ускладненнями. Клінічно це завжди пов'язано з погіршенням неврологічного статусу. В якості основної причини можна вважати приєднання до енцефалопатії інтоксикаційного компонента, а також вторинних (найчастіше поліорганних) дисфункцій, що вимагають додаткових хірургічних (анестезіологічних) і консервативних лікувальних заходів. Важливим у цьому питанні слід вважати адекватне дренування і по можливості вичерпну первинну хірургічну обробку, раціональну антибактеріальну терапію, ретельність санітарно-епідеміологічних заходів у ВРІТ, чітке дотримання правил догляду. З урахуванням характеру політравми на всьому протязі зберігається висока ймовірність генералізації інфекційного процесу з розвитком системної запальної реакції, а в подальшому - сепсису.

Завершення найгострішої періоду поєднаної ЧМТ слід відносити до 16-18 діб після отримання травми. Цей період закономірно подовжується в порівнянні з ізольованою ЧМТ (близько 14 доби). Основним моментом слід вважати вихід з коматозного стану, який може відбуватися у варіанті проградиентное прояснення свідомості до рівня ясного (іноді формально) або з виходом в хронічне вегетативний стан. Стратегічним для цього періоду є мінімізація всіх видів медикаментозної плегия і фармакологічної навантаження, планомірний (через режими допоміжної вентиляції) перехід до спонтанного дихання, проведення курсів відновлювальної та нейромедіаторної терапії.

У залежності від локалізації позачерепних пошкоджень має місце різна вірогідність розвитку того чи іншого патологічного синдрому. У постраждалих з поєднаною ушкодженням голови і грудей найбільш частим було приєднання дихальної недостатності. Багатофакторний аналіз дозволив встановити, що в якості основних передумов для приєднання важких легеневих ускладнень слід вважати: загальний обсяг крововтрати, вираженість шокової реакції і тривалості шокового періоду в цілому, наявність гипертензионно-дислокаційного стволового синдрому, факт підтвердженої бронхоскопіческіх масивної аспірації крові та (або) шлунково -кишкового вмісту, масивні пошкодження грудної клітини (множинні, подвійні переломи ребер, переломи ребер по лопатки лінії), нормо-або гипокинетический тип кровообігу в ранньому періоді травматичної хвороби. Додатковими чинниками можна вважати надмірний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії (використання кристалоїдів і розчинів глюкози, масивна гемотрансфузія), недостатнє знеболювання, необхідність проведення в цей період повторних хірургічних втручань. У постраждалих з поєднаною пошкодженням живота частіше спостерігалися труднощі з відновлення функції шлунково-кишкового тракту (заочеревинні ушкодження, травматичні панкреатити), а також гнійно-запальні ускладнення (пошкодження паренхіматозних органів). Розвиток у ранньому посттравматичному періоді ускладнень у постраждалих різних груп сприяло тому, що за характером стану їх можна було віднести до пацієнтів з множинними пошкодженнями (жирова емболія при травмі голови і кінцівок, стресовий виразка шлунково-кишкового тракту при травмі голови і грудей, гостре ушкодження легенів при ЧМТ та пошкодженні органів черевної порожнини).

У зв'язку з цим, основні шляхи оптимізації інтенсивної терапії полягають в максимально ранньому застосуванні методів інтенсивної терапії, що дозволяють забезпечити адекватну умов, що змінилися регіонарну (головний мозок) і системну перфузію (своєчасне заповнення ОЦК, інотропна підтримка), попередження формування додаткових внутрішньочерепних механізмів пошкодження ЦНС («БК », вентрікулостомія), і профілактиці розвитку системних порушень, що можуть призвести системної гипоксемией, гіперкапнією і гіподинамією (рання ентеральна гідратація і нутритивная підтримка, респіраторна терапія, раціональна антибактеріальна терапія і т.д.).

3. Інтенсивна терапія спонтанних субарахноїдальних крововиливів

Патогенетично обгрунтованими напрямами інтенсивної терапії при субарахноїдальних крововиливах є профілактика повторних крововиливів, підтримання саногенних реакцій ліквору, медикаментозна терапія, регіональні вазосімпатіческіе блокади. Зазначені напрями доповнюють основні напрямки інтенсивної терапії при захворюваннях і травмах ЦНС, проведення яких орієнтується на особливості обговорюваної патології.

Профілактику повторних крововиливів здійснюють за рахунок заходів, спрямованих на контроль рівня артеріального тиску, призначення прокоагулянтов (етамзілат, трансамін). Природними механізмами, що запобігають повторне крововилив, є внутрішньочерепна гіпертензія та церебральний вазоспазм. Надмірне зниження рівня ВЧД може з'явитися провокуючим фактором відносно повторного крововиливу. Рівень підтримки АТ порівнюють з віковою нормою. Неправильним слід вважати застосування у цієї категорії пацієнтів штучної гіпотонії як засобу профілактики повторних крововиливів. Церебральна гипоперфузия представляє більшої шкоди, так як в обмеженому часовому проміжку знову формуються гемо-і ліквородинамічними зрушення дуже нестійкі. На тлі ВЧГ і церебрального вазоспазму має місце висока ймовірність вторинних ішемічних порушень. Зниження перфузійного тиску служить фактором, що приводить до ішемії, прогресуванню набряку мозкової речовини і відповідно підвищенню ВЧД. Сучасними принципами профілактики вторинних ішемічних порушень вважають помірну артеріальну гіпертензію, гіперволемію і гемодилюції. На перший погляд це мало узгоджується з профілактикою повторного розриву мальформації, однак цьому є вагомі аргументи. Важливо запобігати виражене (кризового) підвищення артеріального тиску. Оптимальним є стабілізація його на рівні, на 15-20% перевищує звичайне. При виборі методів контролю слід віддати перевагу варіанти, одночасно спрямовані на зниження внутрішньочерепного та системного тиску. Інший напрямок контролю АТ визначається профілактикою екстракраніальних ускладнень, провокують пресорну реакцію (больові подразники, кашель, гіпоксія і т.д.). У разі вираженого больового синдрому обов'язково купірування головного болю, аж до застосування наркотичних анальгетиків. При наявності у пацієнта гіпертонічної хвороби розглядають спроможність проведеної раніше гіпотензивної терапії і при необхідності здійснюють її корекцію. Сприятливе враження складається від призначення в цих цілях клофеліну, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (енап, міопріл). Доповнення гіпотензивної терапії дегидратационной не повинно призводити до гіповолемії і гемоконцентрації. Гемодилюція досягається за рахунок інфузійно-трансфузійної терапії, об'єм якої визначається в залежності від стану водних секторів та заможності функції серцево-судинної системи. Альтернативним методом при порушенні свідомості може вважатися ентеральна гідратація. Якісний склад інфузійних середовищ залишається незмінним і виключає розчини глюкози. Цікаво думку, що нормалізації плинності крові є фактором, профилактирующих повторне крововилив. Воно засновано на уявленні про поліпшення доставки до ураженої ділянки прокоагуляціонних факторів, що підсилюють місцевий тромбообразовательний процес. Оптимізація всього комплексу заходів повинна здійснюватися індивідуально під динамічним контролем АТ, рівня ВЧД, ступеня волемія і гемодилюції, оцінки коагуляційного потенціалу, активності фібринолітичної та антіфібрінолітіческіе систем, осмотичних і онкотичного градієнтів.

При вентрикулярних крововиливах може розвиватися оклюзійна гідроцефалія. Порушення відтоку ліквору можуть носити частковий характер. При прогресуванні водянки патогенетичним методом контролю ВЧД є вентрікулостомія. Цей метод служить способом, який пришвидшує санацію ліквору, що знижує активність факторів нейротоксичності в цереброспінальній рідині. Слід пам'ятати про небажаність надмірної евакуації ліквору, що супроводжується зниженням ВЧД, що може спровокувати розрив.

При виборі засобів медикаментозної терапії перевага віддається церебральний антагоністу кальцієвих каналів - німодипіну (Німотоп). Проведені рандомізовані дослідження показали значиму ефективність препарату при субарахноїдальних крововиливах, як засобу профілактики церебрального вазоспазму і зниження частоти вторинних ішемічних порушень. При тяжкості стану пацієнта III-V ступеня за Ханту-Нессу рекомендується використання розчинної форми препарату. Швидкість інфузії у перші 2 год повинна становити 1 мг / год (або 5 мл / год официнальной розчину). При гарній переносимості дозу препарату слід збільшити до 2 мг / ч. Введення препарату краще здійснювати за допомогою дозатора, що дозволяє змінювати швидкість вступу, полегшує підтримку дієвої лікарської концентрації в крові. Передозування німодипіну призводить до артеріальної гіпотонії. Алгоритм дії при розвитку гіпотонії зводиться до тимчасового зниження швидкості його введення, розширення обсягу інфузійно-трансфузійної терапії, підключенні інотропної підтримки. Рекомендована тривалість інфузії препарату від 10 до 14 днів. У подальшому слід продовжити прийом за рахунок таблетованої форми. Необхідно відзначити, що неспецифічні антагоністи, що застосовуються в кардіології, неефективні щодо мозкових судин з-за низької проникності через гематоенцефалічний бар'єр.

Ще одна специфічна складова терапії синдрому церебрального вазоспазму грунтується на розумінні ролі нейронального контуру ауторегуляції мозкового кровообігу. Десимпатизацию, що досягається при виконанні блокад, дозволяє знизити патологічний гіпертонус, тим самим, сприяючи розриву патогенетичних шляхів, погіршують регіональну церебральну перфузію.

Субарахноїдальний крововилив є показанням для призначення антибактеріальної терапії. Вибір імпіріческой хіміотерапії грунтується на доцільності широкого спектру антимікробної спектру. У нашій клініці перевага віддається цефалоспоринів II і III покоління з можливим поєднанням з аміноглікозидами. Якщо, незважаючи на профілактичну антибактеріальну терапію, розвиваються інфекційні ускладнення, зміна антибіотиків здійснюється в залежності від мікробної чутливості.

Реалізація інших компонентів інтенсивної терапії при субарахноїдальному крововиливі (респіраторна терапія, профілактика та корекція ускладнення, лікування декомпенсації супутньої патології, заходи догляду) здійснюється за загальними принципами.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х