Ім'я файлу: Діагностика і лікування невідкладних станів(ЕНМД) (2).docx
Розширення: docx
Розмір: 1532кб.
Дата: 15.04.2022
скачати
Розширення: docx
Розмір: 1532кб.
Дата: 15.04.2022
скачати
Выбор дальнейших действий при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без элевации сегмента ST
Если от начала боли прошло менее 12 часов:
В случае инфаркта миокарда без элевации сегмента ST или наличия у пациента ХПН, гипотензии или длительной боли при положительном тропониновом тесте показана ургентная коронарографии или PCI. Если планируется катетеризация и коронарография – клопидогрель или ингибиторы рецепторов к гликопротеину. При нестабильной стенокардии, как правило, требуется наблюдение, анализ сердечных энзимов в динамике.
Если от начала боли прошло более 12 часов или PCI была не эффективна, выполняется оперативное вмешательство - аорто-коронарное шунтирование.
Выбор дальнейших действий при инфаркте миокарда с элевацией сегмента ST.
Если планируется катетеризация и коронарография – клопидогрель или ингибиторы рецепторов к гликопротеину.
Дальнейшая тактика зависит от наличия положительного эффекта (клинического, по данным ЭКГ) фибринолитической терапии. Если фибринолитическая терапия была успешной, выполняется PCI в течение 24 часов, если нет или она была противопоказана или от момента начала боли прошло более 3 часов – ургентная PCI (по жизненным показаниям). Если PCI была не эффективна, выполняется аорто-коронарное шунтирование.
Источник: http://www.youtube.com/watch?v=tqHSisLlo-Q
Шок – состояние, при котором тканевая перфузия недостаточна для поддержания нормального клеточного метаболизма. В зависимости от этиологии шок бывает гиповолемическим, кардиогенным, дистрибутивным и нейрогенным.
При гиповолемическом шоке тканевая гипопефузия развивается в результате неадекватного внутрисосудистого объема (при кровотечениях, диарее, рвоте, панкреатите, перитоните), при кардиогенном – в результате нарушения насосной функции сердца, при дистрибутивном – в результате увеличения емкости сосудистого русла (септический и анафилактический шоки). Нейрогенный шок обусловлен увеличением емкости сосудистого русла, которое вызвано нарушением иннервации в результате повреждения спинного мозга.
Диагностика и экстренная медицинская помощь при кардиогенном шоке.
Кардиогенный шок – это постоянная артериальная гипотензия и тканевая гипоперфузия, обусловленные нарушением функции сердца, при наличии нормального внутрисосудистого объема.
Кардиогенный шок является лидирующей причиной смерти при инфаркте миокарда в 70-90% случаев в отсутствие адекватного лечения.
Наиболее частой причиной кардиогенного шока является левожелудочковая недостаточность в результате массивного инфаркта миокарда (острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки, инфаркт правого желудочка). Другими причинами являются аритмии, тампонада сердца, терминальная стадия кардиомиопатии, фульминантный миокардит, заболевания клапанов сердца, напряженный пневмоторакс. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда развивается в результате некроза мышечной ткани и нарушения сократительной способности левого желудочка, что снижает сердечный выброс и, таким образом, вызывает тканевую гипоперфузию.
Клинические признаки кардиогенного шока включают:
Постоянная артериальная гипотензии (снижение систолического АД менее 90 мм.рт.ст. или среднего АД на 30 мм.рт.ст.)
Ослабление пульса на периферических артериях
Тахикардия
Олигурия
Холодные конечности
Нарушение сознания
Одышка и возможные хрипы в легких
Возможно набухание шейных вен
Объем начального обследования:
Первичный осмотр (АВС), оценка сатурации гемоглобина кислородом.
Электрокардиография в 12 отведениях (время от первого медицинского контакта до первой ЭКГ не должно превышать 10 минут)
Определение тропонинов в крови.
Принципы экстренной медицинской помощи:
Оксигенотерапия, пункция периферической вены.
Обезболивание. Проводится по принципам терапии инфаркта миокарда.
Дезагреганты (аспирин) и антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины) (см. острый коронарный синдром).
Инотропная и или вазопрессорная поддержка, целью которой является поддержание среднего АД (в пределах 60-65 мм.рт.ст.) и адекватной тканевой перфузии. Для этой цели используется дофамин с начальной скоростью 5-10 мкг/кг/мин. В дальнейшем доза регулируется по артериальному давлению. Если АД выше 80 мм.рт.ст., используется добутамин в дозе 2,5-15 мкг/кг/мин. При артериальной гипотензии, сохраняющейся, несмотря на введение дофамина, начинают введение норадреналина в дозе 0,5 мкг/кг/мин. Инфузионная терапия (болюсное введение 250 мл 0,9% натрия хлорида) проводится только в случае отсутствия клинических признаков отека легких.
Коррекция аритмии: антиаритмические препараты, электроимпульсная терапия.
Реперфузионная терапия (см. острый коронарный синдром). Пациенты в возрасте до 75 лет с кардиогенным шоком, обусловленным инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST, должны быть немедленно транспортированы в отделение кардиохирургии для реваскуляризации обтурированной артерии. Выполнение оперативного вмешательства должно быть выполнено в течение суток. По данным литературы, у пациентов старше 75 лет после ургентной реваскуляризации чаще развивается неблагоприятный исход.
Диагностика и экстренная медицинская помощь при анафилактическом шоке.
Анафилактический шок. Это вид дистрибутивного шока, который представляет собой тяжелую системную реакцию организма на поступление аллергена на фоне предшествующей сенсибилизации. Анафилаксия - это реакция гиперчувствительности немедленного типа. Ее может вызвать любое вещество (антиген), тем или иным способом поступившее в организм. Антиген может поступить в организм через желудочно-кишечный тракт, через дыхательные пути, через кожу или посредством инъекции. Поступление антигена вызывает выработку антител и запускает иммунную реакцию, при которой в результате дегрануляции тучных клеток в кровь поступают биохимические медиаторы (например, гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, гепарин). Выброс медиаторов приводит к тяжелой периферической вазодилатации, вызывающей гиповолемию и снижение венозного возврата, повышает проницаемость мембран, что приводит к потере жидкости в близлежащие ткани, усиливая гиповолемию. Спазм коронарных сосудов вызывает ишемию миокарда. Спазм гладкой мускулатуры, в том числе бронхов, кишечника, мочевого пузыря также приводит к нарушению из функции. Выброс биохимических медиаторов обусловливает отек языка и нарушение глотания. Быстрый отек ротоглотки, бронхоспазм и гиперсекреция слизи вызывает нарушение дыхания. Таким образом, гиповолемия и обструкция дыхательных путей, вызывающая нарушение вентиляции, приводят к тканевой гипоперфузии и нарушению оксигенации тканей. Это в свою очередь вызывает ухудшение клеточного метаболизма.
Признаки и симптомы системной анафилаксии и анафилактического шока:
Гипотензия и тахикардия
Отек глотки
Дисфагия
Охриплость голоса, стридор
Гиперемия кожи, уртикарная сыпь и кожный зуд
Сосудистый отек кожи
Возбуждение, нарушение сознания
Тошнота, рвота, диарея
Выраженность клинических проявлений зависит от количества вовлеченных систем. Как правило, шок развивается в пределах от нескольких минут до одного часа от момента поступления аллергена. Пациенты часто предъявляют жалобы на ощущение жара, одышку, спазматическую боль в животе, сильный кожный зуд. Анафилаксия начинает проявляться с изменений на коже, таких, как сыпь и отек. В первую очередь поражается лицо.
Во время осмотра следует выяснить, страдает ли пациент аллергией на медикаменты, пищу, шерсть животных и т.п., что делал пациент непосредственно перед началом клинических проявлений, какими заболеваниями страдает пациент.
Наиболее часто аллергические реакции, которые сопровождаются анафилактическим шоком, вызывают:
Пища и пищевые добавки, например, яйца, молоко, орехи, моллюски, пищевые красители и консерванты.
Контрастные вещества, содержащие йод
Биологические агенты: кровь и компоненты крови, инсулин, гамма-глобулин, вакцины
Факторы окружающей среды: пыльца растений, споры грибов и плесень, солнечное излучение, шерсть животных, латекс
Медикаменты: антибиотики, аспирин, местные анестетики, барбитураты
Яды: осы, пчелы, змеи, пауки, медузы, огненные муравьи
Принципы экстренной помощи при аллергических реакциях и анафилактическом шоке:
Положение пациента. Пациент должен находиться в положении с приподнятыми ногами и с возвышенным головным концом (разновидность положения Тренделенбурга) для увеличения венозного возврата.
Устранение аллергена. Если аллергеном являются медикаменты или препараты крови, введение следует немедленно прекратить.
Поддержание жизненно-важных функций: проходимости дыхательных путей, дыхания и гемодинамики. В зависимости от степени выраженности анафилаксии, может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. В случае прогрессирующего отека голосовой щели эндотрахеальная интубация может быть сложной, поэтому нужно сразу ввести адреналин. Если отек не уменьшается после введения адреналина, следует сразу же попытаться еще раз интубировать больного. При невозможности показана коникотомия, которую технически выполняется легче и быстрее, нежели ургентная трахеостомия.
В случае преобладания бронхоспазма назначают ингаляционные β2-адреномиметики (сальбутамол) и эуфиллин.
Начинают оксигенотерапию, пунктируют периферическую вену катетером с широким просветом и внутривенно вводят 1 л кристаллоидов для увеличения внутрисосудистого объема и поддержания адекватной тканевой перфузии. Объем дальнейшей инфузионной терапии зависит от показателей гемодинамики пациента.
Препаратом первой линии при лечении анафилактического шока является адреналин. Вазоконстрикция (α-адреномиметический эффект) и усиление сократительной способности миокарда (β1-адреномиметический эффект) способствуют увеличению артериального давления. За счет β2-адреномиметического эффекта достигается увеличение просвета бронхов, а также угнетается дегрануляция тучных клеток, за счет чего уменьшается выброс из них биохимических медиаторов.
Для внутривенного введения 0,5 мл адреналина разводят в 10 мл 0,9% натрия хлорида. Если обеспечить венозный доступ невозможно, 0,5 мл адреналина вводят глубоко внутримышечно в переднюю поверхность бедра. Всасывание адреналина из других мест для внутримышечного введения гораздо медленнее. При отсутствии улучшения повторно адреналин вводят в той же дозе через 5 минут.
У пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе вследствие гипотензии и гипоксии может развиваться ишемия миокарда, однако это не является противопоказанием к введению адреналина в случае тяжелой анафилаксии.
Устранение эффектов биохимических медиаторов.
Антигистаминные средства вводят для нивелирования эффектов гистамина. Для этой цели применяют комбинацию H1 – и H2 блокаторов (2-4 мл 1% раствора димедрола внутримышечно и ранитидин 300 мг перорально), поскольку только H1 –блокаторы хуже влияют на гистамин-ассоциированные симптомы.
Кортикостероиды не оказывают немедленного эффекта при анафилаксии, поэтому используются для предотвращения любых отсроченных аллергических реакций (при двухфазной анафилаксии, в пределах от 8 до 72 часов после первых клинических проявлений) и для уменьшения повышенной проницаемости капиллярных мембран. Для облегчения кожного зуда используются холодные компрессы.
Источник: http://www.youtube.com/watch?v=kIUKmg_6nak
http://www.youtube.com/watch?v=G9D-Vfmbt4s видео по патофизиологическому механизму анафилаксии
Диагностика и экстренная медицинская помощь при гипертоническом кризе.
Гипертоническим кризом является состояние неконтролированного повышения артериального давления свыше 180/110 мм.рт.ст., сопровождающееся прогрессирующим или вероятным поражением органов-мишеней. Это требует быстрого снижения артериального давления, в течение нескольких минут или часов.
К неврологическим нарушениям в результате неконтролируемой артериальной гипертензии относятся гипертоническая энцефалопатия, инфаркт головного мозга, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние. Сосудистые нарушения включают ишемию или инфаркт миокарда, острую дисфункцию левого желудочка, острый отек легких, расслоение аорты. Поражение других органов заключается в острой почечной недостаточности, ретинопатии, эклампсии, микроангиопатическая гемолитическая анемия.
Причинами гипертонического криза помимо неадекватного приема гипотензивных препаратов (клофелин, β-блокаторы) являются выраженный болевой синдром, возбуждение, делирий, избыточное введение жидкости, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. Более редкими причинами острой гипертензии являются феохромоцитома, злокачественная гипертермия, повышение внутричерепного давления.
Для анамнеза заболевания существенное значение имеют предшествующая гипертензия, эффективность гипотензивной терапии, использование медикаментов, побочным эффектом которых является повышение артериального давления, степень компенсации хронического поражения почек и сосудов головного мозга, сопутствующая патология.
Клинические признаки:
- повышение АД при измерении стоя и лежа, на обеих руках
- головная боль, тошнота, рвота
- носовое кровотечение
- поражение органов-мишеней: загрудинная боль (острый коронарный синдром), боль в спине (расслоение аневризмы), одышка, хрипы при аускультации (отек легких или застойная сердечная недостаточность), судороги, нарушение зрения, сознания и очаговая неврологическая симптоматика (гипертоническая энцефалопатия), гематурия (острая почечная недостаточность), нарушение зрения (отек диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку).
При осмотре пациента следует оценить сердечно-сосудистую, дыхательную системы и неврологический статус. Объем обязательного обследования, кроме измерения артериального давления на обеих руках, включает регистрацию ЭКГ и пульсооксиметрию.
Принципы экстренной помощи зависят от наличия осложнений гипертонического криза и базового уровня артериального давления. Начальной целью терапии является снижение среднего АД не более чем на 20-25% до достижения целевого АД 160/100 мм.рт.ст. в течение 2-6 часов или снижение диастолического АД на 10-15% или приблизительно до 100 мм.рт.ст. в течение 30-60 минут. Учитывая такие сроки, экстренная терапия должна продолжаться в стационаре. Важно избегать форсированного снижения АД в связи с риском развития гипоперфузии в жизненно-важных органах, поэтому гипотензивная терапия должна проводиться под постоянным контролем АД.
1. Неосложненный криз:
фармадипин (нифедипин) по 3-7 капель сублингвально или 10 мг перорально (противопоказан при аортальном и митральном стенозе, тахикардии) или
клофелин 0,15 мг под язык (противопоказан при брадикардии и тяжелом атеросклерозе сосудов головного мозга)
при отсутствии эффекта клофелин 0,1 мг внутривенно, затем фуросемид 40 мг внутривенно
анаприлин 20-40 мг сублингвально при сохраняющейся тахикардии (противопоказан при брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, бронхиальной астме, облитерирующих сосудистых заболеваниях, сахарном диабете с кетоацидозом)
2. Осложненный криз
В случае развития гипертонической энцефалопатии следует снизить среднее АД на 25% в течение 8 часов. С этой целью используется:
лабеталол в начальной дозе 20 мг, затем в виде инфузии 1-2 мг в минуту или повторить дозу 20 мг каждые 10 минут (противопоказан при брадикардии и атриовентрикулярной блокаде)
нифедипин: инфузия 0,5 мг (6,3 мл раствора для инфузий) в час (противопоказан при остром коронарном синдроме, брадикардии, тяжелой сердечной недостаточности)
эсмолол: начальная доза 0,5 мг /кг, инфузия 25 мг/кг /мин (противопоказан при брадикардии, атриовентрикулярной блокаде)
При ишемическом инсульте препаратами выбора являются лабеталол и нифедипин. Медикаментозная терапия проводится при систолическом АД более 220 мм.рт.ст. и диастолическом более 120 мм.рт.ст. до назначения фибринолитической терапии, затем целыми цифрами АД являются систолическое менее 180 мм.рт.ст. и диастолическое менее 105 мм.рт.ст.
При внутримозговом кровоизлиянии целевое АД зависит от наличия внутричерепной гипертензии. В этом случае систолическое АД должно быть снижено менее 180 мм.рт.ст., при ее отсутствии – менее 160 мм.рт.ст. Для этого используют сульфат магния внутривенно в дозе 1000-2500 мг или, при наличии противопоказаний, нифедипин 5-20 мг под язык. В случае комы – внутривенно бендазол в дозе 30-40 мг.
При остром коронарном синдроме показано введение β-блокаторов и нитроглицерина 0,4-0,5 мг под язык и сразу же 10 мг внутривенно капельно со скоростью 20-25 мкг/мин. Медикаментозную терапию начинают при повышении систолического АД более 160 мм.рт.ст. и диастолического более 100 мм.рт.ст и проводят до снижения на 25-30% от исходного уровня.
При расслаивающей аневризме показаны лабеталол или эсмолол, нифедипин, морфин. Систолическое АД в этом случае должно быть менее 110 мм.рт.ст., однако если появляются признаки поражения органов-мишеней, целевое АД должно быть выше.
Источник: http://www.youtube.com/watch?v=aiaXouB4QrU
Диагностика и экстренная медицинская помощь при гипотермии.
Гипотермия – состояние, при котором угнетаются механизмы терморегуляции под воздействием холода. Гипотермию диагностируют, когда внутренняя температура тела снижается менее 35°С. Как правило, системная гипотермия сопровождается отморожениями.
При гипотермии в результате спазма периферических сосудов развиваются тахикардия и увеличение сердечного выброса с незначительным подъемом артериального давления. По мере снижения внутренней температуры нарушается деполяризация клеток синусового узла, что вызывает брадикардию, рефрактерную к введению атропина, и снижение сердечного выброса. Это, в свою очередь, приводит к прогрессированию вазоспазма и органной недостаточности. Дальнейшая ишемия наряду с увеличением адренергической активности и электролитными нарушениями, приводит к повышению возбудимости миокарда и аритмиям. За счет интенсивной мышечной дрожи увеличивается образование лактата. В процессе согревания, при его поступлении в кровь усиливается гипотензия и риск развития аритмий.
При легкой гипотермии вначале развивается одышка, которая приводит к уменьшению минутного объема дыхания и снижению потребления кислорода. Снижение внутренней температуры тела на 1ᵒС вызывает снижение потребления кислорода на 6%. При внутренней температуре тела 28ᵒС потребление кислорода снижено примерно на 50%. По мере нарастания гипотермии угнетается сознание (как правило, при температуре ниже 30ᵒС) и рефлексы верхних дыхательных путей, а также дыхательный центр, что усиливает гиповентиляцию. Угнетение сознания обусловлено нарушением скорости кровотока в сосудах мозга (снижение температуры тела на 1ᵒС сокращает церебральный кровоток на 6-7%).
Повышение проницаемости капиллярных мембран приводит к перемещению плазмы во внесосудистое русло. Это вызывает увеличение вязкости крови и гематокрита, что сопровождается органной дисфункцией. Снижение внутренней температуры тела на 1ᵒС вызывает увеличение гематокрита на 2%. Таким образом, нормальный уровень гематокрита у пациентов с гипотермией свидетельствует о кровопотере. У пациентов с гипотермией гиповолемия связана и с потерей жидкости в результате т.н. «холодового» диуреза, который развивается вследствие вазоконстрикции и увеличения интенсивности кровотока в почечных артериях. В дальнейшем снижение сердечного выброса вызывает снижение почечного кровотока и, соответственно, снижение темпа мочеотделения.
Гипотермия сопровождается нарушением проводимости импульсов по периферическим нервам, что вызывает нарушение способности к движениям. При быстро наступившей гипотермии развивается гипергликемия, которая связана с повышенной активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы - выбросом катехоламинов с активацией гликогеноза и глюконеогенеза. При этом коррекция глюкозы крови инсулином проводится только после согревания пациента до 30ᵒС. В случае медленно развивающейся гипотермии, дрожание вызывает истощение запасов гликогена, и, тем самым, гипогликемию.
Снижение температуры тела вызывает нарушение моторики кишечника. Частым признаком гипотермии при аутопсии являются т.н. пятна или язвы Вишневского – точечные кровоизлияния в слизистую и/или поверхностные язвы желудочно-кишечного тракта. Снижение сердечного выброса обусловливает ухудшение функции печени, что приводит к нарушению ее детоксикационной функции и удлинению периода распада медикаментов.
Источник: http://qjmed.oxfordjournals.org/content/95/12/775
У пациентов с нормальной терморегуляцией гипотермия может развиваться под влиянием низкой температуры окружающей среды, особенно в условиях высокой влажности или ветра или при погружении в холодную воду. Риск гипотермии существенно повышается при приеме алкоголя или седативных препаратов, истощении, периферических нейропатиях, а также любых заболеваниях или травмах, сопровождающихся нарушением сознания и движений, например острая внутримозговая патология, эндокринные нарушения, травма спинного мозга.
В зависимости от степени снижения внутренней температуры гипотермия делится на легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (менее 28°С).
Клинические признаки легкой гипотермии:
Мышечная дрожь
Одышка
Тахикардия, артериальная гипертензия
Нарушение речи
Нарушение двигательной координации
Нарушение сознания
Клинические признаки умеренной гипотермии:
Прекращение мышечной дрожи
Брадикардия
Волна Осборна на ЭКГ
Нарушение сознания
Замедленные рефлексы
Расширение зрачков
Клинические признаки тяжелой гипотермии:
Отсутствие рефлексов
Кома
Предсердные и желудочковые аритмии, фибрилляция желудочков и асистолия
Артериальная гипотензия
Объем обследования:
- первичный осмотр (АВС)
- внутренняя температура тела с помощью специальных термометров со шкалой, отградуированной на низкую температуру. Внутренняя температура тела обычно измеряется в таких местах, как легочная артерия, дистальный отдел пищевода, носоглотка и барабанная перепонка. Наиболее надежным местом для измерения является нижняя треть пищевода, так как эта температура соответствует температуре сердца. Измерение тимпанической температуры является достаточно надежным альтернативным методом, который, однако, имеет определенные недостатки. Результат такого измерения может быть ниже в сравнении с пищеводным методом при очень низкой температуре окружающей среды, отсутствии адекватной изоляции датчика, нарушении проходимости наружного слухового канала или во время остановки сердца, когда отсутствует поток крови в сонной артерии. Во время оказания неотложной помощи в стационаре следует выбрать тот же метод измерения внутренней температуры, что и на догоспитальном этапе. Измерение температуры тела в подмышечной впадине не отражает степень гипотермии, так как этот процесс сопровождается значительным спазмом сосудов.
Перед введением температурного датчика следует определить глубину введения зонда. Для этого измеряют расстояние от угла рта до мочки уха и до мечевидного отростка плюс 2 см. Вводят зонд и присоединяют датчик к температурному кабелю монитора.
Рис. 6 Температурный датчик для измерения пищеводной температуры.
- пульсоксиметрия
- ЭКГ. На ЭКГ – характерный зубец Осборна (J-волна), видимый в ранней фазе реполяризации желудочков. Максимально выражен этот зубец в отведениях II и V6. Он встречается в 30% случаев. Однако зубец Осборна не является специфическим для гипотермии и также встречается при сепсисе, субарахноидальном кровоизлиянии и ишемии миокарда. Другие изменения ЭКГ включают замедление атриовентрикулярной проводимости различной степени, уширение комплекса QRS в связи с замедлением проведения в миокарде желудочков, увеличение длительности электрической систолы (интервала QT), депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т.
Рис. 7. Типичные изменения на ЭКГ при гипотермии.
Принципы экстренной помощи:
1. При наличии показаний - реанимационные мероприятия. Гипотермия оказывает протективный эффект на головной мозг и другие органы. При внутренней температуре тела 18ᵒС головной мозг может без последствий перенести период остановки сердца в 10 раз длиннее, нежели при 37ᵒС. Поэтому если остановка сердца была вызвана глубокой гипотермией, возможно полное восстановление функции центральной нервной системы даже в случае длительной остановки сердца. Признаки остановки сердца должны тщательно подтверждаться в течение как минимум 60 секунд, так как у пациента с гипотермией возможно наличие слабого нерегулярного пульса. Реанимация должна проводиться до полного согревания пациента. Принципы базового поддержания жизни пациента с гипотермией не отличаются от таковых при обычной температуре тела. Гипотермия может вызывать ригидность грудной стенки, что затрудняет вентиляцию и грудные компрессии. Также в условиях гипотермии эффект медикаментов, дефибрилляции и кардиостимуляции может отсутствовать. Это связано с замедленным метаболизмом медикаментов. При повторном введении в стандартные промежутки времени их концентрация в плазме возрастает до потенциально токсической. Поэтому медикаменты (адреналин, амиодарон) вводятся только после согревания больного до температуры 30ᵒС и более. При внутренней температуре тела 30-34ᵒС интервал между введением медикаментов удваивается, при температуре тела 35ᵒС и выше медикаменты во время реанимации вводятся через стандартные промежутки времени. В случае дефибриллируемых ритмов первый и последующие разряды выполняются в соответствии с алгоритмом ACLS, но сразу используется максимальная энергия разряда. Если же эти ритмы сохраняются после третьего разряда, дальнейшие попытки дефибрилляции прекращают до достижения внутренней температуры тела пациента выше 30ᵒС.
2. Оксигенотерапия подогретым увлажненным кислородом, венозный доступ.
3. Предупреждение дальнейшей потери тепла (пассивное согревание). Метод эффективен при легкой гипотермии.
- переместить пострадавшего в теплое помещение
- снять с пострадавшего мокрую или холодную одежду
- обернуть сухими одеялами.
4. Активное наружное согревание. Целью является увеличение внутренней температуры тела до 30ᵒС, поскольку это позволяет минимизировать риск развития аритмий. После достижения такой температуры темп согревания снижают. Методы активного наружного согревания эффективны при умеренной гипотермии. Обязателен мониторинг артериального давления, поскольку при применении этих методов быстро расширяются периферические сосуды, и усиливается артериальная гипотензия.
- термопокрывала
- согревание с помощью инфракрасного излучения
- грелки, бутылки с горячей водой. Их размещают в подмышечные, паховые области и на живот. Однако необходимо помнить о риске развития ожогов при таком методе согревания.
5. Профилактика нарушений сердечного ритма и остановки сердца.
- при температуре тела менее 30ᵒС показано введение бретилия 5 мг/кг внутривенно для профилактики фибрилляции желудочков
6. Инфузионная терапия. В случае легкой гипотермии растворы подогревают до 42-43ᵒС, умеренной и тяжелой – до 65ᵒС. Такой метод согревания позволяет увеличить внутреннюю температуру тела на 1-1,5ᵒС в час. При гипотензии, резистентной к инфузионной терапии добавляют вазопрессоры (дофамин). Введение теплых растворов усиливает гипотензию за счет дилатации сосудов и активного вымывания лактата из тканей.
В стационаре начинают активное внутреннее согревание с помощью введения теплой жидкости через назогастральный зонд, катетер Фолея, дренажи в плевральных полостях и брюшной полости.
1 2 3 4