1.4 Патогенез.
Патогенное действие на организм свиней оказывают не только половозрелые аскариды, но и их личинки. Патогенное влияние зрелых аскарид, находящихся в организме слагается из: механического – они прикрепляются к стенке кишечника, изгибаются и упираются головным и хвостовым концами тела в стенку кишечника, при высокой интенсивности инвазии возможна закупорка просвета кишечника;
трофического – поглощают часть питательных веществ хозяина, находящихся в кишечнике, в результате организм животного недополучает питательные вещества и происходит истощение (В.Г.Гавриш, И.И.Калюжный, 2001).
Токсическое действие аскарид оказывает неблагоприятное воздействие на организм свиньи. Токсины вызывают гиперемию слизистой оболочки кишечника, её воспаление. Всасываясь в кровь токсины, действуют отравляюще на центральную нервную систему и сосудистую, вызывают интоксикацию организма. Из-за действия этих токсинов появляются различные нервные расстройства: клонические и тетанические судороги, параличи, возбуждение.
Доказана большая токсичность аскаридной жидкости. Если ввести хотя бы одну каплю в слабом разведении 1:1000 в конъюнктиву глаза, то уже через 5-10 минут у лошади это вызывает бурную реакцию в виде тяжёлой одышки, поноса, обильного потоотделения (Бузмакова Р.А., 2009).
У заражённых животных нередко наблюдаются синдромы аллергического происхождения (кожные сыпи, эозинофильные инфильтраты в лёгких, одышка, рвота, слюнотечение).
Личинки оказывают также механическое действие, нарушая целостность слизистой оболочки кишечника, открывая ворота бактериям и вирусам. При миграции они повреждают капилляры, внедряясь в кишечную стенку, что приводит к кровоизлияниям и разрушениям нервных окончаний в кишечнике. После чего личинки мигрируют в печень, где нарушая целостность печёночных клеток, вызывают некроз. Продвигаясь из легочной капиллярной сети в альвеолы, личинки разрывают сосуды, вследствие этого лёгкие в первые дни после заражения имеют пятнистый вид с множеством кровоизлияний. Находят в лёгких и инфильтраты в форме очагов. Когда личинки мигрируют в лёгкие это сопровождается явлениями так называемой аскариозной пневмонии (особенно у тех поросят которые не получают в кормах витамина А), длящейся от 5 до 14 суток, в зависимости от интенсивности инвазии, нередко заканчивающейся смертью.
При большой инвазии в лёгких обнаруживают много личинок аскарид (методом Бермана).
Мигрируют личинки в течение 3-3 недель. Затем происходит период роста аскарид до имагинальной стадии и их патогенное действие значительно ослабевает. Питаются личинки аскарид кровью. Первые сутки они поглощают плазму, а потом начинают разрушать эритроциты.
С первых дней заболевания у поросят наблюдается лейкоцитоз, резкое повышение эозинофилов. Данный гельминтоз сопровождается изменением содержания в крови иммуноглобулинов (Ig G, Ig M, Ig A). Происходят изменения в содержании общего белка крови и его фракций – альбуминов и глобулинов, в том числе церулоплазмина, трансферина, гаптоглобулина. В результате наступает диспротеинемия, снижается альбумин-глобулиновый коэффициент. Уменьшается количество натрия, цинка, меди и железа в организме (Якубовский, 1987).
М.В.Якубовский (1987) высказал мнение о возможных последствиях аллергических процессов при гельминтозах:
- вторичные гиповитаминозы, ведущие к нарушению обмена веществ;
- подавление окислительных процессов и ослабление тканевого дыхания;
- снижение общего количества белка крови, в печени, в почках, скелетной мускулатуры;
- обеднение печени гликогеном и холестерином;
- нарушение жирового обмена;
- нарушение обмена микроэлементов;
- снижение количества фосфора в печени и мышцах.
Патогенную роль играют и ядовитые продукты обмена веществ аскарид (летучие альдегиды жирных кислот), а также вещества которые образуются в результате разложения погибших и убитых лекарственными веществами паразитов.
Все перечисленные явления при хроническом аскариозе приводят животных к исхуданию, отставанию в росте и развитии.
Исходя из того, что патогенное влияние аскарид на организм многообразно, их следует учитывать при разработке профилактических и лечебных мероприятий.
1.5 Иммунитет.
Иммунитет к аскариозу у свиней приобретенный, потому с возрастом животных восприимчивость их к этому гельминтозу снижается, развивается иммунитет за счет выработки антител в период миграции личинок, сопровождаемой усилением реактивности организма и мобилизацией его защитных приспособлений.
При заражении поросят аскариозом антитела в их крови появляются уже через 5-10 дней и исчезают через 90-100 дней после заражения. Обнаруживают их в сыворотке крови реакцией преципитации на живых личинках аскарид. Наиболее высокая концентрация антител отмечена в начальный период заболевания – на 20-30-й день после заражения. Кроме того, сенсибилизация организма свиней мигрирующими личинками сопровождается возникновением аллергических реакций.
При интенсивном первичном заражении большая часть личинок, встречая на пути миграции барьеры кишечной стенки и печени, погибает; продукты их распада действуют как аллергены. У некоторых поросят личинки аскарид после завершения миграции не претерпевают дальнейшего развития в кишечнике и выбрасываются наружу. Однако антитела в крови таких животных могут сохраняться до трех месяцев.
Опыты по активной иммунизации антигеном из аскарид, проведенные впервые В.С. Ершовым и Д.Н. Дубовым, показали, что этим путем можно достичь невосприимчивости к аскаридозу у 78-80 % животных. При отсутствии в рационе витамина А иммунизация не даёт эффекта. Данный метод пока ещё не нашел практического применения.
1.6 Клинические признаки заболевания.
Клинические признаки наблюдаются у молодняка. На ранней стадии развития гельминтов клинические признаки более выражены, а патологические процессы протекают тяжелее. По мере дальнейшего развития аскарид происходят изменения, функциональная деятельность организма нормализуется.
Вначале заболевание несёт легочную форму, а затем кишечную. Легочная форма характеризуется повышением температуры до 41,5°, ухудшается аппетит, появляется кашель, животные беспокоятся. Это продолжается от 6 до 15 суток. У животных наблюдается одышка, общее угнетение, слюнотечение, больные лежат зарывшись в подстилку. На коже может появиться вследствие аллергии сыпь. На месте которой через некоторое время образуются струпья.
При кишечной форме развивается гастроэнтеритный симптомокомплекс. Наблюдается рвота, скрежет зубами, поносы сменяются запорами, фекалии с примесью крови. У поросят-сосунов отмечают нарушение пищеварения, рвоту, извращение вкуса (К.Н.Груздева, 2007).
У большей части поросят даже если отсутствуют ярко выраженные клинические признаки, будет наблюдаться недоразвитость, плохой рост, снижение веса, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, у некоторых отмечают рахит. При высокой интенсивности инвазии у животных возможна закупорка и разрыв кишечника, что приводит к перитониту и летальному исходу.
При легочной форме аскариоза яйца в фекалиях у инвазированных животных не обнаруживаются, этот фактор затрудняет диагностику. В период миграции личинок в лёгкие у поросят развивается аскариозная пневмония (Бузмакова Р.А., 2010).
Взрослые свиньи аскариозом не болеют, но являются паразитоносителями.
От стадии развития паразита в организме инвазированного животного различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскариоз.
Острый аскариоз. При остром течении аскаридоза у больных поросят отмечают симптомы бронхопневмонии и аллергии, нервные расстройства (парезы, судороги), у больных поросят отмечаем скрежет зубами, дрожь мышц конечностей, живота, нарушена координация движений. У больных поросят сначала появляется сухой, затем влажный кашель, учащенное дыхание. Температура тела выше нормы. Больные аскариозом поросята зарываются в подстилку. У отдельных поросят на коже могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, в дальнейшем через 5-6 суток на их месте образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета.
Хронический аскариоз. У больных поросят отмечают пониженный аппетит. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (понос, запор). В итоге поросята худеют и становятся заморышами.
У свиноматок и хряков симптомы болезни присущие аскариозу не проявляются, хотя обслуживающий персонал может отмечать у них частые случаи нарушения функции органов пищеварения, что может служить для специалистов поводом для подозрения на аскаридоз свиней.
1.7 Патологоанатомические изменения.
В период миграции личинок их находят в лимфатических узлах, в печени, в лёгких. На поверхности печени видны белые пятна величиной 2-5 см, так называемая белопятнистость печени или молочные капли на печени. Лёгкие увеличены, плотной консистенции, гиперемированы, пятнистые, с точечными кровоизлияниями на поверхности, иногда тёмно красного цвета. В просвете бронхов ковенистая жидкость.
Слизистая оболочка тонкого кишечника гиперемирована, катарально воспалена. В просвете кишечника видны взрослые аскариды.
Брыжеечные лимфоузлы, средостенные увеличены в объёме, поверхность разреза сочная с точечными кровоизлияниями.
Если происходит разрыв кишок, то это сопровождается перитонитом и обильным кровотечением в брюшную полость.
Трупы павших от аскариоза поросят истощены, у отдельных павших животных могут быть отеки подкожной клетчатки, а у свиней сыпь на коже.
С поверхности печени на гистосрезах можно обнаружить мелкие очаги с некрозом и точечными кровоизлияниями. Расширены и инфильтрированы эозинофилами междольковая соединительная ткань. Когда миграция личинок прекращается инфильтраты постепенно рассасываются и остаётся лишь утолщение междольковой соединительной ткани, которое приводит к интерстицинальному циррозу.
1.8 Методы диагностики заболевания.
Различают прижизненную и посмертную диагностику.
Прижизненная диагностика основана на обнаружении гельминтов или их фрагментов, личинок или яиц.
Посмертная диагностика основана на обнаружении в лёгких личинок и в кишечнике гельминтов, патологических изменениях в органах.
Диагноз ставится комплексно с учётом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований.
По одним клиническим признакам нельзя точно поставить диагноз, так как они не обладают строгой специфичностью. Поэтому, для прижизненной диагностики необходимо проводить копрологические исследования.
Поросят моложе двухмесячного возраста обследовать не рекомендуется, так как в это время, даже если поросята и заразились, аскариды, как правило, не достигают ещё половой зрелости и не выделяют яйца (Н.М.Городович, П.Я.Диких, 2010).
Исследование фекалий методами Фюллеборна, Щербовича, Дарлинга, методом усовершенствованного двойного или тройного центрифугирования. Цель исследований – обнаружить яйца возбудителей.
Эти методы основаны на принципе флотации овоскопических элементов (яиц большинства нематод) на поверхности флотационной среды (насыщенный раствор поваренной соли), вследствие разности удельных масс яиц и среды.
Для проведения исследований необходимо: 10 г фекалий, насыщенный раствор поваренной соли (400 г на 1 л воды). Фекалии помещают в стаканчик объёмом 200 мл и приливают насыщенный раствор соли, тщательно перемешивают стеклянной палочкой. Раствор приливают постепенно всё время помешивая, общее количество добавленного раствора должно быть в двадцать раз больше количества фекалий. Полученный раствор фильтруют через металлическое ситечко и оставляют на пол часа. За это время яйца всплывают на поверхность. Затем с поверхности отслоившейся жидкости петлёй берём плёнку и переносим её на обезжиренное предметное стекло. Микроскопируем при малом увеличении микроскопа и подсчитываем в поле зрения микроскопа яйца аскарид.
Улучшенный метод двойного центрифугирования (у.Форейт, 2012).
Смешать 1 г фекалий и 10-12 мл воды в мензурке до принятия фекалиями формы суспензии.
Перелить смесь через ситечко в другую мензурку. Надавить на вещество в ситечке шпателем и оставить на некоторое время.
Вылить содержимое в центрифужную пробирку объёмом 15 мл и залить доверху водой.
Центрифугировать пробирки при 1500 оборотах/мин в течение 5-10 минут.
Сцедить из пробирки и затем заполнить половину флотационным раствором. Перемешать осадок деревянным аппликатором и наполнить пробирку флотационным раствором почти доверху.
Поместить пробирку в центрифугу и с помощью пипетки добавлять флотационный раствор в пробирку так, чтобы уровень раствора почти достиг верхних краёв пробирки. Поместить покровное стекло поверх пробирки, соприкасаясь с сахарным раствором.
Центрифугировать при 1500 оборотах/мин в течение 5-10 мин. Покровное стекло не повредиться, если у центрифуги будет свободно вращающаяся ось, которая может принять горизонтальное положение.
Убрать покровное стекло, подняв его вверх, и поместить его на предметное стекло. Все плавающие паразитарные стадии развития должны собираться в каплю под покровным стеклом.
Изучить предметное стекло при 100 или большем увеличении и проследить все присутствующие паразитарные стадии развития.
Посмертно диагноз можно поставить при обнаружении аскарид в кишечнике и если происследовать кусочки лёгких или печени на наличие личинок аскарид методом Бермана.
Обыкновенные флотационные растворы для техники фекальной флотации.
Сахар: сахарный песок (сахароза) 454 г
вода 355 мл
(плотность 1,27)
Растворить сахар непосредственно в горячей воде и нагревая
на слабом огне помешивать его. Можно добавить формалин или кристаллы фенола, чтобы ограничить рост плесени.
Хлорид натрия: насыщенный хлорид натрия 400 г
вода 1 л
(плотность 1,18-1,2)
Сульфат магния: магния сульфат 400 г
вода 1 л
(плотность 1,2)
Сульфат цинка сульфат цинка 371 г
вода 1 л
(плотность 1,18)
Нитрат натрия нитрат натрия 400 г
вода 1 л
(плотность 1,18)
(У.Форейт,2012).
1.9 Меры борьбы и профилактики.
Основным методом профилактики и борьбы с гельминтами является дегельминтизация животных. К.И.Скрябин был основоположником отечественной гельминтологии, он много сделал для развития и совершенствования терапии гельминтозов.
Последователи К.И.Скрябина разработали теоретические основы лечения и профилактики гельминтозов. Проведённые исследования позволяют оздоровлять хозяйства и предупреждать заболевание.
Эти исследования были направлены на разработку высокоэффективных и безвредных антгельминтиков широкого спектра действия, рациональное сочетание химических и нехимических средств, методов и приёмов предупреждения гельминтозов. При этом учитывали особенности технологии животноводства, физиологические, иммунологические свойства и экономическую эффективность проводимых мероприятий.
Разработка мероприятий по искоренению гельминтозов требует тесной работы ветеринарных и медицинских организаций (Гельвиг Э.-Г., 2003).
Для профилактики и лечения аскариоза свиней применяются различные препараты.
К.А.Якунин (2007) в лечебных целях использовал альвет-суспензию при микстинвазиях свиней, получив при этом хороший результат.
Р.Т.Сафиуллин (1980) применял с терапевтической целью препарат ринтал гранулят 10% в дозе 5 мг/кг в течение трёх дней, эффективность составила 98,9%.
Р.Т.Сафиуллин (2010) провёл испытание препарата ганамектин в дозе 2,5 кг препарата на тонну корма поросятам с живой массой до 60 кг, и 1,5 кг/тонну корма свиньям с живой массой свыше 60 кг. Препарат снижал интенсивность инвазии, но полностью не освобождал организм.
Стовпивский А.Н. (2008) выявил высокую эффективность от применения рикобендазола. Препарат применялся в дозе в дозе 15 мг/кг путём вольного группового скармливания с увлажнённым концентрированным кормом двукратно.
При гельминтозах уменьшение инвазии может быть достигнуто не только применением антгельминтных средств, но и путём повышения резистентности организма за счёт добавления в корм ферментных препаратов, витаминов и микроэлементов.
Украинец В.Л. (2008) предложил к применению поросятам аверсект-2ВК и альбамелин. Это способствует повышению резистентности организма.
Р.Т.Сафиуллин (2007) отметил, что применение препаратов в схемах дегельминтизации должно быть дифференцированным в зависимости от интенсивности и экстенсивности инвазии. При таком лечении достигается максимальный эффект, полное освобождение организма от аскарид, независимо от степени инвазии.
Давудов Д.М. (2008) выявил закономерность, что в хозяйствах, где использовали сухие корма, заражённость аскаридами ниже, чем в хозяйствах, где применяли жидкие корма.
Наибольший эффект дегельминтизация приносит в том случае, если после назначения препаратов не остаются животные выделяющие во внешнюю среду яйца гельминтов. Для выявления таких животных проводят копрологические исследования на аскариоз (10% от всего поголовья) (Н.М.Городович, П.Я.Диких, 2010).
При нарушении технологии содержания, кормления животных и проведения дегельминтизации, инвазированность животных достигает 955. При этом М.В.Якубовский отмечает, что необходима реконструкция помещений и ферм. Таким образом, можно обеспечить необходимые условия для содержания животных, хранения кормов, механической уборки навоза.
Ряд учёных предполагают различные способы борьбы с распространением аскариоза. В частности Сохроков предложил для уничтожения возбудителя во внешней среде использовать ионизирующее излучение, ультразвук, электрические и электромагнитные поля, ультразвук мощностью 50 Вт/кВ.см при частоте 24 кГц в сочетании с ферромагнетиками, растворами щелочей, хлорной известью оказывают губительное действие на яйца аскарид. Такой способ применяют для очистки сточных вод.
Для дегельминтизации навоза А.А.Черепанов предложил электрогидравлический способ, основанный на воздействии давления, жёсткого излучения, мгновенной температуры и других факторов на яйца аскарид, находящихся в жидкости.
Для обеззараживания жидкой фракции навоза А.П.Смирнов предложил облучать яйца аскарид ускоренными электронами с опытно-производственной установки УПУ-6. При облучении происходят изменения всех органелл, оболочек скорлупы, что приводит к гибели зародыша яйца.
Кроме того необходимо проводить регулярно механическую очистку помещений, территории фермы и проводить дезинфекцию.
Программа действий вырабатывается в зависимости от интенсивности заражения. Основные меры заключаются в регулярных копрологических исследованиях 5 свежевзятых проб для определения интенсивности инвазии.
Пробы берут от представителей всех возрастных групп. Поскольку одноразовая дегельминтизация не захватывает всех стадий развития паразита, устойчивого успеха она не приносит, так как примерно через месяц можно ожидать нового массового выделения яиц.
Существенно понижает заражённость поголовья одновременная дача лекарств с кормами в течении не менее 5-15 дней с регулярностью до 2-3 раз за год.
Антгельминтики назначают в зависимости от специфичности препарата, обычно задаваемого с кормом или водой. Отличные результаты дают внутримышечные инъекции ивермектика (за 10 дней до опороса) отдельным животным. Эффективно его скармливание в виде премиксов группе животных в течение 7 дней.
Если сочетать медикаментозное лечение со стратегией обновления поголовья и оптимальной зоогигиеной гельминтозы поросят можно ликвидировать полностью. Поступившие животные обязательно проходят карантин и дегельминтизацию.
Исходя из выше изложенного материала мы пришли к выводу о необходимости проведения комплексных мероприятий: диагностика, прогнозирование, химиопрофилактика, контроль эффективности мероприятий, пропаганда ветеринарных знаний среди обслуживающего персонала и населения.
1 2 3 4