Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:

Інтенсивна терапія при опіковій хворобі

Пенза 2008

План

1. Особливості інтенсивної терапії при термохімічної ураженні дихальних шляхів
2. Особливості інтенсивної терапії у пізні періоди опікової хвороби
Література

1. Особливості інтенсивної терапії при термохімічної ураженні дихальних шляхів
Найбільші труднощі у лікуванні обпечених виникають при поєднанні опіків шкіри з термоингаляционной ураженням дихальних шляхів. У таких потерпілих протягом шоку різко обтяжується через токсичного впливу отруйних продуктів горіння.
Відомо, що інгаляційне ураження (ІП) обважнює опікову травму, впливаючи на організм ураженого приблизно так само, як і глибокий опік шкіри площею 5-10-15% поверхні тіла (в залежності від ступеня ураження органів дихання). У зв'язку з цим, при наявності інгаляційного ураження продуктами горіння легкого ступеня до ІТП необхідно додати 10 умовних одиниць, при ІП середнього ступеня - 30 умовних одиниць, а при важкому ступені - 45 одиниць.
На слизову трахеобронхіального дерева впливає гарячий вдихаємо повітря і хімічні сполуки, ингалируемого з димом. Проходячи через "природні кондиціонери" верхніх дихальних шляхів, повітря охолоджується до 40 °. При тривалій експозиції язиків полум'я, інгаляції водяної пари, вибухи газу, температура вдихуваного повітря може досягати 2000 ° С. У таких випадках термічна поразка дихальних шляхів розвивається аж до пайових бронхів.
Дим за своїм складом неоднорідний. Він складається з твердих частинок сажі, рідких смол, токсичних газів. Сучасні будівельні модулі й устаткування складаються з безлічі полімерних синтетичних матеріалів, при згорянні яких утворюється складний димовий газ. Твердодісперсная фаза диму виконує функцію транспортування газоподібних токсичних речовин. Останні, проникаючи глибоко в дихальні шляхи, викликають хімічні опіки на слизовій оболонці дихальних шляхів з розвитком спочатку асептичних запальних реакцій.

Системну інтоксикацію організму викликають: окис вуглецю (СО), ціанистоводнева кислота (HCN), вуглекислий газ (СО2). Чадний газ блокує транспорт кисню, викликає тканинну гіпоксію. При концентрації НbCO 50% розвивається кома. Ціанистоводнева кислота дуже токсична, проникає через органи дихання і незахищені шкірні покриви. Летальна концентрація - 0,0135% при експозиції 30 хв. НСN викликає розвиток тканинної гіпоксії за допомогою блокування цитохромоксидази. Летальна концентрація CO2 становить 10-20% при короткочасній експозиції. Клінічна картина отруєння СО2 зумовлена ​​розвитком респіраторного ацидозу.

Таким чином, у відповідь на багатофакторне вплив розвиваються місцеві деструктивні зміни у вигляді пошкодження війчастого епітелію бронхів з порушенням дренажної функції та системні запальні реакції, які індукують вивільнені прозапальні цитокіни та нейропептиди з активованих клітин запалення. Порушення реології крові, мікроциркуляції в малому колі кровообігу під дією прозапальних цитокінів, а також зниження активності сурфактанту, ведуть до розвитку синдрому гострого ураження легень.

Запідозрити наявність інгаляційної травми можна вже після прицільно зібраного анамнезу, в якому з'ясовують обставини травми, тривалість перебування в задимленому приміщенні, механізм загоряння (вибух, спалах), характер горючого матеріалу, рівень свідомості на момент отримання травми (алкогольне сп'яніння, сон, втрата свідомості) . Локалізація опіків на обличчі, шиї, передньої поверхні грудної клітки, а також наявність обпалених волосся в ніздрях, сліди кіптяви у носових ходах, ротоглотці можуть свідчити про наявність ураження дихальних шляхів. З пропонованих скарг звертають на себе увагу: осиплість голосу (дисфонія), кашель з мокротою, що містить кіптява, задишка, задуха. Необхідно оцінити стан свідомості. При його порушенні і при наявності клініки дихальної недостатності можна запідозрити важку ступінь ураження дихальних шляхів.

Об'єктивним способом оцінки тяжкості ураження слизової трахеобронхіального дерева є ендоскопічне дослідження. Класифікація О.М. Орлова ( 1964 р .), Що використовується до цих пір, передбачає поділ з його допомогою опіку дихальних шляхів на три ступені тяжкості:

- Легку (помірний набряк і нерізко гіперемія слизової трахеї, області біфуркації і головних бронхів, кіль гострий, рухливий, фібринозних плівок трохи або їх немає);

- Середню (виражена гіперемія і набряклість з великим накладенням фібринозних плівок);

- Важку (різка набряклість, гіперемія, багато фібринозних плівок).

Особливість лікування таких пацієнтів полягає в тому, що через зростання тяжкості травми їм потрібне переливання ще більших, ніж при ізольованих ураженнях, обсягів рідини (до 6 мл / кг на 1% поверхні опіку). У зв'язку з цим ризик гіпергідратації, в тому числі легеневої тканини, у них дуже великий. Тим не менш, неадекватність інфузійно-трансфузійної терапії може різко обмежити можливості реакцій довготривалої адаптації до важкої травми.

Поразка гарячими газами, особливо парою (з-за його високої теплоємності), може викликати обструкцію верхніх дихальних шляхів через швидко розвивається набряку слизової і бронхоспазм. Вірогідність розвитку набряку зберігається протягом 24-48 годин після отримання опіку. Іноді це відбувається миттєво навіть при здавалося б невеликих опіках обличчя або шиї. Обпечених з важким ступенем термохімічного ураження дихальних шляхів слід, як правило, інтубувати в перші години госпіталізації, причому трубкою великого діаметра, щоб полегшити видалення секрету і при необхідності виконання бронхоскопії. Підставою для інтубації служить будь-яке клінічний прояв обструкції дихальних шляхів або виявлення набряку надгортанника при ларингоскопії. У подальшому масивний набряк тканини зробить інтубацію неможливою. Профілактичне стояння інтубаційної трубки має тривати не менше 72 годин.

Відома під час надходження пацієнта гіпоксемія або дифузні інфільтрати, виявлені на рентгенограмі, також представляють собою ймовірні прогностичні ознаки, які вказують на необхідність ранньої інтубації та штучної вентиляції легенів.

Внаслідок ураження нижніх дихальних шляхів зазвичай розвиваються бронхоспазм і бронхоррея. Бронхолитические кошти, хоч і ефективні спочатку, менш дієві на більш пізніх стадіях після опікової обструкції дихальних шляхів. Глюкокортикоїди не зменшують набряк дихальних шляхів, але істотно збільшують летальність, підвищуючи сприйнятливість хворих до інфекції. Така проста міра, як підйом головного кінця ліжка на 30 °, на початковому етапі лікування допомагає знизити ступінь набряку дихальних шляхів.

Набряк слизової оболонки внаслідок хімічного ураження серйозно порушує транспортну функцію слизової оболонки. Крім цього, медіатори запалення і лейкоцити, що проникають в дихальні шляхи, сприяють утворенню секрету, розвитку ателектазу і порушення співвідношення "вентиляція-кровотік». Рясна секреція, бронхоспазм, обструкція дихальних шляхів і пошкодження війчастого епітелію вимагають інтенсивної респіраторної терапії. У разі значного респіраторного пошкодження слизова оболонка дихальних шляхів відмирає приблизно за 72 години, і для її регенерації потрібно від 7 до 14 діб. В цей час зазвичай розвиваються пневмоніти і масивна бактеріальна інфекція.

При термохімічної ураженні трахеобронхіального дерева середнього ступеня доцільно відразу при надходженні потерпілого підключати струминну високочастотну допоміжну вентиляцію легенів через мікротрахеостому, не чекаючи прогресування дихальної недостатності. Інгаляційні поразки важкої і вкрай важкого ступеня також вимагають термінового переведення на ШВЛ в попереджувальний режимі, незалежно від показників РО2 і РСО2.

З огляду на характер ураження трахеобронхіального дерева і паренхіми легенів при інгаляційній травмі доцільно застосовувати контрольовану вентиляцію з ПДКВ. Початковий рівень протитиску для уникнення несприятливого впливу на гемодинаміку рекомендується встановлювати в 3 - 5 см Н2О. Його можна поступово збільшувати, якщо при FiO2 <50% забезпечити SaO2> 90% не вдається (при строгому контролі гемодинаміки). Обструкція повітроносних шляхів може ускладнювати видих внаслідок феномену «ауто» ПДКВ або динамічного перераздуванія. Цей феномен найбільш часто виникає при використанні високочастотної вентиляції або при використанні інвертованих співвідношень вдих / видих. Динамічність порушень в системі зовнішнього дихання вимагає постійної корекції параметрів проводиться вентиляції, підключення нових режимів.

2. Особливості інтенсивної терапії у пізні періоди опікової хвороби

Період II (гострої токсемії) опікової хвороби характеризується явищами інтоксикації та подальшими порушеннями кровообігу. У середньому він триває до двох тижнів.

Після виходу обпаленої з шоку починається резорбція рідини з вогнища ураження. У судинне русло надходить велика кількість токсичних речовин, чому сприяє підвищення рівня протеолітичних ферментів. Розвиваючі у періоді шоку гіпоксія і виражений метаболічний ацидоз призводять до пошкодження лізосом клітин. Лізосомальних гідролізати та їх ферменти не тільки надають токсичну дію, але і самі можуть бути причиною утворення токсичних речовин.

Пошкоджений шкірний покрив є сприятливим середовищем для проживання і розмноження мікроорганізмів. Інтенсивна резорбція продуктів бактеріального походження з вогнища ураження, чому сприяє відсутність бар'єру між пошкодженими і підлеглими тканинами, значні розлади гуморального і клітинного механізмів захисту обумовлюють мікробну інвазію вже в перші дні після травми.

При глибоких, особливо поширених опіках, першою ознакою розвитку гострої опікової токсемії є гнійно-резорбтивная лихоманка. Температурна крива має вигляд ремітуючий, з неправильними хвилями і з піками до 38-39 ° С.

Майже у всіх потерпілих на тлі високої лихоманки спостерігається протеїнурія, мікрогематурія і циліндрурія.

У періоді токсемії відзначаються різні порушення з боку центральної нервової системи. Типові різноманітні емоційні розлади, порушення сну, психотичні стани з дезорієнтацією в що відбувається. Психози, що виникають нерідко вже на 3-5-й дні захворювання, мають інтоксикаційний характер і проявляються деліріозним станом. Спостерігається марення, галюцинації. У міру зменшення інтоксикації, зниження температури тіла психічні порушення поступово зменшуються і до 12-15 дня ліквідуються.

Знижений в період шоку обсяг циркулюючої крові через 36-48 годин починає поступово збільшуватися. На 3-й день гострі порушення гемодинаміки зазвичай проходять. Показник гематокриту повертається до нормальних цифр або навіть стає нижче норми (в результаті гемодилюції). Набрякла рідина повертається в судинне русло через лімфатичну систему. У цей час нирки працюють з великим перевантаженням. Після періоду олігурії або анурії на 3-й або 4-й день розвивається діуретичний прорив, під час якого виділяється велика кількість сечі (2000-3000 мл). Поліурія триває кілька днів. Анурія в цей час є поганим прогностичним знаком.

Незважаючи на стабілізацію гемодинамічних показників, постраждалим необхідно продовжувати комплексну інфузійно-трансфузійної і медикаментозну терапію. Однак на перший план виходить необхідність повного відшкодування потреб організму в енергетичному та пластичному матеріалі.

Втрати рідини в даному періоді опікової хвороби відбуваються за рахунок випаровування води з поверхні опікових, через легені (випаровування з диханням) і шкіру (випаровування з шкіри). При опіку I ст. швидкість випаровування з опікових ран досягає 1,8 мл/см2/ч, II ст. - 2,8 мл/см2/ч., III-IV ст. - До 32 мл/см2/ч.

Втрати води через шкіру можуть відбуватися в результаті пасивної міграції її у відповідності з законами дифузії (непомітні втрати). Ця вода не містить електролітів. Видима міграція води відбувається в результаті різниці тисків водяних парів в тканинах тіла і в навколишньому повітрі. При цьому на випаровування 1 мл води при температурі 37 ° С витрачається 0,576 калорій. Отже, випаровування 4100 мл води з 30% поверхні опіку тягне за собою втрату 2400 калорій за 24 години. Для підтримки постійної температури організм повинен зробити додаткову кількість енергії за рахунок підвищення обміну речовин.

Активізація його, безсумнівно, є головним чинником негативного азотистого балансу. Крім того, у важко обпалених має місце пряма втрата білків з поверхні опіку (60 - 90 г на добу), підвищений катаболізм азоту, диспепсичні порушення (анорексія, погана абсорбція, атонія травного тракту), порушений синтез білків внаслідок погіршення функції печінки.

Нормалізації синтетичних процесів неможливо досягти без адекватного енергозабезпечення. Приблизний первинний розрахунок добової потреби конкретного потерпілого в енергії можна зробити за формулою Currery:

25 ккал / кг + (40 ккал х% опіку)

У важко обпалених її можна забезпечити лише добре збалансованим змішаним (зондовом та парентеральному) харчуванням. При цьому 25% калорій має надходити за рахунок білків, 25% - за рахунок жирів і 50% - за рахунок вуглеводів.

Парентерально вводять жирову емульсію (інтраліпід 20% у дозі 15-20 мл / кг МТ), амінокислотну суміш (15-20 мл / кг МТ), 10-15% розчини глюкози з інсуліном у дозі 1 ОД на 4 - 5 г сухої речовини глюкози. Кількість калію на добу може скласти до 400 ммоль, натрію - до 100 ммоль. Застосовують великі дози вітаміну С (250 мг 3 рази на добу), В1 (60 мг 3 рази на добу), В6 (50 мг 2 рази на добу), В12 (250 мкг 2 рази на добу).

При проведенні зондового харчування переходити до заданого обсягу необхідно поступово, за 2-3 дні. Проводити його потрібно рівномірно протягом доби для запобігання перевантаження верхнього відділу шлунково-кишкового тракту. У зонд в першу чергу вводять 0,5 - 1 л регідратірующего розчину (регідрон, електробіон або інші сольові розчини), після чого повільно (2-5 мл / хв) краплинно - спеціальні суміші: оволакт, інпітан, енпіти білковий у подвійному розведенні (енергетична щільність 0,5 ккал / л). Ефективність поживних сумішей можна підвищити додаванням в них наважок окремих амінокислот (аргініну, валіну, лейцину, ізолейцину). Через добу живильні суміші можна вводити в нормальному розведенні (1,0-1,5 ккал / мл). Після досягнення клінічної стабілізації стану на додаток до ентеральне харчування призначається опікова дієта. У раціон важко обпалених повинна входити легко засвоюваних і калорійна їжа, що складається з рубленого м'яса, молока, сиру і вітамінів (особливо С і В у великих дозах), рослинні пюре, фруктові соки та фрукти. При ферментативної недостатності необхідно включати в лікування панзинорм, Мексаза, мексаформ. Важко обпалений за 24 години в загальній складності повинен отримати 4000-6000 калорій.

Невід'ємною частиною забезпечення живильної підтримки важко обпалених повинен стати комплекс заходів, спрямованих на підтримку нормальної функції шлунково-кишкового тракту. Він включає розвантаження верхнього відділу у гострій фазі травми, підтримання нормальної мікрофлори кишечнику на тлі антибактеріальної терапії (включення в раціон кисломолочних, продуктів, застосування колі-бактерину і біфідум-бактерину), проведення замісної ферментної терапії (фестал, мезим-форте та їх аналоги ). Велике значення слід приділяти підтримці нормального рівня калію та альбуміну, так як ці фактори сприяють підтримці нормального тонусу і моторики шлунково-кишкового тракту. Ні в якому разі не можна допускати тривалої затримки стільця.

Другим важливим напрямком лікування в другій стадії опікової хвороби є підтримка на нормальному рівні водно-електролітного балансу організму і колоїдно-осмотичного тиску. Не можна допускати виражених волемических розладів у важко обпалених, так як вони сприяють як порушення периферичних обмінних процесів, так і зриву центральної регуляції і можуть призвести до тривалої дестабілізації стану пацієнтів.

Добова потреба важко обпалених в рідині складається з двох складових: з фізіологічних потреб організму, що залежать від маси тіла, і від втрат рідини, пов'язаних з наявністю і розмірами опікової рани. Розрахунок фізіологічної потреби у воді здійснюють наступним чином: на кожен кілограм з перших 10 кг маси тіла відводять по 100 мл рідини на добу, з 11 по 20 кг - По 50 мл, а на кожен кг понад 20 - по 10 мл. Наприклад, фізіологічна потреба в рідині обпаленої масою тіла 70 кг складає: 10 х 100 мл + 10 х 50 мл + 50 х 10 мл = 2000 мл.

Потреби в рідині, пов'язані з наявністю опікової рани, орієнтовно визначаються за формулою:

1мл/кг х площа опікової рани (%)

Таким чином, мінімальна добова потреба в рідині обпаленої масою 70 кг із загальною площею опіку 60% виявляється рівною 6200 мл (2000 мл + 4200 мл).

Розрахований обсяг повинен стати тим мінімальним фіксованою кількістю рідини, яке щодоби повинен отримувати потерпілий у другому періоді опікової хвороби внутрішньовенно і ентерально. Крім того, згідно з загальними правилами, повинні окремо компенсуватися перспіраціонние втрати.

Якнайшвидшому відновленню балансу рідини між трьома рідинними просторами організму сприяє нормалізація онкотичного тиску плазми крові.

Важливо, щоб потерпілий був психічно адекватний і перебував у свідомості. Це дозволяє розраховувати на самостійне заповнення їм відсутнього об'єм рідини per os.

Важливим компонентом лікування в цій стадії вважається антибактеріальна терапія. Опікові рани до освіти грануляцій, що створюють бар'єр проти патогенної ранової флори, представляють ідеальне середовище для розмноження мікроорганізмів. Приєднання інфекції опікових ран є неминучим. Бактеріологічна картина часто змінюється: вже через кілька днів після опіку з'являються різноманітні бактеріальні штами з різною чутливістю до антибіотиків. Зазвичай раніше іншої флори на поверхні опікових ран з'являються стафілококи. Крім них часто висіваються Pseudomonas та Proteus. У перший тиждень після опіку в рані вегетирует переважно грампозитивна флора, з другого тижня, після розвитку процесів гнійно-демаркаційного запалення, до неї приєднуються грамнегативні мікроорганізми. Головним резервуаром цих мікроорганізмів є людина. Імунний захист обпалених пацієнтів, що включає Т-клітини, моноцити і функцію макробактеріофага, істотно пригнічена. Інфекція поверхні опіку перешкоджає загоєнню, посилює відторгнення і сприяє розвитку місцевих і загальних ускладнень.

Застосування антибіотиків необхідно практично на всьому протязі відновлення шкірного покриву з метою профілактики та лікування інфекційних ускладнень. У перший тиждень після опіку показано застосування синтетичних пеніцилінів, а починаючи з другого тижня і (або) антибіотиків, що впливають на грамнегативні мікроорганізми, наприклад, аміноглікозидів. При збереженні чутливості мікрофлори до антибіотиків обраним їх можна застосовувати аж до придушення інфекційного запалення.

Через 10-15 днів захворювання переходить в наступний, III період (опікової септико). Його можна розділити на дві фази: а) від початку відторгнення струпа до повного очищення рани (продовжується за сприятливого перебігу 2-3 тижні) і б) від освіти гранулюючих ран до повного їх загоєння або оперативного закриття (аутопластики).

Перша фаза септико має багато спільного зі стадією токсемії. Очищення опікових ран супроводжується запальною реакцією, триває резорбція продуктів тканинного розпаду і життєдіяльності мікроорганізмів.

Стан обпалених залишається важким. У них зберігається висока температура, апетит різко знижений, відзначаються дратівливість, порушення сну, у тяжелообожженних - токсичний гепатит, порушення функції нирок (нефрит). В цілому клінічна картина залежить в основному від площі опікових ран, тривалості їх існування, якості проведеного лікування.

Період септико характеризується наростаючою анемією, що зберігається гіпопротеїнемією, порушеннями електролітного балансу, пізніми пневмоніями, нефрити, гострими і підгострими паренхіматозними гепатитами, септичними ускладненнями. При тривалому існуванні опікових ран на площі більше 10% поверхні тіла може наступити виснаження, на тлі якого велика ймовірність розвитку сепсису.

Якщо спочатку анемія у тяжелообожженних є прямим наслідком руйнування і гемолізу еритроцитів і супроводжується білірубінемією, а в деяких випадках гемоглобінемії і гемоглобинурией, то пізніше причинами її стали гемоліз і порушення еритропоезу. До факторів, відповідальним за розвиток гемолізу, відносять інфекцію і, ймовірно, аутоімунні процеси. Неадекватна продукція гемоглобіну і випадкові кровотечі з опікових ран або донорських ділянок також можуть сприяти появі анемії. Для усунення її необхідні переливання крові, всі інші методи неефективні.

У цьому періоді у обпалених часто розвивається шлунково-кишкова кровотеча через утворення гострих (стресорні) виразок, що вимагає емпіричної профілактики язвообразования.

Найбільшу загрозу життю постраждалим представляє інфекція. Нагноєння ран є основним ускладненням опіків. Воно перешкоджає загоєнню, посилює відторгнення і сприяє розвитку місцевих і загальних ускладнень. Як і в попередньому періоді, найбільш часто бактеріальну флору опікових ран складають Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, різні грамнегативні палички, проте мікробіологічний пейзаж часто змінюється. Ретельна обробка та раннє закриття рани зменшують небезпеку генералізації інфекції. Системні антибіотики як профілактичний засіб переваг перед хірургічними методами не мають. При цьому потрібно мати на увазі, що у потерпілих від опіків прискорене виведення деяких лікарських засобів, насамперед аміноглікозидів.

Найбільшу загрозу життя створює розвиток опікового сепсису, назокоміальной пневмонії та поліорганної недостатності.

Клінічні прояви синдрому опікового сепсису досить характерні, особливо у випадках, що викликаються Pseudomonas aeruginosa: бурхливий початок, гіпертермія, озноб, тахікардія, гіпотонія, олігурія, парез кишечника. Бактеріємія з дисемінацією мікроорганізмів з опікової рани супроводжується раптовим підйомом температури до 40 ° С.

Початок сепсису може бути блискавичною у вигляді септичного шоку і без продромальних симптомів. В інших випадках він проявляється появою гектической температури та порушеннями функції шлунково-кишкового тракту (метеоризм, діарея). Перебіг може бути двофазним: короткочасний період септичного стану змінюється фазою виразного клінічного поліпшення (з'являється апетит, поліпшується самопочуття, пацієнт додає у вазі). Потім знову настає поступове погіршення, з'являються лихоманка, диспепсичні розлади. З клінічних симптомів можна відзначити блідість, важкий загальний стан, субіктерічность, сонливість (або порушення), тахікардію та порушення дихання. Температура тіла скаче, може спостерігатися різна гарячкова крива або висока температура з періодичними різкими кризами і ознобом. У деяких випадках з'являються шкірні висипання з тенденцією до некрозу. В аналізах крові відзначається лейкоцитоз і тромбоцитопенія (зрідка лейкопенія). Перебіг хвороби звичайно важкий і при неадекватному лікуванні завжди закінчується летальним результатом при явищах гострої серцево-судинної недостатності.

У періоді септико опікової хвороби у постраждалих часто мають місце бронхопневмонії, часткові пневмонії, що носять назокоміальний характер. Низький вміст кисню в артеріальній крові, що зберігається протягом тривалого часу, заважає загоєнню ран і знижує опірність організму.

Частота виникнення поліорганної недостатності у постраждалих з обширними опіками коливається від 28% до 48%.

Одужання можливо при комплексній загальної терапії, рано розпочатої комбінованої антибактеріальної терапії (масивні дози добре підібраних антибіотиків) і загальнозміцнюючий лікування. Велике значення має місцеве лікування опікових ран з застосуванням 0,5% розчину азотнокислого срібла, сульфамілона.

У періоді реконвалесценції необхідності перебування обпаленої у відділенні реанімації та інтенсивної терапії немає. Однак у цей період на тлі поступового збільшення фізичної активності пацієнтів можлива раптова смерть внаслідок тромбоемболії гілок легеневої артерії, інфаркту міокарда.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х