Ім'я файлу: metoduchnuj_posibnuk_dlia_samopidgovku_4_kurs (1).pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1726кб.
Дата: 22.06.2022
скачати

67
Системні захворювання сполучної тканини (СЗСТ)– це аутоімунна патологія, що характ еризується циркуляцією в крові імунних комплексів, котрі осідають на ендотелій судин і викликають активацію системи комплементу та розвиток васкулітів.
Етіологія цієї групи захворювань остаточно не визначена, але у їх виникненні мають значення бактеріальна та вірусна інфекції, лікарські препарати, фізичні та хімічні фактори, які виявляють генетично детерміновану неповноцінність імунної відповіді - зниження цензорної функції Т-лімфоцитів з розвитком аутоімунної реакції.
Нозологічна форма залежить не від особливостей патогенезу, а від органа "мішені", на який скерований аутоімунний процес.
Найчастіше з цих захворювань зустрічається ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА).
ЮРА – це хронічне запалення суглобів неясної етіології з складними, переважно аутоімуним патогенезом, котре призводить до поступової деструкції суглобів і поєднується у частини пацієнтів із позасуглобовими проявами.
Епідеміологія. Поширеність ЮРА по Україні складає 0,4, а первинна захворюваність – 0,07 на 1000 дитячого населення.
Етіологія та патогенез. ЮРА належить до мультифакторного, полігенно успадкованого захворювання, у розвитку якого мають значення фактори середовища, інфекційні агенти, спадкові чинники, в тому числі
імуногенетичні. Виявлено асоціацію ЮРА із наявними антигенами гістіосумісності сиcтеми HLA – A1, A10,
A28, B27, DR5. Велика кількість імуногенетичних асоціацій свідчить про тісний зв’язок із вірусною та бактерійно-вірусною інфекціями.
Патогенетичною основою є імунопатологічні реакції (аутоімунні, імунокомплексні), викликані дисбалансом клітинної та гуморальної ланок імунітету, гіперпродукцією антитіл, аутоантитіл, зокрема до Fc фрагменту агресивного Ig G (ревматоїдний фактор), колагену 1 та 2 типів. Плацдармом для цих
імунопатологічних реакцій стає синовіальна оболонка суглобів, суглобовий хрящ та стінки судин (переважно дрібних).
Згідно з класифікацією з точки зору системності уражень виділяють переважно суглобову, суглобово- вісцеральну та комбіновану (поєднану з іншими захворюваннями) форми ЮРА.
60-75% - суглобова форма
20-25% – суглобово-вісцеральна.
Поєднаний перебіг з іншими системними захворюваннями буває дуже рідко.
За вмістом у сиворотці крові і/або синовіальній рідині ревматоїдного фактору (РФ) ЮРА поділяють на серопозитивний та серонегативний.
Основні діагностичні критерії ЮРА.
А. Клінічні ознаки
1. Артрит тривалістю 3 місяці та довше
2. Артрит другого суглоба, який з‘являється через 3 місяці чи пізніше після ураження першого суглоба
3. Симетричне ушкодження дрібних суглобів
4. Випіт у порожнину суглоба
5. Контрактура суглоба
6. Тендосиновіїт або бурсит
7. М‘язева атрофія (частіше регіональна)
8. Ранкова скутість
9. Ревматоїдне ушкодження очей (увеїт, ірит, іридоцикліт)
10. Ревматоїдні вузлики
Б. Рентгенологічні ознаки
11. Остеопороз, дрібнозерниста перебудова кісткової структури епіфізів
12. Звуження суглобових щілин, кісткові ерозії, анкілоз суглобів
13. Порушення росту кісток
14. Ураження шийного відділу хребта
В. Лабораторні ознаки
15. Позитивний ревматоїдний фактор
16. Позитивні дані біопсії синовіальної оболонки
Діагноз „класичний” - 8 ознак
„визначений” - 4 ознаки
„вірогідний” - 3 ознаки
Синдром Стілла – це системний варіант ЮРА. Зустрічається переважно у дітей дошкільного віку.
Характеризується гострим, маніфестним початком із ураженням майже всіх суглобів, високою гарячкою 39-40

68
С, тривалістю кілька тижнів. Висип (дрібноточковий, нагадує скарлатину) супроводжує гарячку та зникає разом
із нормалізацією температури. Різко збільшуються лімфатичні вузли, печінка, селезінка. Ушкодження серця - міокардит, перикардит, можливо аортит. Лабораторно: висока ШОЕ ( понад 60 мм/год), наростає гіпохромна анемія, частіше лейкопенія, підвищення всіх класів імуноглобулінів ( більше IgG).
Алергосептичний синдром ( синдром Віслера-Фанконі) – подібний за клінікою із синдромом Стілла, рідше дає гепатоспленомегалію та супроводжується високим лейкоцитозом. Клінічна подібність до сепсису стала причиною такої назви синдрому.
Лікування. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)та базисна терапія ( препарати тривалої дії). НПЗП – ацетилсаліцилова кислота (аспірин), індометацин, диклофенак натрію, ібупрофен, Золотим стандартом в ревматології вважають диклофенак натрію.
Базисна терапія:
– амінохінолінові препарати (делагіл, плаквеніл) рекомендовано при неважких формах ЮРА;
– цитостатики (метотрексат, циклофосфан) - при важких формах ЮРА як найкращі імуносупресанти;
– глюкокортикоїди ( преднізолон, метіпред, солюмедрол) – протизапальна та імуносупресивна дія – призначають при системних формах ЮРА;
– внутрівенний людський імуноглобулін ( сандоглобулін) – при системних формах ЮРА з гострим початком;
– антицитокінова терапія (новий напрям лікування): антитіла до протизапальних цитокінів ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8 та антитіла до фактору некрозу пухлин –альфа (ФНП-α) – препарат ремікейд.
– місцева терапія – внутрісуглобово глюкокортикоїди, ультразвук на суглоби.
– Призначення антибіотиків тетрациклінового ряду обгрунтоване їх здатністю інгібувати колагеназу, впливати на хемотаксис та фагоцитоз.
Реактивний артрит
Це запальне ураження суглобів, хронологічно пов’язане із інфекцією, при якій у суглобовій рідині не виявляють мікроорганізмів чи їх антитіл. Термін запропонований у 1069 році Р.Ahvonen, K.Sievers на позначення асептичного запалення у суглобах. У 1991 році Європейською групою запропоновані великі та малі критерії цього захворювання.
Великі критерії:
1. Біль у хребті
2. Синовіїт
Малі критерії:
1. Сімейний анамнез
2. Псоріаз
3. Запальні захворювання кишок ( в анамнезі чи зараз)
4. Переміжний біль у сідницях
5. Ентезопатія
6. Гостра діарея
7. Уретрит
8. Сакроіеліт
Наявність одного великого і малого критеріїв дозволяє поставити діагноз реактивного артриту (РА).
Часто у генотипі пацієнтів є ген гістосумісності HLA - В27.
Етіологія. Найчастішим збудником урогенних РА є хламідія – Chlamydia trachomatis. Інші збудники – мікоплазма, іерсінії.
Лаброраторна діагностика.
1. Виявлення специфічних мікробних агентів ( метод прямої імунофлюорисценції (ІФ), імуноферментний аналіз (ІФА) з використанням моноклональних антитіл до поверхневих антигенів.
2. Виявлення антитіл до хламідій або мікоплазми ( за допомогою ІФА, полімеразної ланцюгової реакції).
Клініка. Переважно запалюються суглоби нижніх кінцівок, несиметрично. Крім артиру, є ентезопатія ( ураження сухожилля в місцях кріплення кісток). Іноді є позасуглобові прояви:
- ураження шкіри (псоріатоподібний висип)
- ураження слизових рота ( ерозії)
- ураження зовнішніх статевих органів (баланопостит, вагініт)
- ураження очей ( кон’юнктивіт)
- ураження серця ( міокардит, перикардит)
- ураження периферійної нервової системи (неврит).
При поєднанні уретриту, кон’юнктивіту та артриту діагностують синдром Рейтера.
Варіанти перебігу: гострий регресує безслідно через 3-6 місяців, рецидивуючий – повторне запалення
(реінфекування), хронічний триває понад 6 місяців за типом атипового серонегативного олігоартриту.

69
Лікування.
1.Санація вогнищ інфекції, які індукують РА:
- антибіотикотерапія (півсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди , тетрацикліни, фторхінолони, макроліди)
- при гельмінтозах - антигельмінтні препарати
- при урогенітальній інфекції - антибіотики + уросептики
- препарати інтерферону при хламідіозі .
2. Нормалізація власної мікрофлори – пробіотики
3. Протизапальна терапія – НПЗП
4.Базисне лікування – амінохінолінові препарати.
Тема . ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ У ДІТЕЙ
Визначення. Інфекційний ендокардит (ІЕ) - це запально-інфекційне ураження нативного ендокарду, що характеризується локалізацією збудника на клапанах серця, рідше на пристінковому ендокарді і супроводжується, як правило, бактеріемією та ураженням різних органів та систем. ІЕ може супроводжувати не тільки хвороби серця та судин
(ревматизм, природжені та набуті вади серця, аномалії розвитку хордально-клапаного апарату) але й різноманітні
інфекційні захворювання, аутоімунні хвороби, неопластичні процеси, тощо. Ендокардит може залучати штучні клапани серця, аорто-легеневі шунти, хірургічні заплати та катетери, які тривало знаходяться у кров‘яному руслі.
Традиційно ендокардит розглядають як прояв або ускладнення основного захворювання, що призводить до прогресування застійної серцевої недостатності переважно за лівошлуночковим типом.
Мікробіологія.
Ендокардит виникає у місці пошкодження ендотелію, де скупчуються тромбоцити ті виникає тромбоз. Будь-якийпроцес, при якому виникає бактеріемія, може „засіяти” цей тромбоцитарний тромб, збільшучи ймовірність виникнення
інфекційного ендокардиту.
Біля 80% випадків ІЕ спричинені грампозитиними бактеріями, переважно альфа-гемолітичним стрептококом та золотистим стафілококом. При тривалій катетеризації судин зростає роль грибків.
Діагностичні критерії:
А. Клінічні: ознаки основного захворювання, швидка втомлюваність, інтоксикація III ступеню, лихоманка з пропасницею, слабкість, неінтенсивні кардіалгії, лихоманка, тахікардія, органічні діастолічний та систолічний шум в залежності від ураженого клапану, важливим є поява нового шуму ( якщо у дитини виявляли раніше шум) в серці; ознаки тромбоемболії (гематурія, гостра абдомінальна, серцева біль, петехії, парези), розширення меж тупості серця, анемізація, ознаки сепсису, крововиливи, кардіо-, спленомегалія, ознаки серцевої та можливо ниркової недостатності.
Класичні клінічні симптоми ІЕ за Джонсоном: лихоманка, поява нового шуму в серці, спленомегалія, застійна серцева недостатність.
Пізні симптоми: плями Рота (червоні плями на долонях та стопах), симптом Джейнуея та вузлики Ослера. У дітей ці симптоми виявляють рідко.
Б. Інструментальні та лабораторні дані:
мікробіологічні дослідження крові - посів крові на гемокультуру (позитивний у > 90%). Перші 3 гемокультури повинні бути отримані протягом перших 24 годин госпіталізації при підгострому перебігу та 3 гемокультури протягом першої години до початку емпіричної терапії з різних вен при гострому ендокардиті. Якщо при негативних бактеріальних дослідженнях є клінічна картина інфекційного ендокардиту, лікування також проводять.
Загальний аналіз крові - підвищення ШОЕ, можливими є лейкоцитоз, зміщення нейтрофільної формули вліво, анемія, тромбоцитопенія; загальний аналіз сечі - мікрогематурія. Протеїнограма - збільшення альфа2 - глобулінів.
Електрокардіографія (гіпертрофія та перевантаження відділів серця, порушення процесів реполярізації, порушення ритму та провідності,тощо) .
Фонокардіографія (оцінка серцевих тонів та додаткових феноменів).
Рентгенографія (діагностика венозної гіпертензії, кардіомегалії, набряку легень).
Ехокардіографія та допплерехокардіографія. Характерні вегетації наклапанах. Проте нормальна ЕхоКГ- картина не виключає наявність бактеріального ендокардиту (оскільки ультразвукові сканери у 50-60% випадків не виявляють вегетації на стулках клапанів), в свою чергу при міксоматозної дегенерації стулок, передсердних міксомах, розриві хорд можливі й несправжньо-позитивні дані). Вегетації на клапанах за даними ЕхоКГ можуть зберігатися на протязі 3 років після клінічного видужування. Дилятація порожнин серця, зниження індексів скоротливості та розслаблення міокарда.
Більш інформативна черезезофагеальна ЕхоКГ, яка дає змогу краще візуалізувати структури лівого передсердя.
ДопплерЕхоКГ оцінює інтракардіальну гемодинаміку (ступінь регургітації, тощо). Катетеризація серця. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія.
Диференційний діагноз. Проводиться із:

70
- гострими інфекційними захворюваннями (на початкових стадіях процесу)
- системними захворюваннями сполучної тканини
- ревматизмом
- міксомою серця
- серповидно-клітинною анемією
- тромбоцитопенічною пурпурою
- сепсисом
Алгоритми лікування.
-
Гостіпалізація обов‘язкова у всіх випадках
-
Антибіотикотерапія: при стрептококовій етіологіії не менше 4 тижнів, при стафілококовій – не менше 6 тижнів, при грамнегативних збудниках – не менше 8 тижнів. Емпірична терапія призначається з поєднання пеніцилінів або цефалоспоринів з гентаміцином, з наступною корекцією.
-
При грибковій інфекції - амфотерицин В, флюконазол, тощо
-
Глюкокортикоїдна терапія призначається лише при медикаментозній алергії або інфекційно-токсичному шоці.
-
Протизапальна терапія – в іиунозапальній фазі
-
Імунотерапія – в якості пасивної імунізації (гіперімунні специфічні антимікробні плазми)
-
Корекція порушень системи гомеостазу – при тромбогеморагічних ускладненнях (антикоагулянти)
-
Кардіохірургічне лікування – при стійкій недостатності кровообігу, вираженому тромбоемболічному синдромі, прогресуючій деструкції клапанів, вродженій ваді серця, неефективному консервативному лікуванні.
-
Терапія серцевої недостатності (діуретики, кардіометаболіти, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, серцеві глікозиди, тощо),
-
Терапія пневмоній (оксигенотерапія, антибіотики, за показаннями муколітики та інші патогенетичні та симптоматичні засоби)
-
Терапія анемій (дієтотерапія, препарати заліза, вітаміні препарати,, з; показаннями - переливання еритроцитарної маси тощо).
Профілактика
Схема раціональної вторинної профілактики інфекційного (бактеріального) ендокардиту розроблена American
Неагt Аssосіаtіоn у 1990 році та сприяє суттєвому зниженню частоти його розповсюдження у осіб так званих високих груп ризику.
Покази до її проведення:
- хворі з синіми природженими вадами серця, які мають каріозні зуби, тонзиліти, запальні ураження сечової системи;
- діти з аускультативною формою пролапсу мітрального клапана з регургітацією;
- хворі з невеликим дефектом міжшлуночкової перетинки, відкритою артеріальною протокою, коарктацією аорти;
- діти, прооперовані з причини вади серця;
- діти з гіпертрофіною обструктивною кардіоміопатією;
- діти, які лікувалися з причини ІЕ
За годину до будь-яких хірургічних втручань призначають внутрішньо повну вікову дозу амоксициліну, потім через 6 годин після першої дози призначають даний препарат у половинній дозі. Для пацієнтів з алергією до амоксициліну та
інших антибіотиків пеніцилінового ряду: за 2 години до процедури повну дозу еритроміцину та пів дози через 6 годин після першого введення. При неможливості застосування оральних препаратів альтернативною схемою профілактики є наступна: за 30 хвилин до процедури - повна доза ампіциліну в/м або в/в та половинна доза через 6 годин після першого прийому. При цьому повною дозою ампіциліну для дітей є 50 мг/кг, чи 2,0 г для дорослих.
При низькому ризику ІЕ можлива пероральна профілактика ендокардиту. За 1 годину до втручання призначають амоксіцилін внутрішньо та через 6 годин після початкового введення його повторюють у половинній дозі.
Тема. ПОРУШЕННЯ РИТМУ ТА ПРОВІДНОСТІ У ДІТЕЙ
Визначення. Порушення ритму серця та провідності – це будь-який серцевий ритм, який відрізняється від нормального синусового за частотою, регулярністю, джерелом збудження серця, а також порушення зв‘язку чи послідовності між активацією передсердь та шлуночків (Кушаковський,1999).
Ритм – це три та більше скорочень серця, котрі ідуть підряд. При порушенні утворення імпульсу в синусовому вузлі – номотопні аримтії. При утворенні імпульсу не в синусовому вузлі – гетеротопні або ектопічні. При цьому ектопічний центр збудження бере на себе роль водія ритму.
Аритмії виникають у дітей будь-якого віку та пов‘язані з різноманітними причинами:
- органічні захворювання серця ( природжені та набуті вади, міокардити, кардіоміопатії);
- спадкові захворювання сполучної тканини;

71
- нейром‘язеві дистрофії, тощо;
- екстракардіальні ( захворювання нирок, легень, ендокринна патологія, інфекційні захворювання);
- порушення зі сторони ЦНС та вегетативної регуляції серцевого ритму;
- рефлекторно ( при кашлі, зміні положення тіла).
До 47% аритмій носять функціональний характер.
Робоча класифікація порушень серцевого ритму та провідності ( Ісаков І.І. з співав., 1984)
I.
Порушення утворення імпульсу
А. Номотопні порушення ритму:
1) синусова тахікардія;
2) синусова брадикардія;
3) синусова аритмія;
4) міграція водія ритму;
5) синдром слабкості синусового вузла
Б. Гетеротопні (ектопічні) порушення ритму:
1.Екстрасистолія: а) передсердна, атриовентрикулярна, шлуночкова; б)поодинока, групова, аллоритмічна, інтерполірована, парасистолічна; в) рання, пізня.
2.Пароксизмальна тахікардія: а) суправентрикулярна (передсердна, атріовентрикулярна); б) шлуночкова.
3.
Непароксизмальна тахікардія: а) передсердна з атриовентрикулярною блокадою та без неї; б) атріовентрикулярна в) шлуночкова.
4.Тріпотіння та миготіння передсердь.
5.Тріпотіння та миготіння шлуночків.
II. Порушення провідності.
А. Синоаурикулярна блокада
Б. Внутрішньопередсердна блокада
В. Атріовентрикулярна блокада I, II, III ступенів.
Г. Внутрішньошлуночкова блокада:
1) Однобічна, двобічна
2) Неповна, повна
3) Постійна, транзиторна.
III.
Комбіновані аритмії
А. Парасистолії
Б. Атриовентрикулярна дисоціація
В. Синдром передчасного збудження шлуночків.
Діагностичні критерії: а) клінічні: перебої, відчуття „завмирання" серця, серцебиття, головокружіння, зомління,тощо. б) ідентифікація варіанту порушення серцевого ритму здійснюється за допомогою інструментального обстеження, насамперед – ЕКГ.
Інструментальні та лабораторні дані включають: ЕКГ у спокої, ЕКГ з дозованим фізичним навантаженням. ЕКГ з медикаментозними пробами, кардіоінтервалографія, кліноортостатична проба, вивчення рівня електролітів крові, за показами - добовий холтеровський моніторинг, електрофізіологічні дослідження, ехо- та доплерехіокардіографі, тощо.

72
Синусова тахікардія
пришвидшений синусовий ритм в стані спокою ( при регулярному ритмі). Виділяють фізіологічну, патологічну та медикаментозну.
Фізіологічна – це фізіологічна відповідь автоматичних клітин на екзогенні та ендогенні впливи: фізичне навантаження, больові подразники, гарячку, вегетодистонії підліткового періоду, тощо. Патологічна - на фоні органічного ушкодження серця, екстракардіальній патології ( туберкульозна інтоксикація, гіпертиреоз, гіпоксія).
Медикаментозна – при тривалому прийомі симпатикоміметиків, препаратів атропіну, глюкокортикоїдів.
Клініка: скарги частіше відсутні, рідко – неприємні відчуття в ділянці серця. Аускультативно – правильний пришвидшений ритм, посилений I тон на верхівці.
На ЕКГ – синусового походження зубець Р позитивний у I, II стандартних та aVL, V
3-
V
6
відведеннях, від‘ємний - у aVR відведенні. Інтервали R-R регулярні.
Лікування :
- терапія основного захворювання;
- лише при стійкій СТ нейровегетативного генезу, неефективності седативної терапії призначають β- адреноблокатори: оксипренолол (тразікор), пропранолол
Синусова брадикардія
Сповільнений серцевий ритм: до року – 80-90 уд./хв; 1-3 роки - 80-700 уд./хв; 4-6 роки – 70-60 уд./хв; 7-
11 років –60-50 уд./хв; 11-14 років –50-40 уд./хв.
Причини:підвищений тонус блукаючого нерва або знижений тонус симпатичного нерва; безпосередній вплив на клітини синусового вузла гіпоксії, ацидозу, інтоксикації.
Розрізняють такі типи:
Фізіологічна СБ – посилений тонус n.vagus, заняття спортом, під час сну чи відпочинку. Можливий вроджений варіант.
Патологічна:
А. Неврогенна СБ – обумовлена захворюваннями ЦНС : пухлини, менінгіти, черепно-мозкові травми.
Б. Кардіогенна СБ – при ушкодженні міокарда ( міокардити, міокардіосклероз).
В. Медикаментозна СБ - при прийомі

-адреноблокаторів, серцевих глікозидів, резерпіну, калію.
С. При захворюванням травного каналу, печінки, гіпотиреозі.
Клініка.
Головні болі, головокружіння, болі в ділянці серця, нестача повітря, відчуття страху.
На ЕКГ – правильний синусовий повільний ритм, здовженя інтервалу R-R та Т-Р. За рахунок підвищення тонусу блукаючого нерва може бути знижений вольтаж зубця Р, підвищений – зубця Т.
Лікування.
При наявності суб‘єктивного дискомфорту та клінічних симптомів (головокружіння, артеріальна гіпотензія) призначають препарати, які знижують активність блукаючого нерву, та психостимулятори.
Синусова аритмія
Це нерегулярний синусовий ритм з варіабельністю інтервалів R-R більше, як на 10%. Є два типи СА: дихальна та нереспіраторна.
Дихальна пов‘язана з актом дихання ( на вдозі ЧСС збільшується, на видосі – зменшується). Це обумовлено рефлекторним впливом на синусовий вузол блукаючого та симпатичного нервів у різні фази дихання. Вона зникає після подразнення симпатичного нерву (затримка дихання).
Нереспіраторна – при міокардитах, кардіоміопатіях, лікуванні серцевими глікозидами, підвищення внутрічерепного тиску.
На ЕКГ – різні за тривалістю інтервали R-R. Всі інші комплекси не змінені.
Лікування - дихальна не потребує. Нереспіраторна – вимагає лікування основного захворювання та призначення препаратів, які покращують мозковий кровообіг та трофічні процеси в ЦНС (пірацетам, пангамат).
Екстрасистолія.
Передчасне, позачергове сокрочення серця чи його окремих камер, викликане імпульсом з ектопічного вогнища збудження. За локалізацією цього вогнища збудження ЕС поділяють на суправентрикулярні
(верхньо-, середньо- та нижньопередсердні, з АВ-з‘єднання) та шлуночкові (право-, лівошлуночкові).
Якщо ЕС походять з одного гетеротопного вогнища, то їх називають монотопними
(монофокусними); якщо з різних – політопними. Якщо комплекс QRS деформований – ЕС називають аберантною; одинакова форма комплексу – мономорфна; різна форма комплексу – поліморфна. За часом позачергового скорочення ЕС ділять на надранні ( «R на T»), ранні (нашарування на верхівку чи висхідну частину попереднього зубця Т), пізні (попадають на середину інтервалу Т-Р). Пізні можуть

73 бути інтерполіровані або вставні, тобто не порушують нормальний ритм і не мають компенсаторної паузи.
За частотою ЕС ділять на рідкі ( 1-3 ЕС на хвилину), середні (8-10 ЕС на хвилину) та часті ( більше 10 на хвилину).
При згрупованості та послідовності виникнення ЕС ділять на поодинокі, групові та аллоритмічні.
Декілька послідовних ЕС називають груповими, більше 3-6 послідовних ЕС – коротним приступом пароксизмальної тахіардії, аллоритмія – це послідовна, регулярна поява ЕС( після кожного нормального скорочення – бігемінія; кожного другого нормального –тригемінія; кожного третього нормального – квадригемінія).
Лікування залежить від її генезу і повинно бути комплексним.
- нормалізація режиму нічного та денного відпочинку;
-
ЛФК, водні процедури ( тонізуючого чи седативного типу);
- з раціону харчування виключають каву, чай, гострі страви, куріння (для підлітків та юнаків);
- відмінити лікарські препарати, які стимулюють симпатичну нервову. Не потребують антиаритмічного лікування поодинокі лабільні передсерді та шлуночкові ЕС у практично здорових дітей, спортсменів, які зникають після ортостатичної проби, фізичного навантаження, атропінового тесту (вагозалежні) чи симпатикозалежні (ті, які з‘являються в стоячому положенні чи при фізичному навантаженні і зникають в спокої і після проби з обзиданом).
При суправентрикулярній ЕС, стійкій, частій чи груповій, політопній, на фоні симпатикотонії з суб‘єктивними відчуттями призначають верапаміл, пропранолол чи окспренолол курсом 10-12 днів з переходом на аміодарон протягом 7-10 днів з наступним призначенням підтримуючої дози ( 1/3 від терапевтичної).
При суправентрикулярній ЕС на фоні ваготонії краще призначити етмозин, прокаінамід.
При шлуночкових ЕС найефективнішим є пропафенон (ритмонорм), етмозин, етазицин.
Синдром слабкості синусового вузла
Це клініко-електрокардіографічний синдром, при якому структурні ушкодження синусового вузла не дають йому можливості виконання функції водія ритму і забезпення проведення імпульсу до передсердь.
Природжені форми – частіше у хлопчиків. У „здорових дітей” відмічають у 0,1%. Набуті – при міокардитах ( особливо дифтерійному), кардіоміопатіях, пухлинах серця , СЗСТ, після оперативних втручань на серці, тощо.
В цей синдром включають:
- різко виражену синусову брадикардію до 45-50 уд./хв в спокої;
- повторні синоатріальні блокади;
- чередування синусової брадикардії с пароксизмами фібриляцій ( тріпотіння) передсердь або з частим ектопічним ритмом (синдром брадикардії-тахікардії);
- зупинку синусового вузла з паузами 1,5-2 с.
Етіологія.
- органічні ушкодження серця;
- вроджені аномалії провідної системи;
- після хірургічної корекції вад серця;
- у дітей із пролапсом мітрального клапана, синдромі Елерса-Данлоса ( тотальний спадковий дефект колагенової тканини);
- при патології травної системи;
- при психоемоційних навантаженнях;
- при вегетативних дисфункціях;
- токсичному ушкодженні синоаурикулярного вузла (антиаритмічні препарати, дігоксин, тощо);
Клініка маніфестується найчастіше асистолією, рідше брадикардією, переважно вночі. У дітей старшого віку при ЧСС менше 40 уд./хв. раптово виникає слабкість, головокружіння, порушення орієнтації, провали пам‘яті, втрати свідомості. При рецидивуючому СССВ у дітей бувають пульсуючі головні болі, головокружіння, часті зомління ( особливо після фізичних навантажень), зниження пам‘яті, погана успішність у школі, яка пов‘язана із рецидивуючою гіпоксією мозку.
У дітей молодшого віку при ЧСС нижче 60 уд./хв. виникає різка млявість, блідість, м‘язева гіпотонія, втрата свідомості, судоми. Можливі транзиторні парези. Синкопальні стани та судоми часто розцінюють як епіприступи, особливо, коли не проведено ЕКГ-дослідження, або проводився короткий запис ЕКГ. Під час приступу СССВ можливий розвиток раптової серцевої смерті. Особливо несприятливий прогноз при поєднанні
СССВ із ушкодженням провідної системи на нижчих рівнях.
Об‘єм обстежень при СССВ включає генеалогічний анамнез, нейрофізіологічнй обстеження (

74 рео-ЕГ, ехо-ЕГ, доплерографію судин головного мозку), холтерівське моніторування.
Діагностика тільки ЕКГ із провокаційними пробами, кардіоінтервалографією чи холтерівським моніторуванням.
Лікування:
- активна терапія основного захворювання;
- заборонити одягання шаликів, стискуючих комірців на шиї;
- дозволяється міцний чай, каву, тонізуючі безалкогольні напої (з врахуванням віку дитини та в розумних межах);
-
ЛФК, прогулянки на повітрі;
- призначення ваголітиків та симпатоміметиків (настоянки елеутерококу, лимонника, пантокрин, белласпон);
- периферійні вазодилятатори ( фенігідин, гідралазин)), які знижують загальний периферійний опір та мають рефлекторну хронотропну дію. Призначають курсами по 2-3 препарати впродовж 1 місяця.
Пароксизмальна тахікардія
Це гетерогенна група тахіаритмій, яка характеризується раптовістю появи, високою частотою серцевих скорочень з нормальною їх послідовністю, нетривалим перебігом ( від кількох секунд до кількох годин) з раптовою нормалізацією ритму.
Невідкладна допомога.
При приступні суправентрикеулярної (надшлуночкової) пароксизмальної тахікардії:
1. Розпочати з рефлекторного впливу на блукаючий невр:
- масаж каротидних синусів почергово 10-15 сек, починаючи з лівого (каротидні синуси розміщені під кутом нижньої щелепи на рівні верхнього краю щитоподібного хряща); проба Вальсальви – напруження на максимальному вдосі при затримці дихання протягом 30-40 сек;
- механічне подразнення горла : провокація блювотного рефлексу.
- проба Ашнера ( натиск на очні яблука ) не рекомендують застосвувати, оскільки є ризик відшарування сітківки.
2. Медикаментозна терапія:
- всередину седативні препарати – седуксен ¼ - 1 таб. або настоянка валеріани;
- панангін ½-1 таблетка, залежно від віку.
3. При відсутності ефекту зняти приступ необхідно призначенням антиаритмічних середників. Вибір препарату та послідовність вказані у таблиці. Інтервал між введенням препаратів складає 10-20 хвилин.
4. У разі розвитку серцевої недостатності у лікування включаємо дігоксин ( за винятком синдрому WPW).
5. Якщо приступ не знімається впродовж 24 годин, а також при наростання серцевої недостатності протягом короткого часу проводиться електроімпульсна терапія.
При шлуночковій пароксизмальній тахікардії:
1. Забезпечити доступ до вени та ввести в/в повільно:
-
10% р-н новокаінаміду в дозі 0,2 мл/кг разом із 1% р-ном мезатону в дозі 0,1 мл/рік життя або
-
1% р-н лідокаіну в дозі ,5-1,0 мг/кг на 20 мл 5% р-ну глюкози.
2. При відсутності ефекту показана електроімпульсна терапія.
Атріовентрикулярні блокади - порушення проведення імпульсу збудження через АВ-з‘єднаня до шлуночків.
Атріовентрикулярна блокада Іст.- це тільки ЕКГ знахідка без жодних клінічних проявів.
Зустрічається у 5% дітей з порушенями ритму та у 0,6-0,8% практично здорових дітей.
На ЕКГ:
1. здовжений інтервал PQ ( понад 0,17с у дітей молодшого віку, понад 0,2с у дітей старшого віку);
2. збережний комплекс QRS за кожнми зубцем Р;
Як правило, фармакотерапії не потребує, лікування основного захворювання.
Атріовентрикулярна блокада 2 ст. (неповна) буває двох типів- Мобітц I та Мобітц II.
ЕКГ при Мобітц I:
1. здовження інтервалу PQ поступово аж до випадіння шлуночкового комплексу;
2. незмінений комплекс QRS;
3. інтервал RR після випадіння довший, ніж перед випадінням коплексу QRS;
4. інтервал після випадіння комплексу QRS наступний інтервал PQ віедновлюється.
ЕКГ при Мобітц II:
1. періодична блокада проведення імпульсу с передсердь до шлуночків і випадіння комплексу QRS;
2. незмінені комплекси QRS;
3. фіксовані та стійкі інтервали PQ перед та після випадіння комплексу QRS.

75
Клінічно проявляється брадиаритмією. Лікування основного захворювання.
Атріовентрикулярна блокада 3 ст.(повна)
ЕКГ:
1. повна дисоціація роботи передсердь та шлуночків;
2. зубець Р синусовий або з гетерогенного вогнища передсердь;
3. частота передсердних скорочень відповідає віку;
4.частота шлуночкових скорочент в 1,5-2 рази нижче передсердних;
5. інтервали РР із комплексом QRS коротші від інтервалів РР без комплексу QRS.
Лікування основного захворювання (так, наприклад, при гострих блокадах на тлі кардиту - глюкокортикостероїдна терапія).
5.1
Питання для самоконтролю
1. Етіологія, класифікація ВВС у дітей, гемодинаміка при найбільш поширених ВВС (дефекті МШП, дефекті
МПП, тетраді Фалло, коарктації аорти, стенозі легеневої артерії, аортальному стенозі, транспозиції артеріальних судин та ВАП).
2. Діагностика найбільш поширених ВВС у дітей. Тактика лікаря та прогноз при найбільш поширених ВВС у дітей.
3. Консервативне лікування. Показання до кардіохірургічного лікування при ВВС у дітей.
4. Етіологія, класифікація СН у дітей.
5. Діагностика та лікування СН у дітей з ВВС.
6. Етіологія ГРЛ у дітей
7. Механізм розвитку патологічного процесу при ГРЛ у дітей.
8. Критерії діагностики та класифікація і номенклатура ГРЛ.
9. Клінічні пряви ревмокардиту, ревматичного артриту і хореї та їх диференційно-діагностичні ознаки.
10. Принципи та методи етапного лікування хворих на ГРЛ
11. Первинна і вторинна профілактика ГРЛ.
12. Визначеня ступенів порушення кровообігу.
13. Діагностика набутих вад серця
14. Етіологічні чинники неревматичних кардитів у дітей
10.Основні ланки патогенезу неревматичних кардитів
15. Клінічні симптоми неревматичних кардитів залежно від етіології та віку дитини.
17. Основні діагностичні критерії неревматичних кардитів
18. Принципи лікування неревматичних кардитів
19. Профілактика неревматичних кардитів у дітей.
20. Визначення ювенільного ревматоїдного артриту (ЮРА)
21. Основні патогенетичні ланки ЮРА
22. Клініка ЮРА
23. Дагностика та дифдфагностика ЮРА
24. ЛікуванняЮРА
25. Реабілітація, прогноз
26. Реактивні артропатії у дітей – визначення
27. Класифікація (РА)
28. Етіологія РА
29. Патогенез РА
30. Клініка РА
31. Діагностика та дифдіагноз РА
32. Лікування РА, прогноз
33. Порушення ритму серця та провідності у дітей: класифікація, причини, клініка, діагностика, лікування, прогноз.
34. Інфекційний ендокардит у дітей: визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка,діагностика.
5.2. Тестові завдання
1. У новонародженої дитини віком 3 доби з народження ціаноз шкіри та слизових оболонок, який посилюється щодобово. Порушень дихання немає. На ЕКГ- гіпертрофія правого шлуночку. На Ro-гр. органів грудної клітини розміри серця не розширені. Який найбільш вирогідний діагноз ?
5. МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

76
A. Тетрада Фалло
B. Атрезія тристулкового клапану
C. Аномалія легеневих вен
D. Пентада Фалло
E. Транспозиція магістральних судин*
2. У дитини 2 міс. блідість шкіри. Мати в період вагітності хворіла на ГРВІ. Стан дитини задовільний. Пульс до
120 за хв., напружений над a.radialis та відсутній над a.femoralis . Межі серця не розширені. Акцент II тону над аортою, систолічний шум по лівому контуру грудини з ірадіацією в міжлопаточну ділянку. Поставте діагноз.
A. Природжена вада серця. Стеноз легеневої артерії
B. Природжена вада серця. Дефект міжпередсердної перетинки.
C. Природжена вада серця.Тетрада Філло.
D. Природжена вада серця. Коарктація аорти*.
E. Природжена вада серця. Дефект міжшлуночкової перетинки
3. Дитині 3 міс. Періорбітальний та періоральний ціаноз, блідість шкіри, задишка, відмова від їжі. Стан дитини середньої важкості. Шкірні покриви бліді. Задишка до 40 за хвилину. Над легенями жорстке дихання. Пульс
140 за хв. Межі серця розширені вліво. Тони серця – акцент II тону над легеневою артерією, систолічний шум в
V міжребі”ї зліва від грудини. Поставте діагноз.
A. Природжена вада серця.Коарктація аорти.
B. Природжена вада серця.Тетрада Фалло.
C. Природжена вада серця. Стеноз легеневої артерії
D. Природжена вада серця. Дефект міжпередсердної перетинки.
E. Природжена вада серця. Дефект міжшлуночкової перегородки* .
4. Дитина 11 місяців госпіталiзоване зі скаргами на ядуху, рідкий нав’язливий кашель. При обстеженні встановлено діагноз : природжена вада серця. Яка доза насичення дiгоксину буде використана для лікування ?
A. 10 - 20 мкг/кг
B. 110 - 130 мкг/кг
C. 50 - 90 мкгкг
D. 20 - 30 мкг/кг
E. 35 - 60 мкг/кг*
5. У новонародженої дитини у пологовому будинку діагностовано транспозицію магістральних судин. Які ліки призначають з метою збереження функціонування боталового протоку, як компенсаторного гемодинамічного механізму при транспозиції магістральних судин?
A. Толозолін
B. Дігоксин
C. Простагландін Е *
D. Еуфілін
E. Індометацин
6. Хлопець 10 років скаржиться на млявість, періодичні головні болі, запаморочення, болі в нижніх кінцівках, особливо після фізичного навантаження. Яка вада серця у дитини?
А. Стеноз аорти
B. Коарктація аорти*
C. Дефект міжшлуночкової перетинки
D. Стеноз легеневої артерії
E. Тетрада Фалло
7. Хлопчик 10 місяців поступив в дитяче відділення зі скаргами на задишку (ЧД. 60 на хв), блідість, періодичний короткочасний ціаноз, серцевий горб, ЧСС 160 на хв. Вага тіла 7 кг, при народженні - 3 кг. В анамнезі перенесені затяжний бронхіт і пневмонія. Яка вада серця найбільш ймовірна?
А. Тетрада Фалло
B. Дефект міжпередсердноЇ перегородки*
C. Транспозиція магістральних судин
D. Стеноз гирла аорти
E. Фіброеластоз
8. Батьки дитини 10 місяців з діагнозом природжена вада серця (ВАП), звернулись до клініки зі скаргами на погіршення стану дитини: відмова від їжі, поява задишки. Під час огляду- тахікардія, систоло-діастолічний шум у II м/р зліва, вологі хрипи у нижніх долях легень. Який механізм розвитку серцевої недостатності?
A. Зниження коронарного кровообігу
B. Енергетично-динамічний

77
C. Гемодинамічний*
D. Підвищена проникність судин
E. Підвищення обсягу циркулюючої крові
9. У хлопчика 10 років при аускультації серця вислуховується систолічний шум з епіцентром у ІІ міжребір”ї праворуч від грудини. Шум добре проводиться в ділянку яремної ямки та судин шиї. На ЕКГ ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження лівого шлуночка. Ваш діагноз?
A. Неревматичний кардит
B. Стеноз отвору аорти*
C. Коарктація аорти
D. Гіпертрофічна кардіоміопатія
E. Дефект міжшлуночкової перетинки
10. У дитини 2-х місяців межі серця розширені вліво, II тон посилений над легеневим стовбуром, безперервний, систолодіастолічний шум машинного характеру в II-III міжребір’ї зліва по краю грудини, який проводиться на судини шиї. ЧСС 150 уд.хв. АТ 105/30 мм.рт.ст. На ЕКГ- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
Яка природжена вада серця найбільш вирогідна?
A. Комплекс Ейзенменгера
B. Дефект міжшлункової перегородки
C. Дефект міжпредсердної перегородки
D. Відкрита артеріальна протока*
E. Відкритий атріовентрикулярний канал
11. У дитини 2 місяців з природженою вадою серця (дефект міжшлуночкової перетинки із значними порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки, період декомпенсації НК ІІ ст.) на ЕКГ Ви отримаєте зміни:
A. Гіпертрофія лівого шлуночка*
B. Гіпертрофія правих відділів серця
C. Гіпертрофія правих та лівих відділів серця
D. Гіпертрофія правого шлуночка
E. Гіпертрофія лівих відділів серця
12.У дитини вада серця. Кількість серцевих скорочень та дихань збільшена на 30-50% та 50-70% відповідно, нав’язливий кашель, вологі хрипи в легенях, акроціаноз. Яка недостатність описана?
А. 3 ступінь лівобічної серцевої недостатності
В. Серцево-дихальна недостатність 2Б ступеня
С. 2Б ступінь лівобічної серцевої недостатності*
D.2А ступінь правобічної серцевої недостатності
Е. Правобічна серцева недостатність 2Б ступеня
13. У дитини 7 років печінка збільшена на 3-5 см. Зменшений діурез. Пастозність, набухання шийних вен.
Дитина постійно знаходяться у ліжку, малоконтактна. Яка недостатність описана?
А. Серцево-дихальна недостатність 2Б ступеня
В. 3 ступінь правобічної серцевої недостатності
С. 2А ступінь лівобічної серцевої недостатності
D.2А ступінь правобічної серцевої недостатності
Е. Правобічна серцева недостатність 2Б ступеня*
14. Для зняття задушно-ціанотичного приступу при хворобі Фалло використовують все КРІМ;
А. кисень
В. морфій
С. пропранолол
D. строфантин*
Е. інфузії розчину глюкози
15.У 5-річного хлопчика із стигмами дизембріогенезу (маленьке підборіддя, товсті губи, відкритий рот, гіпертелуризм) – систолічний шум вигнання 3-4 ступеня у другому міжреберному проміжку і справа від грудини. Шум проводиться на шию і по лівому краю грудини догори. Пульс на правій плечовій артерії задовільний, на лівій зменшений. АТ на правій руці – 110/60 мм рт ст., на лівій – 100/60 мм рт ст. На ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка. Який дефект найбільш ймовірний?
А. Дефект міжпередсердної перегородки
В. Дефект міжшлуночкової перегородки
С. Аортальний стеноз*
D. відкрита аортальна протока
Е. Коарктація аорти

78 16. Етіологічним чинником гострої ревматичної лихоманки є?
A. вірус Коксаки В
4
*B. ß-гемолітичний стрептокок групи А
C. золотистий стафілокок
D. кишкова палочка
E. ентерокок
17. Дрібні циркулюючі імунні комплекси при ревматизмі ушкоджують сполучну тканину?
A. шкіри
B. суглобів
*C. серця та нирок
D. печінки
E. м‘язів
5.3. Ситуаційні задачі:
№1.Дитина віком 13 років із ідіопатичним пролапсом мітрального клапана без ознак недостатності захворіла катаральною ангіною. Температура тіла 38, горло гіперемійоване, без патологічного вмісту.
Запитання:
1. Яке ускладення найбільш вірогідне у даному випадку?
2. Яка Ваша лікарська тактика щодо профілактики цього ускладнення?
3. Призначте обстеження.
№2. У дитини віком 7 днів після народження виявлено відкриту артеріальну протоку. Стан дитині на даний час задовільний. Скарги батьків відсутні.
Запитання:
1. Яка Ваша тактика по відношенню до цієї дитини?
2. Які покази до хірургічної корекції цієї вади?
№ 3. У хлопчика 10 років при аускультації серця вислуховується систолічний шум над всією ділянкою серця з епіцентром на основі. Другий тон над аортою посилений. Чітко вислуховується систолічний шум в міжлопаточному просторі ліворуч. Рентгенологічно та на ЕКГ визначається гіпертрофія лівого шлуночка.
Запитання:
1.Поставте діагноз.
2.Призначте план обстеження
3.Лікувальна тактика
№4. Дитині 5 днів. Від І доношеної вагітності, у другій половині якої мати перенесла грип. При огляді відмічається зниження рухової активності, блідість шкірних покривів, пероральний та периорбітальний ціаноз, що посилюється при смоктанні грудей, неспокої , “сопіння”, западіння міжреберних проміжків. Перкуторно виявлено збільшення меж відносної серцевої тупості в усі сторони, аускультативно-тахікардія, частота серцевих скорочень 170 за 1 хвилину, тони серця ослаблені. Тахінное. Гепатомегалія. На рентгенограмі органів грудної порожнини збільшення розмірів серця. На ЕКГ реєструються ознаки гіпертрофії міокарда шлуночків, стійкі порушення ритму і провідності.
Запитання:
1.Поставте діагноз.
2.Призначте план обстеження
3.Лікувальна тактика
№5. Мати 12-річної дівчинки скаржиться на її підвищену емоційну лабільність, посмикування м”язів обличчя, мимовільні рухи в руках, погіршення почерку. При огляді виявлено м‘язеву гіпотонію, порушення координації рухів, підвищення сухожильних рефлексів. За 10 днів до цього дівчинка перенесла фарингіт.
Запитання:
1.Поставте діагноз.
2.Призначте план обстеження
3.Лікувальна тактика
№6. У дитини 14 років скарги на біль в ділянці серця, втомлюваність. З анамнезу відомо, що за три тижні до появи вказаних скарг дитина хворіла на ангіну. Стан дитини середньої важкості. t 37,8 С. Шкіра бліда, помірний периоральний ціаноз. Набряків не має. Пульс 100 за хв. Межі серця розширені вліво. Серцевий

79 поштовх розлитий. Тони серця на верхівці ослаблені, акцент II тону над легеневою артеріею, дуючий грубий систолічний шум на верхівці серця з іррадіацією в підпахову ділянку, хордальний шум “писку”.
Запитання:
1.Поставте діагноз.
2.Призначте план обстеження
3.Лікувальна тактика
6. Рекомендована література:
Основна:
4. Педіатрія. Під редакцією проф. О.В. Тяжкої, Вінниця, НОВА КНИГА, 2008, с. 439-455, 466-478, 488 – 517,
546-555.
5. Вибрані питання дитячої кардіоревматології. Під редакцією проф. Волосовця О.П. Київ, Харків, 2006 р., с.
7-35, 76-84, 108-121, 131-142, 157-185, 175-184.
6. Педіатрія: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений / В.Г. Майданник – Харьков, Фолио,
2002 с.162-186, 236-255, 334-345.
7. Конспект лекції з даної теми
Додаткова:
1. Детская ревматология: Руководство для врачей/Под ред. А.А.Баранова, Л.К.Баженовой.-М.:Медицина, 2002 –
С.31-64.
2. Педиатрия (Руководство). Заболевания органов дыхания й сердечно-сосудистой системы (Под ред.Р.Е.Бермана, В.К.Вогана) - М., М. 1988, - 528 с.
3. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика и лечения). – СПб.: Невский
Диалект, 2003.- 224 с.
4. Орлова Н.В., Парийская Т.В. Кардиология:Новейший справочник педиатра. – М.: Изд-во Єксмо; Сова, 2003.
– 624 с.
8. Шабалов Н.П. Детские болезни. - 4-е изд., перераб. и доп. - С-Пб, 1999.-С.421-435.
ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ У ДІТЕЙ
1. Конкретні цілі змістового модулю:
1. Визначати етіологічні та патогенетичні фактори функціональних (функціональної диспепсії, абдомінального болю, синдрому подразненого кишечнику, функціонального закрепу) та органічних захворювань травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.
2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину функціональних (функціональної диспепсії, абдомінального болю, синдрому подразненого кишечнику, функціонального закрепу) та органічних захворювань травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.
3. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при типовому перебігу функціональних (функціональної диспепсії, абдомінального болю, синдрому подразненого кишечнику, функціонального закрепу) та органічних захворювань травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.
4. Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики функціональних та органічних захворювань травного каналу, біліарної системи та підшлункової залози у дітей старшого віку.
5. Ставити попередній діагноз при функціональних та органічних захворюваннях травного каналу, біліарної системи та підшлункової залози у дітей старшого віку.
6. Здійснювати прогноз життя при функціональних та органічних захворюваннях травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.
7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації в дитячій гастроентерології.

1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   16

скачати