Провідними симптомами в картині захворювання у пацієнта є нудота виникає після їжі, і закінчується блювотою, а також почуття дискомфорту в епігастральній ділянці, мелена, а також прояви анемії виникла на тлі хронічної крововтрати внаслідок виразки раку і можливо довго викликаного атрофічного гастриту. Втрата у вазі на 15 кг протягом останніх 2-х років, а також огиду від жирної їжі з'явилося приблизно з того ж часу.
Стеноз пілоричного відділу шлунка як ускладнення виразкової хвороби. Скарги хворого при стенозі як ускладнення виразки пілоричного відділу і стенозу виник в результаті стенозирования пухлиною аналогічні. Однак у першому випадку характерний тривалий виразковий анамнез передує виникненню стенозу (анамнез при цьому буде включати скарги хворого на голодні, нічні болі, що виникають через 1.5 - 3 години після прийому їжі, печія, має добовий ритм виникнення, блювота виникає на висоті болю і дає полегшення , прийом антацидів також полегшує стан хворого. загострення захворювання в осінньо-весняні періоди.) Клініка стенозу у нашого пацієнта розвивалася без попереднього виразкового анамнезу, поступово, без будь-яких різких загострень в осінньо-весняні періоди. Вирішальним діффернецільно-діагностичним моментом є фіброгастроскопія при якій виявлена пухлина вихідного відділу желудка.Следовательно стеноз виник як ускладнення виразки пілоричного відділу також як і виразкова хвороба шлунка повинні бути виключені з ряду можливих захворювань у пацієнта. на підставі як клінічних даних так і даних інструментального дослідження.
Поліпи і поліпоз шлунка. поліпи мають вигляд виступають у просвіт шлунка округлих утворень, розташованих на тонкій ніжці або широкій основі. Поліпи локалізуються переважно в антральному відділі шлунка, приблизно у половини хворих бувають множинними. Захворювання часто протікає безсимптомно, в інших випадках скарги залежать від супутнього гастріта.Больних турбує біль в епігастральній ділянці, іноді вона пов'язана з прийомом їжі. Біль тупий, неінтенсивним, без іррадіації. Спостерігається відчуття важкості й тиску в надчеревній ділянці, нудота, печія, відрижка їжею або повітрям. Ці ознаки також мають місце у нашого хворого проте в клініці захворювання у нашого хворого є виражена анемія (зниження гемоглобіну до 70 г на л, підвищення ШОЕ до 65 мм \ год, збільшення кількості тромбоцитів - патогномонічні зміни крові для раку шлунка), зниження ваги на 15 кілограм протягом 2 років, лихоманка без видимих причин, загальна слабкість та підвищена стомлюваність які характерні для поліпозу. При фіброгастроскопії у нашого хворого виявлено горбисте утворення з нерівними краями, складки над ним не простежуються не простежуються у той час як при ендоскопічному дослідженні поліпи мають вигляд кулястих або овальних утворень з гладкою поверхнею, чітко відмежовані від навколишньої тканини, колір їх зазвичай червоно, ніж слизова оболонка шлунка. Таким чином діагноз поліпоз шлунка слід виключити з ряду можливих захворювань у нашого пацієнта.
Хронічний атрофічний гастрит характеризується атрофічними змінами слизової оболонки шлунка та його секреторною недостатністю, вираженими в різному ступені. Для цього захворювання характерний розвиток шлункової і кишкової диспепсії (неприємний смак у роті, нудота, особливо вранці, відрижка повітрям, бурчання і переливання в животі, запори або проноси), відчуття тиску і розпирання в епігастральній ділянці після їжі.
Ці симптоми в невираженою ступеня (пацієнт пов'язував його з переходом на прийом більш грубої їжі) мали місце у нашого хворого протягом останніх років, проте за останній рік вони дещо видозмінилися (відчуття розпирання, тиску в епігастральній області посилилося, після рясної їжі стала з'являтися нудота яка як правило закінчувалася блювотою, поза прийому їжі ці відчуття не турбували хворого, апетит був збережений проте хворий почав втрачати поступово у вазі, незабаром стали проявлятися ознаки анемії (задишка і серцебиття при звичній фізичному навантаженні, швидка стомлюваність під час роботи, слабкість)). Таким чином цей діагноз не може бути відкинутий і швидше за все хронічний атрофічний гастрит плив у невираженою формі з'явився основою для розвитку раку шлунка у нашого хворого, на користь цього свідчать дані фіброгастроскопії при якій виявлені атрофічні зміни слизової шлунка.
12.Окончательний діагноз: рак шлунка 3 стадія,
Ускладнення основного захворювання: хронічна постгеморагічна анемія
Супутні захворювання: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги.
Обгрунтування остаточного клінічного діагнозу в порівнянні з обгрунтуванням попереднього клінічного діагнозу без змін.
11. Переказ даних про сутність захворювання.
Анатомія та фізіологія шлунка.
За міжнародною анатомічної номенклатурою у шлунку розрізняють кардіальної частини, дно, тіло і привратниковую частину. У клінічній літературі вживається інше розподіл. Прийнято ділити шлунок на третині: верхню - кардіальний відділ, середню - тіло шлунка і нижню - пілоричний відділ. Межами між ними вважають умовні лінії, що ділять малу і велику кривизну на 3 приблизно рівних відрізка. Кардіальний відділ складається з 3 функціонально різних ділянок. Розрізняють власне кардіо - місце переходу стравоходу в шлунок, субкардіальний відрізок довжиною близько 5 см і дно - куполоподібної випинання, розташоване під діафрагмою. Злоякісні пухлини виникають в області кардіального отвору в субкардіальном відділі і в дні шлунка з неоднаковою частотою і розрізняються по клінічній картині.
У пілоричному відділі розрізняють широку частину - привратниковую печеру, або антральний відділ, і більш вузьку - канал воротаря. Пухлини, що виникають в каналі воротаря або розповсюджуються на цю ділянку, призводять до стенозу воротаря або порушення евакуації зі шлунка.
Надходить в шлунок їжа проходить по так званої шлункової доріжці, що представляє собою жолобок на малій кривизні, обмежений поздовжніми складками слизової оболонки. Не виключено, що з цим пов'язана велика частина пухлин у сфері малої кривизни.
Кровопостачання здійснюється за рахунок шлункових і шлунково-сальникових артерії. Ліві і праві шлункові артерії та вени проходять в малому сальнику вздовж малої кривизни шлунка. Уздовж великої кривизни між листками шлунково-ободової зв'язки розташовуються праві і ліві шлунково-сальникові судини. Короткі шлункові судини, які є гілками селезінкової артерії, беруть участь у кровопостачанні дна шлунка.
Лімфатичні судини поза шлунка розташовані уздовж кровоносних і утворюють 4 (по деяким авторам 3) колектора, за якими здійснюється лімфоотток і лімфогенне метастазування раку шлунка.
Оскільки кровоносні і лімфатичні судини і лімфатичні вузли розташовуються між листками сальників, останні при радикальній операції видаляються разом з резецируемой частиною ураженого шлунка.
Структура та функції слизової оболонки. Стінка шлунка має нерівну внутрішню поверхню з-за великої кількості складок, що складаються із слизової оболонки і підслизової основи. При рентгенологічному дослідженні проміжки між складками заповнюються контрастної суспензією, що дає можливість вивчити рельєф слизової оболонки.
Слизова оболонка шлунка вистелена циліндричним залозистим епітелієм. Епітелій формує залозки, розділені прошарками сполучної тканиною Найбільша кількість залоз розташовано в дні і тілі шлунка. Ці залози отримали назву власних залоз шлунка. Формують їх клітини продукують пепсиноген (головні клітини), соляну кислоту (парієтальні клітини) і мукоид (слизові клітини).
Пепсиноген в кислому середовищі перетворюються на пепсину, які розщеплюють білки до великих поліпептидів. Соляна кислота активує пепсиноген, викликає денатурацію і набухання білків. полегшує дію ферментів, забезпечує антибактеріальну дію шлункового соку, регулює рухову функцію шлунка.
Зниження секреції соляної кислоти при атрофічному гастриті призводить до підвищення рН та зменшення бактерицидних властивостей шлункового соку.
Слиз містить мукоїди, захищає слизову оболонку від механічних і хімічних ушкоджень. До числа продукуються залозами мукоидов відноситься гастромукопротеид (внутрішній фактор Касла), порушення синтезу якого призводить до В - 12 дефіцитної анемії. Така анемія може бути результатом спадково обумовленого атрофічного гастриту (перніціозна анемія)
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
Питання про фактори, що впливають на виникнення раку шлунка, складний і поки ще остаточно не вирішено. Найбільше значення надають характером харчування і надходженню з їжею в шлунок канцерогенних речовин, а також вітамінів, що надають захисну дію.
Залежність рівня захворюваності на рак шлунка від характеру харчування обумовлена наявністю в харчових продуктах канцерогенних речовин. До їх числа відносяться ароматичні вуглеводні, нітрозосполук, ароматичні аміни та інші хімічні речовини.
Особливе значення надають нітрозаміни. У природних харчових продуктах їх виявляють рідко і в невеликих кількостях, практично нешкідливих для людини. Велика частина нітрозамінів синтезується ендогенно з вступників з їжею нітритів та нітратів. Цей процес під впливом ферментів, які виділяються мікробною флорою. Останню було багато виявляють у людей зі зниженою кислотністю шлункового соку.
У виникненні раку шлунка має значення споживання кухонної солі. Остання викликає гіперплазію слизової шлунка, знижує кислотність шлункового соку, руйнує слизовий бар'єр, внаслідок чого полегшується контакт канцерогенів з клітинами шлунка. У країнах з високою захворюваністю на рак шлунка (Японія) рівень споживання солі значно вище ніж у країнах з низькою захворюваністю (США). Важливе значення має куріння тютюну і зловживання алкогольними напоями.
Істотну роль у патогенезі раку шлунка відіграють ендогенні фактори, зокрема закид жовчі в шлунок з дванадцятипалої кишки. Жовчні кислоти ушкоджують слизову оболонку, призводять до посиленої проліферації і кишкової метаплазії епітелію, що сприяє виникненню злоякісно пухлини.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ. Пухлина може виникнути в будь-якому відділі шлунка. Поступово збільшуючись, новоутворення поширюється на суміжні відділи і навіть на весь шлунок. Визначити місце виникнення пухлини значних розмірів важко, тому прийнято відносити її до того відділу шлунка в якому розташована велика частина новоутворення хоча це не завжди відповідає місцю його виникнення.
Найчастіше рак розташовується в антральному відділі шлунка рідше - в середній третині на малій кривизні і в кардіальному відділі. Пухлини великої кривизни, передньої і задньої стінок дна шлунка, а також дифузне ураження органу спостерігаються рідко.
Макроскопічні форми. Злоякісне новоутворення може рости екзофітної, виступаючи в просвіт шлунка чи ендофітні, поширюючись переважно по стінці органу. Незалежно від особливостей росту центральна частина пухлини нерідко піддається виразки. Характер росту і вираженість некротичних процесів визначають зовнішній вигляд новоутворення.
Запропоновано різні класифікації макроскопічних форм раку шлунка. При ранньому раку широко використовується класифікація, запропонована японської асоціацією ендоскопістів згідно з якою розрізняють три макроскопічні форми: поліповідние, бляшковидную і виразок.
Поліповідние або піднесений, рак виступає в просвіт шлунка на широкій основі і нагадує поліп.
Бляшкоподібний або поверхневий рак має вигляд плоскої поверхневої виразки зі злегка виступаючими над поверхнею слизової оболонки краями.
Пухлини великих розмірів за зовнішнім виглядом ділять на 4 основні форми: грибоподібну, блюдцеообразную, інфільтративну і виразково-інфільтративну.
Грибоподібний або поліповідние, екзофітний рак представляє собою виступає в просвіт шлунка освіта, чітко відмежовані від навколишніх тканин. Пухлина має нерівну горбисту поверхню, іноді нагадує кольорову капусту.
Блюдцеобразная рак має вигляд великої виразки з щільним нерівним дном, покритим некротичним нальотом, і валікообразно краями.
При інфільтративному раку бугристого освіти не видно, инфильтрированная раковими клітинами стінка шлунка потовщена і ущільнена на великій відстані. В окремих випадках інфільтрація може поширюватися на весь шлунок.
Виразково-інфільтративний рак характеризується наявністю плоскої виразки, поступово переходить у инфильтрированную стінку шлунка. Краї виразки мало виступають над поверхнею слизової оболонки. Інфільтрація стінки захоплює велику площу, межа між инфильтрированной і незміненої слизової чітко не простежується.
Гістологічна будова. Рак шлунка зазвичай має будову аденокарциноми. Рідко зустрічаються недиференційовані пухлини, ще рідше - інші гістологічні форми (плоскоклітинний рак, аденокарціоноід).
В останні роки широко використовують поділ раку шлунка на інтестинального і дифузні типи.
Пухлина інтестинального типу складається з атипического епітелію з добре вираженим залозистим малюнком, що нагадує рак кишечника. Такий рак зустрічається переважно у чоловіків, зазвичай, у похилому віці. Новоутворення часто розташовується в антральному або кардіальному відділі, не схильне до розпаду. Сімейної схильності і зв'язку з групою крові А (2) не відзначається. Пухлина часто виникає на тлі атрофічного гастриту. У окружності її виявляють виражену дисплазію кишкового типу, з якою вона очевидно, патогенетично пов'язана.
Інтестинального тип поширений у регіонах з підвищеною захворюваністю на рак шлунка. Частота його залежить від характеру харчування і факторів зовнішнього середовища, він вищий в осіб, які належать до груп підвищеного ризику.
При дифузному типі залізистий малюнок відсутній. Клітини нагадують перстнеподібний, рівномірно заповнюють всі поля зору. Дифузний рак відрізняється інфільтративним характером росту і частим виразкою пухлини. Нерідко зустрічається в осіб молодого віку, з однаковою частотою у чоловіків і жінок. До цієї форми раку є генетична схильність, серед хворих переважають особи з А (2) групою крові. Зв'язок з кишковою метаплазією відсутня, хронічний атрофічний гастрит в окружності пухлини виявляють рідко. Залежність дифузного раку від факторів зовнішнього середовища, зокрема від характеру харчування, не виявлено. Цим пояснюється однакова частота його в регіонах з високою і низькою захворюваністю населення на рак шлунка.
Ріст і поширення пухлини. Клітини раку шлунка поширюються по стінці органу, шляхом проростання за межі шлунка, лімфогенного, гематогенного і імплантаційного метастазування.
Зростання вздовж стінки шлунка відбувається головним чином в багатому лімфатичними судинами підслизовому шарі, переважно в проксимальному напрямку. Тяжі і комплекси ракових клітин виявляють за межами видимих меж новоутворення при інфільтрованою пухлинах на відстані до 7-8 см, а при екзофітних до 2-3 см. Рак кардіального відділу шлунка може поширюватися на абдомінальний і навіть на наддіафрагмальний відрізки стравоходу. рідше спостерігається перехід пухлини в дистальному напрямку на дванадцятипалу кишку, що суттєво погіршує прогноз.
Поширюючись за межі стінки шлунка, пухлини малої кривизни можуть проростати в малий сальник, ліву частку печінки, забрюшинную клітковину і підшлункову залозу. Пухлини, розташовані на передній або задній стінках ближче до великої крівізне.прорастают в поперечну ободову кишку, її брижі, шлунково-ободову в'язку і підшлункову залозу. Рак кардіального відділу і особливо дна шлунка поширюється на діафрагму. Поразка пухлиною оточуючих шлунок органів погіршує прогноз, але у багатьох хворих не виключає можливості радикального лікування.
Лімфогенне метастазування. Спочатку уражаються лімфатичні вузли, розташовані поблизу шлунка. Найчастіше метастази виявляють у лімфатичних вузлах вздовж лівої шлункової артерії, дещо рідше в пилорическую лімфатичних вузлах і в лімфатичних вузлах в окружності правої шлунково-сальникової артерії. Метастази в лімфатичних вузлах воріт селезінки зустрічаються головним чином при пухлинах верхньої третини шлунка. При раку антрального відділу може спостерігатися ураження лімфатичних вузлів печінково-дванадцятипалої зв'язки.
Поразка метастазами цих груп лімфатичних вузлів не перешкоджає лікуванню хворих за умови, що клітковина з ув'язненими в ній кровоносними судинами і лімфатичними вузлами під час операції вилучено одним блоком з резецируемой частиною шлунка.
Подальше розповсюдження ракових клітин по лімфатичній системі призводить до ураження лімфатичних вузлів, розташованих у заочеревинному просторі, в окружності підшлункової залози, корені брижі і в воротах печінки.
У деяких хворих лімфогенні метастази виявляють у віддалених лімфатичних вузлах, в тому числі надключичних, а також в пупку і яєчниках.
Метастази в надключичні лімфатичні вузли (Вірхова) розташовуються в лівій надключичній області у ніжок грудинно-соскоподібного м'яза. Уражені лімфатичні вузли мають округлу форму, щільну консистенцію, рухомі, безболісні при пальпації, конгломератів не утворюють. Розмір їх коливається від просяного зерна до 2 см в діаметрі.
Метастази в пупок представляють собою безболісне ущільнення величиною від горошини до 1.5 - 2 см в діаметрі. Зустрічається рідко. Наявність метастазу в пупок, так само як і в надключичні лімфатичні вузли, свідчить про занедбаності процесу.
Метастази в яєчники (крукенбергівским) мають лімфогенне походження. Поразка частіше двосторонній. При вагінальному дослідженні уражені яєчники промацуються у вигляді округлих безболісних утворень з гладкою поверхнею.
Крукенбергівским метастази нерідко бувають ізольованими. Наявність ізольованих метастазів в яєчники не є свідченням занедбаності пухлини. У таких випадках хворих оперують, видаляючи уражені придатки одночасно з резекцією шлунка.
Гематогенні метастази найчастіше вражають печінку, рідше - легкі, плевру, підшлункову залозу і нирки.
Імплантаційні метастази представляють собою дрібні ущільнення, розсіяні по парієтальної і вісцеральної очеревині. Вони нерідко супроводжуються асцитом.
Шніцлерівським метастаз - імплантаційний метастаз у околопрямокішечную клітковину. Вони промацуються при пальцьовий дослідженні прямої кишки у вигляді щільних безболісних утворень.
1 2 3