О. О. Богомольця фармацевтичний факультет кафедра мікробіології, вірусології та імунології (Завідувач кафедрою академік нан та намн україни, д м. н., професор В. П. Широбоков) контрольна робота

Ім'я файлу: Кр. мікробіологія.docx
Розширення: docx
Розмір: 35кб.
Дата: 21.11.2022
скачати
Пов'язані файли:
КОНТРОЛЬНА_РОБОТА_З_МІКРОБІОЛОГІЇ_РИБАК_НАТАЛІЯ.docx

Національний медичний університет

імені О.О. Богомольця

фармацевтичний факультет

кафедра мікробіології, вірусології та імунології

(Завідувач кафедрою академік НАН та НАМН України, д.м.н.,

професор В.П. Широбоков)

КОНТРОЛЬНА РОБОТА

Студента М2А групи

Носік Анастасії Анатоліївни

№211552

Київ, 2022 рік

1.2. Компоненти структури бактеріальної клітини.

Обов'язковими структурними елементами бактерій є: цитоплазма з нуклеоїдом і рибосомами, цитоплазматична мембрана (ЦПМ), клітинна стінка.

Цитоплазма прокаріотів на відміну від еукаріотів не містить мітохондрій і хлоропластів, апарату Гольджі, лізосом, ендоплазматичної мережі. Нуклеоїд виконує в клітині бактерій функцію ядра та є носієм генетичної інформації, проте, на відміну від ядра еукаріотичної клітини, він не має ядерної мембрани, не ділиться мітозом. Нуклеоїд складається із замкнутої в кільце нитки ДНК. У генетичному відношенні ДНК нуклеоїда є єдиною бактеріальної хромосомою. У зв'язку з цим бактерії мають гаплоїдний набір генів, що контролюють всі їх життєво важливі функції. Органели цитоплазми виявляються при електронній мікроскопії.

Цитоплазматична мембрана обмежує зовні цитоплазму і складається з тонкого шару фосфоліпідів і білка. Функції ЦПМ: отримання енергії в результаті біологічного окислення, участь в харчуванні за допомогою активного транспорту речовин, участь в біосинтезі речовин, діленні клітини. До складу ЦПМ входять окисні ферменти, пермеази, різні біосинтетичні ферменти. ЦПМ виявляють при електронній мікроскопії.

Клітинна стінка визначає форму бактерій, служить для механічного захисту, бере участь в харчуванні за рахунок дифузії і осмосу. Клітинна стінка представлена тонким шаром пептидоглікану, покритого зовнішньої мембраною, до складу якої входять білки, фосфоліпіди і ліпополісахариди (ЛПС). Зовнішня мембрана клітинної стінки патогенних мікробів багато в чому визначає специфічність їх взаємодії з організмом господаря і допомагає в розпізнаванні близькоспоріднених мікробів. За компонентів і структурі клітинної стінки, біохімічним механізмам її синтезу бактерії докорінно відрізняються від тварин і рослин.

Необов'язкові (непостійні) структурні елементи: капсула, спора, включення, джгутики, пили.

Капсула являє собою поверхнево розташоване слизової утворення, яке за хімічною природою частіше є полісахаридом. Капсула виконує захисну функцію, оберігаючи клітку в зовнішньому середовищі від висихання та інших несприятливих факторів, а в організмі господаря - від фагоцитозу, бактеріолізису та інших реакцій, лікарських препаратів. Бактерії, що утворюють капсулу в організмі і на поживних середовищах, називають капсульними (наприклад, клебсієли пневмонії). Деякі бактерії утворюють макрокапсулу тільки в організмі (золотистий стафілокок, стрептокок пневмонії, паличка сибірської виразки, збудник чуми, туляремії та ін.). Багато бактерій утворюють мікрокапсулу: збудник коклюшу, патогенні ентеробактерії та ін. Капсулу виявляють методом Буррі-Гінса: бактерії змішують з краплею туші, розподіляють їх по склу вигляді тонкого мазка і фіксують. Після фарбування розведеним карболовим фуксином в світловому мікроскопі на сіро-коричневому фоні препарату видно червоні тіла бактерій, оточені безбарвними зонами капсул.

Спори є формою існування, призначеної для збереження бактерій у зовнішньому середовищі. В одній бактеріальній клітці протягом 12-18 годин формується 1 спора, яка за сприятливих умов за 4-6 годин проростає в 1 вегетативну клітину. Спороутворюючими є, як правило, Гр + паличкоподібні бактерії: ті, у яких діаметр суперечки не перевищує поперечний розмір клітини, називають бацилами, ті, у яких діаметр більше - клостридії. Стійкість спор до несприятливих фізико-хімічних впливів пов'язана з наявністю багатошарової оболонки, підвищеним вмістом ліпідів, іонів кальцію, магнію, води в зв'язаному стані. Життєздатність спор при звичайних умовах може зберігатися протягом десятиліть і століть. Для знищення застосовують методи стерилізації (пар під тиском, гаряче повітря і ін.). Спори фарбуються погано. Для виявлення використовують складні методи забарвлення (по Ціль-Нільсон, Ожешко та ін.)

Включення. У клітинах прокаріотів можна виявити включення (скупчення полісахаридів, ліпідів, поліфосфатів, сірки). У дифтерійної палички та деяких інших бактерій в цитоплазмі виявляються зерна волютина (поліфосфати), що виконують функцію запасного речовини (джерела фосфору і енергії). Включення і цитоплазма порізному забарвлюються одними і тими ж барвниками. Наприклад, при фарбуванні уксусно-кислим генціанвіолетом цитоплазма у дифтерійної палички забарвлюється в блідо-фіолетовий колір, а розташовані по полюсах зерна волютина - в темно-фіолетовий. Виявлення зерен волютина має діагностичне значення.

Джгутики - є поверхневими придатками бактеріальної клітини, складаються з білка флажеліну і виконує функцію руху. Найбільш рухливі мікроби з 1 джгутиком - монотрихи (холерний вібріон) менш рухливі мікроби з пучком джгутиків на одному з полюсів -лофотрихи (синьогнійна паличка) або мають джгутики на обох полюсах - амфітрихи; найменш рухливі перитрихи, у яких джгутики розташовані з боків або по, всій поверхні (багато ентеробактерії). У світловому мікроскопі джгутики не помітні. Для їх виявлення використовують прямі методи: електронну мікроскопію або спеціальне фарбування, що дозволяють збільшити розміри джгутиків, наприклад, за рахунок нашарування солей важких металів. З метою непрямого виявлення джгутиків вивчають рухливість мікробних клітин. Для цього готують нативні препарати (розчавлена або висяча крапля), які розглядають в затемненому полі зору, темнопольному або фазовоконтрастной мікроскопах.

F-пілі також є поверхневими придатками бактеріальної клітини і являють собою найтонші нитки (тонше і коротше джгутиків), складаються з білка пилина. Функцією F-пілей є прикріплення до субстрату; вони також сприяють контакту клітини - донора з кліткою - реципієнтом при кон'югації. Наявність F-пілей у патогенних мікробів багато в чому визначає їх здатність викликати захворювання, тому що вони необхідні для здійснення адгезії (прилипання). Пряме виявлення F-пілей можливо тільки при електронній мікроскопії.

2.2. Гени. Принципи функціонування бактеріального геному на прикладі lac – оперону (за Жакобом і Моно).

Хромосома у функціональному відношенні поділяється на фрагменти, які називаються генами. Ген - елементарна одиниця спадковості, що контролює синтез специфічного поліпептидного ланцюга (структурний ген) або діяльність структурних генів (ген-регулятор, ген-оператор). Представлено його невеликими ділянками геномної або епісомної ДНК. Кожний ген складається з триплетів (кодонів) нуклеїнових основ, які кодують одну амінокислоту.

Гени, які відповідають за синтез сполуки, позначають рядковими літерами латинського алфавіту, які відповідають назві сполуки.

Сукупність генів нуклеоїда та позахромосомних факторів спадковості зумовлюють генотип бактеріальної клітини. Фенотип - індивідуальний вияв генотипу в конкретних умовах існування.

Існує певний механізм, за допомогою якого послідовність нуклеотидів у гені визначає послідовність амінокислот у білку.

Генетична інформація клітини може бути закодована як хромосомними генами, так і генами, які знаходяться у позахромосомному стані, тобто відмежовані від хромосоми, але здатні до тривалого підтримання та відтворення в такій формі їх виявлено у бактерій багатьох родів. Позахромосомні елементи спадковості представлено плазмідами, транспозонами, Is-елементами та фагами.

Загальну теорію регуляції експресії генів у прокаріот розробили французькі вчені, лауреати Нобелівської премії Ф. Жакоб і Ж. Моно. Суть цієї теорії зводиться до „виключення” або „включення” генів до можливості або неможливості прояву їх здатності передавати закодовану в структурних генах ДНК генетичну інформацію на синтез специфічних білків.

Ця теорія, доведена в дослідах на бактеріях, отримала широке визнання, хоч в клітинах еукаріот механізми регуляції експресії генів, очевидно, є складнішими. У бактерій доведена індукція ферментів (синтез ферментів de novo) при додаванні в поживне середовище субстратів цих ферментів. Додавання кінцевих продуктів реакції, утворення яких каталізується цими ж ферментами, навпаки, викликає зменшення кількості ферментів, що синтезуються. Це останнє явище отримало назву репресії синтезу ферментів. Обидва явища - індукція та репресія – взаємопов’язані.

Згідно теорії Ф. Жакоба і Ж. Моно, в біосинтезі білка у бактерій беруть участь принаймні 3 типи генів: структурні гени, ген-регулятор і ген-оператор. Структурні гени визначають первинну структуру білка, що синтезується. Саме ці гени в ланцюзі ДНК є основою для біосинтезу мРНК, яка потім поступає в рибосому і, як було вказано, служить матрицею для біосинтезу білка.

Синтез мРНК на структурних генах молекули ДНК безпосередньо контролюється певною ділянкою – геном – оператором. Він служить як би пусковим механізмом для функціонування структурних генів. Ген-оператор локалізований на кінці структурного гена або структурних генів, ним регульованих. „Зчитування” генетичного коду, тобто формування мРНК, починається з промотора – ділянки ДНК, розташованого поряд з геном-оператором і є точкою ініціації для синтезу мРНК, розповсюджується послідовно уздовж оператора та структурних генів. Синтезовану молекулу мРНК, що кодує синтез декількох різних білків, прийнято називати полігенним (поліцистронним) транскриптом. Координований одним оператором окремий ген або група структурних генів утворює оперон.

У свою чергу, діяльність оперону знаходиться під контролюючим впливом іншої ділянки ланцюга ДНК, що отримала назву гена – регулятора. Структурні гени і ген-регулятор розташовані в різних ділянках ланцюга ДНК, тому зв’язок між ними, як припускають Ф. Жакоб і Ж. Моно, здійснюється за допомогою речовини - посередника, що виявився білком і названого репресором. Утворення репресора відбувається в рибосомах ядра на матриці специфічної мРНК, синтезованого на гені-регуляторі.

Репресор має спорідненість до гена – оператора і зворотно зв’язується з ним у комплекс. Утворення такого комплексу призводить до блокування синтезу мРНК і,відповідно, синтезу білка, тобто функція гена – регулятора полягає в тому, щоб через білок - репресор припинити (заборонити) діяльність структурних генів, які синтезують мРНК. Репресор, крім цього, може строго специфічно сполучатися з певними низькомолекулярними речовинами індукторами або ефекторами.

Якщо такий індуктор з’єднується з репресором, то останній втрачає здатність зв’язуватися з геном-оператором, який, таким чином, виходить з-під контролю гена-регулятора, і починається синтез мРНК. Це типовий приклад негативної форми контролю, коли індуктор, з’єднуючись з білком-репресором, викликає зміни його третинної структури настільки, що репресор втрачає здатність зв’язуватися з геном-оператором.

Механізм описаної регуляції синтезу білка і взаємовідношення репресора із структурними генами були доведені в дослідах з Е.coli на прикладі синтезу β-галактозидази (лактази) - ферменту, який розщеплює молочний цукор на глюкозу і галактозу. Дикий штам Е.соli росте на глюкозі. Якщо замість глюкози в поживне середовище додати лактозу (нове джерело енергії і вуглецю), то штам не буде рости, поки не будуть синтезовані відповідні ферменти (адаптивний синтез).

Репресія Lac-оперону має місце в присутності достатньої кількості глюкози. У цьому стані синтез β-галактозидази та інших ферментів метаболізму лактози не відбувається. Оскільки глюкоза є катаболітом лактози, тому стан гальмування синтезу ферментів метаболізму лактози в присутності глюкози отримав назву катаболітної репресії, хоч глюкоза не виступає безпосереднім репресором, а впливає на синтез зазначених ферментів більш складним шляхом.

Індукція Lac-оперону.При поступленні до клітини лактози (індуктор) молекули її зв’язуються з білком-репресором і блокують зв’язок між репресором і геном-оператором. Ген-оператор і структурні гени при цьому починають знову функціонувати і синтезувати необхідну мРНК, яка „дає команду” рибосомам синтезувати β-галактозидазу.

Одночасно ген-регулятор продовжує виробляти репресор, але останній блокується новими молекулами лактози, тому синтез ферменту продовжується. Як тільки молекули лактози будуть повністю розщеплені, репресор звільняється і, поступивши в ДНК, зв’язує ген-оператор і блокує синтез мРНК, а отже, синтез β-галактозидази в рибосомах.

Таким чином, біосинтез мРНК, яка контролює синтез білка в рибосомах, залежить від функціонального стану репресора. Цей репресор є тетрамерний білок із М.м. близько 150000 Да. Якщо він знаходиться в активному стані, тобто не пов’язаний з індуктором, то блокує ген-оператор і синтезу мРНК не проходить. При надходженні метаболіта - індуктора- в клітину його молекули зв’язують репресор, перетворюють його в неактивну форму (або, можливо, знижують його спорідненість до гена-оператора). Структурні гени виходять з-під контролю і починають синтезувати потрібну мРНК.

Як було вказано, концентрація ряду ферментів в клітинах різко знижується при підвищенні вмісту кінцевих продуктів, що утворюються в ланцюзі послідовних ферментативних реакцій. Такий ефект отримав назву репресії ферментів, часто спостерігається при реакціях біосинтезу. У цих випадках молекули репресора, які також утворюються в рибосомах ядра, по „команді” гена-регулятора, є неактивними і не мають здатності пригнічувати діяльність гена-оператора і, отже, всього оперону, але набувають такої здатності після утворення комплексу з кінцевим або одним з кінцевих продуктів біосинтетичного процесу.

Кінцевий продукт виступає, таким чином, як корепресор. Є дані, що як корепресор в синтезі ферментів обміну амінокислот, мабуть, виступає не тільки вільна амінокислота як кінцевий продукт біосинтетичної реакції, але і комплекс її з тРНК-аміноацил-тРНК.

Синтез ферментів Lac-оперону контролює також особливий білок - активатор катаболітних генів (САР). Цей білок при взаємодії з цАМФ утворює комплекс, який сприяє прикріпленню РНК-полімерази до промоторної ділянки геному. Зв'язування РНК-полімерази з промотором та ініціація транскрипції можливі лише за умов утворення комплексу САР-цАМФ та сполучення цього комплексу з певною ділянкою ДНК промотора.

3.2. Історія відкриття та вивчення біологічних властивостей вірусів.
До кінця 18 - початку 19 віків вже було добре відомо, що багато хвороб є інфекційними і можуть передаватися від хворого здоровому. Впродовж 19 століття було ідентифіковано багато збудників хвороб, як тварин і людини, так і рослин. На кінець 19 століття успіхи багато в чому були пов'язані з роботами Луї Пастера і Роберта Коха. Зокрема, Кох сформулював знамениті постулати, які використовували для доказу, що мікроорганізм є збудником певної хвороби людини або тварини:

1. Мікроорганізм постійно зустрічається в організмі хворих людей (чи тварин) і відсутній у здорових;

2. Мікроорганізм має бути виділений з хворої людини або тварини і вирощений в чистій культурі;

3. При зараженні чистою культурою мікроорганізму здорова людина (чи тварина) захворіє;

4. Мікроорганізм має бути повторно виділений з експериментально зараженої тварини або людини.

Перші три постулати відомі також як тріада Коха.

Проте ряд збудників хвороб ніяк не вдавалося культивувати в чистих культурах. На кінець 19-го століття з'ясувалося, що ціла низка захворювань людини, таких як сказ, віспа, грип, жовта лихоманка є інфекційними, проте їх збудники не виявлялися бактеріологічними методами. У 1890 р. на X конгресі гігієністів Кох вимушений був заявити, що "при перерахованих хворобах ми маємо справу не з бактеріями, а з організованими збудниками, які належать до зовсім іншої групи мікроорганізмів". Таким чином, була сформульована думка про існування групи збудників інфекційних захворювань небактерійної природи. Залишалося експериментально довести їх існування.

Успіх був досягнутий не в царині інфекційних хвороб людини і тварин, а в галузі інфекційних хвороб рослин, тобто у фітопатології. Посадкам тютюну значної шкоди завдавало захворювання, що викликало мозаїчність листя. У 1886 р. німецький вчений Адольф Майер, що працював в Голландії, показав, що сік рослин, хворих на мозаїчну хворобу, при інокуляції викликає у здорових рослин таке ж захворювання.

В цей же час мозаїчною хворобою тютюну займалися вчені Російської імперії, серед яких був Дмитро Йосипович Івановський. Працюючи у Микитському ботанічному саду, Івановський показав, що сік хворих рослин тютюну, пропущений через свічку Шамберлана, яка затримувала усі відомі бактерії, залишається інфекційним. Прогрівання соку при 60-70°С позбавляло його інфекційності, що свідчило про живу природу збудника. Результати роботи Д.Й. Івановського були опубліковані в книзі "Про дві хвороби тютюну" в 1892 році. Цей рік і вважається роком відкриття вірусів. Проте сам Івановський вважав, що збудник є бактерією, тільки дуже маленькою, і назвав такий тип збудників "бактерії, що фільтруються".

У 1898 році голландець Мартін Бейерінк повторив експерименти по фільтрації екстрактів з рослин тютюну, які були уражені мозаїкою. Як і Івановський, Бейерінк показав, що фільтрація не допомагає утримати збудника захворювання тютюнової мозаїки на керамічних фільтрах, які мали найменші на той час пори і вважалися стандартом для ультрафільтрації розчинів від бактерійних організмів. Бейерінк також показав, що патоген здатний репродукуватися і поширюватися в клітинах хазяїна, але не може бути культивований в розчині подібно до бактерій. На відміну від Івановського, який продовжував вважати, що тютюнова мозаїка викликається або некультивованою бактерією дуже малих розмірів, або її токсинами, Бейерінк уперше ввів поняття вірус для позначення особливої, небактерійної природи збудника. Бейерінк вважав, що вірус є якоюсь рідкою матерією і називав вірусний розчин contagium vivum fluidum - заразною живою рідиною. Слід зазначити, що Бейерінк визнавав пріоритет Івановського у факті відкриття вірусів.

Кажучи про відкриття вірусів, поряд Д.Й. Івановським і М. Бейерінком слід також поставити німецького бактеріолога Фрідріха Леффлера, який у 1898 році відкрив вірус ящуру. Працюючі разом з Паулем Фрошем, Леффлер виявив, що збудник ящуру фільтрується крізь фільтр Шамберлана. Але цей збудник не фільтрувався скрізь фільтр Кітасато (Kitasato filter), якій мав менші пори. На основі цих експериментів Леффлер зробив вірний висновок, що вірус ящуру є корпускулярною частинка, а не рідина, як вважав Бейерінк.

Таким чином, честь бути основоположниками вірусології належить трьом дослідникам: росіянинові Дмитру Івановському, що відкрив здатність збудника мозаїки тютюну проходити через бактерійні фільтри, голландцю Мартіну Бейерінку, що показав небактерійну природу збудника цієї хвороби і запропонував назву вірус, і німцю Фрідріху Леффлеру, який показав, що віруси не є рідиною, а мають корпускулярну природу.

Латинське слово вірус (virus) означає отрута. Треба сказати, що на початку і середині 19 віків терміни "вірус" і "бактерія" використовували практично як синоніми; вірусом могли називати будь-який хвороботворний агент. Тільки після того, як стала зрозуміла природа бактерій, грибів, отрут і токсинів, термінами "ультравірус", а надалі просто "вірус" стали означати новий тип збудника, що фільтрується. Остаточно термін "вірус" укорінився в 30-і роки XX століття.

Подальша історія досягнень вірусології безпосередньо пов'язана з успіхами розвитку методичної бази досліджень. Історія розвитку вірусології - невичерпна тема, яку неможливо вмістити у декілька сторінок.

4.2. П. Ерліх, принципи раціональної хіміотерапії, хіміотерапевтичний індекс. Г. Домагк. Сульфаніламідні препарати. Механізм їх дії. Групи сульфаніламідних препаратів.

Хіміотерапія – використання протимікробних препаратів для лікування інфекційних захворювань та хіміопрепаратів – для лікування злоякісних пухлин.

Хіміотерапевтичний індекс – співвідношення максимальної переносимої дози до мінімальної терапевтичної.

ХІМІОТЕРАПЕВТИЧНІ ПРЕПАРАТИ— ЛП рослинного та синтетичного походження, які використовують для лікування пацієнтів з інфекційними та онкологічними захворюваннями. До Х.п. належать антибіотики сульфаніламідні , протитуберкульозні, антигельмінтні, протигрибкові, противірусні.

Сульфаніламідні препарати — перші хіміотерапевтичні протибактеріальні засоби широкого спектру дії — є похідними аміду сульфанілової кислоти.

Механізм хіміотерапевтичної дії сульфаніламідних препаратів грунтується на спільній структурі їх з парамінобензойною кислотою (ПАБК), завдяки чому вони, конкуруючи з нею, залучаються до метаболізму бактерій. Шляхом конкуренції з ПАБК сульфаніламіди перешкоджають використанню її мікроорганізмами для синтезу кислоти дигідрофолієвої. На сьогодні синтезовано понад 15 000 похідних сульфанілової кислоти, з яких близько 40 впроваджено в медичну практику як антибактеріальні засоби.

Г. Домагк дослідив «червону фарбу», що синтезували німецькі хіміки. Він показав, що червона фарба виявляє виражену протимікробну дію у мишей, заражених гемолітичним стрептококом. Фарба отримала назву Проптозил. Домагк нагороджений Нобелівською премією.Ерліх встановив факт придбання мікроорганізмами стійкості до хіміотерапевтичних препаратів. Світову славу Ерліху приніс розроблений ним «препарат 606» (сальварсан), який виявився високоефективним при лікуванні сифілісу. Працював над проблемою злоякісних пухлин.

Хіміотерапевтичні засоби можна класифікувати за багатьма ознаками: походженням (неорганічні, біоорганічні речовини та їх синтетичні аналоги, органічні речовини абіогенної природи), хімічною будовою, спрямованістю дії (протибактеріальні, протигрибкові, противірусні, протипаразитарні), метою застосування (профілактичні, терапевтичні, багатоцільові та ін.), механізмом дії. Останні надзвичайно різноманітні і залежать від хімічної природи діючої речовини. Препарати спричиняють деструктивні ефекти, окислювальну, мембраноатакуючу, антиметаболічну, антиферментну та іншу дію. Залежно від кінцевого наслідку впливу на бактерії, їх поділяють на препарати з бактеріостатичним (гальмування росту та розмножненння) та бактерицидним (загибель мікробів) типом дії.

Сульфаніламідні препарати - похідні сульфанілової кислоти. Вони мають високу хіміотерапевтичну та антисептичну активність. Механізм їх дії зумовлений хімічною подібністю до параамінобензойної кислоти, котра як кофермент входить до складу важливих бактеріальних ферментів. Таким чином, сульфаніламіди конкурують з нею за участь у метаболічних реакціях. Препарати цієї групи добре зарекомендували себе при лікуванні хвороб, які викликають грампозитивні та грамнегативні бактерії, - ангіни, пневмонії, бешиха, дизентерія, газова анаеробна інфекція, венеричні захворювання тощо. Широко використовують сульфадимезин, сульфапіридазин, фталазол, сульгін, сульфацилнатрій, сульфадиметоксин, бісептол та інші.

Особливу групу складають противірусні (антисептичні та хіміотерапевтичні) препарати. Вони здатні знищувати і пригнічувати віруси. Антивірусну активність мають акрифлавін, хлоркрезол, хлоргексидин, етиловий спирт, сполуки йоду, перекис водню. З метою місцевої терапії вірусних інфекцій використовують мегосин, ридоксол, фарингосепт, флореналь. До специфічних протигрибкових антисептичних засобів належать аміказол, клотримазол, міконазол, мікосептин, нітрофунгін, ріодоксол, фукорцин та інші. Вони ефективні при багатьох інфекціях, які викликаються грибками Epidermophyton, Trichophyton, Microsporum та іншими. Крім них, протигрибкову дію мають антисептики широкого спектру дії: хлоргексидин, хлорезол, 8-оксихінолінові препарати, хлорамін, нітроксолін тощо. Для лікування захворювань протозойної етіології (лямбіоз, балантидіаз, трихомоноз, амебіаз, лейшманіоз) використовують ваготил, інтестопан, фуразолідон, акрихін, метронідазол, трихомонацид, осарсол, вісмуту нітрит, дерматол та ін.

5.2. Визначення санітарної мікробіології як науки. Завдання санітарної мікробіології. Джерела і шляхи надходження патогенних мікроорганізмів в об’єкти довкілля.

Санітарна мікробіологія — розділ медичної мікробіології, що вивчає мікроорганізми, які містяться в навколишньому середовищі і здатні впливати на стан здоров'я людини. Вона розробляє мікробіологічні показники гігієнічного нормування, методи контролю за ефективністю знезаражування об'єктів навколишнього середовища, а також виявляє в об'єктах навколишнього середовища патогенні, умовно-патогенні і санітарно-показові мікроорганізми.

Основним завданням санітарної мікробіології є запобігання виникненню

інфекційних захворювань, тобто здійснення постійного контролю за водою,

повітрям, ґрунтом, харчовими продуктами і таке інше, з метою виявлення патогенних мікроорганізмів, або виявлення санітарно-показових мікроорганізмів, які є непрямими показниками зараженості навколишнього середовища. Санітарнопоказові мікроорганізми - це постійні мешканці поверхонь і порожнин тіла людини і тварин, що виділяються з організму тими ж шляхами, що і патогенні. Тому, чим більше виявлено санітарно-показових мікроорганізмів, тим вища вірогідність попадання в об'єкти зовнішнього середовища патогенних мікроорганізмів.

Для кожного об'єкту зовнішнього середовища є визначені санітарно- показові мікроорганізми - критерії оцінки за бактеріологічними показниками. Наприклад, відносно кишкових інфекцій, роль таких індикаторів належить кишковим паличкам - постійним мешканцям кишечника людини і тварин.

Санітарно-бактеріологічні дослідження проводяться в відповідності із

спеціальними державними стандартами, наказами, методичними рекомендаціями,

правилами, які дозволяють дати оцінку відповідності виявленої в навколишньому

середовищі мікрофлори гігієнічним вимогам. У нормативних документах відбиті

правила відбору проб, кількість матеріалу, умови транспортування, методи і мета

дослідження, а також критерії оцінки отриманих результатів.

Виявлення патогенних мікроорганізмів дозволяє дати оцінку епідеміологічній ситуації і вжити відповідних заходів по боротьбі і профілактиці інфекційних захворювань.

Умовно-патогенні мікроорганізми можуть попадати в продукти харчування, швидко розмножуватися з нагромадженням великої кількості мікробних кліток і їхніх токсинів, викликаючи харчові отруєння мікробної етіології. Санітарно-показові мікроорганізми використовують в основному для непрямого визначення можливої присутності в об'єктах навколишнього середовища патогенних мікроорганізмів, вони безпосередньо можуть свідчити про забруднення об'єкта виділеннями людини і тварин, що містять мікроорганізми. Наприклад, збудники кишкових інфекцій мають загальний шлях виділення (з фекаліями) з такими санітарно-показовими бактеріями, як бактерії групи кишкової палички — БГКП (у цю групу, крім кишкової палички, входять подібні по властивостях бактерії роду Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella), ентерококки, клостридії перфрингенс; збудники повітряно-краплинних інфекцій мають загальний шлях виділення з бактеріями, що постійно живуть на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, та виділяються в навколишнє середовище при кашлі, чханні, розмові. У зв'язку з цим як санітарно-показові бактерії для повітря закритих приміщень запропоновані гемолітичні стрептококи і золотисті стафілококи.

Забруднення ґрунту, води, повітря, продуктів харчування й інших об'єктів виділеннями людини чи тварин визначають шляхом кількісного обліку санітарно-показових мікроорганізмів. У повітрі реєструють кількість золотистого стафілокока і стрептококів, у воді — кишкової палички, БГКП, ентерококка, у ґрунті — кишкової палички, БГКП, клостридії перфрингенс, у продуктах харчування — кишкової палички, БГКП, ентерококка, золотистого стафілокока, протея. На підставі кількісного виявлення санітарно-показових мікроорганізмів обчислюються коли-титр, перфрингенс-титр, титр ентерококка і т.д. Так, наприклад, коли-титр або титр ентерококка води — це найменша кількість води, у якій визначається кишкова паличка чи ентерококк. Показником забруднення води є також коло-індекс — число кишкових паличок у 1 л води.

Часто замість коло-титру визначаються титр БГКП, до яких відносять усі грамнегативні палички, процес бражіння яких проходить з утворенням кислоти і газу лактозу чи глюкозу при температурі 37±0,5 °С на протязі 24 — 48 г і не мають оксидазної активності. Найчастіше цей показник застосовують як індикатор фекального забруднення води. При бактеріальному забрудненні води понад припустимі норми варто провести додаткове дослідження на наявність бактерій — показників свіжого фекального забруднення. До таких бактерій відносять кишкову паличку, здатну розщеплювати лактозу до кислоти і газу при температурі 43 — 44 °С в присутності інгібіторів росту (борна кислота) і не зростаючу на цитратному середовищі. Про свіже фекальне забруднення свідчить також виявлення ентерококка. На старе фекальне забруднення указують відсутність БГКП і наявність визначеної кількості клостридії перфрингенс, тобто найбільш стійких спороутворюючих бактерій.

Крім визначення патогенних, умовно-патогенних і санітарно-показових мікроорганізмів, у практиці санітарно-мікробіологічних досліджень використовується визначення мікробного числа, тобто загальної кількості мікроорганізмів у визначеному обсязі чи визначеній масі досліджуваного матеріалу (вода, ґрунт, продукти харчування, лікарська форма й ін.).

Санітарний нагляд за станом об'єктів суспільного харчування, аптек, лікувальних і дитячих установ здійснюється дослідженням змивів з рук персоналу, посуду, поверхні столів, устаткування й ін. Змив висівають на різні живильні середовища для визначення мікробної обсіменості, наявності БГКП, патогенних ентеробактерій, золотистого стафілокока, грибів роду Candida і ентеровирусів.

Література

1.Воробьев А. А., Кривошеин Ю. С., Широбоков В. П. Медицинская и санитарная микробиология: учебное пособие.— М., 2008. С.

2.Воробьев А.А., Быков А.С. и др., – Микробиология (для фарм. ф-тов–) М., 1998.

3.Воробьев А.А., Кривошеин Ю.С., Широбоков В.П. – Руководство по медицинской и санитарной микробиологии. М., 2006.

4.Данилейченко В.В, Федечко Й.М., Станіславська О.С. та ін – Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія. Львів, 2002. Підручник для вищих фармацевтичних навчальних закладів.

5.Климнюк С.І., Ситник І.О., Творко М.С., Широбоков В.П.– Практична мікробіологія. Тернопіль. «Укрмедкнига», 2004.

6.Поздив О.К. Медицинская микробиология. – М.: ГЄОТАР-МЕД, 2001.

7.Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією: Підручник. – К.: Вища школа, 1992.

8.Широбоков В.П. (ред.) Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія. Вінниця. – «Нова книга», 2011. – С.563-574.
скачати