1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16
Ім'я файлу: metoduchnuj_posibnuk_dlia_samopidgovku_4_kurs (1).pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1726кб.
Дата: 22.06.2022
скачати
Тема. Атопічний дерматит та алергічний риніт у дітей. Кропив’янка у дітей
Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика кропив’янки у дітей.
Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика атопічного дерматиту у дітей, прогноз. Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика алергічного риніту у дітей, прогноз. Атопічний марш.
Тема. Бронхіальна астма у дітей
Визначення. Фактори ризику та патофізіологічні механізми розвитку бронхіальної астми. Класифікація, клініка, діагностика, лікування та профілактика бронхіальної астми у дітей, прогноз. Невідкладна допомога при астматичному статусі.
4. МАТЕРІАЛИ ДОАУДИТОРНОЇ САМОСТЙНОЇ РОБОТИ
АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ ТА АЛЕРГІЧНИЙ РИНІТ У ДІТЕЙ. КРОПИВ’ЯНКА У ДІТЕЙ
Атопічний дерматит (АД) сьогодні трактують як хронічне алергічне захворювання, яке розвивається в осіб з генетичною схильністю до атопії. Він характеризується рецидивним перебігом, типовим висипом, підвищенням IgE і гіперчутливістю до специфічних (алергени) і неспецифічних подразників. І що дуже важливо, АД сьогодні розглядається як системне захворювання, оскільки в патологічний процес втягується не лише шкіра, але й інші органи та системи ( травний канал, нервова система тощо).
Загальновизнаними сьогодні залишаються діагностичні критерії АД, запропоновані ще у 1980 році
Hanifin J.M., Rajka G. Згідно цих рекомендацій виділяють головні і додаткові критерії.
Головні (“великі”) діагностичні критерії :
 свербіння шкіри;
 типова морфологія і локалізація уражень шкіри: у дітей перших трьох років – висипання на лиці і розгинальних поверхнях кінцівок, у старших – ліхеніфікація і розчухування на згинальних ділянках кінцівок ;
 хронічний рецидивний перебіг;
 початок захворювання в ранньому дитячому віці ( до 2-х років);
 атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.
Додаткові (“малі”) діагностичні критерії :
 ксероз;
 іхтіоз/підсилення рисунка на долонях;

35
 підвищений рівень сироваткового IgE;
 еозинофілія у крові;
 часті інфекційні ураження шкіри, в основному стафілококової, грибної та герпетичної етіології;
 локалізація шкірного процесу на кистях і стопах;
 екзема сосків;
 рецидивний кон’юнктивіт;
 додаткові суборбітальні складки Денні-Моргана;
 періорбітальна гіперпігментація, темні кола під очима;
 еритродермія;
 білий дермографізм тощо.
Діагноз АД встановлюється за наявності комбінації не менше 3-х “великих” і 3-х “малих” критеріїв за мінімальної тривалості збереження симптоматики не менше 6 тиж.
Працюючи з пацієнтами, хворими на АД, лікарі повинні виділяти конкретні критерії, які можуть піддаватися моніторингу. З цією метою застосовують шкалу SCORAD ( оцінка ступеня важкості атопічного дерматиту), запропоновану Європейською групою експертів у 1992 році. Шкала SCORAD враховує такі показники: А – поширеність уражень шкіри; В – інтенсивність клінічних проявів; С – суб’єктивні симптоми
(рис.1).
Розрахунок площі ураження (А) проводиться за правилом “дев’яток”: голова і шия – 9%, передня і задня поверхня тулуба – по 18%, верхні кінцівки - по 9%, нижні кінцівки – по 18%, ділянка промежини і статеві органи –1%. Існують відмінності в розрахунку площі поверхні ураження для дітей до 2-х років, які вказані на рис.1 у дужках.
Інтенсивність клінічних проявів (В) оцінюється за 6 симптомами : еритема (гіперемія); набряк/папула; кірочки /мокнуття; екскоріації; ліхеніфікація/лущення; загальна сухість шкіри.
Вираженість кожного симптому оцінюється від 0 до 3 балів: 0 –відсутня, 1 – слабка, 2 – помірна , 3 – різко виражена.
Оцінка суб’єктивних симптомів (С) проводиться самостійно дітьми (старше 7 років) або батьками за 10- ти бальною шкалою. При цьому оцінюються інтенсивність свербіння шкіри і порушення сну протягом останніх трьох днів і/або ночей з виведенням середніх показників. Величина індексу SCORAD обчислюється за формулою :
Індекс SCORAD = A/5 + 7B/2 + C
А: Поширеність
Вкажіть площу ураження (%)
В: Інтенсивність
Сумарна кількість балів
(8,5) (8,5)
(6) (6)
Критерій
Вираженість прояву (бали)
0 1
2 3
Еритема
Набряк/папула
Кірки/мокнуття
Екскоріації
Ліхеніфікація
Сухість шкіри*

36
0 – відсутній
1 - легкий
2 - помірний
3 - сильний
*Сухість шкіри оцінюється поза вогнищами острівцевозапальних змін і ділянок ліхеніфікації
С: Суб’єктивні симптоми
Свербіж + розлади сну
Спосіб розрахунку
А/5 + 7В/2 + С
Візуальна аналогова шкала
(середній показник за останні 3 дні і/або ночі)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Рис.2. Система SCORAD для оцінки важкості атопічного дерматиту
Дослідження останніх років доводять, що АД не є ізольованим ураженням шкіри, а системним захворюванням з ушкодженням багатьох органів і систем. Найчастіше спостерігаються ураження травного каналу. Гастроінтестинальна алергія виникає практично з перших днів і перших місяців життя дитини. Більше того, частота і вираженість клінічних проявів залежать від віку пацієнта.
У дітей раннього віку характерними симптомами є неспокій після їжі, болі в животі (кольки), метеоризм, зригування, блювота, диспепсичні прояви. Болі в животі переважно носять переймоподібний характер, з локалізацією в епігастрії або за ходом кишок, виникають переважно після приймання їжі.
З віком на перший план виступають симптоми, характерні для ураження верхніх відділів травного каналу (гастрити, дуоденіт тощо). Нерідко виявляються порушення гепатобіліарної системи, які проявляються аномаліями розвитку жовчевого міхура, дискінезією жовчних шляхів, холециститом, а іноді розвитком хронічного гепатиту.
Таким чином, атопічний анамнез і типова клініка захворювання дозволяють встановити діагноз і важкість перебігу АД. Однак, на цьому діагностичний пошук не закінчується. Наступним етапом є визначення причин цього захворювання у кожної дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка повинна включати:
1. алергологічний анамнез з веденням харчового щоденника;
2. шкірні тести, а за умови неможливості їх здійснення - методи специфічної алергодіагностики in vitro.
Лікування АД.
Терапія перш за все повинна визначатися етіологічними факторами, патогенетичними механізмами, фазою захворювання і базуватися на індивідуально підібраних програмах, які передбачають елімінацію причинно- значущих алергенів і інших провокаційних факторів, та проведення фармакотерапії.
Особливо ефективною є етіотропна терапія, спрямована на усунення контакту з факторами, які
спричиняють загострення. Це можуть бути алергени різного походження, лікарські засоби, харчові
додатки, хімічні речовини і різноманітні фізичні чинники.
Як ліки патогенетичної дії у разі АД здебільшого застосовуються антигістамінні препарати. Cьогодні не викликає сумніву той факт, що хронічна алергічна патологія, зокрема АД, диктує потребу тривалого призначення антигістамінних препаратів. І в таких випадках, безперечно, перевагу слід надавати
Свербіж (від 0 до 10)
0
Розлади сну

37 антигістамінним препаратам II покоління, які характеризуються : високою специфічністю і високою спорідненістю до Н1-рецепторів; значно меншим або відсутнім седативним ефектом; більшою тривалістю дії
(до 24 год); відсутністю звикання у разі тривалого застосування (таблиця 1). Ці факти ніхто сьогодні не оспорює, однак, активно дискутується питання: Чи можна сьогодні говорити про існування антигістамінних препаратів 3 покоління? Ми б могли привести аргументи з багатьох досліджень, одні з яких дають ствердну, а
інші заперечливу відповідь. Але чи це так важливо для практичної медицини? На наш погляд, ні. Важливо знати про існування нових і найновіших препаратів другої генерації і робити свій вибір.
Таблиця 1.
Антигістамінні препарати II покоління
Міжнародна назва
Фірмові назви
Форми випуску
Лоратадин
Дезлоратадин
Кларитин
Еріус
Таблетки по 10мг
Таблетки по 5 мг
Фексофенадин
Телфаст
Таблетки по 30мг, 120 мг і 180 мг
Цетиризин
Аналергін
Цетиризин
Зіртек
Таблетки по 10мг
АД майже завжди супроводжується змінами з боку травного каналу (захворювання гепатобіліарної системи, хронічні гастрит, дуоденіт, ентерит, коліт, дисбіотичні зсуви в кишках). Лікування гастроентерологічної патології призначають індивідуально після ретельного додаткового обстеження.
Важливий компонент комплексного лікування хворих на АД - відновлення функціонального стану центральної
і вегетативної нервових систем. У таких дітей часто порушуються сон, емоційний стан, змінюється поведінка. Іноді спостерігаються невротичні реакції і формуються психопатологічні риси особистості. Будь-які стресові ситуації, конфлікти у школі або в сім’ї, гнів, страх, тривога й інші стани нервового напруження можуть призвести до загострення симптомів захворювання. Таким дітям слід якнайшвидше призначати седативну фітотерапію (настої або відвари трав, офіцинальні препарати). Найчастіше застосовують валеріану, собачу кропиву, мелісу.
Особливе місце в лікування АД посідає зовнішня терапія, стратегію якої можна розділити на два напрямки : протизапальна терапія і лікування вторинної інфекції та догляд за шкірою.
Відомо, що зовнішня терапія насамперед спрямовується на
 зменшення й усунення суб’єктивних відчуттів свербежу, болю, “печіння” шляхом призначення протизапальних, антигістамінних препаратів ;
 підвищення бар’єрної функції шкіри, відновлення водно-ліпідної плівки епідермісу із застосуванням пом’якшувальних і поживних засобів, що значною мірою сприяє зменшенню і ліквідації сухості шкіри;
 лікування вторинної інфекції;
 елімінацію біологічно активних речовин і деструктивних субстанцій та захист шкіри від несприятливого впливу зовнішнього середовища шляхом призначення очищувальних і зволожувальних засобів.
Перед застосуванням зовнішніх лікарських засобів треба очистити шкіру хворої дитини від гною, кірок, лусочок, залишків використаних препаратів, які подразнюють шкіру. Очищення шкіри сприяє тіснішому контакту з нею лікарських речовин і, таким чином, дозволяє досягти бажаного терапевтичного ефекту. Треба дотримуватись певної послідовності використання і проведення зміни зовнішніх лікарських форм залежно від гостроти і динаміки шкірного процесу.
Нерідко помилкою лікарів є заборона купатися дітям з атопічним дерматитом, особливо під час загострення. Cьогодні доведено, що щоденні гігієнічних ванни не лише очищують і зволожують шкіру та підсилюють проникнення зовнішніх препаратів, але й створюють відчуття комфортності, приносять дитині задоволення.
У наш час фармацевтичні компанії постачають на український ринок великий арсенал протизапальних лікарських препаратів, які успішно використовуються для лікування атопічного дерматиту у дітей, але нерідко
єдиним виходом у лікуванні його шкірних виявів є призначення топічних стероїдів. Місцеве застосування глюкокортикостероїдів базується на
їх протизапальній, епідермостатичній, антиалергічній, місцевознеболювальній дії. Сьогодні фармацевтичний ринок пропонує велику кількість стероїдних препаратів топічної дії. Відомо, що при їх використанні можливий розвиток низки небажаних побічних ефектів. Тому особливо актуальним є пошук препарату, який був би високоефективним і водночас максимально безпечним.
Сааме таким є препарат Елоком ( мометазону фуроат). Після досягнення хорошого терапевтичного ефекти

38 можна відійти від топічних стероїдів через застосування нестероїдного імуномодуляційного препарату місцевої дії з вираженим протизапальним ефектом Еліделу ( 1% крем).
Усі лікарі повинні пам’ятати, що стратегія зовнішньої терапії включає не лише протизапальну терапію і лікування вторинної інфекції, але й догляд за шкірою. Особливу увагу педіатрів сьогодні привертають нові засоби лікувальної дерматологічної косметики, які виявляють протизапальний, очищувальний та зволожувальний вплив (серія А-Дерма, препарат Еспафлор).
Таким чином, АД - проблема складна і неоднозначна не лише для лікаря, але й для наших маленьких пацієнтів. За умови вчасної діагностики і призначення оптимального лікування можна досягти тривалої ремісії і одужання в переважної більшості дітей. Однак завжди треба пам’ятати, що терапевтичний комплекс повинен підбиратися індивідуально та проводитися систематично і тривало.
КРОПИВ’ЯНКА
Кропив’янка – це поліетіологічне захворювання з різними варіантами патогенезу і типовими клінічними проявоми - висип на шкірі у вигляді пухирціві (уртикарій), що швидко зливаються і поширюються по всьому тілі. Особливості уртикарного висипу: пухирець розміром від декількох міліметрів до декількох сантиметрів із зоною гіперемії навколо, центральна частина пухирця припіднята; поява висипу супроводжується вираженим свербінням. Ангіоневротичний набряк (набряк Квинке) - один із варіантів кропив’янки, при якому патологічний процес поширюється глибше на дерму або підшкірну тканину. Типовий клінічний прояв ангіоневротичного набряку – обмежений набряк певної ділянки тіла з найчастішою локалізацією в ділянці голови (обличчя, слизова оболонка ротової порожнини, губи, язик та ін.), шиї, кистей, стоп, зовнішніх статевих органів. Шкіра на місці набряку не змінена. Больові відчуття, дискомфорт у місці ураження нерідко більш виражені,аніж свербіж.
КЛАСИФІКАЦІЯ
На жаль, спроби створити єдину класифікацію кропив’янки виявилися без успіху, однак загалом усі науковці і практики визнають існування двох її варіантів

Імунного (алергічного)

Неімунного ( псевдоалергічного) .
Більше того, такий розподіл відповідає сучасному перегляду термінології в алергології.
Алергічна кропив’янка спричиняється дією алергенів. В основі її патогенезу лежать І-ІІІ типи
імунопатологічних реакцій, але провідна роль належить реагіновому механізму. Найчастіше алергічна кропив’янка зумовлена лікарськими засобами, харчовими та інсектними алергенами.
Псевдоалергічна кропив’янка характеризується різними етіологічними факторами і механізмами розвитку. В основі патогенезу цього варіанту захворювання лежать ліберація гістаміну, активація комплементу
і калікреїн-кінінової системи, тощо.
Етіологічними чинниками найчастіше є:
- лікарські препарати (антибіотики, рентгенконтрастні речовини, білкові препарати тощо);
- харчові продукти;
- фізичні фактори (натискання, вібрація, сонячне опромінення, тепло, холод тощо).
У патогенезі псевдоалергічного варіанту кропив′янки важливу роль відіграє патологія травного каналу
(найчастіше гепато-біліарної системи), яка реєструється практично у всіх хворих.
За перебігом кропив’янку поділяють на гостру і хронічну. До гострої форми відносять кропив’янку і ангіоневротичний набряк, які тривають не більше 6 тижнів. Якщо ознаки хвороби утримуються довше, то говорять про хронічний перебіг захворювання.
Особливі діагностичні і терапевтичні труднощі виникають у разі хронічної кропив’янки (ХК), яка може бути проявом багатьох хвороб – від інфекцій до новотворів. Сьогодні отримані докази автоімунної природи деяких варіантів хронічної рецидивної кропив’янки.
Діагностичний пошук у хворих з кропив’янкою починається з детальних анамнестичних досліджень, у
процесі яких потрібно:

Вияснити, коли і як почалося захворювання, як часто воно загострюється.

Уточнити, які захворювання переніс хворий і які ліки застосовував.

Особливу увагу звернути на те, чи страждає хворий на гастроентерологічні, автоімунні, злоякісні й ендокринні захворювання, оскільки всі вони можуть бути причиною хронічної кропив’янки.

З’ясувати, чи приймав хворий антигістамінні препарати і яка їх ефективність.

Переконатися, чи контактує хворий у школі, дитсадку чи вдома з шкідливими речовинами (хімічними , біологічними, запахами тощо).

39

Уточнити, чи пов’язана поява висипань у дівчаток з менструальним циклом. Відомо, що поява або підсилення проявів кропив’янки в кінцевій фазі менструального циклу зумовлені зниженням активності прогестерону.
Анамнестичний пошук іноді доволі складний, нерідко доводиться ретроспективно аналізувати епізоди кропив’янки.
Наступниметапом діагностичного пошуку є об’єктивне і додаткове дослідження. Додаткові дослідження у разі гострої кропив’янки повинні включати:

Загальний аналіз крові з формулою.

Загальний аналіз сечі.

Копрологічне дослідження і посів калу на мікробний пейзаж. Функціональні печінкові проби.

УЗД органів черевної порожнини.
У разі розвитку ХК додатково проводятья :

Визначення фракцій комплементу (С3 і С4).

Специфічна алергодіагностика

Спеціальні дослідження для виключення :
1. системних захворювань сполучної тканини ( антиядерні автоантитіла, ЦІК тощо);
2. злоякісних новотворів;
3. хронічних інфекційних і паразитарних захворювань (вірус гепатиту і вірус Епштейна-Барр, бактеріальні , грибні інфекції, гельмінтози);
4. захворювань щитовидної залози ( УЗД, антитироїдні антитіла, гормони щитовидної залози), травного каналу ( езофагогастродуоденофіброскопія тощо).
У разі підозри на уртикарний васкуліт проводять біопсію шкіри
Лікування.
Рекомендована гіпоалергенна дієта з виключенням причинно-значущих харчових алергенів та продуктів
гістамінолібераторів. Обов’язковою умовою успішного лікування кропив’янки є санація хронічних
вогнищ інфекцій в організмі, зокрема гельмінтозів.
У разі гострої кропив’янки чи загострення ХК обсяг терапевтичних заходів визначається важкістю
процесу.
Легкий перебіг

Проведення елімінаційних заходів

Антигістамінні препарати 1-2-ого покоління
Перебіг середної важкості

Антигістамінні препарати 1-ого покоління парентерально (тавегіл, супрастин тощо)

При відсутності ефекту - ГКС системної дії ( 1-5 мг/кгв перерахунку на преднізолон) в комбінації з антигістамінними препаратами

Після досягнення ефекту антигістамінні засоби 2-ого покоління безперервним 1-місячним курсом.
Важкий перебіг

Проведення елімінаційних заходів

Антигістамінні препарати 1-ого покоління парентерально

При відсутності ефекту - ГКС системної дії

За показами проведення дезінтоксикаційної ін фузійної терапії з додаванням сечогінних препаратів ( фізіологічний розчин, лазикс тощо).

Після досягнення ефекту антигістамінні засоби 2-ого покоління безперервним 1-місячним курсом.
Пріоритетною у разі хронічної кропив’янки є превентивна терапія, мета якої – профілактика рецидивів.
При лікуванні хронічної рецидивної кропив’янки особливо ефективною є етіотропна терапія, спрямована на усунення контакту з факторами, які спричиняють кропив’янку. Це можуть бути алергени різного походження, лікарські засоби, харчові додатки, хімічні речовини і різноманітні фізичні фактори. Причиною розвитку кропив′янки іноді є хронічна інфекція, саме тому санація її вогнищ, дегельмінтизація хворого і членів його сім’ї
є надзвичайно важливими.
Псевдоалергічна кропив’янка нерідко буває проявом загострення багатьох соматичних захворювань, особливо гастроентерологічного профілю, тому етіотропна терапія повинна бути спрямована на лікування основного захворювання і запобігання його загострень.
Таким чином, першими проявами алергічної патології у дітей є харчова алергія, яка найчастіше реалізується як (АД) і може еволюціонувати в організмі дитини по-різному :
або перші прояви поступово регресують;

40 або наступає трансформація за сценарієм так званого “атопічного маршу”, стартом якого є власне харчова алергія, а з віком починає виявлятися підвищена чутливість до інгаляційних алергенів, що співпадає з дебютом респіраторних алергозів ( алергічний ринт, бронхіальна астма).
Алергічний риніт
Респіраторні алергози ( алергічні захворювання дихальних шляхів) зустрічаються у 1,2 - 17,8 % дітей.
Першою в контакт з інгаляційними алергенами вступає слизова оболонка носових ходів,що призводить до високої розповсюдженості алергічного риніту.
КЛАСИФІКАЦІЯ респіраторних алергозів – за топікою ураження:

Алергічний риніт

Алергічний риносинусит

Алергічний фарингіт

Алергічний ларинготрахеїт

Бронхіальна астма ( і як її варіант – астматичний бронхіт)

Екзогенний алергічний альвеоліт
Причини виникнення та розвитку алергічного риніту
Пропонується окремо виділяти дві групи факторів: перша - фактори, які зумовлюють виникнення алергічного риніту; друга - фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання.
Серед факторів, які зумовлюють виникнення алергічного риніту виділяють:
1. Фактори схильності - генетично детермінована здатність до алергічних захворювань.
2. Причинні фактори (алергени) - сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання.
3. Сприятливі фактори - підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів:

куріння,

забруднення навколишнього середовища,

респіраторні вірусні інфекції,

шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія.
Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є:

алергени,

холодне повітря,

респіраторні вірусні інфекції, метеофактори тощо.
Патогенез
Спостереження останніх років свідчать про те, що серед дітей, хворих на алергічний риніт, переважає атопічна форма захворювань (70% - 90% випадків).
У розвитку атопічної патології провідна роль, як відомо, належить першому (реагінзалежному) типові алергічних реакцій за класифікацією P.Gell, R.Coombs (1968), який характеризується гіперпродукцією реагінових антитіл (IgE) у відповідь на звичайний контакт з широко розповсюдженими алергенами зовнішнього середовища.
За останні роки погляди на атопію і зумовлені нею алергічні захворювання суттєво змінилися.
Доведено, що провідну роль у розвитку IgE-опосередкованої (атопічної) патології відіграє хелперна субпопуляція Т-лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит
Тh1) . Під впливом алергічних стимулів активуються Th2 і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6,
IL10, i IL13, що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на мастоцитах
(тканині базофіли) і базофілах крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE- антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів.
Медіатори, що виділяються з мастоцитів і базофілів умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин в готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється в процесі активації мастоцитів і базофілів під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка в свою чергу призводить до відщеплення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами – циклоксигеназним з утворенням простагландинів і ліпоксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

41
Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують в зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно – макрофагальний колонієстимуляційний фактор), які також сприяють переміщенню в шоковий орган активних мігруючих клітин .
Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), в свою чергу, також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес.
Таким чином, головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є мастоцити і базофіли.
Водночасчас еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією дихальних шляхів.
Розрізняють 2 види алергічного риніту :

інтермітуючий (сезонний, поліноз)

та персистуючий ( хронічний , цілорічний).
Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостерігаються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілізації. Цілорічний алергічний риніт – результат сенсибілізації організму до побутових алергенів.
Типові прояви алергічного риніту:

набряк слизової оболонки носу;

ринорея ;

чхання і свербіння в носі .
При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні ознаки захворювання:

Темні кола під очима – результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і приносових пазух.

«Алергічний салют» – жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання , діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх.

Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям – виникає внаслідок постійного потирання кінчика носу, з’являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання.
При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин,
іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричинені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк.
Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту.
Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки захворювання.
Для виявлення причинно-значимого алергену використовують специфічну алергодіагностику, яка включає:

алергологічний анамнез;

скарифікаційні шкірні тести;

діагностику алергії in vitro.
Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту:

елімінація причинно-значущих алергенів:

специфічна імунотерапія;

фармакотерапія.
У разі неможливості виключення контактів з причинно-значущими алергенами проводять специфічну
імунотерапію причинно значущими алергенпми. Цей метод лікування забезпечує тривалу і стійку ремісію.
Терапевтичний ефект специфічної гіпосенсибілізації зумовлений її впливом на імунну відповідь. Механізм цього впливу багатогранний. Найважливішими моментами є активація синтезу блокуючих антитіл і виснаження реагінів під дією дрібних доз алергену. Блокуючі антитіла зв’язують алергени, що поступають в організм, і таким чином запобігають їх взаємодії з антитілами, а отже й розвитку алергічної реакції. Пригнічення синтезу реагінових антитіл (ІgE) досягається за допомогою впливу на антигенспецифічні Т-супресори.
Для отримання максимального терапевтичного ефекту підбір хворих для специфічної імунотерапії повинен проводитися дуже ретельно. Найкращий ефект від її проведення досягається у дітей з гіперчутливістю до пилкових алергенів і кліщів домашнього пороху .

42
Таким чином, специфічна імунотерапія залишається ефективним методом лікування алергічного риніту. Її слід поєднувати з елімінацією тригерів і фармакотерапією. Це дозволяє підвищити ефективність лікувальних заходів і забезпечити стійку ремісію захворювання.
Фармакотерапія алергічного риніту включає :

антигістамінні препарати (другого покоління – кларисин, еріус, телфаст);

кромони (кромоглін, кромосол)

кортикостероїди топічної дії (беконазе, флексоназе, назонекс).
У разі легкого варіанту перебігу алергічного риніту застосовують кромони або антигістамінні препарати; у разі середньо-важкого – кромони плюс антигістамінні препарати; у разі важкого перебігу – кортикостероїди топічної дії.
БРОНХІАЛЬНА АСТМА У ДІТЕЙ
Бронхіальна астма - це самостійне хронічне захворювання, обов'язковим патогенетичним механізмом якого є хронічний запальний процес і пов'язана з ним гіперреактивність бронхів, зумовлені специфічними
імунологічними чи неспецифічними механізмами, а основною клінічною ознакою є приступ ядухи внаслідок

бронхоспазму,

набряку слизової оболонки бронхів,

гіперсекреції ( Ласиця О.І.,1992 ).
Причини виникнення та розвитку бронхіальної астми
Пропонується окремо виділяти дві групи факторів: перша - фактори, які зумовлюють виникнення астми; друга - фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання.
Серед факторів, які зумовлюють виникнення астми виділяють:
4. Фактори схильності - генетично детермінована здатність до алергічних захворювань.
5. Причинні фактори (алергени) - сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання.
6. Сприятливі фактори - підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів:

куріння,

забруднення навколишнього середовища,

респіраторні вірусні інфекції,

шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія.
Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є:

алергени,

холодне повітря,

фізичне навантаження,

респіраторні вірусні інфекції,

метеофактори,

надмірні емоційні навантаження - стреси.
Патогенез
Спостереження останніх років свідчать про те, що серед дітей, хворих на БА, переважає атопічна форма захворювань(70% - 90% випадків), патогенез якої описаний вище ( див. патогенез алергічного ринту).
Клініка бронхіальної астми
Про бронхіальну астму слід подумати при наявності таких ознак:

атопічний анамнез;

періодичність виникнення симптомів (ядуха, свистяче дихання, приступоподібний кашель), які найчастіше підсилюються вночі і під ранок;

сезонна варіабельність симптомів і виникнення загострень, спровокованих дією алергенів і фізичним навантаженням.
Найтиповішим проявом бронхіальної астми є приступ ядухи.
Приступний період нерідко починається з передвісників. Дитина стає дратівливою, збудженою, порушується сон, іноді спостерігаються біль голови, втома. Характерними є зміни настрою, які найчастіше виявляються в депресії і тривожних передчуттях. У певної групи пацієнтів підсилюються невротичні симптоми: тики, логоневрози. Виникають різні за характером і інтенсивністю прояви риносинусопатії (чхання, “алергічний салют”, серозні виділення з носа). Іноді дитина скаржиться на свербіння і печію в горлі, покашлювання, яке часто переростає у приступоподібний кашель. Нерідко спостерігається свербіння очей і шкіри.

43
Період передвісників може тривати від декількох хвилин, годин до кількох днів, після чого розвивається типовий приступ ядухи з вираженою експіраторною задишкою. Видих супроводжується свистячими хрипами, які чути на відстані. Намагаючись полегшити дихання, дитина займає вимушене положення. Вона сидить, нахилившись уперед, і, опираючись на руки, намагається зафіксувати плечовий пояс і видихнути. Мова затруднена. Хворий вимовляє короткі окремі фрази. Дитина неспокійна, перелякана.
Лице бліде з ціанотичним віддінком. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура плечового поясу, спини, черевної стінки, роздуваються крила носа, втягуються на вдиху міжреберні проміжки і надключичні ямки. Спостерігається сухий кашель, під час якого майже не виділяється харкотиння. Дихання сповільнюється. При перкусії – над легенями визначається коробковий звук. Аускультація легень дозволяє виявити дихання з подовженим видихом, масу сухих свистячих хрипів. Пульс слабкого наповнення, прискорений. При рентгенологічному дослідженні реєструються підвищена прозорість легеневих полів, низьке стояння діафрагми. Ребра розміщенні горизонтально, міжреберні проміжки широкі. Легеневий рисунок підсилений, корені легень розширені.
На фоні бронхолітичної терапії (або і без неї – самовільно) поступово сухий кашель стає продуктивним, виділяється густе, в’зке харкотиння, в легенях починають вислуховуватися вологі хрипи. Відбувається зворотній розвиток (розрішення) приступу.
У більшості хворих приступи виникають вночі або під ранок.
Після кожного приступу обов’язково спостерігаються явища післяприступного бронхіту, які тривають від
1-3 днів до 1-3 тижнів і довше.
Астма в дітей не завжди перебігає типово. Іноді вона виявляється в періодичних приступах сухого кашлю або свистячого видиху (wheezing) без вираженої задишки. Такий варіант перебігу у вітчизняній педіатрії трактується як “астматичний бронхіт”. Він діагностується переважно в дітей молодшого віку.
Іноді приступ бронхіальної астми затягується, бронхолітична терапія не дає бажаного ефекту і розвивається важкий стан, який характеризується формуванням стійкої обструкції дихальних шляхів, що зумовлює вентиляційно-перфузійні порушення. Останні призводять до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії, зміни кислотно-основного стану крові. Такий стан може розвинутися у дітей дуже швидко. Важкий приступ бронхіальної астми, який триває більше шести годин на фоні резистентності до бронхолітичної терапії донедавна трактували як астматичний стан. Сьогодні не рекомендують користуватися цим терміном.
Для діагностики бронхіальної астми обов’язковим є дослідження функцій органів зовнішнього дихання у дітей, вік яких дозволяє провести це тестування (діти старше 5 років). Існує широкий діапазон різних методів для оцінки ступеня бронхіальної обструкції, але лише два методи здобули широке визнання. Це:
1. вимірювання об’єму форсованого видиху за 1с (ОФВ
1
) і пов’язане з ним вимірювання життєвої емності легень (ЖЄЛ);
2. визначення максимальної (пікової) швидкості видиху (ПШВ) .
Дані показники залежать від природи бронхіальної обструкції і прямо корелюють з величиною просвіту дихальних шляхів.
Вимірювання пікової швидкості видиху (ПШВ) проводиться за допомогою пікфлоуметрів – невеликих і легких приладів, які дозволяють проводити дослідження в будь-який час і в різних умовах: вдома, в школі, на прогулянці тощо. Щоденний домашній моніторинг ПШВ дозволяє виявити ранні ознаки загострення хвороби, оскільки цей показник починає зменшуватися задовго до відчуття дитиною перших симтомів погіршення свого стану .
Нормативні показники ПШВ залежать від статі, віку і зросту дитини. До кожного приладу додається детальна інструкція щодо використання і його нормативні показники пікфлоуметрії. ПШВ вважається задовільною якщо вона становить

80% від належних величин.
Щоденне проведення пікфлоуметрії дозволяє слідкувати за перебігом хвороби і контролювати лікування.
Для оцінки важкості перебігу бронхіальної астми важливо визначити не лише показник ступеня бронхообструкції, але й його добові коливання. Тому пікфлоуметрію треба проводити двічі на день: зранку, перед сніданком, коли показники є найнижчими (найгіршими) і ввечері, перед сном, коли вони найвижчі
(найкращі). Якщо хворий протягом доби приймав бронхолітичний препарат, слід провести пікфлоуметрію до і після вживання медикаменту.
Коливання значень ПШВ протягом дня реєструється на підставі визначення різниці між ранковими і вечірніми показниками у співвідношеннні з середнім денним значенням ПШВ і виражається у відсотках.
ПШВ ввечері - ПШВ зранку
Добові коливання = ------------------------------------------------- * 100 1/2(ПШВ ввечері + ПШВ зранку)

44
Добові коливання показників пікфлоуметрії вище 20% є діагностичними критеріями астми, оскільки величина відхилень прямопропорційна важкості захворювання.
Для діагностики бронхіальної астми також використовується бронхолітичний тест. Він проводиться всім дітям з показниками пікфлоуметрії нижче 80% від належних величин. Суть дослідження полягає у визначенні показників функцій зовнішнього дихання (ПШВ, ОФВ1) до і після вдихання бронхолітичного препарату. Якщо через 15 хв після інгаляції приріст ПШВ становить 15% і вище, то він свідчить про наявність у дитини прихованого бронхоспазму, який є діагностичним критерієм бронхіальной астми.
Атопічний анамнез, типова клініка захворювання, показники функцій органів зовнішнього дихання і результати бронхолітичного тесту дозволяють встановити діагноз бронхіальної астми. Однак, на цьому діагностичний пошук не закінчується. Наступим етапом є визначення причин цього захворювання у кожної дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка включає такі обстеження: алергологічний анамнез; шкірні тести; провокаційні тести; методи специфічної алергодіагностики in vitro.
Бувають випадки, коли прояви захворювання нетипові, а причини незавжди відомі. В такій ситуації для встановлення діагнозу потрібні додаткові дослідження: рентгенографія органів грудної клітки і приносових пазух, реакція Манту, бронхоскопія, імунологічне обстеження тощо.
Класифікація бронхіальної астми
Багаторічна історія вивчення бронхіальної астми постійно супроводжувалася спробами класифікувати дану патологію. Пропонувався поділ астми за етіологічним і патогенетичним принципами, клінічними ознаками. Однак, усі ці спроби не дозволили поки що сформувати єдину, загальновизнану класифікацію.
Найбільш практичною слід вважати класифікацію, яка бере за основу визначення ступеня важкості хвороби.
Астму поділяють на два варіанти : інтермітуюча ( епізодична) і персистуюча ( хронічна).
Згідно цієї класифікації інтермітуюча- це легка астма (1 ст), важкість персистуючої бронхіальної астми (
2-4 ст) визначається:

частотою,

вираженістю,

тривалістю приступів астми,

реакцією на терапію бронходилятаторами,

станом хворого в міжприступному періоді.
Таким чином існує якби 4 ступені важкості БА. Не можна вважати такий розподіл бездоганним, проте заснована на визначені ступеня важкості захворювання класифікація дозволяє вибрати найоптимальнішу тактику лікування.
В 2006 році запропонований поділ астми на контрольовану, частково контрольовану і неконтрольовану.
Таким чином приклад діагнозу мав би виглядати таким чином: Бронхіальна астма, персистуюча II, частково контрольована, ДН0.
Лікування бронхіальної астми
1. елімінація тригерних факторів;
2. специфічна гіпосенсибілізація;
3. фармакотерапія.
Суттєву ефективність при бронхіальній астмі мають три групи препаратів:
1. протизапальні препарати які припиняють хронічний запальний процес і пов’язану з ним гіперчутливість бронхів;
2. бронхолітики, які використовуються для зняття бронхіальної обструкції;
3. муколітичні і відхаркувальні засоби, які поліпшують дренажну функцію бронхів.
Основу лікувальної стратегії при бронхіальній астмі складають:

базисна терапія - скерована на ліквідацію хронічного запального процесу, відновлення прохідності бронхів, запобігання розвиткові повторних загострень хвороби і досягнення ремісії;

терапевтичні заходи, скеровані на ліквідацію загострення хвороби.
Основу базисної терапії складають

протизапальні препарати: натрію кромоглікат (інтал), натрію недокроміл (тайлед), кортикостероїди

45

пролонговані бронхолітики ( пролонговані

2
-агоністи, теофіліни)

антилейкотриєнові препарати
В Україні сьогодні представлені такі інгаляційні стероїди:

бекламетазону дипропіонат (бекотид, беклазон)

будезонід (пульмікорт),

флутиказон (фліксотид),

мометазону фуроат (асманекс)
Основу бронхолітичної терапії складають.

симпатоміметики (найчастіше

2
-агоністи короткої дії);

холінолітики;

препарати метилксантинового ряду;

комбіновані препарати, до складу яких входять бронходилятатори різних груп.
5. МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ
5.1 Питання для самоконтролю
1. Причини і механізми розвитку атопічного дерматиту.
2. Критернії діагностики атопічного дерматиту.
3. Принципи лікування атопічного дерматиту.
4. Клінічні і лабораторні критерії гострої кропив’янки.
5. Діагностика хронічної кропив’янки.
6. Поняття і природа «атопчного маршу».
7. Етіологія респіраторних алергозів у дітей
8. Механізм розвитку патологічного процесу при даній патології.
9. Критерії діагностики та класифікація і номенклатура алергічного риніту.
10. Клінічні пряви алергічного риніту.
11. Принципи та методи етапного лікування респіраторних алергозів у дітей.
12. Критерії діагностики та класифікація і номенклатура БА.
13. Клінічні пряви бронхіальної астми, диференційно-діагностичні ознаки різних варіантів бронхообструктивного синдрому.
14. Принципи та методи етапного лікування БА у дітей.
15. Первинна і вторинна профілактика БА.
16. Визначеня ступенів дихальної і вентиляційної недостатності.
17. Первинна і вторинна профілактика респіраторних алергозів.
5.2 Тести для самоконтролю.
1. Який імуноглобулін відіграє провідну роль в розвитку атопічних реакцій:
A.Ig А
B. Ig М
C. Ig G
D.*Ig Е
2.Специфічне алерготестування проводиться не раніше ніж:
A.через тиждень після загострення;
B.через 2 тижні
C.через 2 місяці
D.через 3 місяці після загострення;
E.*через I місяць після загострення алергозу.
3. Який засіб діагностики ви оберете для уточнення причинно значущого алергену?
A.*алерготестування
B.загальній імуноглобулін Е
C.іммунограма
D.загальний білок крові
E.ЦІК
4. Назвіть найзначущіший харчовий алерген у дітей 1 року життя
A.яйця
B.риба

46
C.злаки
D.*коров’яче молоко
E.овочі і фрукти
5.Визначіть до якої групи належить препарат Еріус:
А .* Антигістамінний препарат
B. Муколітик
C. М-холінолітик
D. Антибактеріальний препарат
E. Антілейкотрієновий препарат
6.Основою патогенезу алергічного риніту є:
A.* Ig E - залежний механізм продукції специфічних антитіл
B..Утворення імунних комплексів
C. Реакції з превалюванням гіперчутливості сповільненого типу
D. Реакції за цитотоксичним типом
7. Тригери - це:
A. *Фактори, що сприяють загостренню астми
B. Чинники, що призводять до розвитку БА
C. Кліщ домашнього пороху
D. Грибкові алергени
8. Алерготестування шляхом постановки шкірних проб у разі алергічного риніту потрібно проводити:
A. У гострий період
B. *В періоді ремісії
C. На тлі терапії антигістамінними препаратами
D. У разі негативної внутрішньо шкірної проби з гістаміном
E. У разі позитивної внутрішньо шкірної проби з тест-контольною рідиною
9.Дитині 12 років. Після повторного введення ампіциліну внутрішньовенно виникла задишка, тахіпное, різка блідість, акроціаноз, психомоторне збудження. АТ 80/50 мм.рт.ст., ЧСС 120 на хвилину. Найбільш ймовірно це:
A Гострий напад бронхіальної астми
B Набряк Квінке ( гортань)
C *Анафілактичний шок
D Інфекційно-токсичний шок
E Вегето-судинна дистонія
10. У 13 річної дівчинки протягом п'яти останніх років в період цвітіння трав спостерігаються прояви кон’юнктивіту Який з перерахованих патогенетичних механізмів розвитку є провідним при даному захворюванні у дитини?
A *Ig Е-залежний
B Аутоіммунний
C Цитотоксичний
D Нейрогенний
E Імунокомплексний
11. Дівчинка 14 років протягом 5 останніх років в період цвітіння трав ( квітень травень) відмічає інтенсивні появи кон’юнктивіту і риніту. ГРВІ хворіє не більше 2 разів на рік. Який з патогенетичних механізмів лежить в основі розвитку даного захворювання у дитини?
А *Ig Е-реагінзалежний
B Аутоіммунний
C Мікробний-запальний
D Нейрогенний
E Імунокомплексний
12. У дитини рецидивують прояви риніту в літньо- осінню пору. Протягом решти часу стан стабільний.
Відмічено утруднення дихання після вживання меду. Вірогідний причинний алерген:
A Кліщі домашнього пилу

47
B *Пилок рослин
C Грибки
D Епідермальні алергени
E Бібліотечний пил
13. Клітинами, що продукують антитіла є:
A *В-лімфоцити
B Т-лімфоцити
C Макрофаги
D К- та NK-клітини
14. Імуноглобуліни - це:
A *група сироваткових білків;
B група ліпополісахаридів;
C група ферментних систем плазми;
D група липопротеїдів плазми.
15. При I типі алергічних реакций реагіни (IgE) фіксуються переважно на:
A *тучних клітинах і базофілах
B макрофагах і моноцитах
С еозинофілах і базофілах
D фібробластах і ендотеліоцитах
16. Діагностичними критеріями алергічного риніту є :
A. Атопічний анамнез
B. Чхання, свербіння в носі, закладення носу
C. Позитивні алерготести
D. *Усі перераховані вище критерії
17. Які зміни на риноскопії слизової оболонки носової порожнини характерні для алергічного риніту:
A. *Слизова оболонка бліда з синюшним відтінком, набрякла
B. Слизова оболонка геремована, набрякла
C. Слизова оболонка не змінена
18. Який метод лікування є найефективнішим при полінозах:
A. *Специфічна імунотерапія
B. Антигістамінні препарати
C. Кромони
D. Топічн глюкокортикостероїди
19. БРОНХІАЛЬНА АСТМА - це:
A *хронічний алергічний запальний процес у бронхах
B гострий інфекційний процес в бронхах
C інфекційний специфічний процес
D аутоіммунний процес
E порушення роботи війчастого епителію
20.Обструктивний синдром при бронхіальній астмі зумовлений порушенням бронхіальної прохідності за типом:
A*обструктивним;
B рестриктивним;
C змішаним.
D паренхіматозним
E всі відповіді не вірні
21.Задишка при бронхіальній астмі:
A інспіраторна;
B*експіраторна;
C змішана.
22.Який засіб обстеження ми повинні використати у першу чергу для діагностики ступеня бронхообструкції:
A бронхоскопія;
B бронхографія;

48
C*спірометрія;
D алерготестування;
E імунограма
23.Виберіть першочерговий препарат для зняття нападу БА:
A Інгаляційний кортикостероїд «Бекотид»
B *

2
-агонист короткої дії «Беротек»
C Пролонгований теофілін «Теопек»
D Еуфілін 24% в/м
E Пролонгований

2
-агоніст «Серевент»
24.Bизначіть, які пристрої треба використовувати для профілактики місцевих ускладнень кортикостероїдної терапії
A*Спейсер
B Спінхалер
C Небулайзер
D УЗ-інгалятор
E Паровий інгалятор
25.Виберіть пристрій, який застосовують для організації моніторингу симптомів бронхіальної астми в домашніх умовах:
A Бебіхалер
B*Пікфлоуметр
C Спейсер
D Небулайзер
E Спірограф
26.Визначіть, до якої групи препаратів належить «Серевент» (сальметерол)
A Інгаляційний кортикостероїд
B

2
- -агонист короткої дії
C*

2
- агоніст пролонгований
DПрепарат теофіліну
EАнтибактеріальний препарат
27. Морфологічною основою бронхіальної обструкції є:
A. *Спазм, набряк, гіперсекреція слизу в бронхах
B. Спазм гладком'язової мускулатури бронхів
C. Гіперреактивність бронхів
D. Збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів
E. Порушення мукоциліарного кліренсу
28. Пікфлоуметрія - це вимірювання:
A. Об'єму вдиху
B. *Пікової швидкості видиху
C. Життєвої ємності легень
D. Частоти дихальних рухів
E. Параметрів петлі «потік-об'єм»
5.3. Ситуаційні задачі
1. Дівчинка 9 років протягом останніх 3 років скаржиться на нежить, свербіння в носі, прояви кон’юнктивіту у весняний перод

Про яке захворювання можна думати.

До яких алергенів сенсібілізована дівчинка?

Призначте обстеження, які дозволять підтвердити діагноз.

Розпишіть лікування

49
2. У п’ятирічної тдитини протягом останніх 2 років періодично спостерігаються загострення патологічного процесу на шкірі з ураженням згинальних поверхонь кінцівок, вираженим свербінням. З анамнезу відомо, що з
6 місячного віку у дівчинки спостерігалися прояви харчової алергії у вигляді плямисто папульозного висипу на щоках. Об’єктивно: шкіра уражених ділянок суха, виражені екскоріації, тріщинки.

Яке захворювання найбільш імовірне?

Призначте обстеження, які дозволять підтвердити діагноз.

Розпишіть лікування
3. Хворий 10 років скаржиться на приступоподібний сухий кашель, більше вночі і під ранок. Температура тіла не підвищувалась.У матері – поліноз Об’єктивно: експіраторна задишка з участю допоміжної мускулатури, вимушене положення тіла. Перкуторно – над легеневою тканиною коробковий звук, аускультативно – подовжений видих, маса сухих свистячих хрипів. В гемограмі: лейкоцитоз, анеозінофілія.

Про яке захворювання можна думати в даному випадку?

Призначте обстеження, які дозволять підтвердити діагноз.

Розпишіть лікування
4. Дитині 6 років. Протягом останнх 2 років періодично спостерігається експіраторна задишка, дистанційні свистячі хрипи без лихоманки. У матері – бронхіальна астма. Дані пікфлоуметрії - ПШВ 70 % від належних величин.

Про яке захворювання можна думати в даному випадку?

Призначте обстеження, які дозволять підтвердити діагноз.

Розпишіть лікування
Література
Основна :
1.
Педіатрія: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений / В.Г. Майданник – Харьков,
Фолио, 2002.
2.
Педіатрія : підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації/ за редакцією О.В.Тяжкої.- Вінниця:Нова Книга,2006 3.
Тексти лекцій по заданій темі
Додаткова:
Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку.- Київ «Книга плюс», 2004.
КАРДІОРЕВМАТОЛОГІЯ ДИТЯЧОГО ВІКУ
Захворювання серця та судин посідають одне з провідних місць у патології дорослого населення світу. А витоки багатьох з них починаються у дитинстві. Тому рівень знань лікарів загальної, педіатричної практики визначає ранню діагностику, достатній обсяг обстеження та правильну лікувальну тактику з метою первинної профілактики, зменшення ускладнень та інвалідизації.
За даними ВООЗ, серед всіх новонароджених біля 1 % дітей з вродженими вадами серця (ВВС). ВВС є однією з основних проблем педіатричної кардіології, характеризуються важким перебігом захворювання, раннім розвитком недостатності кровообігу й високою летальністю. Від вад серця помирає 5-6 дітей на 100 тис. населення. На протязі першого року життя помирає біля 54% цих дітей, до 5 років - 84%. Висока смертність, коротка тривалість життя, важкий прогноз підкреслюють актуальність сучасної діагностики, консервативного і хірургічного лікування дітей з ВВС. На протязі останніх десятиліть серцева недостатність (СН) перетворилась в найбільш значиму та швидко прогресуючу медичну та соціальну проблему, що веде до ранньої інвалідизації хворих, зниженню якості і тривалості життя. В формуванні структури дитячої смертності тільки на долю патології серця приходиться до 26% загальної летальності, а в дитячих стаціонарах до76%. Патологія опорно- рухового апарату нараховує понад 100 найменувань. Найчастіші з них – це реактивні артрити при гострих та хронічних захворюваннях, специфічні артрити, системні захворювання сполучної тканини із суглобовими
1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

50 проявам, остеохондропатії. 50% всієї патології суглобів – це реактивні артрити. Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА) – одне з найчастіших захворювань сполучної тканини, яке призводить до інвалідності серед дітей та підлітків. Центральне місце в проблемі ЮРА займають питання вчасної діагностики, адекватного лікування, адже від цього залежить прогноз.
1. Визначати етіологічні фактори та гемодинаміку при найбільш поширених вроджених вадах серця (ВВС) у дітей (дефект міжшлуночкової перетинки (МШП), дефект міжпередсердної перетинки (МПП), тетрада Фалло, коарктація аорти, стеноз легеневої артерії, аортальний стеноз, транспозиція магістральних судин та відкрита артеріальна протока (ВАП)); визначати етіологію та патогенез кардитів, інфекційного ендокардиту, кардіоміопатій, гострої ревматичної лихоманки, ЮРА, реактивних артропатій, порушень ритму серця та провідності у дітей.
2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину найбільш поширених ВВС у дітей, кардитів,
інфекційного ендокардиту, кардіоміопатій, гострої ревматичної лихоманки, ЮРА, реактивних артропатій, порушень ритму серця та провідності у дітей.
3. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при типовому перебігу найбільш поширених вроджених вад серця у дітей (дефект МШП, дефект МПП, тетрада Фалло, коарктація аорти, стеноз легеневої артерії, аортальний стеноз, транспозиція магістральних судин та ВАП), кардиті, інфекційному ендокардиті, кардіоміопатіях, гострій ревматичній лихоманці, ЮРА, реактивних артропатіях, порушеннях ритму серця та провідності у дітей.
4. Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики найбільш поширених вроджених вад серця у дітей (дефект МШП, дефект МПП, тетрада Фалло, коарктація аорти, стеноз легеневої артерії, аортальний стеноз, транспозиція магістральних судин та ВАП), кардиту, інфекційного ендокардиту, кардіоміопатій, гострої ревматичної гаряки, ЮРА, реактивних артропатіях, порушень ритму серця та провідності у дітей.
5. Поставити попередній діагноз при найбільш поширених ВВС, гострій ревматичній лихоманці, ЮРА, реактивних артропатіях, кардиті, кардіоміопатіях, порушеннях ритму серця та провідності у дітей.
6. Здійснювати прогноз при найбільш поширених вроджених вадах серця у дітей (дефект МШП, дефект МПП, тетрада Фалло, коарктація аорти, стеноз легеневої артерії, аортальний стеноз, транспозиція магістральних судин та ВАП), кардиті, інфекційному ендокардиті, кардіоміопатіях, гострій ревматичній лихоманці, ЮРА, реактивних артропатіях, порушеннях ритму серця та провідності у дітей.
7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації в кардіоревматології дитячого віку.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

скачати

© Усі права захищені
написати до нас