1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   16
Ім'я файлу: metoduchnuj_posibnuk_dlia_samopidgovku_4_kurs (1).pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1726кб.
Дата: 22.06.2022
скачати
Тема. НЕРЕВМАТИЧНІ КАРДИТИ
1.
Міокардити, в основі яких лежить запальний процес в міокарді;
2.
Міокардіодистрофії – захворювання, які виникають у дітей вторинно при гострих та хронічних
інфекційно-запальних захворюваннях, при дефіцитних станах (гіпотрофії, паратрофії, анемії, гіпер- та гіповітамінози, рахіт, тощо);
3.
Кардіоміопатії – захворювання, пов‘язані з різними етіологічними чинниками: вірусно-
імунологічними, генетичними, матаболічними, електролітними, токсичними. Якщо причина невідома, то це
ідіопатична кардіоміопатія .

59
Якщо у запалення крім міокарда втягується ендокард чи перикард, то можна використати на початкових етапах термін «кардит» з подальшою диференціацією ушкодження.
Міокардити
Етіологія: інфекційна (частіше віруси – Коксакі А,В, ЕСНО-віруси, аденовіруси, віруси грипу, герпесу, краснухи, поліомієліту, гепатиту та інші).
Вірус Коксакі викликає міокардит частіше літом та осінню, віруси грипу – взимку. Якщо захворює вагітна жінка, то можливий розвиток міокардиту у плода.
У дітей 85-90% міокардитів обумовлені вірусами. Доказ цьому:
- висока захворюваність на міокардит в період вірусних епідемій;
- знаходження вірусів у носоглотці та випорожненнях пацієнтів впродовж першого тижня захворювання на міокардит;
- поява та зростання в крові титру противірусних антитіл, починаючи з 2-3-го тижня після розвитку гострого міокардиту;
- виділення з міокарда вірусів та вірусних агентів;
В етіології міокардитів важлива роль належить і бактерійним інфекціям: дифтерія, скарлатина, менінгіт, пневмонії, остеоміеліти, тощо.
Стафілококові міокардити розвиваються у дітей із стафілококовим сепсисом, ендокардитом, остеомієлітом.
Міокардити можуть бути викликані рикетсіями (при висипному тифі, Q-лихоманці), грибами, глистами
(трихенильоз, ехінококоз), протозойними інфекціями.
Можливий розвиток міокардиту алергічного ґенезу у дітей, схильних до гіперергічних реакцій ( при призначенні медикаментів, після вакцинації та введення сивороток, при харчовій алергії та алергозах респіраторного тракту).
Якщо етіологію встановити неможливо – то міокардит називають ідіопатичним.
Важче протікає міокардит у дітей раннього віку.
Патогенез:
1.
Збудник попадає з місця проникнення в кров, звідти у серце. Дифтерійний міокардит виникає під дією токсинів. Може бути ураження і перикарда (міоперикардит), і ендокарда ( міоендокардит).
2.
Через 24-48 годин розвивається віремі, бактеріемія, чи токсемія.
3.
Проникаючи в міокард (чи перикард, чи ендокард), вірус ушкоджує судини, сполучну тканину і міофібрили. При ураженні дрібних судин розвивається васкуліт, який супроводжується підвищеною судинною проникністю, сповільненням кровоплину, підвищенням агрегації тромбоцитів, розвитком гіпоксії та ішемії серцевого м‘яза. У важких випадках можуть бути некрози. В інтерстиційній тканині з‘являються набряк та
інфільтрати. В міофібрилах – набряк та дегенеративні і деструктивні зміни. Ушкоджений кардіоміоцит стає
автоантигеном.
4.
У відповідь на проникнення збудника серцевий м‘яз активує захисні механізми:
- збільшується продукція інтерферону, який певною мірою стимулює пенетрацію вірусів до інших, неушкоджених, кардіоміоцитів та активує Т-лімфоцити та макрофаги;
- підвищується кількість віруснейтралізуючих антитіл, які належать до ІgМ;
- у морфобіоптатах у цій стадії можна знайти накопичення полінуклеарних лейкоцитів і макрофагів, а з 5-
6-го дня – лімфоцитів, плазмоцидів та моногістіоцитарних клітин. Синтез колагену починається із 5-6 доби, після 14-ї сполучнотканинні процеси сягають максимуму у вигляді фіброзних вогнищ. Після 14-ї доби вірусів в міокарді не виявляють, а запалення поступово вщухає.
У деяких випадках віруси чи мікроорганізми здатні до тривалої латентної персистенції в кардіоміоцитах та виходять з-під контрою імунної системи. Якщо захисту не вистачає, то активується клітинна лімфоцитарна
імунна відповідь. У міокарді накопичуються різні субпопуляції Т-лімфоцитів – CD-4, CD-8, CD-95. Вони виконують функції регуляції клітинного імунітету. Найважливішим є CD-95 (цитолітичні Т-лімфоцити), які безпосередньо здатні знищувати збудника.
У крові з‘являються вироблені В-лімфоцитами антикардіальні антитіла IgG, які запускають аутоімунну реакцію. Перехід гострого міокардиту у аутоімунне запалення характеризується збільшенням продукції антикардіальних антитіл, посиленням клітинної імунної реакції, тривалою циркуляцією імунних комплексів в крові та їхнім осіданням в міокарді. Фіксуючись на кардіоміоцитам ЦІК посилюють ураження серцевого м‘яза, стимулюють звільненням чисельних біологічно активних речовин (компонентів калікреін-кінінової системи, серотоніну, гістаміну, лізосомальних ферментів, тощо).
Єдиної класифікації міокардиьів не має. Оптимальною з точки зору клініки є класифікація, яку запропонували Н.А.Бєлоконь, М.Б.Кубергер у 1987 році (табл. 1).

60
Таблиця 1
Класифікація неревматичних кардитів
(Н.А.Бєлоконь, М.Б.Кубергер, 1987 )
Період виникнення
Природжений (ранній, пізній)
Набутий
Етіологічний чинник
Вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, паразитарний, грибковий, алергічний (медикаментозний, сироватковий, після щеплень),
ідіопатичний
Форма за локалізацією процесу
Кардит (міо-, ендо-, перикардит, чи їх поєднання)
Кардит з ушкодженням провідної системи серця
Перебіг
Гострий- до 3 міс.
Підгострий до 18 міс.
Хронічний більше 18міс. (рецидивуючий, первинно-хронічний): застійний, гіпертрофічний, рестриктивний варіанти
Важкість перебігу
Легкий, середньоважкий, важкиий
Форма та ступінь серцевої недостатності
Лівошлуночкова І, ІІА,ІІБ, ІІІст.
Правошлуночкова, ІІА,ІІБ, ІІІст.
Тотальна
Наслідки та ускладнення Кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення ритму та провідності, легенева гіпертензія, ушкодження клапанного аппарату, конструктивний міоперикардит, тромбоемболічний синдром
Приклад діагнозу: Міокардит набутий, вірусного ґенезу, гострий перебіг, середньої важкості, НК ІІАст.
Міокардит природжений пізній, ідіопатичний, підгострий перебіг, важка форма, НК ІІАст. Ускладнення: хронічна автоматична тахікардія
Міокардит природжений ранній (фіброеластоз ендокарда лівого шлуночка), хронічно важкий перебіг. НК ІІБ ст.
Природжені ранні міокардити – ураження серця плода на 4-7 міс. вагітності. Ендоміокардіальна біопсія при ранніх міокардитах не виявляє ознак запалення, є гіпертрофія міокарда, еластофіброз ендокарда. Якщо є дані анамнезу ( вірусні захворювання мами на 4-7 міс.вагітності) та поява захворювання серця у новонародженого – це ранній кардит. На даний час вважають ранній природжений міокардит та фіброеластоз міокарда поняттями
ідентичними.
Клініка: перші дні чи місяць після народження – млявість, блідість, тахікардія, задишка, приступи ціанозу, погана надбавка на масі. Будь-яке ГРВЗ може викликати недостатність кровообігу, яка стійка до терапії.
Об‘єктивно: розширення меж відносної серцевої тупості вліво (підтвердження рентгенологічне).
Аускультативно тони приглушені, може бути систолічний шум на верхівці та в т.Боткіна за рахунок розширення лівого шлуночка.
На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, іноді лівого передсердя. Можливі порушення ритму та провідності. Порушення процесів реполяризації в лівому шлуночку
Ехо- КГ: збільшення порожнини лівого шлуночка, зменшення ФВ. Можлива гіпокінезія міжшлуночкової перетинки.
Прогноз несприятливий (від 1-2 місяців до 1-4 років).
Природжені пізні міокардити – останній триместр вагітності (32-34 тиж.). Серце плода відповідає на проникнення збудника запальною реакцією, без розвитку фіброеластозу.
Ознаки запалення проявляються відразу після народження: мляве смоктання, блідість, ціаноз ( думають про природжену ваду серця). Серце збільшених розмірів, серцеві тони глухі, тахікардія, задишка. Часто наявні важкі аритмії: миготлива аритмія, синдром слабкості синусового вузла (брадиаритмія), ектопічні ритми, повна
AV-блокада. На ЕКГ відсутня гіпертрофія ЛШ. Ретнгенографічно збільшене серце, посилений легеневий малюнок. Ехо-КГ – дилятація стінок шлуночків. Прогноз невизначений.
Набуті міокардити:
У дітей раннього віку протікання важче: блідість, набряки, адинамія, наростання СН. Межі серця розширені, більше вліво (підтвердження рентгенологічне). Тони серця ослаблені, або глухі, ритм галопу, патологічний ІІІ тон, систолічний шум, мягкого тембру непостійний. Якщо уражається перикард – то розвиток тотальної СН швидкий.
У дошкільному та ранньому шкільному віці перебіг міокардитів доброякісний. Початок повільний, стан дитини середньої важкості: міалгії, млявість, перебої в роботі серця.
Діагностика:

61
Великі критерії:
1.
Застійна серцева недостатністьт або кардіальний шок
2.
Кардіомегалія (клінічно та ренгенологічно)
3.
Патологічні зміни на ЕКГ:
А) порушення функції автоматизму;
Б) порушення функції проведення
В) порушення функції збудження
Г) порушення процесів реполяризації шлуночків
4. Підвищена активність саркоплазматичних ензимів та проензимів в сироватці крові: а) ЛДГ 1/ЛДГ 2 > 1 б) КФК(кретатинінфосфокіназа) підвищена
Малі критерії
1.Клінічні а) тахікардія б)послаблення І тону на верхівці в) ритм галопу (трьохчленний ритм) г) систолічний шум функціонального характеру (якщо до цього його не було) д) послаблений верхівковий поштовх е) АТ систолічний знижений
2. Лабораторно-біохімічні показники активності запального процесу в організмі: а) лейкоцитоз-нормоцитоз (фазові зсуви) б) нейрофільоз-нейтропенія, лімфоцитоз (фазові зсуви) в) підвищена ШОЕ
3. Інструментальні дані - на ЕКГ: а) синусова тахікардія, брадикардія б) екстрасистолія, інші порушення ритму чи провідності в) зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу зубця Т, інтервалу S-T; г) на ФКГ – шум функціонального характеру д) на Ехо-КГ – помірна дилятація лівого шлуночка та передсердя, гіпокінезія стінки ЛШ та МШП, зниження
ФВ
Підтверджуючі фактори
1. Наявність інфекції (переважно віусної) а) в анамнезі б) за клінічними даними в) за серологічними показниками – підвищ. титру антивірусних АТ
2. Підвищення рівня ІgЕ в сиворотці
Диференційний діагноз
В період новонародженості та ранньому віці диференціюють із: природженими вадами серця, постгіпоксичною транзиторною дисфункцією міокарда, аритмогенною дилатацією чи гіпертрофією міокарда, кардіоміопатіями.
У дітей старшого віку – з гострою ревматичною лихоманкою, кардіоміотапіями, вегетативними дисфункціями, первинною легеневою гіпертензією, туберкульозним перикардитом, пухлинами серця, лімфосаркомою, лімфангіомою, гемобластомою та ін.
Прогноз
У більшості випадків доброякісний. При важких міокардитах вірусної етіології є загроза розвитку міокардіофіброзу, наслідком якого у 10-33% дітей є дилятаційна кардіоміопатія.
Природжені міокардити можуть завершитися формуванням фіброеластозу, який є причиною смерті. Підставою для підтвердження фіброзних змін є ендоміокардіальна біопсія.
Лікування
1 етап – госпітальний
- Режим суворий ліжковий до ліквідації явищ серцевої недостатності, ліжковий – до нормалізації ЕКГ.
- Дієта – обмеженя кухонної солі, підвищення вмісту вітамінів, солей калію. Обмеження рідини.
-
Етіотропна терапія.
1) Противірусна (в/в людський імуноглобулін, інтерферои, лаферон, тощо) тільки в гострій фазі вірусного запалення.
2) Антибіотикотерапія ( при бактерійній етіології) впродовж 2-3 тижнів.

62 3) Протигрибкова терапія ( при грибковій етіології).
- Патогенетична терапія:
1) Нестероїдні протизапальні препарати (обережно при можливій вірусній природі міокардиту, оскільки НПЗП здатні посилити реплікацію віруса Коксакв В та підвищити летальність)
2) Глюкокортикоїди показані при важкому міокардиті, серцевій недостатності, ураженні провідної системи серця, алергозах. Преднізолон всередину 1-1,5мг/кг/добу 4 тижні з поступовою відміною 1,25 мг кожних 3-4дні у дітей до 3 років та 2,5 мг у дітей старшого віку.
3) Ангіопротектори та антикінінові препарати: пармідин або ксантинолу нікотинат впродовж 3-4 тижнів.
4) Антиагреганти при серцевій недостатності IIcт.
5) Антикоагулянти при високій клініко-лабораторній активності. Заборонено використання антикоагулянтів
при наявності перикардиту.
6) Антиоксиданти впродовж 4 тижнів.
7) Метаболічні препарати повторними курсами тривалістю по 2-3 тижні.
- Симптоматична терапія.
Профілактика
- Антенатальна профілактика
- Пренатальна діагностика
- Постнатальна профілактика
Тема. ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА (ГРЛ), або ревматична лихоманка (РЛ) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою інфекцією ß-гемолітичним стрептококом групи А в схильних до нього осіб, головним чином дітей та підлітків у віці 7-15 років. У міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10) ГРЛ представлена у IX класі (хвороби системи кровообігу) під шифрами:
I00 - Ревматична лихоманка без згадування про залучення серця;
I01 - Ревматична лихоманка із залученням серця;
I02 - Ревматична хорея.
Епідеміологія. ГРЛ реєструється у всіх кліматогеографічних зонах. Поширеність ГРЛ на Україні складає 0,5 на 1000 дитячого населення, хронічної ревматичної хвороби серця 0,9 на 1000. Захворюваність у дитячому віці в 2 рази, у підлітковому – у 4 рази вища, ніж у дорослих. Повторні спалахи можна пояснити постулатом Rott’a:
ревматична лихоманка не зникне, поки циркулює стрептокок групи А.
Роль спадковості: асоціація із HLA-антигенами А11, В35,DR2, DR4, DR5, DR7, наявність алоантигену В- лімфоцитів, з яким пов‘язують гіперімунну відповідь організму.
Етіологічним фактором є

-гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes), про що свідчать:
- хронологічний зв‘язок розвитку захворювання та його повторних атак з гострими А-стрептококовими
інфекціями носоглотки;
- стійке підвищення титрів антитіл до токсинів стрептокока у сиворотці крові пацієнтів;
- висока превентивна ефективність етіотропної антибактерійної терапії А-стрептококових тонзилітів, фарингітів.
У патогенезі ГРЛ визначна роль належить ревматогенним штамам А-стрептокока, а саме структурному антигену М-протеїну: до 1980р – серотипи М – 2, 4, 12, 22, 49 після 1980р – серотипи М – 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28.
Особливості ревматогенних штамів стрептокока:
 наявність суперантигенів (екзотоксин F, стрептококовий суперантиген SSA, Spe X, Spe G, Spe H, Spe I, Spe
Z, Sme Z-2), які обумовлюють викид цитокінів (ФНП, ІФ-

та ін);
 наявність кардіотропних ферментів (антигени-АГ): стрептолізини О, S, стрептокіназа, гіалуронідаза, протеїназа. дезоксирибонуклеаза В та ін.;
 імунна відповідь на антигени стрептокока з утворенням антитіл, які перехресно реагують з антигенами тканин, що пошкоджуються (феномен молекулярної «антигенної» мімікрії);
 наявність на молекулі стрептококового М-протеїну епітопів класу 1, які перехресно реагують із міозином, синовієм, мозковою тканиною; М-протеїн стрептокока індукує ефект аутоімунітету (епітоп класу 2 має неревматогенний штам стрептококу).
Основні ланки патогенезу ГРЛ
І. Алергічна реакція негайного типу супроводжується утворенням антистрептококових антитіл у відповідь на стрептококову інфекцію з наступним утворенням ЦІК, які фіксуються на стунках судин та викликають

63 ураження сполучної тканини серця, нирок суглобів, шкіри.ІІ. Імунокомплексна та аутоалергічна реакції
проходять під впливом М протеїну (його спорідненість з тканинами серця обумовлює ушкодження серцевих оболонок та викликає хронічне запалення серцевих оболонок).
ІІІ. Алергічна реакція сповільненого типупризводить до утворення клану сенсибілізованих лімфоцитів, відбувається фіксація антитіл до ендоміокарду та ушкоджуються оболонки серця.
Патоморфологія ГРЛ
При ГРЛ провідне місце належить ураженню мікроциркулярного русла (васкуліт) і дезорганізації сполучної тканини переважно серця, суглобів, шкіри, тканин мозку.
Розрізняють:

Специфічне запалення (дезорганізація сполучної тканини – утворення гранульоми)

Неспецифічне ексудативно-проліферативне запалення
Клініка ревматичної лихоманки
- Початок гострий, звичайно через 2 тижні після перенесеної ангіни, фарингіту,.
- Підвищення t до 38 0
С і вище (лихоманка).
- Загальна інтоксикація
Кардит – ураження серця по типу вальвуліта (переважно мітрального, рідше – аортального клапанів), яке проявляється органічним серцевим шумом; можливе поєднання з міоперикардитом.
Симптоми ревматичного вальвуліта:

Дуючий, пов‘язаний з І тоном систолічний шум на верхівці (мітральна регургітація).

Низькочастотний мезодіастолічний шум у мітральній ділянці.

Високочастотний, поступово зникаючий протодіастолічний шум по лівому краю грудини (аортальна регургітація).
На ЕКГ при ревмокардиті реєструють розширений, зазубрений зубець Р та комплекс QRS, синусову аритмію, міграцію водія ритму, інтерференцію з дисоціацією, здовження атріовентрикулярної провідності I-го і , значно рідше, II-го ступеню, екстрасистолію.
У дітей з вираженим вальвулітом мітрального клапану на ЕКГ є ознаки гострого перевантаження лівого передсердя з мітралізацією зубців Р. При вальвуліті аортального клапану на ЕКГ реєструються ознаки діастолічного перенавантаження лівого шлуночка.
Однією з неспецифічних ознак ревмокардиту є подовження інтервалу PR на ЕКГ.
ДЕхоКГ ознаки ушкодження мітрального клапану:
- крайове булавоподібне потовщення передньої мітральної стулки;
- гіпокінезія задньої мітральної стулки;
- мітральна регургітація;
- транзиторний куполоподібний згин передньої мітральної стулки.
ДЕхоКГ ознаки ушкодження аортального клапана:
- обмежене крайове потовщення аортальних клапанів;
- транзиторний пролапс стулок;
- аортальна регургітація.
Рентгенологічні зміни при мітральному вальвуліті: “мітральна” конфігурація серця за рахунок заповнення
“талії” серця вушком лівого передсердя, збільшення розмірів обох лівих камер серця.
При вальвуліті аортального клапана: горизонтальне положення та аортальна конфігурація серця,
переважне збільшення розмірів лівого шлуночка, відносне посилення пульсації його та аорти.
За ступенем важкості розрізняють: важкий, середньоважкий та легкий варіанти первинного та повторного ревмокардиту.
Важкий кардит супроводжується ураженням кількох оболонок серця – панкардитом, ендоміокардитом, часто
із залученням в процес 2-х клапанів, розвитком кардіомегалії та серцевої недостатності IIА- IIБ ст..
Середньо важкий кардит проявляється міокардитом, ендоміокардитом з ураженням одного клапана, помірним розширенням меж серця вліво. Серцева недостатність не розвивається, або обмежується I ст..
Легкий кардит зустрічається при різниж ступенях активності ревматичного процесу, характеризується проявами міокардиту чи слабо вираженого ендокардиту. Швидка позитивна динаміка на фоні лікування та обов‘язкове поєднання із позасерцевими ураженнями.
Позасерцеві прояви ГРЛ
Ревматичний поліартрит:
 Мігруючий з переважним ураженням великих і середніх суглобів.
 Частіше олігоартрит, рідко – моноартрит.

64
 Доброякісний зі швидкою та повною редукцією запальних змін під впливом НПЗП.
Ревматична хорея – ураження нервової системи, яке характеризується пентадою синдромів:
 хореїчні гіперкінези
 м‘язева гіпотонія
 розлади статики і координації
 судинна дистонія
 психо-емоційні порушення
Існує можливість ізольованої хореї (при відсутності інших діагностичних критеріїв ГРЛ) – PANDAS або
АНПАС (аутоімунні нейро-психічні порушення, асоційовані зі стрептококом):
 наявність стрептококової інфекції
 препубертатний період
 нав‘язливі думки з нав‘язливими рухами (обсесивно-компульсивні розлади)
 гіперкінези
 повне одужання в ході лікування антибіотиками
Анулярна еритема: блідо-рожеві висипання діаметром від кількох мм до 5-10 см з переважною локалізацією на шкірі тулуба, проксимальних відділів кінцівок (але не на обличчі!). Вони мають транзиторний характер, мігрують, не підвищуються над рівнем шкіри, не супроводжуються свербіжем або індурацією, бліднуть при натисканні, швидко регресують без залишкових явищ.
Підшкірні ревматичні вузлики – округлі міцні, малорухомі, неболючі утворення різних розмірів на розгинальній поверхні суглобів, у ділянці ахілових сухожилків, остистих відростків хребців, потиличній ділянці galla aponeurotica з циклом зворотнього розвитку від 2 до 4 тижнів.
Таблиця 2
Лабораторні показники
Антитіла
Титри
Нормальні
Граничні
Високі
АСЛ-О
<250 313-500 625
АСГ
<250 330-500 625
АСК
<200 300-500 600
АДНК-В
<800 80-1200
>1200
Таблиця 3
Діагностичні критерії ГРЛ
Великі
Малі
Дані, які підтверджують стрептококову
інфекцію
Кардит
Поліартрит
Хорея
Анулярна еритема
Ревматичні вузлики
Клінічні: артралгія, лихоманка (>38 0
С)
Лабораторні: підвищення гострофазових реактантів:
ШОЕ>20мм/год
С-реактивний протеїн>2норм
Інструментальні: подовження інтервалу
PR на ЕКГ (>0,2с)
Позитивна А-стрептококова культура, яка виділена із зіву або позитивний тест швидкого визначення А-стрептококового антигену
Підвищені або зростаючі титри АСЛ-О
Наявність 2-х великих критеріїв, або одного великого і 2-х малих в поєднанні з даними, які підтверджують попередню інфекцію, викликану стрептококом групи А.
Нова номенклатура хвороби (ГРЛ) і нове її розуміння стали основою створення нової класифікації
(таблиця 4).
Таблиця 4.
Класифікація ревматичної лихоманки, 2003 р.
Клінічні варіанти
Клінічні прояви
Закінчення
Стадії НК
основні
додаткові
КСВ*
ФВ*

65
Гостра ревматична лихоманка
Повторна ревматична лихоманка
Кардит
Артрит
Хорея
Анулярна еритема
Ревматичні вузлики
Лихоманка
Артралгії
Абдомінальний синдром
Серозити
Одужання
Хронічна ревматична хвороба: без вади серця; постзапальний крайовий фіброз клапанних стулок; вада серця
О
І
ІІ А
ІІ Б
ІІІ
О
І
ІІ
ІІІ
ІУ
*КСВ –класифікація Стражеско-Василенко
**ФК– функціональний клас (Нью-Йоркська асоціація кардіологів)
Функціональні класи стану кровообігу ; (Нью-Йоркська асоціація кардіологів).
СНО — немає недостатності кровообігу;
СНІ — недостатність І стадії;
СН2 — недостатність II стадії;
СНЗ — недостатність III стадії.
СН4 — недостатність ІУ стадії
Згідно існуючоїої в нашій країні класифікації недостатності кровообігу Стражеска та Василенка прийнята дещо
інша градація: СН О, СН 1, СН II А, СН IIБ, СНІII.
Класифікація хронічної СН за стадіями:
I стадія - початкових проявів. СН виникає тільки при навантаженні. На відміну від здорових людей період післядії більш тривалий.
II-А. Задишка, серцебиття, набряки при невеликому фізичному навантаженні, також під кінець дня. Зміни більше стійкі, однак після тривалого відпочинку зворотні.
II-Б. Всі симптоми виражені, виникають й у стані спокою, можуть зникати тільки при лікуванні.
III стадія незворотніх змін. Всі симптоми різко виражені в стані спокою. Цю стадію називають також циротичною стадією, тому що часто приєднуються цироз печінки: іноді називають кахексичною стадією.
Початок хвороби може бути гострим чи поступовим.
Визначення ступеня активності процесу (I, II, III) проводиться з урахуванням вираженості клініко-лабораторних проявів.
Гострий перебіг характеризується швидким розвитком ревматизму, полісиндромністю, яскравими клініко-лабораторними проявами, лихоманкою 38-39С. Ефект від призначеного етіотропного та протизапального лікування швидкий. Тривалість – 1,5-3 міс.
Підострий перебіг може (за початком) нагадувати гострий або характеризується більш повільним розвитком захворювання, менш вираженими клініко-лабораторними проявами (тривалість - 3-4міс).
Затяжний перебіг відрізняється помірними ознаками активності, торпідністю до проведеної терапії
(тривалість - більше 5-6міс). Протиревматична терапія дає нестійкий ефект.
Латентний перебіг - це прихований, хронічний варіант захворювання з мінімальними або відсутніми ознаками неспецифічного запалення та переважанням гранулематозних реакцій. Діагноз встановлюється ретроспективно при виявленні сформованої вади серця, або вади, яка формується. За новію номенклатурою – це хронічна ревматична хвороба серця.
Безперервно-рецидивуючий перебіг на сьогодні переглянуто. За рекомендацією ВООЗ кожен рецидив - це новий епізод гострої ревматичної лихоманки.
Повторна ревматична лихоманка – новий епізод (але не рецидив першого), який проявляється
переважно кардитом, рідше кардитом з поліартритом, дуже рідко – хореєю.
Недоцільною є градація на ступені активності, бо немає чітких, однозначних критеріїв, притаманних кожному ступеню активності. Це торкається і клінічних, і гострофазових показників.
Приклади клінічних діагнозів.
1.
Гостра ревматична лихоманка: кардит (мітральний вальвуліт), мігруючий поліартрит, НКІ (ФК І) – І
01.1 2.
Гостра ревматична лихоманка: хорея, НКО (ФКО) – І 02.9 3.
Повторна ревматична лихоманка: кардит, поєднана мітральна вада серця, НКІІА (ФК ІІ) – І 01.1; І 05.2.
Диференціальний діагноз
Функціональна кардіопатія – наявність вегетативних розладів, нормальні лабораторні показники, пристуність хронічних вогнищ інфекцій.
Неревматичні кардити – зв‘язок із вірусними захворюваннями, стійкість кардіальних скарг, типові зміни на
ЕКГ (порушення ритму, провідності.

66
Ідіопатичний пролапс мітрального клапана – ознаки дисплазії сполучної тканини, пролабує переважно задня стулка МК, стійкі серцеві зміни.
Інфекційний ендокардит - тривала інтермітуюча гарячка, септичний стан, «вегетації» на клапанах.
Природжена аномалія аортального клапана - підтвердження Ехо-КГ.
Суглобовий синдром: з реактивними артритами, ювенільними хронічними артритами, хворобою Лайма, лейкозом, непластичними процесами.
Мала хорея: з функціональними тіками, гіперкінезами при гіпертиреозі, пухлинами мозку, синдромом Туретта, хореєю Гентінгтона.
Принципи лікування ГРЛ
1-й етап - стаціонар
1. Госпіталізація, ліжковий режим 3-4 тижні.
2. Раціональний харчовий режим: дієта №10: збалансованість, кількість білку не <1 г/кг, обмеження солі ( при серцевій недостатності).
3. Медикаментозна терапія
 Антибіотики з метою ерадикації збудника: бензилпеніцилін в/м 10 днів з переходом на дюрантні форми препарату (бензатин-бензилпеніцилін, екстенцилін, або ретарпен) – кожні 3-4 тижні:
 При непереносимості пеніцилінів – макроліди
 Або цефалоспорини.
 Глюкокортикоїди (преднізолон, метіпред) – (при кардиті, серозитах): 0,5-1,0 мг/кг/добу протягом 4-6 тижнів з поступовим зменшенням дози по 5 мг кожні 10 днів
 Нестероїдні протизапальні препарати:
 При лікуванні хореї в основний лікувальний комплекс включати заспокійливі та снодійні препарати
(новопасит, фенобарбітал, седуксен), вітаміни В
1
, В
6
 При хронічній серцевій недостатності: діуретики (фурасемід, верошпірон)
інгібітори АПФ (еналаприл, каптоприл)

-адреноблокатори (карведилол, метопролол) блокатори кальцієвих каналів (амлодипин) серцеві глікозиди (дигоксин)
 Симптоматична терапія
 Санація хронічних вогнищ інфекції (зубного карієсу, гаймориту, тонзиліту та ін.)
2-й етап – місцевий санаторій
3-й етап – диспансерне спостереження
Критерії ефективності лікування
 Відсутність кардіального та суглобового симптомів
 Нормальні показники активності запального процесу
 Нормальні титри антистрептококових антитіл
 Стабілізація морфофункціональних показників Ехо-КГ клапанів та порожнин серця.
Профілактика ГРЛ
Первинна
 Загартовування
 Раціональне харчування
Спостереження стоматолога, ЛОР-спеціаліста
 При ангінах, фарингіті: бензилпеніцилін на 5-7 днів, потім 1 ін‘єкція бензатин-бензилпеніциліну (у вікових дозах).
Вторинна (протирецидивне лікування для усіх, хто переніс ГРЛ)
 Безперервна біцилінопрофілактика протягом 5 років (якщо не сформувалася вада серця), або пожиттєво
(при наявності вади серця. Якщо на фоні профілактики ГРЛ розвивається ангіна, фарингіт, ГРІ призначається бензилпеніцилін або еритроміцин на 10 днів (у вікових дозах).
Одужання – зворотній розвиток усієї клінічної симптоматики, нормалізація лабораторних показників, відсутність залишкових змін (інструментальні дані).
Хронічна ревматична хвороба серця: хвороба, яка характеризується ураженням серцевих клапанів у вигляді постзапального крайового фіброзу клапанних стулок або вади серця (недостатність і/або стеноз), що сформувалася після перенесеної ГРЛ або ПРЛ.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   16

скачати

© Усі права захищені
написати до нас