1   2   3   4   5
Ім'я файлу: ІНФЕКЦІЯ (2) (копія).docx
Розширення: docx
Розмір: 89кб.
Дата: 14.11.2022
скачати

ДІАГНОСТИКА

ЗАК хворих із ЦМВ- інфекцією можна виявити атипові мононуклеари на тлі вираженого лімфоцитозу (до 90 95). При тяжкому перебігу, особливо у дітей.

характерні анемія та тромбоцитоленія. У загальному аналізі сечі можлива поява специфічних збільшених клітин.

Під час дослідження спинномозкової рідини у хворих з ураженнями ЦНС можна виявити незначний нейтрофільний плеонпитоз, дещо підвишений уміст білка. При ураженні печінки підвищується активність амінотрансфераз, рідше -- ЛФ.

Специфічна діагностика. Встановлення діагнозу цього захворювання грунтується на виявленні вірусу та його слідів. Для діагностики ЦМВ-інфекції необхідно використовувати не менше 2--3 лабораторних тестів. Досліджують слину, бронхові змиви, сечу, спинномозкову рідину, кров, грудне молоко, секційний матеріал, біоптати. У зв'язку з термолабільністю вірусу матеріал аля дослідження потрібно доправити до лабораторії не пізніше ніж за 4 год віл моменту взяття. Для дослідження використовують вірусологічний, цитологічний, серологічний методи, ПЛР. Достовірнішим є виявлення в матеріалі самого вірусу або його ДНК за допомогою ПЛР.

Золотим станлартом дотепер залишається вірусологічний метод.

Для ліагностики - виділити його антиген за допомогою РІФ, ЇФА. Рецидивну форму ЦМВ-інфекції діагностують при повторному виділенні вірусу в серопозитивних осіб. Діагноз внутрішньоутробної цитомегалії встановлюють протягом перших 3 тиж. життя. Наявність IgМ у новонародженого до 2 тиж. життя свідчить про внутрішньоутробну, після 2 тиж. -- про набуту інфекцію.

ЛІКУВАННЯ. Для лікування уражень ЦНС і генералізованого перебігу ЦМВ- інфекиії призначають Ганцикловір у дозі 0,005--0,01 г/кг маси тіла на добу внутрішньовенно. Також використовують валацикловір у добовій дозі 2--3 г. У разі ЦМВ-ретиніту призначають валганцикловір по 0,9 г на добу впродовж 21 лня, при генералізовному перебігу -- по 0,9 г 2 рази на добу. Застосовують також лефлуномід по 0,2 г на добу протягом 7 лнів, а потім по 0,04--0,06 г на лобу.

ПРОФІЛАКТИКА. Численні шляхи передачі ЦМВ зпачно ускладнюють профілактичні заходи. Необхідно переливати лише серонегативну кров та її препарати, трансплантувати серонегативні органи. При загрозі виникнення ЦМВ-інфекції після трансплантації потрібно провести профілактичне лікування валацикловіром чи валганпикловіром. Слід здійснювати контроль за вагітними протягом трьох триместрів, у разі пеобхідності (високий ризик інфікування) -- призначати спешифічний імуноглобулін. Специфічну профілактику ще не розроблено.
Респіраторний мікоплазмоз

Респіраторний мікоплазмозгостре антропомозне захворювання, спричинюване Mycoplasma pneumoniae, яке характеризується переважним ураженням легень, можливим ушкодженням плеври та шкіри.

ЕТІОЛОГІЯ. М. pneumoniae належить до роду Mycoplasma, родини Mycoplasmataceac. Назва роду утворена з двох грецьких слів: makes — гриб, plasma — зображення. На сьогодні відомо понад 80 видів мікоплазм, шо належать до пього роду. Раніше їх вважали проміжними формами між бактеріями і вірусами, нині відносять до особливого порядку Firmicutes, царства Bacteria. Різні види мікоплазм виділяють із навколишнього середовища: від рослин, тварин і людини. Людина — природний резервуар 14 видів мікоплазм, серед яких провідним є М. pneumoniae. Мікоплазми мають єдину антигенну структуру, антигенних варіацій не виявлено. Подібно до вірусів можуть проходити через бактерійні фільтри, але, як і бактерії, ростуть на спеціальних безклітинних поживних середовищах. Клітина їх складається із трьох морфологічних компонентів: елементарної мембрани, рибосоми і нуклеоїцу, представленого подібними до ДНК нитками. Мікоплазми малостійкі в навколишньому середовищі, руйнуються ультразвуком, дією низьких і високих температур. Характерний зовнішній вигляд мають колонії мікоплазм на агаровому середовищі: центр або вся колонія знаходяться нижче, ніж поверхня агару.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Резервуар і джерело інфекції — людина (хворий або носій). Доведена здатність до довгострокового виділення збудника, оскільки мікоплазма тривало зберігається в дихальних шляхах хворих навіть при клінічно ефективній антибіотикотерапїї.

Механізм передачі інфекції повітряно-краплинний. Можливе також аерогенне зараження контактно-побутовим шляхом через коягаміновані предмети побуту або брудні руки. Характерними особливостями захворювання є повсюдне поширення, локальні спалахи в організованих колективах дітей і дорослих, що спричиняють цілий спектр захворювань — від прихованої інфекції і захворювання верхніх дихальних шляхів до бронхопневмоній, які інколи супроводжуються плевритом. Захворювання реєструють протягом усього року, чіткої сезонності не встановлено, однак найбільші спалахи трапляються наприкінці літа і восени. Особи з різними формами імунодефіциту частіше хворіють на мікоплазмову інфекцію. Постінфекційний імунітет тривалий (5—10 років і більше).

ПАТОГЕНЕЗ. Особливістю захворювання є розвиток помірної запальної реакції в легеневій тканині і поява наростаючої продуктивно-інфільтративної реакції з формуванням навколобронхової, навколосудинної й інтерстиційної лімфоїдномоноцитної інфільтрації. Клітинні імунні реакції перебігають за типом гіперчутливості вповільненого типу. Вони лежать в основі утворення вогнищ некрозу епітелію із заповненням альвеол ексудатом або набряковою рідиною, переважно в прикореневих зонах легень. У результаті дії гемолізину, пероксидів, а також здатності мікоплазми зумовлювати синтез холодових антитіл класу IgM (виявляють приблизно в 50 % хворих) можливий розвиток гемолітичної анемії. Внутрішньосудинний гемоліз призводить до мікроциркуляторних розладів і появи дрібних геморагій на шкірі й у легеневій тканині, а також геморагічних плевритів.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 у розділі X “Хвороби органів дихання”, блоці “ Грип та пневмонія”, класі “Бактерійна пневмонія, не класифікована в інших рубриках” вирізняють:

J.I5.7 Пневмонія, спричинена Mycoplasma pneumoniae

У блоці “ Інші гострі респіраторні інфекції нижніх дихальних шляхів”, класі “Гострий бронхіт” виділяють:

J120.0 Гострий бронхіт, спричинений Mycoplasma pneumoniae

Респіраторний мікоплазмоз проявляється поліморфізмом клінічних проявів.

При гострому бронхіті, спричиненому М. pneumoniae, інкубаційний період може тривати до 3 тиж. Захворювання найчастіше розвивається поступово, з підвищення температури тіла до субфєбрильних цифр, появи нездужання, загальної слабості, ломоти в тілі, головного болю. Через 1—2 дні температура тіла підвищується, симптоми інтоксикації посилюються, особливо головний біль. В окремих хворих відмічено ознаки менінгізму з наявністю менінгеальних ознак. Разом з цим можливий і гострий розвиток хвороби, коли температура тіла вже в перші години сягає 39—40 °С. Гарячковий період продовжується 4—6 днів, але гіпертермія спостерігається не більше 2—3 днів. В окремих випадках після зниження температури тіла монотонний субфебрилітет триває протягом 10—12 днів. З першого дня хвороби з ’являються симптоми ураження верхніх відділів дихальних шляхів. Частішими з них є сухість і дряпання в горлі, закладеність носа, кашель. При огляді горла спостерігають виражену гіперемію, особливо задньої стінки, і збільшення фолікулів. Фарингіт зазвичай поєднується з ринітом. На порушення носового дихання скаржаться всі хворі. Воно зумовлене набряком слизової оболонки носа, виражена ринорея не характерна. Одним із провідних симптомів є сухий кашель.У більшості хворих він болісний, інколи нагадує напади кашлюку, провокує блювання, біль у животі і грудях, призводить до порушення сну. Тривалість кашлю — 6- 10 днів, але він може непокоїти й довше. Дихання стає жорстким, з ’являються сухі хрипи.

При пневмонії, спричиненій М. pneumoniae, інкубаційний період триваліший, ніж при гострому мікоплазмовому бронхіті, і варіює від 7 до 28 днів. У більшості дорослих хвороба розвивається поступово; нездужання, помірний головний біль, закладеність носа, сухий кашель. Через 3—4 дні з ’являється озноб із підвищенням температури тіла до 39—40 °С. Тривалість гарячки не перевищує 10— 12 днів. Можливий і гострий розвиток процесу, коли температура тіла з перших днів сягає високих цифр. Часто хворих непокоять артралгії, міалгії, особливо в попереку. Постійним симптомом є кашель, який виникає з першого дня хвороби і продовжується 10— 15 днів, а інколи і довше. Спочатку він зазвичай сухий, виснажливий, але до кінця 2-го тижня стає продуктивним. Мокротиння відходить погано і в невеликій кількості. У перші дні хвороби симптоми пневмонії виявити не вдається. З 5—7-го дня у деяких хворих з’являється біль у грудній клітці. Фізикальні зміни в легенях мізерні або відсутні, хоча при рентгенологічному дослідженні спостерігають запальні зміни. Украй рідко виникають симптоми ГДН у вигляді задишки, ціанозу. Під час спірографії виявляють зміни вентиляційної функції легень і порушення бронхіальної провідності. Рентгенологічна картина мікоплазмової пневмонії варіабельна. Процес може перебігати за типом сегментної вогнищевої пневмонії або з наявністю інтерстиційного пневмоніту. Інфільтрати найчастіше виникають у нижній частці, охоплюють 1—2 сегменти. Ураження всієї частки розвиваються нечасто. Вогнища можуть бути негомогенними, без чітких контурів. Проявами запального процесу також можуть слугувати ателектази і плевральний випіт (5—20 %). Після гострого періоду захворювання сухий кашель може зберігатися 1—6 міс. У деяких хворих можливий розвиток позалегеневих проявів; еритематозно-пульпозний висип на шкірі, вузлова еритема.

УСКЛАДНЕННЯ. Можуть виникати серцево-судинні розлади (аритмії, перикардити, міокардити), енцефаліти і мепінгоенцефаліти, поперековий мієліт, синдром Гієна—Баррс, панцитопенія, інфаркт селезінки.

ДІАГНОСТИКА. Гострий бронхіт, спричинюваний М. pneumoniae, не має будьяких специфічних симптомів, і тому клінічна діагностика його достатньо складна. Мікоплазмова пневмонія попри наявні особливості перебігу специфічних симптомів також не має, тому вирішальними у встановленні діагнозу є результати рентгенологічного і лабораторного дослідження. Картина периферичної крові характеризується нормальною кількістю лейкоцитів, часто виникає лімфоцитоз. ШОЕ нормальна або трохи збільшена.

Специфічна діагностика грунтуються на мікробіологічному виділенні збудника з крові, мокротиння, змивів із носової частини горла або на визначенні антигенів й антитіл до нього в різних біологічних рідинах, найчастіше в сироватці крові. Основу серологічної діагностики становлять РНГА, РЗК, PH, РІФ.

ЛІКУВАННЯ. За відсутності пневмонії використання антибіотиків недоцільне, можна обмежитися симптоматичними засобами. Препаратами вибору для етіотропної терапії мікоплазмової пневмонії є азитроміцин (0,5 г на добу) або кларитроміиин (0,5—1.0 г на добу), або доксипиклін (0,1— 0,2 г на добу). Тривалість курсу залежить від клінічного ефекту (часто 5—7 діб). Препаратами резерву при тяжкому перебігу є левофлоксацин (0,5 г на добу) чи моксифлоксапин (0,4 г на добу) впродовж 7—14 діб або геміфлоксанин по 0,32 г протягом 5 діб. Гіри тяжкій пневмонії зі схильністю до затяжного перебігу, коли ентеральне або парентеральне введення антибіотиків недостатньо ефективне, рекомендується їх використання у вигляді ультразвуково то аерозолю в поєднанні з протеолітичними ферментами.

ПРОФІЛАКТИКА. Основні методи профілактики неспецифічні, передбачають госпіталізацію хворого, використання індивідуальних масок одноразового застосування у разі потреби контакту з особами, підозрілими відносно розвитку інфекції. Засоби специфічної профілактики не розроблено.

Орнітоз

Орнітоз (ornithosis) — зоонозне інфекційне захворювання, спричинюване внутрішньоклітинним збудником Chlamydophila psittaci, яке характеризується розвитком синдрому інтоксикації й ураженням дихальної системи; передається від птахів.

Пситтакоз — це окремий випадок орнітозу, при якому людина заражається від папуг (папугова гарячка).

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник - Ср. psittaci, яка має сферичну форму, містить ДНК і РНК. За Грамом - погано, тому за Романовським—Гімзою (фіолетовий колір). Є внутрішньоклітинним паразитом, має 8 сероварів, розмножується лише в живих клітинах. Культивують в культурах тканини і курячих зародках, організмі лабораторних тварин (білі миші). Відносно стійкий у навк середовищі, добре переносить низьку темп, швидко гине під дією високих температур і дезінфектантів.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Резервуар і джерело - свійські й дикі птахи (понад 170 видів птахів). Найбільше значення - свійські птахи (качки й індички), кімнатні птахи (папуги, канарки та дрібні співочі птахи), міські голуби. Деякі штами можуть інфікувати овець, кіз і корів  хронічні інфекції і аборти. Передача від людини до людини можлива, але рідк ( тяжче захв, ніж коли джерело птахи).

Механізми передачі — повітряно-краплинний (вдихання бронхового слизу від хворих птахів), аерогенно-пиловий (вдихання дрібних часточок висушеного посліду). При догляді за птахами (годування, прибирання), відвідуванні зоомагазинів, при підстриганні газонів. Рідкісні випадки від хворої людини при здійсненні реанімаційних заходів “рот-у-рот”.

Орнітоз є професійним захворюванням працівників зоопарків, зоомагазинів, птахівників і тваринників. Спалахи - у періоди масового забою, завезення нових птахів. Частіше спорадичні захв, невеликі родинні спалахи. Сприйнятливість висока, постінфекпійний імунітет нетривалий і ненапружений, описано повторні випадки захв.

ПАТОГЕНЕЗ. Вхідні ворота - слизові всі відділи дихальних шляхів. Накопичення і розмноження Ср. psittaci в епітеліальних клітинах, СМФ. При руйнуванні уражених клітин потрапляють у кров, розвиток синдрому інтоксикації. За течією крові можуть проникати в усі органи і тканини — легені, ЦНС, серце й судини, печінку, розвиткок поліорганних уражень. Збудники орнітозу здатні до тривалої внутрішньоклітинної локалізації - можливість рецидивного перебігу.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Інкуб період 5—14 днів, максимум — 54 дні.

Починається гостро, з підвищення темп до 38—39 °С. Ознаки синдрому інтоксикації: загальна слабість, озноб, підвищене потовиділення, міалгії, ломота в суглобах, головний біль. Гарячка - постійний або ремітивний характер, триває кілька тижнів. Деякі скаржаться на біль у горлі, розлади сну й апетиту. Індоли - нудота, блювання і рідкі випорожнення або закрепи. Часто на 1-му тижні - гепатолієнальний синдром.

При об’єктивному огляді в частини - кон’юнктивіт. Можливий розвиток епісклериту - печіння, “піску в очах”, біль при русі очних яблук, зниженням гостроти зору. Іноді зміни на очному дні. Язик потовщений, вкритий нальотом, відбитки зубів по краях. Характерна схильність до брадикардії і зниженого AT, безсоння, зміни психоемоційної сфери (збудження, дратівливість і плаксивість, абозагальмованість, апатія), астенія;

Симптоми подразнення мозкових оболон, неврологічна симптоматика - тремор пальців рук, тремтіння язика при висовуванні, парестезії кистей, неврит трійчастого нерва.

Інколи - на шкірі - неяскраві червоні плями, схожі на розеоли (плями Хордера). Рано з’являється кашель, сухий або зі слизистим мокротинням (на 3-4-й день хв). Скаржаться печіння за грудниною, сиплість голосу. При пневмонії задишка рідко; дані перкусії мізерні, при аускультації - сухі хрипи, рідше - одиничні дрібнопухирчасті.

Рідкі варіанти орнітозу - захворювання без ураження легень, із помірною гарячкою, болем у горлі, міалгіями, гепатоліенальним синдромом. Орнітозні серозні менінгіти інколи + пневмонія, також менінгоенцефаліт + поліневрити, парези і паралічі.

Іноді повне одужання через 10—15 днів, рідко стає ремітивним із рецидивуванням. Ранні рецидиви через 2-4 тиж, пізні - через 3-4 міс. Розвиток рецидивних форм - внутрішньоклітинне паразитування Ср. psittaci.

УСКЛАДНЕННЯ. Гломерулонефрит, тубулоінтерстииійний нефрит, ДВЗ-синдром, реактивні артрити і поліартрити, міокардит, ендокардит, поліневрит і паралічі, ГННМ. Смертність становить менше 1 %.

ДІАГНОСТИКА.

ЗАК (лейкопенія або нормоцитоз, відносний лімфоцитоз і анеозинофілія. ШОЕ збільшено або норма). У сечі нечасто помірна протеїнурія. Рентген органів грудної клітки -неспецифічні зміни: рідко інфільтрати в нижніх відділах легень, частіше — розширення кореня легені, посилення легеневого малюнка. Розсмоктування вогнищ пневмонії відбувається повільно.

Специфічна діагностика. ПЛР- встановити діагноз уже на ранніх стадіях захв. РЗК - несправжньопозитивні результати внаслідок перехресного реагування з іншими хламідійними інфекціями. ІФА і РІФ. Серологічні тести є основою, але через затримку появи специфічних антитіл не можна застос для швидкого підтвердження діагнозу.

Кров досліджують двічі на початку захворювання і через 2 тиж., щоб підтвердити 4-кратне наростання титру специфічних антитіл.

Культивування - не застосовується через загрозу інфікування співробітників лабораторії. Іноді при біопсії можна виявити Ср. psittaci всередині макрофагів.

ЛІКУВАННЯ.

-азитроміцин по 0,5 г на добу або доксипиклін по 0,2 г на добу впродовж 7—10 діб. Курс лікування доксицикліном для запобігання рецидиву 2- 3 тиж., хоча клінічний ефект настає протягом 24—72 год.

-для лікування тяжких випадків - моксифлоксацин по 0,4 г на добу парентерально.

ПРОФІЛАКТИКА. Специфічну не розроблено. Протиепідемічні заходи - боротьба з орнітозом серед свійських птахів, регулювання чисельності голубів, обмеження контакту з ними.

Дотримання ветеринарно-санітарних правил при ввезенні птахів із-за кордону, перевезенні й утриманні птахів у птахівницьких господарствах, зоопарках. Хворих птахів знищують, приміщення дезінфектують. Персонал забезпечують спецодягом і дезінфек­ ційними засобами.

За особами, що підлягали ризику зараження, медичний нагляд на 30 днів. Доцільним є проведення екстреної профілактики доксицикліном протягом 10 діб.

1   2   3   4   5

скачати

© Усі права захищені
написати до нас