Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Інтенсивна терапія больовим синдромом і порушенням СВІДОМОСТІ»
Пенза
2008
План
1. Біль, больовий синдром, психологічний стрес і фармакотерапія
2. Принципи знеболювальної терапії
3. Психологічний та емоційний стрес
Література
1. Біль, больовий синдром, психологічний стрес і фармакотерапія
Біль є провідним симптомом при численних клінічних картинах, які спостерігаються у пацієнтів, які надходять для лікування у відділення реанімації та блоки інтенсивної терапії. Поняття болю включає в себе фізичні і психічні відчуття, які значно відрізняються по інтенсивності і якості.
Біль - неприємне сенсорне і емоційне переживання, пов'язане з дійсним або можливим пошкодженням тканин. Біль завжди суб'єктивна. Кожна людина пізнає застосовність цього слова через переживання, пов'язані з яким-небудь пошкодженням.
При переході болі в больовий синдром вона стає небезпечною і навіть загрожує життю.
Больовий синдром являє собою генералізовану реакцію на біль всього організму і характеризується активацією метаболічних процесів, напругою ендокринної, серцево-судинної та дихальної систем до стресового рівня.
Гострий біль як симптом слід негайно купірувати лікарськими засобами, як тільки встановлена її причина.
Причини больового синдрому можуть бути різні: механічна і операційна травма, термічні та хімічні опіки, коронарна біль на тлі інфаркту міокарда, перитоніт, плеврит, панкреатит і т.д.
Типи болю і причини її розвитку. На основі сучасних фізіологічних та патофізіологічних уявлень розрізняють гостру біль, «епікрітіческая», яка швидко і чітко детермінується і локалізується, і хронічну, «протопатіческой», яка повільніше усвідомлюється, погано детермінується і локалізується. Слід також розмежовувати: соматичну біль, що виникає при пошкодженні м'яких тканин, кісток і м'язовому спазмі; вісцеральну, пов'язану з пошкодженням і перерастяжением порожнистих і паренхіматозних органів, а також із зміною рівня кисневого дихання тканин; нейропатичний, обумовлену пошкодженням або здавленням нервових стовбурів або сплетінь.
На основі чіткої диференціювання болю будується концепція вибору методу і способу знеболювання.
Механізми виникнення болю. Формування висхідного ноцицептивного потоку пов'язане з первинним роздратуванням периферичного рецепторного апарату.
Ноцицепторах представляють собою вільні нервові закінчення неміелінізірованних волокон, що утворюють сплетення в тканинах шкіри, м'язів і деяких органів, що піддаються механічному впливу (травма, хірургічне розсічення тканин, розтягнення і т.д.), ішемізаціі при порушенні адекватного кровообігу і мікроциркуляції. У відповідь на пошкодження або руйнування клітинного субстрату посилюються утворення і виділення з резервних форм біологічно активних речовин (БАР) - простагландинів, кінінів, протеолітичних ферментів, похідних ненасичених жирних кислот. Це призводить до первинної гипералгезией, або периферичної сенситизации.
Формування больового імпульсу здійснюється безпосередньо в зоні тканинного ушкодження, тобто на тканинному і клітинному рівнях.
Неусунення «периферична біль» призводить до розвитку вторинної гипералгезией - центральної сенситизации, пов'язаної з перезбудженням спінальних і супраспінальних ноцицептивних структур ЦНС. Передача ноцицептивної інформації від ноцицепторов в ЦНС здійснюється через систему первинних афферентов по А-і С-волокнам, що вступають в спинний мозок через задні корінці, за рахунок активації рецепторів збуджуючих амінокислот - NMDA (N-метил-D-аспартат). Останні надлишково виділяються при дії ноцицептивних подразників.
Нейрони заднього рогу спинного мозку являють собою першу станцію перемикання ноцицептивної імпульсу-ції.
Потім больовий імпульс поширюється по лемнісковой і екстралемнісковому пучкам до ядер довгастого мозку, таламуса, звідки проектується в соматосенсорной зони кори великих півкуль.
Таламус є кінцевою станцією перемикання больовий імпульсації.
Париетальная кора забезпечує розпізнавання характеру та топографії больового впливу та вироблення програми усунення болю. Яка до кору головного мозку ноцицептивная інформація аналізується і передається в еферентні коркові центри.
В організмі людини поряд з ноцицептивної системою присутній антиноцицептивной система головного мозку, в якій виділяють серотонінергічну, норадренергічну, ГАМК-ергіческой і опиоидергическая системи. Саме з розвитком низхідного гальмівного сигналу, спрямованого на пригнічення передачі ноцицептивної інформації на рівні спинного мозку, пов'язують формування стійкого знеболювального дії вищевказаних антіноціцептівних систем.
• оцінити ступінь і вираженість вихідного больового синдрому;
• здійснити первинний вибір медикаментозної або немедикаментозної терапії;
• здійснювати динамічний контроль за ефективністю знеболювання;
• бути готовим до зміни характеру знеболювальної терапії (при неефективності первинно обраних схем лікування).
Оцінка вираженості больового синдрому (табл. 1) у людини здійснюється на основі скарг, функціональних методів дослідження і визначення в плазмі крові концентрації гормонів стресу (кортизол, СТГ, АКТГ, АДГ тощо) і БАР (прекалікреїн, калікреїн, простагланди-ни групи Е 2 і ін.)
На жаль, об'єктивних методів оцінки больового синдрому, що дозволяють незалежно від пацієнта здійснювати контроль за динамікою больових порогів, не існує. При використанні більшості методів потрібні обов'язкова участь пацієнта, аналіз пацієнтом власних (суб'єктивних) відчуттів болю. Найбільш складна оцінка вираженості больового синдрому у пацієнтів у несвідомому стані. Відсутність свідомості не означає відсутність болю.
Таблиця 1. Методи оцінки больових відчуттів у пацієнтів у відділенні реанімації та блоку інтенсивної терапії
Методи оцінки больових відчуттів поділяються на «суб'єктивні», «суб'єктивно-об'єктивні» і «частково об'єктивні».
Для успішного здійснення аналгетичної програми необхідний динамічний контроль за величиною больового синдрому протягом усього періоду лікування пацієнта.
Вибір методу і способу знеболювання. Це найважливіший момент у лікуванні больового синдрому. Існує кілька принципових підходів до вибору компонентів аналгетичної терапії.
Первинний вибір лікарського засобу здійснюється на основі інтенсивності больового синдрому. «Слабка біль» легко купірується призначенням ненаркотичного анальгетика або комбінацією ненаркотичного анальгетика з препаратами допоміжної (ад'ювантної) терапії. Найбільш часто для купірування больового синдрому призначають препарати, що відносяться до класу ненаркотичних протизапальних засобів, або комбіновані препарати типу баралгіну. Застосування даних груп препаратів повинно носити попереджуючий характер, тобто призначатися суворо по годинах незалежно від вираженості або відсутності больового синдрому на даний момент.
Варіант лікування больового синдрому слабкої інтенсивності:
• баралгін - 5 мл внутрішньом'язово (внутрішньовенно) кожні 6 годин або
• кеторолак (кетанов, кетродол, торадол) - 30 мг внутрішньом'язово, внутрішньовенно 2-3 рази на добу; середньодобова доза не повинна перевищувати 60-90 мг, або
• аспізол (водорозчинна сіль ацетилсаліцилової кислоти) - вводиться внутрішньовенно крапельно по 1 г 3-4 рази на день зі швидкістю 60 крапель / хв (попередньо 1 г сухої речовини розчиняють в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію);
• при необхідності до вищевказаних лікарських засобів підключають препарати ад'ювантної терапії: для психоемоційної стабілізації - бензодіазепіни (реланіум, седуксен, дор-мікум та ін), антигістамінні препарати (димедрол, супрастин та ін.)
При «помірного болю» потрібні більш сильні знеболюючі препарати - поряд з ненаркотичними анальгетиками і лікарськими засобами допоміжної терапії призначають слабкий опіат - трамадо-ла гідрохлорид (трамал), декстропропоксіфен, кодеїн. Добре зарекомендував себе оксадол - синтетичний анальгетик, механізм дії якого пов'язаний з впливом на допамінові, норадренергіческіе і серотонінергічні рецептори ЦНС. При купировании помірного больового синдрому вже недостатньо застосування тільки «периферичних анальгетиків», необхідна їх комбінація з центральними анальгетиками (трамал, оксадол).
Варіант лікування больового синдрому помірної інтенсивності:
• трамал - 100-200 мг внутрішньом'язово 4-6 разів на добу або оксадол - 20 мг внутрішньом'язово 3-4 рази на добу;
• ненаркотичні анальгетики: кеторолак - 30 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу; баралгін - 5 мл внутрішньом'язово 4 рази на добу;
• ад'ювантна терапія;
• компоненти знеболювання вводять суворо «по годинах» через рівні проміжки часу.
При «сильного болю» необхідно проведення комплексної лікарської терапії, заснованої на поєднанні сильнодіючого опіати з ненаркотичними анальгетиками і препаратами ад'ювантної терапії. Виражений больовий синдром, як правило, обумовлений масивною травмою (механічна, хірургічна, синдром роздавлювання, опіки і т.д.) або ішемічними порушеннями (коронарна біль) і супроводжується гіперфункцією ендокринної системи, вираженими зрушеннями гомеостазу, гемодинамічними і дихальними розладами.
Комплексна лікарська терапія вираженого больового синдрому передбачає фармакологічний вплив на всі ланки ноцицептивної імпульсації. Первинна ланка, область модулювання больового сигналу на тканинному і клітинному рівні, ефективно блокується інгібіторами простагландинів-і кініногенез, призначаються протягом кількох днів у добових дозах, достатніх для зменшення ступеня вираженості болю. Основними інгібіторами простагландіногенеза (ПГ) є неспецифічні протизапальні засоби (НПЗЗ) - диклофенак (вольтарен), кеторолак, ацетилсаліцилова кислота (ацелізин, аспізол). Серед антікінінових препаратів чільне місце займають інгібітори протеаз - контрикал (гордокс, тзалол, апротинін та ін.) Доведено органі-і цитопротективний роль даного класу лікарських засобів. За рекомендацією Н.А. Осипової і співавт. (1998), середньодобові дози зазначених коштів повинні становити не менше 40 000 ОД для контрикала і 400 000 ОД для гордокса. У цих дозуваннях інгібітори виступають як периферичні аналгетики, знижують загальну потребу в опіатах, покращують мікроциркуляцію, усувають ішемію тканин.
Основними засобами лікування больового синдрому, як і раніше є наркотичні анальгетики. Однак за останні десятиліття тактика призначення останніх істотно змінилася. Їх розглядають при лікуванні болю як препарати останньому щаблі. Крім того, істотним чином змінився і арсенал сучасних наркотичних анальгетиків. Крім класичних представників опіатів - морфіну, промедолу, дипидолор, фентанілу та ін - синтезовані нові класи опіатів, що відносяться до розряду агоністів-антагоністів опіатних рецепторів. Серед даних препаратів найбільшого застосування при лікуванні больового синдрому в умовах відділення реанімації та блоку інтенсивної терапії знайшли бупренорфін (норфін, торгесік, сангезік) і буторфанолу тартрат (морадол, стодоли). Середні добові дози норфіна досягають 1,2-1,8 мг (добова доза бупренорфіну не повинна перевищувати 2,4-3,6 мг), а морадол - 10-14 мг (максимальна добова доза 24 мг).
Варіант лікування вираженого больового синдрому:
• норфін 0,6 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу або морадол в дозі 2 мг внутрішньом'язово - 2-4 рази на добу;
• контрикал (гордокс) внутрішньовенно по 10 000 ОД кожні 6-8 годин (100 000 ОД);
• кеторолак (торадол, кетанов) у дозі 30 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу;
• ад'ювантна терапія.
Ад'ювантна (допоміжна) терапія має дуже велике значення при лікуванні больового синдрому різного ступеня інтенсивності. Під ад'ювантної терапією розуміють додаткове використання засобів різних фармакологічних груп. Їх дія спрямована на посилення ефективності анальгетика або на корекцію побічних ефектів знеболюючих засобів. До розряду ад'ювантних лікарських препаратів відносяться нейролептики (тизерцин, аміназин, галоперидол), транквілізатори (реланіум, седуксен, дормікум, рогипнол, діазепам та ін), антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл, піпольфен), протисудомні засоби, антидепресанти (амітриптилін, азафен), кортикостероїдні гормони (дексаметазон, бетаметазон, преднізолон та ін.)
Мета лікування - усунення реактивного стану, депресії, судом і т.д.
Антидепресанти - амітриптилін, азафен, піразидол - крім лікування депресії, істотно полегшують дізестезіонную біль, викликану діафферентаціей. Початкова доза амітриптиліну варіює від 10 до 25 мг, що вводяться одноразово перед сном. Для хворих, що страждають важкою депресією, доза може бути збільшена до 150-200 мг на добу.
Транквілізатори - діазепам (реланіум) тощо - застосовують при лікуванні гострої тривоги і панічного страху. Тривога часто супроводжує больовий синдром і при її усунення вираженість болю може значно зменшитися. Діазепам надає сприятливий вплив при болях, викликаних м'язовим спазмом.
Кортикостероїди - преднізолон, дексаметазон, бетаметазон та ін - володіють протизапальною дією і ефективні при болях, викликаних здавленням нервів і спинного мозку; при головному болю на тлі підвищеного внутрішньочерепного тиску, а також при болях в кістках. Початкова доза дексаметазону може становити 4 мг 4 рази на добу.
Нейролептики - дроперидол, галоперидол - використовують при гострих психозах або психотичних станах.
Протисудомні засоби - седуксен, карбамазе-пін, фенітоїн - успішно застосовують для усунення специфічної невралгічною і діафферентаціонной болю.
Диференціація болю і вибір знеболювальної терапії (табл. 2)
Серед методів електростімуляціонной аналгезії в даний час найбільш часто в умовах відділення реанімації та блоку інтенсивної терапії застосовуються черезшкірна електронейростімуляція (ЧеНС) і аурикулярних голкорефлексотерапія. Ефекти ЧеНС не обмежуються тільки сегментарним рівнем, вона викликає цілий комплекс нейрохімічних і мембранних змін на різних рівнях нервової системи. Важлива роль у інгібіції болю відводиться підвищенню секреції ендорфіну. В основі механізму аурикулярний голкорефлексотерапії лежать уявлення про тісний взаємозв'язок нервового апарату вушної раковини з найважливішими центрами ноцицептивної і антіноціцептнвной систем головного і спинного мозку.
Таблиця 2. Тактика лікування больового синдрому
Принцип превентивної та безперервної терапії болю в хірургії. Основна мета - попередження та своєчасне переривання ноцицептивної стимуляції на всіх етапах хірургічного лікування: в передопераційному, интраоперационном та післяопераційному періодах.
Основне завдання передопераційної підготовки - стабілізація нейропсихічного статусу пацієнта, усунення почуття страху перед планованим оперативним втручанням та ліквідації больового синдрому. Неусунуті передопераційний емоційний стрес і больовий синдром можуть зробити істотний негативний вплив на інтраопераційний етап у період загального знеболювання у вигляді різних гемодинамічних і ендокринних реакцій. Створення психологічного спокою досягається шляхом психотерапевтичної підготовки та призначення транквілізаторів і снодійних засобів з моменту надходження пацієнта в хірургічне відділення. Дозування вищевказаних груп препаратів можуть бути різними і мають суто індивідуальний характер (наприклад, щодня призначають тазепам по 10 мг 3-4 рази, на ніч снодійні препарати - фенобарбітал або етамінал натрію по 0,1-0,15 р., або седуксен - 10 мг). Напередодні операції дози снодійних засобів можуть бути збільшені. У день операції в 7 год ранку доцільно парентеральне або ентеральне введення транквілізаторів (діазепам - 10 мг, седуксен - 10 мг), а за 30 - 40 хвилин до операції проводиться премедикація, до складу якої входять анальгетик центральної дії, антигістамінний препарат, антихолінергічний препарат ( атропін). Додатковими компонентами премедикації можуть бути нейролептики (дроперидол), стимулятори центральних альфа-адренорецепторів, гіпотензивні засоби та ін Бажаним є включення в премедикацію інгібіторів ПГ, наприклад диклофенаку - 50-75 мг внутрішньом'язово, або кеторолаку - 30 мг внутрішньом'язово. Профілактичне застосування НПЗЗ гальмує вивільнення інгібіторів ПГ в оперованих тканинах, починаючи з моменту їх розсічення. У результаті знижується інтенсивність впливу інгібіторів ПГ на периферичні больові рецептори, а, отже, і інтенсивність висхідного ноцицептивного потоку, тобто не розвивається розгорнутий післяопераційний больовий синдром з важкими вегетативними, ендокринними, метаболічними і поведінковими проявами.
Адекватна захист пацієнта від страху і болю в передопераційному періоді і безпосередньо перед втручанням гарантує від ситуаційного стресу і вегетативних реакцій при надходженні хворого в операційну, полегшує виконання необхідних маніпуляцій і введення в загальну анестезію.
Принцип превентивності повинен бути збережений і продовжений на етапі операції і наркозу. Поряд з компонентами загальної анестезії - центральними анальгетиками (фентаніл, дипидолор, норфін та ін), бензодіазепінами (седуксен, рогипнол, дормікум, реланіум тощо), анестетиками (діпріван, кетамін, гіпномідат та ін), нейролептиками для профілактики післяопераційних ускладнень і післяопераційного больового синдрому показано введення інгібіторів БАР, починаючи з перших хвилин оперативного втручання. Середні дози інгібіторів протеаз при неускладненому перебігу операції становлять для контрикала - 30 000 ОД, для гордокса - 300 000 ОД. Дані препарати починають вводити внутрішньовенно краплинно з ізотонічним розчином хлориду натрію на початку операції перед шкірним рарезом - контрикал в дозі 10 000 ОД з наступним повторенням введення в зазначених дозах на основному етапі операції і в кінці операції. При підвищеній травматичності оперативного втручання, крововтрати дози інгібіторів можуть бути збільшені в 2-3 рази.
Наступність введення інгібіторів синтезу БАР повинна бути збережена і в післяопераційному періоді. Тільки при такому підході можна домогтися адекватного рівня післяопераційного знеболювання, скоротивши або повністю знівелювавши небажані побічні ефекти, притаманні наркотичних анальгетиків (депресія дихання, надмірна сива-ція, пригнічення кашльового рефлексу, пригнічення тонусу гладкої мускулатури кишечника, підвищення тонусу сфінктера сечового міхура, пригнічення скорочувальної здатності міокарда, нудота, блювота, гіперглікемія і т.д.). Інгібітори кініногенез - контрикал, гордокс - в післяопераційному періоді доцільно вводити внутрішньовенно крапельно по 10 000 ОД або 100 000 ОД відповідно кожні 3-6 годин протягом 3-4 діб.
Перспективним напрямом підвищення анальгетичної захищеності пацієнтів на тлі важких механічних та ішемічних пошкодженні, що супроводжуються больовим синдромом, є клінічне застосування аналогів лейенкефалінов. Наші спостереження показують, що превентивне інтраопераційне введення даларгіну (синтетичний аналог DL-енкефаліну) у дозі 1 мг / год протягом усього періоду наркозу і операції сприяє більш гладкому перебігу анестезії з мінімальними гемодинамічними коливаннями. У післяопераційному періоді даларгін переважно вводити крапельно за допомогою інфузомата протягом 24 годин зі швидкістю 1 мг / год в 240 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і додаванням 10 мг морфіну гідрохлориду. За силою анальгетічеського ефекту даний метод відповідає післяопераційної аналгезії, що досягається пролонгованої епідуральної анестезією.
Інгібітори ПГ - кеторолак або диклофенак - вводяться в післяопераційному періоді в разових дозах по 10-30 мг і 50-75 мг відповідно з кратністю 2-4 рази до досягнення максимально допустимих добових доз (диклофенак - 100-150 мг, кеторолак - 60-90 мг)
Наркотичні анальгетики в післяопераційному періоді використовуються як додаткові компоненти знеболювання при неефективності неопіатних схем лікування больового синдрому. Вибір опіати залежить від інтенсивності болю (слабка, помірна, сильна).
Викладені підходи методів профілактичної анальгезії, починаючи з перед-та інтраопераційного періоду, підвищують ефективність і безпеку знеболювання на всіх етапах хірургічного лікування і дозволяють зменшити загальні та місцеві наслідки хірургічної травми і вірогідність різних післяопераційних ускладнень.
В.А. Гологірський виділяє наступні фактори, що впливають на психоемоційний стан хворого в цих відділеннях:
• психічні реакції, викликані серйозним соматичним захворюванням, яке призвело до госпіталізації хворого у відділення реанімації;
• психоемоційні порушення, пов'язані з особливими умовами і обстановкою в цих відділеннях;
• психічні розлади, що виникають після виписки з відділення реанімації, як наслідок перебування у ньому;
• емоційні реакції персоналу, що працює у відділенні реанімації.
Особливо важливим є те, що пацієнти, які перебувають у відділенні реанімації та у блоці інтенсивної терапії, схильні до депресивного стану, що приводить до активного саморуйнування. Лікар повинен виявляти характер депресії шляхом особистого контакту з хворим і його родичами і впливати на цей процес. Слід пам'ятати, що пацієнт - не «набір синдромів та ознак», а людина зі своїми переживаннями.
Типи станів неспокою і тривоги '.
- Психологічні реакції у відповідь на що відбуваються в житті хворого зміни можуть позначатися як «адекватна реакція» на навколишнє реанімаційну обстановку. Пацієнт як би відсутній. Фактор відсутності в даній клінічній ситуації проявляється у вигляді сумного настрою. У цьому випадку лікар повинен обмежитися психотерапевтичним впливом, переконанням, співчуттям, увагою;
- Стан занепокоєння, що характеризується почуттям страху, підвищеної моторною активністю, порушенням вегетативних функцій;
- Депресія - визначається як неоднорідне стан, який займає цілий емоційний ряд - від почуття смутку і горя до «відходу» в повне нещастя. Стан глибокої депресії або депресивного розладу передбачає зміну станів дисфорії-відчуття безнадійності, марності в поєднанні з апатією.
Ці порушення психіки важче розпізнаються і піддаються лікуванню. У комплекс лікувальних заходів входить підбадьорлива психотерапія (пояснення, переконання, короткі сеанси психотерапії) за умови якщо пацієнт контактний. Додатково призначають антидепресанти
Порушення психічного сприйняття можуть бути викликані органічними розладами, наприклад делірієм. Найбільш часте порушення психіки у хворих відділення реанімації - делірій, який нерідко провокується самим процесом (сепсис, панкреатит, органна недостатність) або обумовлений електролітними та іншими порушеннями, у тому числі проведеної лікарською терапією. Лікування передбачає корекцію органної патології та обумовлені ним синдромних порушень. При наявності психічної симптоматики (галюцинації, ілюзії, марення) застосовують галоперидол, бензодіазепіни і навіть пропофол. Такий підхід покращує результати лікування.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Інтенсивна терапія больовим синдромом і порушенням СВІДОМОСТІ»
Пенза
2008
План
1. Біль, больовий синдром, психологічний стрес і фармакотерапія
2. Принципи знеболювальної терапії
3. Психологічний та емоційний стрес
Література
1. Біль, больовий синдром, психологічний стрес і фармакотерапія
Біль є провідним симптомом при численних клінічних картинах, які спостерігаються у пацієнтів, які надходять для лікування у відділення реанімації та блоки інтенсивної терапії. Поняття болю включає в себе фізичні і психічні відчуття, які значно відрізняються по інтенсивності і якості.
Біль - неприємне сенсорне і емоційне переживання, пов'язане з дійсним або можливим пошкодженням тканин. Біль завжди суб'єктивна. Кожна людина пізнає застосовність цього слова через переживання, пов'язані з яким-небудь пошкодженням.
При переході болі в больовий синдром вона стає небезпечною і навіть загрожує життю.
Больовий синдром являє собою генералізовану реакцію на біль всього організму і характеризується активацією метаболічних процесів, напругою ендокринної, серцево-судинної та дихальної систем до стресового рівня.
Гострий біль як симптом слід негайно купірувати лікарськими засобами, як тільки встановлена її причина.
Причини больового синдрому можуть бути різні: механічна і операційна травма, термічні та хімічні опіки, коронарна біль на тлі інфаркту міокарда, перитоніт, плеврит, панкреатит і т.д.
Типи болю і причини її розвитку. На основі сучасних фізіологічних та патофізіологічних уявлень розрізняють гостру біль, «епікрітіческая», яка швидко і чітко детермінується і локалізується, і хронічну, «протопатіческой», яка повільніше усвідомлюється, погано детермінується і локалізується. Слід також розмежовувати: соматичну біль, що виникає при пошкодженні м'яких тканин, кісток і м'язовому спазмі; вісцеральну, пов'язану з пошкодженням і перерастяжением порожнистих і паренхіматозних органів, а також із зміною рівня кисневого дихання тканин; нейропатичний, обумовлену пошкодженням або здавленням нервових стовбурів або сплетінь.
На основі чіткої диференціювання болю будується концепція вибору методу і способу знеболювання.
Механізми виникнення болю. Формування висхідного ноцицептивного потоку пов'язане з первинним роздратуванням периферичного рецепторного апарату.
Ноцицепторах представляють собою вільні нервові закінчення неміелінізірованних волокон, що утворюють сплетення в тканинах шкіри, м'язів і деяких органів, що піддаються механічному впливу (травма, хірургічне розсічення тканин, розтягнення і т.д.), ішемізаціі при порушенні адекватного кровообігу і мікроциркуляції. У відповідь на пошкодження або руйнування клітинного субстрату посилюються утворення і виділення з резервних форм біологічно активних речовин (БАР) - простагландинів, кінінів, протеолітичних ферментів, похідних ненасичених жирних кислот. Це призводить до первинної гипералгезией, або периферичної сенситизации.
Формування больового імпульсу здійснюється безпосередньо в зоні тканинного ушкодження, тобто на тканинному і клітинному рівнях.
Неусунення «периферична біль» призводить до розвитку вторинної гипералгезией - центральної сенситизации, пов'язаної з перезбудженням спінальних і супраспінальних ноцицептивних структур ЦНС. Передача ноцицептивної інформації від ноцицепторов в ЦНС здійснюється через систему первинних афферентов по А-і С-волокнам, що вступають в спинний мозок через задні корінці, за рахунок активації рецепторів збуджуючих амінокислот - NMDA (N-метил-D-аспартат). Останні надлишково виділяються при дії ноцицептивних подразників.
Нейрони заднього рогу спинного мозку являють собою першу станцію перемикання ноцицептивної імпульсу-ції.
Потім больовий імпульс поширюється по лемнісковой і екстралемнісковому пучкам до ядер довгастого мозку, таламуса, звідки проектується в соматосенсорной зони кори великих півкуль.
Таламус є кінцевою станцією перемикання больовий імпульсації.
Париетальная кора забезпечує розпізнавання характеру та топографії больового впливу та вироблення програми усунення болю. Яка до кору головного мозку ноцицептивная інформація аналізується і передається в еферентні коркові центри.
В організмі людини поряд з ноцицептивної системою присутній антиноцицептивной система головного мозку, в якій виділяють серотонінергічну, норадренергічну, ГАМК-ергіческой і опиоидергическая системи. Саме з розвитком низхідного гальмівного сигналу, спрямованого на пригнічення передачі ноцицептивної інформації на рівні спинного мозку, пов'язують формування стійкого знеболювального дії вищевказаних антіноціцептівних систем.
2. Принципи знеболювальної терапії
При проведенні знеболювальної терапії у пацієнтів незалежно від характеру травми і пошкоджуючого агента необхідно вирішити такі основні завдання:• оцінити ступінь і вираженість вихідного больового синдрому;
• здійснити первинний вибір медикаментозної або немедикаментозної терапії;
• здійснювати динамічний контроль за ефективністю знеболювання;
• бути готовим до зміни характеру знеболювальної терапії (при неефективності первинно обраних схем лікування).
Оцінка вираженості больового синдрому (табл. 1) у людини здійснюється на основі скарг, функціональних методів дослідження і визначення в плазмі крові концентрації гормонів стресу (кортизол, СТГ, АКТГ, АДГ тощо) і БАР (прекалікреїн, калікреїн, простагланди-ни групи Е 2 і ін.)
На жаль, об'єктивних методів оцінки больового синдрому, що дозволяють незалежно від пацієнта здійснювати контроль за динамікою больових порогів, не існує. При використанні більшості методів потрібні обов'язкова участь пацієнта, аналіз пацієнтом власних (суб'єктивних) відчуттів болю. Найбільш складна оцінка вираженості больового синдрому у пацієнтів у несвідомому стані. Відсутність свідомості не означає відсутність болю.
Таблиця 1. Методи оцінки больових відчуттів у пацієнтів у відділенні реанімації та блоку інтенсивної терапії
| Ступінь об'єктивності методів | Методи оцінки больового синдрому |
| «Суб'єктивні» | Візуально-аналогова шкала (ВАШ) Шкала вербальних оцінок, або оцінка болю в балах (ШВО) Облік кількості наркотичних анальгетиків, які довелося застосувати у випадках недостатності аналгезії немедикаментозними і комбінованими способами |
| «Суб'єктивно-об'єктивні» | Електрошкірна сенсометрія Теплова сенсометрія Шкірно-гальванічна реакція Оцінений ФЗД Вимірювання електрошкірного опору в аурикулярних точках Подвійне твір - АДсіст х ЧСС (у нормі не перевищує 12 000) |
| «Частково об'єктивні» | Методи реєстрації ВП в корі головного мозку з одночасною реєстрацією електроенцефалографії, реокардіографія, реоплетизмографія, фотоплетізмографія Радіоімунного методи дослідження гормонів стресу і БАВ (кортизол, ендорфіни, адреналін, норадреналін, глюкоза, АКТГ і ін) у плазмі крові Контроль КОС |
Методи оцінки больових відчуттів поділяються на «суб'єктивні», «суб'єктивно-об'єктивні» і «частково об'єктивні».
Для успішного здійснення аналгетичної програми необхідний динамічний контроль за величиною больового синдрому протягом усього періоду лікування пацієнта.
Вибір методу і способу знеболювання. Це найважливіший момент у лікуванні больового синдрому. Існує кілька принципових підходів до вибору компонентів аналгетичної терапії.
Первинний вибір лікарського засобу здійснюється на основі інтенсивності больового синдрому. «Слабка біль» легко купірується призначенням ненаркотичного анальгетика або комбінацією ненаркотичного анальгетика з препаратами допоміжної (ад'ювантної) терапії. Найбільш часто для купірування больового синдрому призначають препарати, що відносяться до класу ненаркотичних протизапальних засобів, або комбіновані препарати типу баралгіну. Застосування даних груп препаратів повинно носити попереджуючий характер, тобто призначатися суворо по годинах незалежно від вираженості або відсутності больового синдрому на даний момент.
Варіант лікування больового синдрому слабкої інтенсивності:
• баралгін - 5 мл внутрішньом'язово (внутрішньовенно) кожні 6 годин або
• кеторолак (кетанов, кетродол, торадол) - 30 мг внутрішньом'язово, внутрішньовенно 2-3 рази на добу; середньодобова доза не повинна перевищувати 60-90 мг, або
• аспізол (водорозчинна сіль ацетилсаліцилової кислоти) - вводиться внутрішньовенно крапельно по
• при необхідності до вищевказаних лікарських засобів підключають препарати ад'ювантної терапії: для психоемоційної стабілізації - бензодіазепіни (реланіум, седуксен, дор-мікум та ін), антигістамінні препарати (димедрол, супрастин та ін.)
При «помірного болю» потрібні більш сильні знеболюючі препарати - поряд з ненаркотичними анальгетиками і лікарськими засобами допоміжної терапії призначають слабкий опіат - трамадо-ла гідрохлорид (трамал), декстропропоксіфен, кодеїн. Добре зарекомендував себе оксадол - синтетичний анальгетик, механізм дії якого пов'язаний з впливом на допамінові, норадренергіческіе і серотонінергічні рецептори ЦНС. При купировании помірного больового синдрому вже недостатньо застосування тільки «периферичних анальгетиків», необхідна їх комбінація з центральними анальгетиками (трамал, оксадол).
Варіант лікування больового синдрому помірної інтенсивності:
• трамал - 100-200 мг внутрішньом'язово 4-6 разів на добу або оксадол - 20 мг внутрішньом'язово 3-4 рази на добу;
• ненаркотичні анальгетики: кеторолак - 30 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу; баралгін - 5 мл внутрішньом'язово 4 рази на добу;
• ад'ювантна терапія;
• компоненти знеболювання вводять суворо «по годинах» через рівні проміжки часу.
При «сильного болю» необхідно проведення комплексної лікарської терапії, заснованої на поєднанні сильнодіючого опіати з ненаркотичними анальгетиками і препаратами ад'ювантної терапії. Виражений больовий синдром, як правило, обумовлений масивною травмою (механічна, хірургічна, синдром роздавлювання, опіки і т.д.) або ішемічними порушеннями (коронарна біль) і супроводжується гіперфункцією ендокринної системи, вираженими зрушеннями гомеостазу, гемодинамічними і дихальними розладами.
Комплексна лікарська терапія вираженого больового синдрому передбачає фармакологічний вплив на всі ланки ноцицептивної імпульсації. Первинна ланка, область модулювання больового сигналу на тканинному і клітинному рівні, ефективно блокується інгібіторами простагландинів-і кініногенез, призначаються протягом кількох днів у добових дозах, достатніх для зменшення ступеня вираженості болю. Основними інгібіторами простагландіногенеза (ПГ) є неспецифічні протизапальні засоби (НПЗЗ) - диклофенак (вольтарен), кеторолак, ацетилсаліцилова кислота (ацелізин, аспізол). Серед антікінінових препаратів чільне місце займають інгібітори протеаз - контрикал (гордокс, тзалол, апротинін та ін.) Доведено органі-і цитопротективний роль даного класу лікарських засобів. За рекомендацією Н.А. Осипової і співавт. (1998), середньодобові дози зазначених коштів повинні становити не менше 40 000 ОД для контрикала і 400 000 ОД для гордокса. У цих дозуваннях інгібітори виступають як периферичні аналгетики, знижують загальну потребу в опіатах, покращують мікроциркуляцію, усувають ішемію тканин.
Основними засобами лікування больового синдрому, як і раніше є наркотичні анальгетики. Однак за останні десятиліття тактика призначення останніх істотно змінилася. Їх розглядають при лікуванні болю як препарати останньому щаблі. Крім того, істотним чином змінився і арсенал сучасних наркотичних анальгетиків. Крім класичних представників опіатів - морфіну, промедолу, дипидолор, фентанілу та ін - синтезовані нові класи опіатів, що відносяться до розряду агоністів-антагоністів опіатних рецепторів. Серед даних препаратів найбільшого застосування при лікуванні больового синдрому в умовах відділення реанімації та блоку інтенсивної терапії знайшли бупренорфін (норфін, торгесік, сангезік) і буторфанолу тартрат (морадол, стодоли). Середні добові дози норфіна досягають 1,2-1,8 мг (добова доза бупренорфіну не повинна перевищувати 2,4-3,6 мг), а морадол - 10-14 мг (максимальна добова доза 24 мг).
Варіант лікування вираженого больового синдрому:
• норфін 0,6 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу або морадол в дозі 2 мг внутрішньом'язово - 2-4 рази на добу;
• контрикал (гордокс) внутрішньовенно по 10 000 ОД кожні 6-8 годин (100 000 ОД);
• кеторолак (торадол, кетанов) у дозі 30 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу;
• ад'ювантна терапія.
Ад'ювантна (допоміжна) терапія має дуже велике значення при лікуванні больового синдрому різного ступеня інтенсивності. Під ад'ювантної терапією розуміють додаткове використання засобів різних фармакологічних груп. Їх дія спрямована на посилення ефективності анальгетика або на корекцію побічних ефектів знеболюючих засобів. До розряду ад'ювантних лікарських препаратів відносяться нейролептики (тизерцин, аміназин, галоперидол), транквілізатори (реланіум, седуксен, дормікум, рогипнол, діазепам та ін), антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл, піпольфен), протисудомні засоби, антидепресанти (амітриптилін, азафен), кортикостероїдні гормони (дексаметазон, бетаметазон, преднізолон та ін.)
Мета лікування - усунення реактивного стану, депресії, судом і т.д.
Антидепресанти - амітриптилін, азафен, піразидол - крім лікування депресії, істотно полегшують дізестезіонную біль, викликану діафферентаціей. Початкова доза амітриптиліну варіює від 10 до 25 мг, що вводяться одноразово перед сном. Для хворих, що страждають важкою депресією, доза може бути збільшена до 150-200 мг на добу.
Транквілізатори - діазепам (реланіум) тощо - застосовують при лікуванні гострої тривоги і панічного страху. Тривога часто супроводжує больовий синдром і при її усунення вираженість болю може значно зменшитися. Діазепам надає сприятливий вплив при болях, викликаних м'язовим спазмом.
Кортикостероїди - преднізолон, дексаметазон, бетаметазон та ін - володіють протизапальною дією і ефективні при болях, викликаних здавленням нервів і спинного мозку; при головному болю на тлі підвищеного внутрішньочерепного тиску, а також при болях в кістках. Початкова доза дексаметазону може становити 4 мг 4 рази на добу.
Нейролептики - дроперидол, галоперидол - використовують при гострих психозах або психотичних станах.
Протисудомні засоби - седуксен, карбамазе-пін, фенітоїн - успішно застосовують для усунення специфічної невралгічною і діафферентаціонной болю.
Диференціація болю і вибір знеболювальної терапії (табл. 2)
Серед методів електростімуляціонной аналгезії в даний час найбільш часто в умовах відділення реанімації та блоку інтенсивної терапії застосовуються черезшкірна електронейростімуляція (ЧеНС) і аурикулярних голкорефлексотерапія. Ефекти ЧеНС не обмежуються тільки сегментарним рівнем, вона викликає цілий комплекс нейрохімічних і мембранних змін на різних рівнях нервової системи. Важлива роль у інгібіції болю відводиться підвищенню секреції ендорфіну. В основі механізму аурикулярний голкорефлексотерапії лежать уявлення про тісний взаємозв'язок нервового апарату вушної раковини з найважливішими центрами ноцицептивної і антіноціцептнвной систем головного і спинного мозку.
Таблиця 2. Тактика лікування больового синдрому
| Біль | Метод знеболювання |
| Соматична | Фармакотерапія (анальгетики, симптоматичні лікарські засоби), електростімуляціонная аналгезія, детоксикація. При неефективності - провідникові блокади. |
| Вісцеральні | При гострій хірургічній патології (перитоніт, гостра кишкова непрохідність, холецистит та ін) - термінове оперативне втручання. Фармакотерапія. Електростімуляціонная аналгезія. При неопластичних захворюваннях - лапароцентез, епіцістостомія та ін При неефективності - регіонарні блокади (епідуральна, субарахноїдальний анестезія) |
| Невропатичний | Фармакотерапія. Електростімуляціонная терапія. Детоксикація. Регіонарні блокади. Хімічна денервації (спирт, фенол) |
Основне завдання передопераційної підготовки - стабілізація нейропсихічного статусу пацієнта, усунення почуття страху перед планованим оперативним втручанням та ліквідації больового синдрому. Неусунуті передопераційний емоційний стрес і больовий синдром можуть зробити істотний негативний вплив на інтраопераційний етап у період загального знеболювання у вигляді різних гемодинамічних і ендокринних реакцій. Створення психологічного спокою досягається шляхом психотерапевтичної підготовки та призначення транквілізаторів і снодійних засобів з моменту надходження пацієнта в хірургічне відділення. Дозування вищевказаних груп препаратів можуть бути різними і мають суто індивідуальний характер (наприклад, щодня призначають тазепам по 10 мг 3-4 рази, на ніч снодійні препарати - фенобарбітал або етамінал натрію по 0,1-0,15 р., або седуксен - 10 мг). Напередодні операції дози снодійних засобів можуть бути збільшені. У день операції в 7 год ранку доцільно парентеральне або ентеральне введення транквілізаторів (діазепам - 10 мг, седуксен - 10 мг), а за 30 - 40 хвилин до операції проводиться премедикація, до складу якої входять анальгетик центральної дії, антигістамінний препарат, антихолінергічний препарат ( атропін). Додатковими компонентами премедикації можуть бути нейролептики (дроперидол), стимулятори центральних альфа-адренорецепторів, гіпотензивні засоби та ін Бажаним є включення в премедикацію інгібіторів ПГ, наприклад диклофенаку - 50-75 мг внутрішньом'язово, або кеторолаку - 30 мг внутрішньом'язово. Профілактичне застосування НПЗЗ гальмує вивільнення інгібіторів ПГ в оперованих тканинах, починаючи з моменту їх розсічення. У результаті знижується інтенсивність впливу інгібіторів ПГ на периферичні больові рецептори, а, отже, і інтенсивність висхідного ноцицептивного потоку, тобто не розвивається розгорнутий післяопераційний больовий синдром з важкими вегетативними, ендокринними, метаболічними і поведінковими проявами.
Адекватна захист пацієнта від страху і болю в передопераційному періоді і безпосередньо перед втручанням гарантує від ситуаційного стресу і вегетативних реакцій при надходженні хворого в операційну, полегшує виконання необхідних маніпуляцій і введення в загальну анестезію.
Принцип превентивності повинен бути збережений і продовжений на етапі операції і наркозу. Поряд з компонентами загальної анестезії - центральними анальгетиками (фентаніл, дипидолор, норфін та ін), бензодіазепінами (седуксен, рогипнол, дормікум, реланіум тощо), анестетиками (діпріван, кетамін, гіпномідат та ін), нейролептиками для профілактики післяопераційних ускладнень і післяопераційного больового синдрому показано введення інгібіторів БАР, починаючи з перших хвилин оперативного втручання. Середні дози інгібіторів протеаз при неускладненому перебігу операції становлять для контрикала - 30 000 ОД, для гордокса - 300 000 ОД. Дані препарати починають вводити внутрішньовенно краплинно з ізотонічним розчином хлориду натрію на початку операції перед шкірним рарезом - контрикал в дозі 10 000 ОД з наступним повторенням введення в зазначених дозах на основному етапі операції і в кінці операції. При підвищеній травматичності оперативного втручання, крововтрати дози інгібіторів можуть бути збільшені в 2-3 рази.
Наступність введення інгібіторів синтезу БАР повинна бути збережена і в післяопераційному періоді. Тільки при такому підході можна домогтися адекватного рівня післяопераційного знеболювання, скоротивши або повністю знівелювавши небажані побічні ефекти, притаманні наркотичних анальгетиків (депресія дихання, надмірна сива-ція, пригнічення кашльового рефлексу, пригнічення тонусу гладкої мускулатури кишечника, підвищення тонусу сфінктера сечового міхура, пригнічення скорочувальної здатності міокарда, нудота, блювота, гіперглікемія і т.д.). Інгібітори кініногенез - контрикал, гордокс - в післяопераційному періоді доцільно вводити внутрішньовенно крапельно по 10 000 ОД або 100 000 ОД відповідно кожні 3-6 годин протягом 3-4 діб.
Перспективним напрямом підвищення анальгетичної захищеності пацієнтів на тлі важких механічних та ішемічних пошкодженні, що супроводжуються больовим синдромом, є клінічне застосування аналогів лейенкефалінов. Наші спостереження показують, що превентивне інтраопераційне введення даларгіну (синтетичний аналог DL-енкефаліну) у дозі 1 мг / год протягом усього періоду наркозу і операції сприяє більш гладкому перебігу анестезії з мінімальними гемодинамічними коливаннями. У післяопераційному періоді даларгін переважно вводити крапельно за допомогою інфузомата протягом 24 годин зі швидкістю 1 мг / год в 240 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і додаванням 10 мг морфіну гідрохлориду. За силою анальгетічеського ефекту даний метод відповідає післяопераційної аналгезії, що досягається пролонгованої епідуральної анестезією.
Інгібітори ПГ - кеторолак або диклофенак - вводяться в післяопераційному періоді в разових дозах по 10-30 мг і 50-75 мг відповідно з кратністю 2-4 рази до досягнення максимально допустимих добових доз (диклофенак - 100-150 мг, кеторолак - 60-90 мг)
Наркотичні анальгетики в післяопераційному періоді використовуються як додаткові компоненти знеболювання при неефективності неопіатних схем лікування больового синдрому. Вибір опіати залежить від інтенсивності болю (слабка, помірна, сильна).
Викладені підходи методів профілактичної анальгезії, починаючи з перед-та інтраопераційного періоду, підвищують ефективність і безпеку знеболювання на всіх етапах хірургічного лікування і дозволяють зменшити загальні та місцеві наслідки хірургічної травми і вірогідність різних післяопераційних ускладнень.
3. Психологічний та емоційний стрес
Більшість блоків інтенсивної терапії та відділень реанімації в сучасних клінічних лікарнях є багатопрофільними. У них знаходяться тяжкохворі, за якими потрібно ретельне динамічне спостереження та інтенсивне лікування. Саме в цих умовах у повній мірі проявляється симптомокомплекс нервово-психічних розладів, пов'язаних з безпосереднім перебуванням хворого в клініці. Лікар блоку інтенсивної терапії або відділення реанімації, прагне до лікування важких синдромних порушень, нерідко не надає належного значення станом психіки курує їм хворого.В.А. Гологірський виділяє наступні фактори, що впливають на психоемоційний стан хворого в цих відділеннях:
• психічні реакції, викликані серйозним соматичним захворюванням, яке призвело до госпіталізації хворого у відділення реанімації;
• психоемоційні порушення, пов'язані з особливими умовами і обстановкою в цих відділеннях;
• психічні розлади, що виникають після виписки з відділення реанімації, як наслідок перебування у ньому;
• емоційні реакції персоналу, що працює у відділенні реанімації.
Особливо важливим є те, що пацієнти, які перебувають у відділенні реанімації та у блоці інтенсивної терапії, схильні до депресивного стану, що приводить до активного саморуйнування. Лікар повинен виявляти характер депресії шляхом особистого контакту з хворим і його родичами і впливати на цей процес. Слід пам'ятати, що пацієнт - не «набір синдромів та ознак», а людина зі своїми переживаннями.
Типи станів неспокою і тривоги '.
- Психологічні реакції у відповідь на що відбуваються в житті хворого зміни можуть позначатися як «адекватна реакція» на навколишнє реанімаційну обстановку. Пацієнт як би відсутній. Фактор відсутності в даній клінічній ситуації проявляється у вигляді сумного настрою. У цьому випадку лікар повинен обмежитися психотерапевтичним впливом, переконанням, співчуттям, увагою;
- Стан занепокоєння, що характеризується почуттям страху, підвищеної моторною активністю, порушенням вегетативних функцій;
- Депресія - визначається як неоднорідне стан, який займає цілий емоційний ряд - від почуття смутку і горя до «відходу» в повне нещастя. Стан глибокої депресії або депресивного розладу передбачає зміну станів дисфорії-відчуття безнадійності, марності в поєднанні з апатією.
Ці порушення психіки важче розпізнаються і піддаються лікуванню. У комплекс лікувальних заходів входить підбадьорлива психотерапія (пояснення, переконання, короткі сеанси психотерапії) за умови якщо пацієнт контактний. Додатково призначають антидепресанти
Порушення психічного сприйняття можуть бути викликані органічними розладами, наприклад делірієм. Найбільш часте порушення психіки у хворих відділення реанімації - делірій, який нерідко провокується самим процесом (сепсис, панкреатит, органна недостатність) або обумовлений електролітними та іншими порушеннями, у тому числі проведеної лікарською терапією. Лікування передбачає корекцію органної патології та обумовлені ним синдромних порушень. При наявності психічної симптоматики (галюцинації, ілюзії, марення) застосовують галоперидол, бензодіазепіни і навіть пропофол. Такий підхід покращує результати лікування.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х