1 2 3 4 5 ДІАГНОСТИКА ЗАК хворих із ЦМВ- інфекцією можна виявити атипові мононуклеари на тлі вираженого лімфоцитозу (до 90 95). При тяжкому перебігу, особливо у дітей. характерні анемія та тромбоцитоленія. У загальному аналізі сечі можлива поява специфічних збільшених клітин. Під час дослідження спинномозкової рідини у хворих з ураженнями ЦНС можна виявити незначний нейтрофільний плеонпитоз, дещо підвишений уміст білка. При ураженні печінки підвищується активність амінотрансфераз, рідше -- ЛФ. Специфічна діагностика. Встановлення діагнозу цього захворювання грунтується на виявленні вірусу та його слідів. Для діагностики ЦМВ-інфекції необхідно використовувати не менше 2--3 лабораторних тестів. Досліджують слину, бронхові змиви, сечу, спинномозкову рідину, кров, грудне молоко, секційний матеріал, біоптати. У зв'язку з термолабільністю вірусу матеріал аля дослідження потрібно доправити до лабораторії не пізніше ніж за 4 год віл моменту взяття. Для дослідження використовують вірусологічний, цитологічний, серологічний методи, ПЛР. Достовірнішим є виявлення в матеріалі самого вірусу або його ДНК за допомогою ПЛР. Золотим станлартом дотепер залишається вірусологічний метод. Для ліагностики - виділити його антиген за допомогою РІФ, ЇФА. Рецидивну форму ЦМВ-інфекції діагностують при повторному виділенні вірусу в серопозитивних осіб. Діагноз внутрішньоутробної цитомегалії встановлюють протягом перших 3 тиж. життя. Наявність IgМ у новонародженого до 2 тиж. життя свідчить про внутрішньоутробну, після 2 тиж. -- про набуту інфекцію. ЛІКУВАННЯ. Для лікування уражень ЦНС і генералізованого перебігу ЦМВ- інфекиії призначають Ганцикловір у дозі 0,005--0,01 г/кг маси тіла на добу внутрішньовенно. Також використовують валацикловір у добовій дозі 2--3 г. У разі ЦМВ-ретиніту призначають валганцикловір по 0,9 г на добу впродовж 21 лня, при генералізовному перебігу -- по 0,9 г 2 рази на добу. Застосовують також лефлуномід по 0,2 г на добу протягом 7 лнів, а потім по 0,04--0,06 г на лобу. ПРОФІЛАКТИКА. Численні шляхи передачі ЦМВ зпачно ускладнюють профілактичні заходи. Необхідно переливати лише серонегативну кров та її препарати, трансплантувати серонегативні органи. При загрозі виникнення ЦМВ-інфекції після трансплантації потрібно провести профілактичне лікування валацикловіром чи валганпикловіром. Слід здійснювати контроль за вагітними протягом трьох триместрів, у разі пеобхідності (високий ризик інфікування) -- призначати спешифічний імуноглобулін. Специфічну профілактику ще не розроблено. Респіраторний мікоплазмоз Респіраторний мікоплазмоз — гостре антропомозне захворювання, спричинюване Mycoplasma pneumoniae, яке характеризується переважним ураженням легень, можливим ушкодженням плеври та шкіри. ЕТІОЛОГІЯ. М. pneumoniae належить до роду Mycoplasma, родини Mycoplasmataceac. Назва роду утворена з двох грецьких слів: makes — гриб, plasma — зображення. На сьогодні відомо понад 80 видів мікоплазм, шо належать до пього роду. Раніше їх вважали проміжними формами між бактеріями і вірусами, нині відносять до особливого порядку Firmicutes, царства Bacteria. Різні види мікоплазм виділяють із навколишнього середовища: від рослин, тварин і людини. Людина — природний резервуар 14 видів мікоплазм, серед яких провідним є М. pneumoniae. Мікоплазми мають єдину антигенну структуру, антигенних варіацій не виявлено. Подібно до вірусів можуть проходити через бактерійні фільтри, але, як і бактерії, ростуть на спеціальних безклітинних поживних середовищах. Клітина їх складається із трьох морфологічних компонентів: елементарної мембрани, рибосоми і нуклеоїцу, представленого подібними до ДНК нитками. Мікоплазми малостійкі в навколишньому середовищі, руйнуються ультразвуком, дією низьких і високих температур. Характерний зовнішній вигляд мають колонії мікоплазм на агаровому середовищі: центр або вся колонія знаходяться нижче, ніж поверхня агару. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Резервуар і джерело інфекції — людина (хворий або носій). Доведена здатність до довгострокового виділення збудника, оскільки мікоплазма тривало зберігається в дихальних шляхах хворих навіть при клінічно ефективній антибіотикотерапїї. Механізм передачі інфекції повітряно-краплинний. Можливе також аерогенне зараження контактно-побутовим шляхом через коягаміновані предмети побуту або брудні руки. Характерними особливостями захворювання є повсюдне поширення, локальні спалахи в організованих колективах дітей і дорослих, що спричиняють цілий спектр захворювань — від прихованої інфекції і захворювання верхніх дихальних шляхів до бронхопневмоній, які інколи супроводжуються плевритом. Захворювання реєструють протягом усього року, чіткої сезонності не встановлено, однак найбільші спалахи трапляються наприкінці літа і восени. Особи з різними формами імунодефіциту частіше хворіють на мікоплазмову інфекцію. Постінфекційний імунітет тривалий (5—10 років і більше). ПАТОГЕНЕЗ. Особливістю захворювання є розвиток помірної запальної реакції в легеневій тканині і поява наростаючої продуктивно-інфільтративної реакції з формуванням навколобронхової, навколосудинної й інтерстиційної лімфоїдномоноцитної інфільтрації. Клітинні імунні реакції перебігають за типом гіперчутливості вповільненого типу. Вони лежать в основі утворення вогнищ некрозу епітелію із заповненням альвеол ексудатом або набряковою рідиною, переважно в прикореневих зонах легень. У результаті дії гемолізину, пероксидів, а також здатності мікоплазми зумовлювати синтез холодових антитіл класу IgM (виявляють приблизно в 50 % хворих) можливий розвиток гемолітичної анемії. Внутрішньосудинний гемоліз призводить до мікроциркуляторних розладів і появи дрібних геморагій на шкірі й у легеневій тканині, а також геморагічних плевритів. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 у розділі X “Хвороби органів дихання”, блоці “ Грип та пневмонія”, класі “Бактерійна пневмонія, не класифікована в інших рубриках” вирізняють: J.I5.7 Пневмонія, спричинена Mycoplasma pneumoniae У блоці “ Інші гострі респіраторні інфекції нижніх дихальних шляхів”, класі “Гострий бронхіт” виділяють: J120.0 Гострий бронхіт, спричинений Mycoplasma pneumoniae Респіраторний мікоплазмоз проявляється поліморфізмом клінічних проявів. При гострому бронхіті, спричиненому М. pneumoniae, інкубаційний період може тривати до 3 тиж. Захворювання найчастіше розвивається поступово, з підвищення температури тіла до субфєбрильних цифр, появи нездужання, загальної слабості, ломоти в тілі, головного болю. Через 1—2 дні температура тіла підвищується, симптоми інтоксикації посилюються, особливо головний біль. В окремих хворих відмічено ознаки менінгізму з наявністю менінгеальних ознак. Разом з цим можливий і гострий розвиток хвороби, коли температура тіла вже в перші години сягає 39—40 °С. Гарячковий період продовжується 4—6 днів, але гіпертермія спостерігається не більше 2—3 днів. В окремих випадках після зниження температури тіла монотонний субфебрилітет триває протягом 10—12 днів. З першого дня хвороби з ’являються симптоми ураження верхніх відділів дихальних шляхів. Частішими з них є сухість і дряпання в горлі, закладеність носа, кашель. При огляді горла спостерігають виражену гіперемію, особливо задньої стінки, і збільшення фолікулів. Фарингіт зазвичай поєднується з ринітом. На порушення носового дихання скаржаться всі хворі. Воно зумовлене набряком слизової оболонки носа, виражена ринорея не характерна. Одним із провідних симптомів є сухий кашель.У більшості хворих він болісний, інколи нагадує напади кашлюку, провокує блювання, біль у животі і грудях, призводить до порушення сну. Тривалість кашлю — 6- 10 днів, але він може непокоїти й довше. Дихання стає жорстким, з ’являються сухі хрипи. При пневмонії, спричиненій М. pneumoniae, інкубаційний період триваліший, ніж при гострому мікоплазмовому бронхіті, і варіює від 7 до 28 днів. У більшості дорослих хвороба розвивається поступово; нездужання, помірний головний біль, закладеність носа, сухий кашель. Через 3—4 дні з ’являється озноб із підвищенням температури тіла до 39—40 °С. Тривалість гарячки не перевищує 10— 12 днів. Можливий і гострий розвиток процесу, коли температура тіла з перших днів сягає високих цифр. Часто хворих непокоять артралгії, міалгії, особливо в попереку. Постійним симптомом є кашель, який виникає з першого дня хвороби і продовжується 10— 15 днів, а інколи і довше. Спочатку він зазвичай сухий, виснажливий, але до кінця 2-го тижня стає продуктивним. Мокротиння відходить погано і в невеликій кількості. У перші дні хвороби симптоми пневмонії виявити не вдається. З 5—7-го дня у деяких хворих з’являється біль у грудній клітці. Фізикальні зміни в легенях мізерні або відсутні, хоча при рентгенологічному дослідженні спостерігають запальні зміни. Украй рідко виникають симптоми ГДН у вигляді задишки, ціанозу. Під час спірографії виявляють зміни вентиляційної функції легень і порушення бронхіальної провідності. Рентгенологічна картина мікоплазмової пневмонії варіабельна. Процес може перебігати за типом сегментної вогнищевої пневмонії або з наявністю інтерстиційного пневмоніту. Інфільтрати найчастіше виникають у нижній частці, охоплюють 1—2 сегменти. Ураження всієї частки розвиваються нечасто. Вогнища можуть бути негомогенними, без чітких контурів. Проявами запального процесу також можуть слугувати ателектази і плевральний випіт (5—20 %). Після гострого періоду захворювання сухий кашель може зберігатися 1—6 міс. У деяких хворих можливий розвиток позалегеневих проявів; еритематозно-пульпозний висип на шкірі, вузлова еритема. УСКЛАДНЕННЯ. Можуть виникати серцево-судинні розлади (аритмії, перикардити, міокардити), енцефаліти і мепінгоенцефаліти, поперековий мієліт, синдром Гієна—Баррс, панцитопенія, інфаркт селезінки. ДІАГНОСТИКА. Гострий бронхіт, спричинюваний М. pneumoniae, не має будьяких специфічних симптомів, і тому клінічна діагностика його достатньо складна. Мікоплазмова пневмонія попри наявні особливості перебігу специфічних симптомів також не має, тому вирішальними у встановленні діагнозу є результати рентгенологічного і лабораторного дослідження. Картина периферичної крові характеризується нормальною кількістю лейкоцитів, часто виникає лімфоцитоз. ШОЕ нормальна або трохи збільшена. Специфічна діагностика грунтуються на мікробіологічному виділенні збудника з крові, мокротиння, змивів із носової частини горла або на визначенні антигенів й антитіл до нього в різних біологічних рідинах, найчастіше в сироватці крові. Основу серологічної діагностики становлять РНГА, РЗК, PH, РІФ. ЛІКУВАННЯ. За відсутності пневмонії використання антибіотиків недоцільне, можна обмежитися симптоматичними засобами. Препаратами вибору для етіотропної терапії мікоплазмової пневмонії є азитроміцин (0,5 г на добу) або кларитроміиин (0,5—1.0 г на добу), або доксипиклін (0,1— 0,2 г на добу). Тривалість курсу залежить від клінічного ефекту (часто 5—7 діб). Препаратами резерву при тяжкому перебігу є левофлоксацин (0,5 г на добу) чи моксифлоксапин (0,4 г на добу) впродовж 7—14 діб або геміфлоксанин по 0,32 г протягом 5 діб. Гіри тяжкій пневмонії зі схильністю до затяжного перебігу, коли ентеральне або парентеральне введення антибіотиків недостатньо ефективне, рекомендується їх використання у вигляді ультразвуково то аерозолю в поєднанні з протеолітичними ферментами. ПРОФІЛАКТИКА. Основні методи профілактики неспецифічні, передбачають госпіталізацію хворого, використання індивідуальних масок одноразового застосування у разі потреби контакту з особами, підозрілими відносно розвитку інфекції. Засоби специфічної профілактики не розроблено. Орнітоз Орнітоз (ornithosis) — зоонозне інфекційне захворювання, спричинюване внутрішньоклітинним збудником Chlamydophila psittaci, яке характеризується розвитком синдрому інтоксикації й ураженням дихальної системи; передається від птахів. Пситтакоз — це окремий випадок орнітозу, при якому людина заражається від папуг (папугова гарячка). ЕТІОЛОГІЯ. Збудник - Ср. psittaci, яка має сферичну форму, містить ДНК і РНК. За Грамом - погано, тому за Романовським—Гімзою (фіолетовий колір). Є внутрішньоклітинним паразитом, має 8 сероварів, розмножується лише в живих клітинах. Культивують в культурах тканини і курячих зародках, організмі лабораторних тварин (білі миші). Відносно стійкий у навк середовищі, добре переносить низьку темп, швидко гине під дією високих температур і дезінфектантів. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Резервуар і джерело - свійські й дикі птахи (понад 170 видів птахів). Найбільше значення - свійські птахи (качки й індички), кімнатні птахи (папуги, канарки та дрібні співочі птахи), міські голуби. Деякі штами можуть інфікувати овець, кіз і корів хронічні інфекції і аборти. Передача від людини до людини можлива, але рідк ( тяжче захв, ніж коли джерело птахи). Механізми передачі — повітряно-краплинний (вдихання бронхового слизу від хворих птахів), аерогенно-пиловий (вдихання дрібних часточок висушеного посліду). При догляді за птахами (годування, прибирання), відвідуванні зоомагазинів, при підстриганні газонів. Рідкісні випадки від хворої людини при здійсненні реанімаційних заходів “рот-у-рот”. Орнітоз є професійним захворюванням працівників зоопарків, зоомагазинів, птахівників і тваринників. Спалахи - у періоди масового забою, завезення нових птахів. Частіше спорадичні захв, невеликі родинні спалахи. Сприйнятливість висока, постінфекпійний імунітет нетривалий і ненапружений, описано повторні випадки захв. ПАТОГЕНЕЗ. Вхідні ворота - слизові всі відділи дихальних шляхів. Накопичення і розмноження Ср. psittaci в епітеліальних клітинах, СМФ. При руйнуванні уражених клітин потрапляють у кров, розвиток синдрому інтоксикації. За течією крові можуть проникати в усі органи і тканини — легені, ЦНС, серце й судини, печінку, розвиткок поліорганних уражень. Збудники орнітозу здатні до тривалої внутрішньоклітинної локалізації - можливість рецидивного перебігу. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Інкуб період 5—14 днів, максимум — 54 дні. Починається гостро, з підвищення темп до 38—39 °С. Ознаки синдрому інтоксикації: загальна слабість, озноб, підвищене потовиділення, міалгії, ломота в суглобах, головний біль. Гарячка - постійний або ремітивний характер, триває кілька тижнів. Деякі скаржаться на біль у горлі, розлади сну й апетиту. Індоли - нудота, блювання і рідкі випорожнення або закрепи. Часто на 1-му тижні - гепатолієнальний синдром. При об’єктивному огляді в частини - кон’юнктивіт. Можливий розвиток епісклериту - печіння, “піску в очах”, біль при русі очних яблук, зниженням гостроти зору. Іноді зміни на очному дні. Язик потовщений, вкритий нальотом, відбитки зубів по краях. Характерна схильність до брадикардії і зниженого AT, безсоння, зміни психоемоційної сфери (збудження, дратівливість і плаксивість, абозагальмованість, апатія), астенія; Симптоми подразнення мозкових оболон, неврологічна симптоматика - тремор пальців рук, тремтіння язика при висовуванні, парестезії кистей, неврит трійчастого нерва. Інколи - на шкірі - неяскраві червоні плями, схожі на розеоли (плями Хордера). Рано з’являється кашель, сухий або зі слизистим мокротинням (на 3-4-й день хв). Скаржаться печіння за грудниною, сиплість голосу. При пневмонії задишка рідко; дані перкусії мізерні, при аускультації - сухі хрипи, рідше - одиничні дрібнопухирчасті. Рідкі варіанти орнітозу - захворювання без ураження легень, із помірною гарячкою, болем у горлі, міалгіями, гепатоліенальним синдромом. Орнітозні серозні менінгіти інколи + пневмонія, також менінгоенцефаліт + поліневрити, парези і паралічі. Іноді повне одужання через 10—15 днів, рідко стає ремітивним із рецидивуванням. Ранні рецидиви через 2-4 тиж, пізні - через 3-4 міс. Розвиток рецидивних форм - внутрішньоклітинне паразитування Ср. psittaci. УСКЛАДНЕННЯ. Гломерулонефрит, тубулоінтерстииійний нефрит, ДВЗ-синдром, реактивні артрити і поліартрити, міокардит, ендокардит, поліневрит і паралічі, ГННМ. Смертність становить менше 1 %. ДІАГНОСТИКА. ЗАК (лейкопенія або нормоцитоз, відносний лімфоцитоз і анеозинофілія. ШОЕ збільшено або норма). У сечі нечасто помірна протеїнурія. Рентген органів грудної клітки -неспецифічні зміни: рідко інфільтрати в нижніх відділах легень, частіше — розширення кореня легені, посилення легеневого малюнка. Розсмоктування вогнищ пневмонії відбувається повільно. Специфічна діагностика. ПЛР- встановити діагноз уже на ранніх стадіях захв. РЗК - несправжньопозитивні результати внаслідок перехресного реагування з іншими хламідійними інфекціями. ІФА і РІФ. Серологічні тести є основою, але через затримку появи специфічних антитіл не можна застос для швидкого підтвердження діагнозу. Кров досліджують двічі на початку захворювання і через 2 тиж., щоб підтвердити 4-кратне наростання титру специфічних антитіл. Культивування - не застосовується через загрозу інфікування співробітників лабораторії. Іноді при біопсії можна виявити Ср. psittaci всередині макрофагів. ЛІКУВАННЯ. -азитроміцин по 0,5 г на добу або доксипиклін по 0,2 г на добу впродовж 7—10 діб. Курс лікування доксицикліном для запобігання рецидиву 2- 3 тиж., хоча клінічний ефект настає протягом 24—72 год. -для лікування тяжких випадків - моксифлоксацин по 0,4 г на добу парентерально. ПРОФІЛАКТИКА. Специфічну не розроблено. Протиепідемічні заходи - боротьба з орнітозом серед свійських птахів, регулювання чисельності голубів, обмеження контакту з ними. Дотримання ветеринарно-санітарних правил при ввезенні птахів із-за кордону, перевезенні й утриманні птахів у птахівницьких господарствах, зоопарках. Хворих птахів знищують, приміщення дезінфектують. Персонал забезпечують спецодягом і дезінфек ційними засобами. За особами, що підлягали ризику зараження, медичний нагляд на 30 днів. Доцільним є проведення екстреної профілактики доксицикліном протягом 10 діб. 1 2 3 4 5 |