Патогенез :

• 
  подразнення інтрорецепторів продуктами порушенного обміну окисно-відновних реакцій
  
• 
  гостре зменшення серцевого викиду внаслідок порушення скоротливої діяльності міокарда
  
• 
  формування резорбційно-некротичного синдрому (вивільнення із некротизованих клітин міокарда ферментів і токсичних продуктів, що викликають підвищення температури, нейтрофільний лейкоцитоз та прискорення ШОЕ)
  
• 
  перерозподіл електролітів у ділянці, прилеглій до осередку некрозу, що призводить до електричної нестабільності міокарда з порушенням серцевого ритму
  

• Класифікація :

• 
  трансмуральний (крупноочаговий) : з патологічним зубцем Q
  
• 
  нетрансмуральний : без патологічного зубця Q
  

• 
  Клініка : прогресуюча стенокардія, відчуття слабкості та нестачі повітря (передінфарктний стан 1-28 днів)
  

1. 
   Найгостріший (перші 2 год. після коронарної оклюзії до формування інфаркту)
   
2. 
   Гострий (від 2-10 днів, некроз і міомаляція міокарда)
   
3. 
   Підгострий (близько 28 днів, утворення в ділянця некрозу пухкої сполучної тканини)
   
4. 
   Рубцювання (до 6 місяців, повноцінний сполучнотканинний рубець)
   

• 
  Дігностика : характерний больовий та резорбційно-некротичний синдром, данні ЕХО та ЕКГ,
  

• Лікування :

• 
  послаблення болю (в/в міорфін 2-5мг, в/в крапельно нітрогліцерин 0,1% на фіз.розчині)
  
• 
  кисень (2-4 л/хв. через маску)
  
• 
  тромболітична терапія (1,5 млн ОД стрептокінази та альтеплази, в/в гепарин 60 МО/кг, аспірин 150 мг)
  
• 
  хірургічний метод ( черезшкірна транслюмінальна коронарна пластика, шунтування коронарних артерій)
  

• Ускладнення :

• 
  порушення ритму і провідності (90-95%)
  
• 
  серцева астма/набряк легенів
  
• 
  кардіогенний шок
  
• 
  тромбоемболія легеневої артерії
  
• 
  гостра аневризма
  
• 
  розрив серця
  
• 
  постінфарктний синдром Дреслера (перикардит, плеврит і пневмоніт)