ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкульоз – інфекційне захворювання, що викликається збудником Micobacterium tuberculosis, що характеризується утворенням специфічних гранульом у різних органах та тканинах у поєднанні з неспецифічними реакціями та поліморфною клінічною картиною, яка залежить від форми, стадії, локалізації та поширеності патологічного процесу.
Епідеміологія туберкульозу
Предметом епідеміології є вивчення епідемічного процесу з урахуванням впливу всіх факторів ризику та використання отриманих знань для боротьби з інфекційними хворобами, попередження їх поширення та, по можливості, повного викорінення. Епідеміологія туберкульозу, будучи складовою фтизіатрії, вивчає джерела зараження, шляхи передачі туберкульозної інфекції, поширеність туберкульозу серед населення, визначає найбільш загрозливі групи осіб, для яких ризик захворювання найвищий.
Успішна боротьба з туберкульозом здійсненна лише за умови раннього та своєчасного виявлення хворих, їх ефективного лікування, проведення профілактичних заходів, санітарно-просвітницької роботи серед населення. Виконання цих завдань вимагає від лікарів-фтизіатрів глибоких знань основних питань епідеміології туберкульозу.
Епідеміологічна обстановка характеризується такими статистичними показниками: інфікованість, захворюваність, поширеність, смертність.
Інфікованість туберкульозом - відсоток осіб з позитивною пробою Манту з 2 ТЕ по відношенню до всього населення, якщо позитивна проба Манту не пов'язана з вакцинацією.
Показник інфікованості характеризує епідеміологічну ситуацію та обсяг резервуару інфекції. Інфіковані особи не мають клінічних ознак захворювання, проте в їхньому організмі знаходяться життєздатні мікобактерії туберкульозу в дрімучому вигляді. Більшість практично здорових інфікованих осіб перебувають у цьому стані протягом усього життя, і вони не виникають хвороби.
Захворюваність на туберкульоз (частота нових випадків) – це кількість нововиявлених хворих на активний туберкульоз протягом року на певній території, розрахована на 100 000 населення, що проживає на цій території.
Для аналізу динаміки захворюваності показники порівнюють з аналогічними за попередні роки.
Епідеміологічна ситуація вважається задовільною, якщо захворюваність на всі форми туберкульозу не перевищує 20 випадків на 100000 населення. Країною з малою ендемічністю за наявності ефективної системи виявлення вважається та, в якій кількість нових випадків бацилярного туберкульозу легень (при виявленні бактеріовиділення методом мікроскопії), зареєстрованих протягом року, не перевищує 5 на 100000 жителів, а також якщо кількість вперше виявлених випадків туберкульозного менінгіту у дітей віком до 5 років за останні 5 років є нижче 1 на 10 млн. жителів.
Поширеність туберкульозу – кількість хворих на активний туберкульоз, які перебувають на обліку на кінець року, розрахована на 100000 населення. Особливого значення має показник поширеності відкритих форм туберкульозу легень.
Смертність від туберкульозу – кількість осіб, померлих від туберкульозу протягом року певній території, розраховане на 100000 населення, що проживає на цій території.
Смертність, як і поширеність, значною мірою залежить від ефективності лікування виявлених хворих. У всіх країнах світу смертність від туберкульозу серед чоловіків у 2-2,5 рази вища, ніж серед жінок.
Джерела туберкульозної інфекції
Це хворі на туберкульоз люди та тварини, які виділяють МБТ у навколишнє середовище, а факторами передачі - заражені продукти рослинного та тваринного походження, ґрунт, вода та інші речовини, в яких можуть зберігатися та розмножуватися туберкульозні мікобактерії.
Основне джерело туберкульозної інфекції – люди, хворі на туберкульоз легень, які виділяють МБТ при кашлі, чханні, розмові, курінні. Їх небезпека визначає кількість туберкульозних мікобактерій у мокроті, що виділяється. Крапельки мокротиння погано осідають, швидко розсіюються у приміщенні та потрапляють у всі місця, куди можуть проникнути потоки повітря.
Хворі на позалегеневі форми туберкульозу в епідеміологічному плані є менш небезпечними, проте при туберкульозі сечостатевих органів можливе виділення з сечею, при туберкульозі кишечника – з фекаліями. При туберкульозі периферичних лімфатичних вузлів туберкульозні мікобактерії знаходяться у гнійних виділеннях з виразок або нориці.
Джерелом інфекції може бути хвора на туберкульоз велика рогата худоба, від якої людина заражається мікобактеріями бичачого типу. На туберкульоз також хворіють коні, вівці, собаки, хутрові звірі. Інфікування людей від тварин відбувається переважно через молоко від інфікованих або хворих корів. Молочні продукти інфікуються при попаданні на них тваринних фекалій, що містять мікобактерії туберкульозу.
Поширення туберкульозу здійснюється головним чином аерогенним шляхом (повітряно-пиловим, повітряно-краплинним), коли при кашлі, чханні, розмові частинки мокротиння потрапляють у повітря і розлітаються на відстань 1 м і більше. Великі краплі швидко осідають на ґрунт, а дрібні (діаметром до 100 мкм) довго зберігаються в повітрі і можуть легко потрапити до дихальних шляхів людини. Інфіковані краплі найчастіше затримуються у верхніх дихальних шляхах та виводяться назовні за рахунок роботи мукоциліарного транспорту.
Найбільш небезпечним є пил, який утворюється при висиханні крапель інфікованого мокротиння, що містить життєздатні МБТ. Такі частинки легко проникають у дрібні дихальні шляхи та досягають альвеол. На відкритому просторі зараження через пил малоймовірне, оскільки туберкульозні мікобактерії швидко гинуть під дією сонячних променів. Зараження туберкульозом через інфікований пил найчастіше відбувається у закритих приміщеннях, наприклад, у квартирі хворого.
Прямий контактний шлях зараження туберкульозом через пошкоджені покриви шкіри є рідкісним.
Фактори ризику та вразливі групи населення
Підвищений ризик захворіти на туберкульоз мають вперше інфіковані діти та підлітки, люди, які контактують з хворими на туберкульоз, що виділяють МБТ, особи з супутніми тяжкими захворюваннями, з залишковими посттуберкульозними змінами в легенях після вилікуваного туберкульозу. Крім зазначених категорій зростання захворюваності на туберкульоз сприяє низький життєвий рівень населення, хронічний стрес, незбалансоване харчування, асоціальний спосіб життя, тобто всі ті фактори, які призводять до зниження імунітету. Однак, не заперечуючи значної ролі соціальних факторів, можна стверджувати, що на сьогоднішній день головною причиною виникнення імунодефіцитних станів є ВІЛ-інфекція.
У промислових регіонах України, зокрема Донецькій, Луганській, Дніпропетровській, Запорізькій областях, існуюче становище погіршується через шкідливу екологічну обстановку, що виникає при викиді в атмосферу відходів підприємств вугільної, металургійної та хімічної промисловості.
Збудник туберкульозу та його властивості
Збудник туберкульозу було відкрито 1882 року німецьким ученим Робертом Кохом і названо на його честь паличкою (бацилою) Коха. В даний час у зв'язку зі зміною властивостей бацили Коха, яке відбулося в останні десятиліття, загальноприйнято вважається назва мікобактерія туберкульозу (МБТ).
При фарбуванні мазка мокротиння по Цилю-Нильсену мікобактерії туберкульозу під мікроскопом виглядають як червоного кольору грампозитивні палички, розташовані під кутом один до одного скупченнями або ізольовано на синьому тлі (див. додаток). В основі виявлення збудника туберкульозу мікроскопічним методом лежить його стійкість до кислот при фарбуванні, тому палички, які виявляються при мікроскопії, називають кислотостійкими бактеріями та позначають абревіатурою КУБ.
У людей туберкульоз викликають два типи мікобактерій туберкульозу:
1. Людський - M. Tuberculosis. Викликає захворювання у 95-97% пацієнтів.
2. Бичачий – M. Bovis – збудник туберкульозу великої рогатої худоби. Людина туберкульоз, викликаний M. Bovis, зустрічається у 3-5 % випадків.
За своїми характеристиками МБТ нерухомі, кислотостійкі, не утворюють спор та капсул, є аеробами, не виділяють екзотоксинів та гістолітичних ферментів.
МБТ мають такі властивості:
1. Імуногенність – здатність викликати імунну відповідь. Зумовлена антигенними комплексами клітинної оболонки, а також термолабільною фракцією рибосом.
2. Патогенність – здатність викликати захворювання. Головний фактор патогенності – корд-фактор, що обумовлює токсичність МБТ для тканин та перешкоджає їх фагоцитозу макрофагами.
3. Вірулентність – ступінь патогенності, можливість росту та розмноження МБТ в організмі, здатність викликати специфічні патологічні зміни у тканинах
4. Мінливість – здатність набувати нових властивостей або втрачати старі ознаки. Одним із видів мінливості є утворення фільтрувальних та L-форм МБТ, цей процес називається персистуванням. Повернення до бактеріальних форм називається реверсією.
МБТ ростуть на твердому поживному середовищі, яке називається середовищем Левенштейна-Йенсена. Зростання відбувається при температурі 37-38 0С та наявності кисню. Тривалість зростання колоній становить 4-8 тижнів. Найчастіше лікар отримує відповідь із бактеріологічної лабораторії через 2 місяці. МБТ ростуть у вигляді характерних колоній кремового кольору (див. Додаток).
Якщо колонії МБТ зросли, культура вважається позитивною і позначається як К+.
Якщо колонії МБТ не зросли, то культура вважається негативною і позначається як К-.
Якщо відповідь з лабораторії ще не отримана, чи немає можливості провести бактеріологічне дослідження, тоді лікар не має даних про це дослідження, і в діагнозі вказує К0.
При температурі 42-43 0С і нижче 22 0С зростання колоній уповільнюється, за температури 50 0С МБТ гинуть через 12 годин, при 79 0С – через 30 хвилин і за 90 0С – через 3-5 хвилин.
МБТ стійкі до впливу зовнішніх факторів. У вуличному пилу вони зберігаються протягом 2-3 місяців, у сирому молоці – 18 днів, у кімнатах із розсіяним денним світлом – 1-5 місяців, у вологих та підвальних приміщеннях – до 6 місяців. У висохлій мокротинні і темному місці МБТ зберігають життєздатність протягом 6-12 місяців.
Для знищення туберкульозних мікобактерій у сирому харкотинні необхідно її кип'ятіння протягом 5 хвилин або вплив ультрафіолетового випромінювання протягом 2-3 хвилин. У висохлій харкотинні мікобактерії гинуть при 100 0С через 45 хвилин. Подвійна кількість 5% розчину хлораміну вбиває МБТ у мокротинні через 6 годин, 2% розчину хлорного вапна – через 24-48 годин.
Патогенез туберкульозу
У розвитку туберкульозу виділяють два періоди: первинний та вторинний.
Первинний туберкульоз розвивається у людини, яка раніше не була інфікована МБТ, і не має протитуберкульозного імунітету. В Україні найчастіше первинне інфікування відбувається у дитячому та юнацькому віці. Первинний туберкульоз може розвинутись і в зрілому віці, якщо людина не була інфікована у дитинстві.
Таким чином, первинний туберкульоз – це туберкульоз, який розвивається у раніше неінфікованому організмі за відсутності протитуберкульозного імунітету.
Туберкульозні мікобактерії, що потрапили в периферичні відділи легень, повільно розмножуються і формують первинний легеневий афект. При цьому частина МБТ поширюється лімфатичними шляхами, викликаючи розвиток лімфангіту. Після потрапляння МБТ у регіонарний лімфатичний вузол виникає специфічний лімфаденіт. Все разом це є класичною формою морфологічного прояву первинного туберкульозу – первинний туберкульозний комплекс. У 90% випадків він формується у верхніх та середніх відділах легень, але може утворитися у тонкій кишці, кістках, головному мозку.
З первинного афекту та зі струмом лімфи з уражених регіонарних лімфатичних вузлів МБТ потрапляють у кров. Виникає період обов'язкової бактеріємії. В результаті бактеріємії туберкульозні мікобактерії проникають у лімфоїдні обра. утворення організму та викликають формування потужної імунної відповіді, яка забезпечує руйнування та видалення МБТ з організму.
Разом з тим, циркулюючі в крові МБТ проникають в інші ділянки легень (частіше у верхні частки) та у внутрішні органи, де утворюються дрібні туберкульозні горбки. Найчастіше такі горбки зникають без сліду, але іноді всередині них можуть зберігатися «сплячі» туберкульозні мікобактерії.
Ці МБТ перебувають під контролем імунної системи, тому захворювання немає. Але якщо у людини станеться пригнічення імунітету, то «сплячі» туберкульозні мікобактерії можуть «прокинутися», почати розмножуватися та викликати розвиток активного туберкульозу навіть через багато років після первинного інфікування. Цей туберкульоз називатиметься вже вторинним, оскільки він виник у людини, яка раніше вже була інфікована.
Таким чином, обов'язковою умовою розвитку вторинного туберкульозу є зниження клітинного імунітету, що виникає у раніше інфікованої людини під впливом різних факторів, наприклад, ВІЛ-інфікування, цукрового діабету, поганого харчування та ін. Вторинний туберкульоз у 90% випадків є туберкульозом легень. Розмноження МБТ у туберкульозних горбках, що збереглися у внутрішніх органах, може спровокувати розвиток позалегеневих форм туберкульозу
Активація МБТ усередині залишкових посттуберкульозних змін називається ендогенною реактивацією. Можливе також повторне зараження при контакті з бактеріовиділювачем. Повторне зараження туберкульозними мікобактеріями називається екзогенною суперінфекцією.
В основі туберкульозного запалення лежить утворення специфічної гранульоми (горбок), відмінною рисою якого є наявність казеозного некрозу у центрі . Зона казеозного некрозу оточена шарами епітеліоїдних клітин, макрофагів, лімфоцитів та плазматичних клітин.
Епітеліоїдні клітини є гіпертрофованими макрофагами, гіпертрофія відображає процеси їх активації та фагоцитозу. Серед епітеліоїдних клітин можна побачити клітки Пирогова-Лангханса. Їх освіту пов'язують або зі злиттям декількох епітеліоїдних клітин в одну, або з поділом ядра і подальшим збільшенням у розмірі епітеліоїдної клітини. Такі клітини називають ще гігантськими багатоядерними клітинами Пирогова-Лангханса. Навколо гранульоми можуть розташовуватися лейкоцити та фібробласти.
Імунологія туберкульозу
Особливості патогенезу туберкульозу тісно залежать від якості та послідовності імунних реакцій, що розвиваються в організмі людини після проникнення в нього вірулентних туберкульозних мікобактерій. Саме стан імунітету визначає як стійкість організму до інфекції, і можливість розвитку активного туберкульозу. Понад те, після розвитку хвороби стану імунної системи залежить, як протікатиме туберкульоз: як обмеженої легкої форми, чи з великим ураженням легень і навіть внутрішніх органів, що буває при генералізації туберкульозної інфекції, тобто поширенні процесу весь організм.
Імунітет - специфічна реактивність, спосіб захисту організму від живих тіл та речовин, що несуть ознаки генетичної чужорідності; здатність вищих організмів розпізнавати, знищувати та елімінувати генетично чужорідні речовини (Р.В.Петров).
Клітками імунної системи, на які покладено ключові функції з реалізації набутого імунітету, є лімфоцити, які є різновидом лейкоцитів. У людини є два типи імунітету: клітинний та гуморальний. Гуморальний імунітет забезпечується В-лімфоцитами, які синтезують антитіла, або імуноглобуліни. У клітинному імунітеті беруть участь спеціальні імунні клітини, переважно Т-лімфоцити.
Більшість лімфоцитів відповідає за набутий імунітет: вони розпізнають збудників інфекції всередині або поза клітинами, у тканинах, у крові. На поверхні мембран лейкоцитів людини, у тому числі і на лімфоцитах, є спеціальні білки, які беруть участь у виконанні багатьох складних функцій, а також є маркерами (мітками). Ці білки отримали назву кластерів диференціювання, або CD (скорочено від англійського словосполучення – cluster of differentiation, cluster designation). Різновид міток, що знаходяться на поверхні клітини, залежить від її виду, ступеня її зрілості, здатності виконувати певні функції.
На всіх В-лімфоцитах знаходиться CD20, на поверхні зрілих В-лімфоцитів у 60 – 80% випадків визначається – CD22. На всіх Т-лімфоцитах експресовано загальний кластер диференціювання – CD3.
Т-лімфоцити, або CD3-клітини, поділяються на:
1. Т-лімфоцити хелпери – клітини, що сприяють синтезу антитіл та інших імунних клітин (від англійської to help – «допомагати»). Окрім загального кластера диференціювання CD3, ці лімфоцити мають ще один, який відповідає їх функціям – CD4. Таким чином, Т-хелпери можна позначити як CD3CD4-клітини, але в літературі зустрічається просто абревіатура – CD4.
2. Т-лімфоцити супресори – клітини, що пригнічують синтез антитіл (від англійської В епоху поширення ВІЛ-інфекції слід пам'ятати, що ВІЛ знищує ті лімфоцити, які мають на своїй поверхні CD4, тому «паралізує» розвиток як гуморального, так і клітинного імунітету. Це робить людину беззахисною від інфекцій, у тому числі й туберкульозною.
3. Т-лімфоцити кілери - клітини, що здійснюють цитотоксичний ефект (від англійської to kill - "вбивати"): CD3CD8-лімфоцити, або просто - CD8.
В організмі людини є ще натуральні кілери (NK) - лімфоцитоподібні клітини, позбавлені ознак Т-і В-лімфоцитів. Вони мають кластер диференціювання CD16 і здатні знищувати клітини пухлини або клітини, інфіковані вірусами.
Центральне місце у механізмі протитуберкульозного імунітету та специфічного туберкульозного запалення належить клітинній ланці імунної системи з розвитком гіперчутливості уповільненого типу (ГЗТ) або туберкулінової алергії. Основними дійовими особами ДЗТ є:
• Т-лімфоцити-хелпери 1-го типу (Тh1) або CD4;
• Макрофаги;
• Дендритні клітини (при надходженні антигену через шкіру – клітини Лангерганса);
• Цитокіни (інтерлейкін-2, інтерферон-гама, фактор некрозу пухлин, лімфотоксин, гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор та ін.).
Гуморальна ланка імунної системи також бере участь у розвитку специфічного запалення: протитуберкульозні антитіла покращують фагоцитоз та утворюють імунні комплекси, що ушкоджують судини, порушують трофіку тканин та сприяють розвитку деструкції.
При первинному попаданні в організм (частіше у легені) відбувається таке:
1. МБТ поглинаються та обробляються дендритними клітинами.
2. Дендритні клітини транспортують фрагменти антигену до найближчого лімфатичного вузол, де представляють (презентують) цей антиген «наївним» Т-хелперам (Тh0).
3. У відповідь на антигенний стимул Тh0 активуються, розмножуються і диференціюються сенсибілізовані до даного антигену Тh1. Після цього сенсибілізовані Тh1 залишають лімфатичний вузол і розселяються різні відділи імунної системи.
4. На цьому закінчується первинний контакт з антигеном, головним наслідком якого є поява Тh1, сенсибілізованих до мікобактеріального антигену
При повторному попаданні МБТ до організму:
1. МБТ поглинаються макрофагами, які презентують мікобактеріальні антигени сенсибілізованим Тh1.
2. В результаті Тh1 активуються та продукують цитокіни - індуктори імунного запалення (інтерлейкін-2, інтерферон-гама, лімфотоксин, фактор некрозу пухлин та ін.).
3. Ці цитокіни викликають активацію макрофагів і посилюють їхню здатність руйнувати МБТ шляхом виділення лізосомальних гідролаз, активних форм кисню та азоту.
4. У свою чергу активовані макрофаги також секретують цитокіни, що залучають до зони туберкульозного запалення додаткові моноцити, які приєднуються до макрофагів і допомагають їм знищувати МБТ та виводити їх з організму.
Якщо зазначені спільні зусилля досягають мети, тоді реакція гіперчутливості уповільненого типу закінчується, інфільтрат розсмоктується, імунне запалення ліквідується. Коли цих процесів мало починається утворення туберкульозної гранульоми, яка обмежує зону поразки і містить у центрі ділянку відмерлої тканини як казеозного некрозу. Формування гранульом відбиває здатність організму до продуктивного запалення. Особливості клітинного складу гранульоми та вираженість некротичних змін залежать від характеру клітинних реакцій.
При продуктивній клітинній реакції у складі гранульоми переважають епітеліоїдні, макрофагальні, багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Зовні накопичуються фібробласти, що синтезують колаген. Некроз у центрі гранульоми виражений слабко, іноді відсутня.
При ексудативній клітинній реакції збільшується зона некрозу, яка займає більше половини об'єму гранульоми. У клітинному шарі превалюють макрофаги та лімфоїдні елементи, епітеліоїдних та гігантських клітин небагато.
Переважно альтеративна реакція характеризується формуванням некротичних грануль зі слабко вираженим або відсутнім клітинним валом.
Різке пригнічення клітинної ланки імунної системи призводить до превалювання гуморальних реакцій та переважання альтеративно-ексудативного компонента запалення, що сприяє швидкому прогресу патологічного процесу та утворенню ділянок деструкції легеневої тканини. Запитання для самоконтролю 1
1. Як розраховується показник захворюваності на туберкульоз?
2. Як розраховується показник поширеності туберкульозу?
3. Як розраховується показник смертності від туберкульозу?
4. Хто є основним джерелом інфекції при туберкульозі?
5. Який шлях передачі туберкульозної інфекції є найнебезпечнішим?
6. Які типи мікобактерії туберкульозу можуть спричинити розвиток туберкульозу у людини?
7. Які основні властивості МБТ?
8. Як називається середовище для вирощування туберкульозних мікобактерій?
9. Коли розвивається первинний туберкульоз?
10. Як називається некроз, що виникає при туберкульозі?
11. З яких трьох компонентів складається первинний туберкульозний комплекс?
12. З чого складається туберкульозна гранульома?
13. Який тип імунної реакції є основою туберкульозного запалення?
14. Які рецептори (кластери диференціювання) мають усі В-лімфоцити та зрілі В-лімфоцити?
15. Які рецептори (кластери диференціювання) мають усі Т-лімфоцити, Т-лімфоцити хелпери та Т-лімфоцити супресори?
16. Які клітини вражає ВІЛ?
Запитання для самоконтролю 2
1. Як розраховується показник захворюваності на туберкульоз?
2. Як розраховується показник поширеності туберкульозу?
3. Як розраховується показник смертності від туберкульозу?
4. Хто є основним джерелом інфекції при туберкульозі?
5. Який шлях передачі туберкульозної інфекції є найнебезпечнішим?
6. Які типи мікобактерії туберкульозу можуть спричинити розвиток туберкульозу у людини?
7. Які основні властивості МБТ?
8. Як називається середовище для вирощування туберкульозних мікобактерій?
9. Коли розвивається первинний туберкульоз?
10. Як називається некроз, що виникає при туберкульозі?
11. З яких трьох компонентів складається первинний туберкульозний комплекс?
12. З чого складається туберкульозна гранульома?
13. Який тип імунної реакції є основою туберкульозного запалення?
14. Які рецептори (кластери диференціювання) мають усі В-лімфоцити та зрілі В-лімфоцити?
15. Які рецептори (кластери диференціювання) мають усі Т-лімфоцити, Т-лімфоцити хелпери та Т-лімфоцити супресори?
16. Які клітини вражає ВІЛ?
Запитання для самоконтролю 3
1. Як розраховується показник захворюваності на туберкульоз?
2. Як розраховується показник поширеності туберкульозу?
3. Як розраховується показник смертності від туберкульозу?
4. Хто є основним джерелом інфекції при туберкульозі?
5. Який шлях передачі туберкульозної інфекції є найнебезпечнішим?
6. Які типи мікобактерії туберкульозу можуть спричинити розвиток туберкульозу у людини?
7. Які основні властивості МБТ?
8. Як називається середовище для вирощування туберкульозних мікобактерій?
9. Коли розвивається первинний туберкульоз?
10. Як називається некроз, що виникає при туберкульозі?
11. З яких трьох компонентів складається первинний туберкульозний комплекс?
12. З чого складається туберкульозна гранульома?
13. Який тип імунної реакції є основою туберкульозного запалення?
14. Які рецептори (кластери диференціювання) мають усі В-лімфоцити та зрілі В-лімфоцити?
15. Які рецептори (кластери диференціювання) мають усі Т-лімфоцити, Т-лімфоцити хелпери та Т-лімфоцити супресори?
16. Які клітини вражає ВІЛ?
Запитання для самоконтролю 4
1. Як розраховується показник захворюваності на туберкульоз?
2. Як розраховується показник поширеності туберкульозу?
3. Як розраховується показник смертності від туберкульозу?
4. Хто є основним джерелом інфекції при туберкульозі?
5. Який шлях передачі туберкульозної інфекції є найнебезпечнішим?
6. Які типи мікобактерії туберкульозу можуть спричинити розвиток туберкульозу у людини?
7. Які основні властивості МБТ?
8. Як називається середовище для вирощування туберкульозних мікобактерій?
9. Коли розвивається первинний туберкульоз?
10. Як називається некроз, що виникає при туберкульозі?
11. З яких трьох компонентів складається первинний туберкульозний комплекс?
12. З чого складається туберкульозна гранульома?
13. Який тип імунної реакції є основою туберкульозного запалення?
14. Які рецептори (кластери диференціювання) мають усі В-лімфоцити та зрілі В-лімфоцити?
15. Які рецептори (кластери диференціювання) мають усі Т-лімфоцити, Т-лімфоцити хелпери та Т-лімфоцити супресори?
16. Які клітини вражає ВІЛ?
Запитання для самоконтролю 5
1. Як розраховується показник захворюваності на туберкульоз?
2. Як розраховується показник поширеності туберкульозу?
3. Як розраховується показник смертності від туберкульозу?
4. Хто є основним джерелом інфекції при туберкульозі?
5. Який шлях передачі туберкульозної інфекції є найнебезпечнішим?
6. Які типи мікобактерії туберкульозу можуть спричинити розвиток туберкульозу у людини?
7. Які основні властивості МБТ?
8. Як називається середовище для вирощування туберкульозних мікобактерій?
9. Коли розвивається первинний туберкульоз?
10. Як називається некроз, що виникає при туберкульозі?
11. З яких трьох компонентів складається первинний туберкульоз.