ЛІКУВАННЯ. При оперізувальному герпесі обов’язково призначають ацикловір, валацик- ловір і фамцикловір. Раннє застосування цих препаратів, не пізніше ніж через 72 год від початку хвороби, зменшує гострий біль, тривалість існування елемен тів виси пу на шкірі, сприяє згасанню висипу, запобігає дисемінації VZV на інші частини тіла, розвитку постгерпетичної невралгії, а також поліпшує якість життя хворих. Ацикловір застосовують внутрішньовенно (добову дозу 0,015—0,03 г/кг поділяють на 3 разові дози і вводять у 150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) або при значають у таблетках по 0,8 г (для дорослих) 5 разів на лобу. Рекомендується змащування місця ураження маззю ацикловіру. Куце лікування становить 5 днів.
В осіб віком старших 50 років при високому рівні загрози виникнення постгерпе тичної невралгії можна застосовувати ГКС коротким курсом у помірних дозах під прикриттям ацикловіру. Для усунення больового синдрому при оперізувальному герпесі використовують анальгетики (при вираженому болю - іноді навіть нар котичні), лідокаїнові блокади, мазі з капсаїцином, габапентин, амітриптилін. Якщо приєдналася бактерійна інфекція, показана антибіотикотерапія.
ПРОГНОЗ. У більшості випадків прогноз захворювання сприятливий. При по яві тяжких ускладнень і. в осіб з різко порушеним імунітетом прогноз несприят ливий.
ПРОФІЛАКТИКА
Специфічні методи
Вакцинація:
1) проти вітряної віспи
2) проти оперізуючого герпесу — вакцина призначена для осіб віком >60 р.\
Неспецифічні методи
Ізоляція (особливо від осіб із групи ризику): пацієнтів із порушенням імунітету, імунокомпетентних пацієнтів із дисемінованою формою оперізуючого герпесу — впродовж усього часу тривання хвороби; імунокомпетентних пацієнтів із локалізованою формою оперізуючого герпесу — до часу підсихання всіх елементів висипань. Закривання шкірних змін (напр., одягом) знижує ризик інфікування VZV контактуючих із пацієнтом осіб.
ЕПШТЕЙН БАРР
4 тип - Епштейн Барр
ЕТІОЛОГІЯ. ВЕБ - В-лімфотропний вірус людини, шо належить до роду Gammaherpesvirinae. Має виражені онкогенні властивості та проявляє тропізм до В- і Т-лімфоцитів. Вірус містить специфічні антигени: капсидний, ядерний, ранній, мембранний. Час прояви і біологічна значушість цих антигенів неоднакові. Знання термінів появи різних антигенів і виявлення антитіл до них лають можливість діагностувати той чи інший клінічний варіант перебігу ВЕБ-інфекції.; чутливий до дії діетилового ефіру.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ, Джерелом інфекції є хворі, у тому числі зі стертим перебігом. Вірус виділяється з носоглотковим слизом, слиною. Виділення ВЕБ інолі триває протягом 18 міс. від початку хвороби.
Механізм передачі інфекції -- повітряно-краллинний. Для зараження потрібний тривалий контакт.
ПАТОГЕНЕЗ. ВЕБ проникає в епітеліальні клітини, В-лімфоїдну тканину ротової частини горла, а потім поширюється по всій лімфатичній системі організму.
Після зараження ВЕБ реплікація його в організмі людини і формування імунної відповіді можуть перебігати безсимптомно чи проявлятися помірними катаральними симптомами з боку верхніх дихальних шляхів. При потратлянні великої кількості інфекта і ослабленні імунної системи у пацієнта може розвинутися клінічна картина інфекційного мононуклеозу. Цитотоксична відповідь натуральних кілерів і цитотоксичних Т-лімфоцитів СГ)8 призводить до загибелі інфікованих В-лімфоцитів. що супроводжується збільшенням кількості атипових лімфошитів (мононуклеарів). На цьому етапі з'являються багато гетерофільних антитіл. На 1-му тижні хвороби з'являються антитіла ло структурних білків ВЕБ, шо разом з клітинними реакціями призводять до звільнення віл вірусу. Але неефективність Т-клітинної відповіді може спричинити наямірну і неконтрольовану В-клітинну й епітеліоїдну проліферацію, шо призводить до злоякісних новоутворень.
Імунітет при інфекційному мононуклеозі стійкий, реінфекція зумовлює лишепілвишення титру антитіл.
Морфологічно в гострий період захворювання при біопсії лімфатичних вузлів визначають проліферацію ретикулярної і лімфоїдної тканини з Угворенням мононуклеарних клітин великих розмірів, порушення кровообігу. Одночасно виявляють гіперплазію клітин Купфера, а в деяких випадках -- вогнищеві й поширені некрози. Такі само гістологічні зміни відмічають у мигдаликах і паратонзилярній тканині. У селезінці виявляють гіперплазію фолікулів, набряк та інфільтрацію мононуклеарними клітинами її капсули. При тяжких формах захворювання в гепатоцитах центральних зон часточок відкладається жовчний пігмент. Широкоплазмові мононуклеарні клітини виявляють у легенях, селезінці, нирках, ЦНС.
КЛІНІКА
-інтоксикаційний синдром із гарячкою, гострий тонзиліт, збільшення лімфатичних вузлів, утруднення носового дихання, збільшення печінки і селезінки
Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі варіює в межах 6--40 лнів.Іноді хвороба починається з продромального періоду тривалістю 2--3 дні, під час якого з'являються помірна втома, маловідчутна млявість, незначне зниження апетиту. У типових випадках початок хвороби гострий, температура тіла підвишується до 38--39 "С. Хворі скаржаться на помірний головний біль, закладеність носа, неприємні відчуття у горлі під час ковтання, пітливість. Узагалі, при інфекційному мононуклеозі рівень інтоксикації значно менший, ніж це буває при гарячці іншої етіологі
Уже в перші 3--5 днів з'являються гострий тонзиліт, збільшення лімфатичних вузлів, печінки і селезінки. Гарячка при інфекційному мононуклеозі може бути постійною, ремітивною або неправильного типу, іноді -- хвилеподібною. Тривалість гарячкового періоду становить від 4--5 днів до 2--4 тиж. і більше.
Лімфаденопатія -- найбільш сталий прояв хвороби. У першу чергу збільшу- ються шийні лімфатичні вузли, особливо розташовані вздовж заднього краю груднинно-ключично-соскоподібного м'яза, під кутом нижньої щелепи
Збільшення цих вузлів помітне на відстані при повертанні голови вбік. Іноді лімфатичні вузли мають вигляд ланцюжка або пакета і часто симетрично розташовані, діаметр їх може сягати і--3 см. Вони сластичні, помірно чутливі на дотик, не спаяні між собою, рухомі, шкіра над ними не змінена.
При інфекиційному мононуклеозі розвивається задній риніт -- уражується слизова оболонка нижньої носової раковини, входу в носову частину горла.
Одночасно з лімфоаденопатією з'являються симптоми гострого тонзиліту і фарингіту. Зміни на миглаликах можуть бути катаральними, фолікулярними, лакунарними, виразково-некротичними, іноді з утворенням перламутрово- білого або кремового за забарвленням нальоту, а в ряді випалків -- м'якихфібринових плівок, які певною мірою нагадують дифтерійні. Такі нальоти зрідка можуть навіть поширюватися за межі мигдаликів, що супроводжується посиленням гарячки або її наростапням після попереднього зниження температури тіла. Трапляються випадки інфекційного мононуклеозу без ознак вираженого тонзиліту.
Збільшення печінки і селезінки -- один із постійних симптомів інфекційного мононуклеозу. У більшості хворих збільшення селезінки виявляють уже з перших днів хвороби, вона порівняно м'якої консистениії, сягає максимального розміру на 4--10-й день хвороби. Нормалізація її розмірів вілбувається не раніше 2- 3-го тижня хвороби, після нормалізації розмірів печінки. Печійка максимально збільшується також на 4--І0-й день хвороби. У деяких випадках збільшення печінки може супроволжуватися незначним порушенням її функції, помірною жовтяницею.
У 5--25 % хворих на інфекційний мононуклеоз з'являється висип, який може бути плямистим, плямисто-папульозним, уртикарним, геморагічним. Терміни появи висипу різні, утримується він протягом 1--3 днів і безслідно зникає. Часто він виникає в разі призначення амінопеніцилінів (ампіциліну, амоксициліну) і є імуноалергійною реакцією.
ДІАГНОСТИКА -інтоксикаційний синдром із гарячкою, гострий тонзиліт, збільшення лімфатичних вузлів, утруднення носового дихання, збільшення печінки і селезінки
Лейкопенія, яка може з'являтись у перші 2 дні хвороби, змілюється лейкоцитозом зі значним збільшенням кількості одноялерних клітин лімфошитів, моноцитів. Зменшується рівень сегментоядерних нейтрофілів, прицьому кількість паличкоялерних навіть трохи збільшується. ШОЕ збільшується незначно. Найхарактернішою особливістю є наявність атипових мононуклеарів- зрілих одноядерних клітин, які мають велике губчасте ядро, асиметрично розташоване в клітині. Протоплазма клітин широка, базофільна, містить ніжну азурофільну зернистість. Між ядром і цитоплазмою нерідко з'являється поясок просвітлення. Кількість атипових мононуклеарів може сягати 20 96 усіх лейкоцитів і більше.Вони з'являються на 2--3-й день хвороби і спостерігаються у крові протягом 3-4 тиж., інолі до 2 міс. і більше. При ураженні печінки помірно підвищуються активність АлАТ і АСАТ, рівень білірубіну.
Специфічна діагностика. Поліморфізм клінічних проявів, а також залучення до патологічного процесу імунної системи зумовлюють необхідність специфічного підтвераження ліагнозу. Виявлення в сироватці крові гетерофільних антитіл до еритроцитів різних тварин (барана, бика, коня тощо) при інфекційному мононуклеозі нині практично не застосовують через певні технічні проблеми ї вілноспу неспецифічність. Метолом вибору є ІФА, який дає змогу виявити антитіла різних класів. Також активно використовують ПЛР.
ЛІКУВАННЯ. При інфекційному мононуклеозі противірусне лікувания часто не потрібне. Препарати ацикловіру при цьому ефекту не дають, У тяжких випадках показано застосування короткого курсу ГКС, наприклал, преднізолону в дозі 0,001 г/кг на добу протягом 5--7 днів. Рекоменловані гіпосенсибілізувальні та симптоматичні засоби. У разі приєднання вторинної бактерійної інфекції призначають антибактерійні препарати у вікових дозах, за винятком амінопеніцилінів.
Серед етіогропних засобів лікування хронічної активної ВЕБ-інфекції в стадії реактивації застосовують ацикловір, ганцикловір. Однак ці препарати не дають ефекту при латентному перебігу захворювання, Ацикловір призначають так само, як при оперізувальному герпесі. Ганцикловір уводять внутрішньовенно в лозі 0,005--0,015 г/кг 3 р/добу протягом 10--15 днів, Курс може бути подовжений до 21 дня Підтримувальна доза становить 0,005 г/кг на добу. Препарат у такій лозі вволять протягом тривалого часу для профілактики рециливів захворювання. Для підтримувальної терапії можна використовувати ганцикловір у таблетках по І г 3 рази на добу. У лікуванні хронічної активної ВЕБ-інфекції використовують препарати а-інтерферону.
Рекомбінантний інтерферон призначають у дозах із розрахунку 1 млн МО на 1 м2 площі тіла. Кратність уведення преларату становить 2 рази на добу з інтервалом 12 год. Тривалість курсу лікування при дозі 1-3 млн МО 2 рази на добу щоденно протягом першого тижня, потім 3 рази на тиждень протягом 3--6 міс.
У випадку тяжких форм ВЕБ-інфекції застосовують імуноглобулін нормальний люлини для внутрішньовенного введення в разовій дозі 3-4 мл/кг маси тіла на лобу (0.15--0,2 г/кг маси тіла на добу) віл 1 до 5 ввелень на курс лікування. Курсова доза не повинна перевишувати 2 т на 1 кг маси тіла.
Лімфома Беркітта високочутлива до різних видів цитостатичної терапії. Ефективним є лікування циклофосфаном, який уводять внутрішньовенно в дозі 0,03--0,04 г/кг одноразово, якшо захворювання діагностовано в ранні терміни, або 2 рази з інтервалом 10--14 днів. У разі поширення процесу на оболонки та речовину спинного і головного мозку інтралюмбально вводять метотрексат у дозі 0,005 г із подальшим її підвищенням.
ПРОФІЛАКТИКА. Хворих у гострий період хвороби ізолюють (удома або в інфекційному відліленні). Госпіталізація при легких і неускладнених формах необов'язкова. Хворого забезпечують окремим посудом і предметами догляду. Медичне спостерітання за контактними в осередку інфекції проволяться протягом 20 днів з метою внявити хворих з атиповими і стертими формами. Спепифічну профілактику не розроблено.
ЦИТОМЕГАЛОВІРУС ГЕРПЕВІРУС 5 ТИПУ
ЕТІОЛОГІЯ. ЦМВ належить до роду Cytomegalovirus. ЦМВ добре зберігається за кімнатної температури, чутливий до дезінфекційних розчинів і нагрівання. Вірус росте лише в людських клітинах, найкраще -- у культурі фібробластів і, як інші В-герпесвіруси, здатний спричиняти характерний феномен цитомегалії -- збільшення розмірів клітин із включенням самих вірусів у вигляді ока сови.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Резервуаром ЦМВ у природі є виключно людина, хвора або вірусоносій. Вірус виявляють у крові, сечі. випорожненнях, секретах і біоптатах майже всіх тканин організму.
Для зараження в природних умовах потрібний досить тісний контакт із дже- релом інфекий. Механізм передачі ЦМВ -- повітряно-краплинний (зі слиною, контактно-побутовий шлях), гемоконтактний, контактний (статевий шлях), вертикальний (грансплацентарно, від хворої матері до дитини під час пологів і грудного вигодовування).
До категорій ризику зараження ЦМВ належать новонароджені: люди, шопрацюють у дитячих заклалах; особи, які мають велику кількість статевих партнерів; реципієнти різних тканий, крові; хворі з імунодефіцитними станами.
ПАТОГЕНЕЗ. У місці проникнення вірусів реакція відсутня. Надалі часто Формується безсимптомна персистенція. У частини заражених ЦМВ, потрапляючи в кров, інфікує лімфоцити та моноцити.
Для цитомегалії насамперед характерне різке пригнічення функції Т-хелперів при збереженні або підвищенні активності Т-супресорів. При цьому виявляють різке зниження або навіть інверсію співвідношення СІ4/СО8. ЦМВ ніколи не розмножується у В-лімфопитах.
Основу противірусного захисту становлять Т-кілери і природні кілери. ЦМВ властива також тропність до епітелію, особливо залозових органів. Уражені клітини різко змінюються, утворюються типові питомегалійні клітини з всликими внутріпіньоядерними включеннями. У різні органи-мішені
ПМВ потрапляє з крові та безпосерелньо з макрофагів, занесених у ці органи. При безсимпгомному носійстві реплікація вірусу найчастіше відбувається у клітинах екзокринних залоз, лімфоцитах і мононуклеарах. У цих клітинах вірус може зберігатися довічно, про що свідчить постійне виділення його із сечею.
Внугрішньоклітинне паразитування збудника захишає його від впливу антитіл, аті віруси, що персистують усередині лімфоцитів, стають практично невразливими для імунної системи
При локалізованих формах захворювання гігантські клітини визначають, як правило, у слинних залозах (переважно в привушних, рілше в підщелепних і піл'язикових), оскільки вони утворюються в епітелії слинних вивідних проток. У прилеглій стромі виявляють клітинні лімфогістіоплазматичні інфільтрати.
При генералізованій формі цитомегалічного метаморфозу зазнають клітини епітелію майже всіх органів і систем. У результаті розвиваються вогнищева або інтерстиційна пневмонія, підгострий холестатичний гепатит, вогнищевий нефрит, катаральний або виразковий ентероколіт. Можливе формування вад розвитку ки- шок та інших внутрішніх органів. При ураженні головного мозку виникають вог-нишеві некрози і кальцифікати.
КЛІНІКА
У разі загострення в імунокомпетентних осіб може мати локалізований характер або нагадувати інфекційний монопуклеоз з можливими проявами гепатиту, гарячкою, нудотою, блюванням, жовтяницею, папкреатитом, міокарлитом, інтерстиційною пневмонією, які перебігають нетяжко. В імуноскомирометованих панієнтів завжли має генералізований характер з розвитком тяжкої пневмонії, міокардиту, енцефаліту, асептичного менінгіту, громбоцитопенії, гемолітичної анемії, тастриту, гелатиту, ретиніту тощо.
В імунокомпетентних дорослих осіб інфекція, як правило, має безсиміломний перебіг В імуноскомпрометованих осіб ЦМВ-інфекція завжди має генералізований характер і може уражувати різні органи й системи з розвитком тяжкої пневмонії, міокарлиту, енцефаліту, асептичного менінгіту, тромбоцитопенії, гемолітичної анемії, гастриту, гепатиту, ретиніту тошо. Нерідко розвивається дисемінована форма ЦМВ. Найчастішим її проявом при ВІЛ-інфекції є ретиніт, рілше -- езофагіт, коліт, полірадикулопатія, енцефаліт,
У вагітних цитомегалія має різні клінічні форми. Як правило, жінки скаржаться на головний біль, втомлюваність, виділення зі статевих органів білувато-сірого кольору, збільшення і болючість підщелепних слинних залоз. Деякі характерні для інфекції симптоми виникають у комплексі: резистентність до терапії,яку проводять, гіпертонус тіла матки, вагініт, кольпіт, гіпертрофія, кісти і передчасне старіння плапенти, багатоводля. При цьому часто спостерігаються інтимне прикріплення хоріональної тканини плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, крововтрата піл час пологів (1 95 і більше від маси тіла жінки), прихований післяпологовий ендометрит, згодом -- порушення менеструального циклу.
Вроджена ЦМВ-хвороба може перебігати як генералізовано, так і локально. Виділяють гостру, пілгостру і хронічну стадії. На ранніх етапах онтогенезу плілнайчутливіший до дії ЦМВ. оскільки вірус проявляє тропність до клітин із високим рівнем обмінних процесів. Плід може загинути або ж формуються вади розвитку внутрішніх органів і головного мозку. При цьому гостра і пілгостра стадії інфекиії перебігають внутрішньоутробно, діти народжуються із проявами хронічної цитомегалії. У них переважають такі вади: голопрозенцефалія, мікроцефалія, спинномозкова кила, гідроцефалія, колобома, катаракта, недорозвинення очного яблука, синдактилія, кістофіброз підшлункової залози, хейлосхіз, палатосхіз та ін.
При інфікуванні в пізній фетальний період або піл час пологів діти народжуються їз проявами гострої сталії ПМВ-інфекції, найхарактернішою ознакою якої є генералізація процесу.
Генералізований перебіг часто нагалує такий гемолітичної хвороби новона- роджених, зокрема її пренатальної форми. Провідний симптом -- жовтяниця. Рано з'являється гепатоспленометалія. У сироватці крові визначають високі рівні непрямого і прямого білірубіну, підвищену активність амінотрансфераз і ЛФ. Виражені загальні ознаки інтоксикації, ПМ В-гепатит характеризується ураженням жовчних проточків, клінічно це проявляється холестазом, надалі – розвитком печінкової недостатності і портальної гіпертензії. Зміни в печінці часто супроводжуються симптомами менінгоенцефаліту. Властиві й такі локальні прояви ЦМВ-інфекції, як респіраторний дистрес-синлром, поліхромна анемія (з ретикулоцитозом, нормобластозом, тромбоцитопенією). Розвивається геморагічний синдром у вигляді петехій, екхімозів. носових, пупкових кровотеч, мелени. Жовтяниця на тлі гепатоспленомегалії, анемії, геморагічного синдрому і менінгоениєфаліту -- найтиповіший прояв генералізованої внутрішньоутробної цитомегалії.
Для локальних уражень характерні порушення зору аж до повної сліпоти, ураження травного каналу, печінки, ендокринних залоз (надниркових, гіпофіза), а також дихальної системи (інтерстиційна затяжна пневмонія, обструктивний бронхіт). При залученні в процес лрібних бронхів і бронхіол розвивається перибронхіт, при переході в хронічну стадію -- фіброз і пневмосклероз.
1 2 3 4 5