Ім'я файлу: ЛЕКЦІЯ-5-Діагностика-та-лікування-невідкладних-станів.ppt
Розширення: ppt
Розмір: 5732кб.
Дата: 14.05.2022
скачати
Розширення: ppt
Розмір: 5732кб.
Дата: 14.05.2022
скачати
Наприклад введення добутаміну:
Наприклад введення добутаміну:
1. 1 мг (1000 мкг) препарату міститься в 1 мл (20 крапель) розчину. Якщо швидкість повинна бути 5 мкг/кг/хв, то хворому з масою тіла 80 кг необхідно вводити 400 мкг препарату в 1 хвилину або 0,4 мл/хв, тобто 8 кап/хв.
2. Хворий важить 70 кг , темп введення 10 мкг/кг/хв, доза добутаміну становить 0,7 мг/хв, приблизно 1,5 мл або 30 кап/хв. надалі дозу титрують, за показаннями, 60 кап/хв або до 10-15 кап/хв.
Дозування добутаміну:
| Доза | Вага хворого ( кг) | ||
| 50 | 70 | 90 | |
| Низька (2,5 мкг/кг/хв) | 15 мл (5 крап/хв) | 21 мл ( 7 крап / хв) | 27 мл (9 крап/хв) |
| Середня (5 мкг/кг/хв | 30 мл (10 крап/хв) | 42 мл (14 крап / хв) | 54 мл (18 крап/хв) |
| Висока (10 мкг/кг/хв) | 60 мл (20 крап/хв) | 84 мл (28 крап/хв) | 108 мл (36 крап/хв) |
Примітка: 1 фл. містить 250 мг добутаміну, який розчиняється в 500 м інфузійного розчину.
Інші препарати (норадреналін) при шоці застосовуються тільки при відсутністю допаміну, добутаміну.
.
КОМИ, ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА, ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ, ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ НА ДО ГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ
Проблема коматозних станів - одна з найскладніших у сучасній медицині. Поліетіологічність ком, відсутність специфічної симптоматики, обмеженість часу у лікаря вкрай ускладнюють ведення цієї категорії хворих, особливо на догоспітальному етапі (ДГЕ).
Кома - стан глибокого пригнічення центральної нервової системи, яке проявляється повною втратою свідомості і порушенням регуляції життєво важливих функцій організму. Між станами «ясна свідомість» і «кома» знаходяться проміжні стани - оглушення ( помірне і глибоке) і сопор.
Виділяють кому: помірну, глибоку, термінальну.
Помірна кома - свідомість виключена, збережена реакція на біль, згинання та розгинання, очей не відкриває, зіничний та рогівковий рефлекси збережено, черевні - пригнічені, сухожильні нестійкі.
Глибока кома - свідомість відсутня, реакція на біль – зіничні рефлекси – не завжди є, мідріаз (неоднакові зіниці), порушення дихання та серцево-судинної системи.
Термінальна кома – двосторонній мідріаз, дифузна м'язова атонія, порушується ритм дихання і серцева діяльність. Розвитку коми передує сопор – глибоке пригнічення свідомості, збережена больова чутливість, відкриває очі на звук і на біль, локалізує біль, тягне руку до місця болю, оглушення – зниження, пригнічення свідомості, вербальний контакт збережений, на питання відповідає з паузами інколи просить повторити питання. Команди виконує правильно, вялий, міміка скудна, орієнтується в часі і просторі.
Причини коми:
Причини коми:
- Крововиливи:
- паренхіматозні;
- епідуральні;
- субдуральні;
- крововиливи в гіпофіз.
- Великі півкульні інфаркти.
- Пухлини :
- первинні;
- метастатичні.
- Абсцеси :
- внутрішньомозкові;
- субдуральні.
Пошкодження , обумовлені здавленням мозку:
- крововиливи в мозочок;
- субдуральні або епідуральні гематоми в задній черепній ямці;
- інфаркти мозочка;
- пухлини мозочка.
Ішемічні пошкодження:
- крововиливи в міст мозку;
- інфаркти стовбура мозку.
ДІАГНОСТИКА КОМАТОЗНИХ СТАНІВ На догоспітальному етапі вивчають анамнез, зібраного від родичів хворого або оточуючих, з урахуванням характеру початку розвитку коми (раптове, поступове) хронічних захворювань, інтоксикацій, стресових ситуацій та ін. Проводиться огляд хворого, при цьому визначаються функції дихання і кровообігу, ретельно оглядається шкіра, виявляються ознаки травми, сліди ін'єкцій та ін. Глибину коми можна визначити за шкалою Глазго. Шкала ком Глазго для визначення ступеня пригнічення свідомості (G. Teasdale , В. Jennett, 1974)
ОДНОЧАСНО З ОГЛЯДОМ ХВОРОГО ПРОВОДИТЬСЯ ЕКСТРЕНА ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ:
1. Попередження обструкції дихальних шляхів і забезпечення ефективності дихання - туалет ротової порожнини, рото- і носоглотки, введення повітроводу, подача кисню -2-4 л/хв. О2 інтраназально, для спецбригади - туалет трахеї, інтубація, при клініці наростаючої дихальної недостатності (ЧДН більше 35 -40 в 1 хв.).
2. Підтримка системного кровообігу для забезпечення адекватного мозкового кровотоку - за високої артеріальної гіпертензії показані β - адреноблокатори; (гіпертензія на рівні 180-190/100-110 мм рт.ст. не знімається). При клініці судинного колапсу (внутрішня кровотеча, інфаркт міокарда тощо) вводяться розчини низькомолекулярних декстранів (поліглюкін, реополюглюкін, реоглюман, ГЕК (гідроксиетилкрохмаль).
3. Введення концентрованої глюкози 60 мл 40% розчину негайно, незалежно від етіології передбаченої коми.
4. Введення 100 мг тіаміну-броміду (вітамін В1).
5. Введення манітолу 20% 1-1,5 мл/кг в/в для зниження внутрішньочерепного тиску.
6. Для купування психомоторного збудження і судомного синдрому – вводять транквілізатори: сибазон 0,5% - 2мл, седуксен 0,5% 2 мл, реланіум 0,5% 2 мл.
7. При гіпертермії - жарознижувальні препарати (анальгін і аспізол внутрішньом'язово).
8. При діагностованих екзогенних отруєннях – введення специфічних протиотрут.
Лікар швидкої допомоги не має можливостей в параклінічній діагностиці. Тому найважливіше значення набуває неврологічне обстеження хворого, яке спрямоване на виявлення вогнищевих симптомів ураження мозку.
Первинне неврологічне обстеження хворих в коматозному стані на догоспітальному етапі проводиться неврологами спецбригад та лікарями лінійних бригад , які пройшли підготовку з невідкладної невропатології.
Для загальної коми більш характерні такі симптоми: анізокорія, втрата зіничних реакцій на світло (одно- або двостороння), неспівдружні рухи очних яблук, поворот очей у бік, монокулярний ністагм. Ознаками структурної патології мозку будуть симптоми асиметричного ураження рухових провідників і черепних нервів. Підтверджує церебральний генез коми виявлена геміплегія, яка характеризується наступними ознаками: стопа ротована назовні, нерідко вся нога лежить на бічній поверхні, м'язевий тонус в паралізованих кінцівках низький, піднята рука падає, як батіг, на стороні парезу виявляється симптом Бабінського. Непрямим підтвердженням геміплегії є автоматизована жестикуляція в непаретичних кінцівках. При парезі мімічної мускулатури свідчить менше змикання очної щілини, зглаженість носогубної складки, опущений кут рота, «парусить» щока.
Про стовбурову локалізацію процесу свідчать зникнення симптому Белла (відхилення очних яблук вгору при викликанні корнеальних рефлексів) і поява корнео-птерігоідального рефлексу (відхилення щелепи в протилежну сторону).
СТРУКТУРНІ (ПЕРВИННІ, ЦЕРЕБРАЛЬНІ) КОМИ
Найбільш частими варіантами структурних ком є травматична і апоплексична.
Травматична кома розвивається при важкій ЧМТ - контузії або здавленні мозку. Дані анамнезу підтверджують генез коми, так само як і зовнішні пошкодження (садна, підшкірні гематоми та ін.) У клініці відзначається поєднання загальномозкових і вогнищевих симптомів, перші зазвичай переважають. Можливий менінгеальний синдром. Початкова втрата свідомості швидше свідчить про контузії мозку, а його відстрочене вимкнення дає підставу думати про оболонкову гематому (субдуральної, епідуральної), що підтверджує і клінічна картина здавлення ніжки мозку - альтернуючий синдром Вебера (мідріаз на боці патології та контралатеральний геміпарез).
Апоплексична кома частіше розвивається поступово через етапи оглушення і сопору. Виняток становлять коми при обширній субарахноїдальній геморагії, крововиливі в стовбур мозку та мозочок, особливо у молодому віці. У цих випадках відзначається швидке, а іноді і швидкий розвиток коматозного стану.
У клінічній картині звичайно визначається чітка вогнищева симптоматика, яка особливо добре візуалізується при півкульній локалізації процесу (геміплегія, парез мімічної мускулатури). При стовбурово-мозочкових геморагіях, крім відповідних вогнищевих симптомів (окорухові, бульбарні, ністагм, м'язева атонія, синдром Мажанді та ін), відзначаються ранні порушення дихання стовбурового типу (апнестичне, атактичне та ін.).
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ – самостійне захворювання в основі, якого лежить стан хронічної гіперлікемії ексогенного чи ендогенного характеру. В Україні 2 млн діабетиків. ВОЗ виділяє 2 форми діабету: інсулінозалежний цукор діабет – тип І
інсулінонезалежний цукор діабет – тип ІІ
Декомпенсація цукрового діабета може проявитися розвитком 3 видів коматозних станів: 1. кетоацидотична діабетична кома; 2. гіперосмолярна кома; 3. гіпоглікемічна кома.
Кетоацидотична кома (ДКК) – виникає у хворих з цукровим діабетом, що проявляється втратою свідомості на фоні гіперглікемії, Кетоацидозу і гіперосмолярності крові. Це хворі І типу, з вперше виявленим цукор діабетом (спрага, похудіння, поліурія).
Етіологія:
Недостатнє введення інсуліну.
Зміна препарату інсуліну.
Порушення техніки введення інсуліну (неякісні шприци, багаторазові ін’єкції в одне місце тощо).
Збільшення потреби в інсуліні (підвищення температури тіла, інфекції, вагітність, стрес, операції, травми, фізичне навантаження та тощо).
Кома як первинний прояв раніше не діагностованого цукрового діабету.
Довгий прийом медикаментів (кортикостероїди, естрогени, салуретики, гестагени тощо).
Зловживання алкоголем.
Клініка. Розвивається від декількох годин до тижня. Може мати перебіг у вигляді абдомінальної або колаптоїдної форми
Передвісники коми: бліда суха холодна шкіра, слабкість, шум у вухах, пониження апетиту, нудота, невизначені болі у животі, спрага, поліурія, запах ацетону із роту, оглушення, тахікардія, порушення зору.
Власне кома: втрата свідомості, часте глибоке голосне різке дихання (типа Куссмауля) з різким запахом ацетону. Артеріальний тиск знижений (особливо діастолічний), тахікардія, олігоанурія, зникають сухожилкові рефлекси, знижується температура тіла, тургор шкіри, тонус очних яблук та м'язів.
Лабораторна діагностика:
гіперглікемія (19,4 -33,3 ммоль/л), глюкозурія і ацетонурія (при нирковій недостатності може бути відсутня);
гіпокалійємія < 3 ммоль/л (3,8-5,5 ммоль/л);
ріст осмолярності плазми до 350 мкмоль/л (норма 295 ± 5 мкмоль/л)
Зміщення РН до 7,2-7,0 і < (в нормі до 6 ммоль/л)
ліпідемія вище 6 г/л, холестерин вище 10,3 ммоль/л;
кетонемія вище 1 ммоль/л, як правило 6-8 ммоль/л (у нормі 145 – 175 мкмоль/л, більше 1000 раз) – лейкоцитоз, нейтрофільоз;
втрата кетонових тіл з сечею до 50 г/добу (при нормі до 0,5); зміщення кислотно-лужної рівноваги в сторону метаболічного ацидозу; гіпоелектролітемія (особливо гіпокаліемія).
- альбумінурія , еритроцитонемія, циліндрорідрія.
1 2 3 4 5 6 7 8 9