Ім'я файлу: Документ Microsoft Word (3).docx
Розширення: docx
Розмір: 44кб.
Дата: 25.05.2020
скачати
Пов'язані файли:
690ffcfde513db5579313b294607393b.doc
часть дыхательных путей, несмотря на отчаянные терапевтические усилия,Розширення: docx
Розмір: 44кб.
Дата: 25.05.2020
скачати
Пов'язані файли:
690ffcfde513db5579313b294607393b.doc
остается забитой необычно густой, вязкой мокротой.
Неосложненные силикоз и туберкулез редко вызывают развитие легочного
сердца. С другой стороны, силикоз, антросиликоз и длительно протекающий фиброзный туберкулез нередко осложняются экстенсивным, сопровождающимся
образованием конгломератов, массивным фиброзом, деформирующим прилежащую паренхиму, сморщиванием долей легких и бронхитом. Вероятность развития
легочного сердца еще более увеличивается при хроническом плеврите, фибротораксе, хирургических вмешательствах. В таких случаях в патогенезе легочной
гипертензии играют роль как анатомическое сокращение площади сосудистого
русла, так и нарушение газообмена. Безусловно, нарушения газообмена, обычно
приобретающие клиническую значимость при острых респираторных инфекциях,
в наибольшей степени обратимы при данной патологии.
Хотя с точки зрения патогенеза целесообразно различать «чистук» и «общую» альвеолярную гиповентиляцию, подходы к лечению при обоих этих состояниях принципиально одинаковы, они описаны в гл. 216. В данном разделе рассматриваются лишь нарушения кровообращения.
Поскольку наиболее часто встречающиеся легочные заболевания редко сопровождаются анатомически обусловленной легочной гипертензией, которая, как
правило, бывает следствием гипоксии и ацидоза, устранение альвеолярной гиповентиляции обычно приводит к значительному улучшению состояния больного,
восстанавливая гемодинамику до нормального уровня. Мероприятия, направленные на улучшение альвеолярной вентиляции, различны. В легких случаях достаточно эффективными бывают простые мероприятия, такие как гидратация,
назначение антибиотиков и бронходилататоров. При более выраженной степени
гипоксии и гиперкапнии, когда появление сердечной недостаточности связано с
дыхательной недостаточностью, часто требуется вспомогательная механическая
вентиляция легких.
Выше отмечалось, что лечение при недостаточности правого сердца имеет
меньшее значение, чем восстановление содержания газов в крови до переносимого
больными уровня. Обычные терапевтические мероприятия для лечения при сердечной недостаточности (гл. 182) включают низкосолевую диету, назначение
дигиталиса, диуретиков. Тем не менее огромное значение имеют мероприятия,
направленные на уменьшение объема циркулирующей крови (и гематокритного
числа), что может потребовать проведения нескольких венотомий в течение 2—
3 нед, при каждой из которых удаляется 300—400 мл крови. Для предупреждения рецидивов гиперволемии можно рекомендовать повторные венотомий ежемесячно или каждые 2 мес. Диуретики (особенно этакриновую кислоту) следует
назначать с большей осторожностью, чем обычно, из-за вероятности возникновения метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз усиливает дыхательную недостаточность за счет угнетения стимулирующего действия СОг на дыхательный центр. Интенсивная терапия, направленная в основном на коррекцию дыхательных нарушений, часто дает значительный эффект, улучшая газовый состав
крови и уменьшая выраженность сердечной недостаточности. Другие проявления
обычно исчезают не так быстро. Конечно, для восстановления газового состава артериальной крови, гематокритного числа, сердечного выброса, давления в легочном
стволе может потребоваться несколько недель. Но на протяжении всего этого
времени терапия должна определяться тем фактом, что конечный результат при
легочном сердце в большей степени зависит от возможности купировать основное
заболевание легких, чем нормализовать изменения в сердце и нарушения гемодинамики.
322
Вазодилататор ы при легочно й гипертензи и и легоч -
н ом сердце . В последние годы больным с легочной гипертензией различной
этиологии стали назначать вазодилататоры, такие как гидралазин, нитропруссид,
простагландины, нифедипин. Исследования, в которых изучалась эффективность
этих препаратов, проводились с некоторым опасением, особенно у больных с заболеваниями собственно легких, у которых уменьшение сосудистого тонуса в
пораженных областях могло усилить нарушения взаимоотношения между вентиляцией и кровотоком и поэтому увеличить артериальную гипоксемию. Как правило, при однократных пробах легочные вазодилататоры действительно снижают
давление в легочном стволе до нормального уровня, опасность же усиления
артериальной гипоксемии при этом недооценивается. Взамен сердечный выброс
и доставка кислорода тканям увеличиваются, в то время как давление в легочном стволе снижается. Симптоматическое улучшение как в покое, так и при
физической нагрузке, сопровождает увеличение сердечного выброса и доставку
кислорода тканям. Однако период наблюдения в этих исследованиях был слишком
коротким, а долгосрочные последствия такой терапии до сих пор неясны. Более
того, если рассматривать работу сердца, то очевидно, что увеличение сердечного выброса часто обесценивает прямое вазодилатирующее действие препарата,
который не влияет на давление в легочном стволе и иногда даже увеличивает
его. Кроме того, нередко одновременно учащается пульс. Конечным результатом
увеличения сердечного выброса при отсутствии изменений давления в легочном
стволе, а также при наличии тахикардии является увеличение работы сердца.
Поэтому возникает вопрос о том, могут ли легочные вазодилататоры, обладающие
также прямым и рефлекторным стимулирующим действием на сердце, благоприятно воздействовать на развитие легочного сердца. Истинное место легочных
вазодилататоров в лечении больных с легочным сердцем еще следует установить, в то время как антибиотики, бронходилататоры и кислород уже сейчас могут
рассматриваться как важнейшие компоненты терапии.
Патогенетические механизмы при хронической легочной
гипертензии и легочном сердце
| Патогенетический механизм | Посредники | Примеры |
| Первичные механизмы Анатомическое увеличение легочного сосудистого сопротивления | Облитерация, обструкция, уменьшение и уплотнение легочного сосудистого дерева | Сосудистые заболевания: первичная легочная гипертензия, повторные легочные эмболии Внесосудистые заболевания: диффузная интерстициальная болезнь, фиброзирующий альвеолит, пневмокониоз |
| Вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления | Легочная вазоконстрикция вследствие гипоксии и ацидоза | Общая альвеолярная гиповентиляция при нормальных легких: 1. Нарушения экскурсии грудной клетки: нейромышечные заболевания, сильное ожирение, кифос кол и оз 2. Уменьшение вентиляционного движения: первичная альвеолярная гиповентиляция; сон; гиперкапния |
| Комбинированная анатомическая рестрикация и вазомоторная рестрикция | Комбинация вышеназванных факторов | Общая альвеолярная гиповентиляция с изме- 'ненными легкими: хронические обструктивные заболевания легких: "blue bloater" муковисцидоз |
| Вторичные механизмы Увеличение сердечного выброса крови | Увеличение скорости метаболизма, острая гипоксии | Активность в течение дня, острая респираторная инфекция |
| Повышение вязкости | Вторичная полицитемия | Хроническая гипоксия |
| Тахикардия | Усиление гипоксии | Сердечная недостаточность |
| | | |
ВНУТРЕННИЕ
БОЛЕЗНИ
РЕДАКТОР ПЕРВОГО ИЗДАНИЯ
Т.РХАРРИСОН
Под редакцией ББраунвальда,
КДж.Иссельбахера, Р.Г.Петерсдорфа, ДДВилсон,
ДБ. Мартина, АСФаучи
КНИГА 5
Болезни сердечно-сосудистой системы
Хронічне легеневе серце
Визначення
Хронічне легеневе серце (ХЛС) – це легенева артеріальна гіпертензія внаслідок захворювань, які змінюють структуру і/або функцію легень, що призводить до збільшення ПШ (гіпертрофії і/або дилатації) і часом до право- серцевої недостатності.
Коментар: У 1998 р. група експертів ВООЗ (S. Rich et al.) розробила нову діагностичну класифікацію ЛГ (див. розділ "Легенева гіпертензія"). Легеневе серце належить до частини 3 цієї класифікації – "ЛГ, асоційована з розладами дихальної системи і/або гіпоксемією".– і його слід відрізняти від легеневої венозної гіпертензії (частина 2), а також від первинної ЛГ (частина 1) і тромбоемболічної ЛГ (частина 4).
ЛГ, яка ускладнює хронічні захворювання органів дихання, діагностують за підвищенням СТЛА у спокої понад 20 мм рт. ст., тоді як за первинної ЛГ діагноз встановлюється у разі тиску в ЛА понад 25 мм рт. ст. у здорових осіб до 50 років найчастіше цей рівень перебуває в межах 10-15 мм рт. ст. З віком цей показник підвищується приблизно на 1 мм рт. ст. за кожні 10 років життя. Термін "ЛГ" слід застосовувати для визначення ЛГ у стані спокою. Нормальний СТЛА складає у спокої 14±3 мм рт. ст. ЛГ встановлюється в разі підвищення тиску у ЛА понад 20 мм рт. ст. у спокої або вище 30 мм рт. ст. під час помірного фізичного навантаження.
Класифікація
Захворювання дихальної системи, асоційовані з ЛГ (за винятком первинної ЛГ, тромбоемболічного захворювання легень і захворювань легеневого русла) (Weitzenblum, 2003):
– обструктивні захворювання легень: ХОЗЛ[1], БА (за наявності незворотної бронхіальної обструкції), MB. бронхоектазії, облітеруючий бронхіоліт;
– рестриктивні захворювання легень: нервово-м'язові захворювання (аміотрофічний латеральний склероз, міопатія, білатеральний параліч діафрагми та інші), торакопластика, наслідки туберкульозу легень, саркоїдоз, пневмоконіоз, кіфосколіоз, легеневі захворювання, пов'язані з прийомом препаратів, алергічний альвеоліт, пов'язаний із зовнішніми факторами, захворювання сполучної тканини, ідіопатичний інтерстиціальний фіброз, інтерстиціальний легеневий фіброз відомого походження;
– ЛН "центрального" походження: центральна альвеолярна гіповентиляція, синдром ожиріння-гіповентиляції ("синдром Піквіка"), синдром апное під час сну.
Нa підставі наявності або відсутності ознак застою у великому колі кровообігу розрізняють компенсоване і декомпенсоване ХЛС.
За ступенем вираженості тиску у ЛА розрізняють 4 стадії ЛА:
I – до 50 мм рт. ст.;
II – 50-75 мм рт. ст.;
ІII – 75-100 мм рт. ст.;
IV – вище 100 мм рт. ст.
Діагностика
Клініка ХЛС включає прояви основного захворювання органів дихання, ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу і гіпертрофії ПШ, симптоми ЛН та СН.
1. Суб'єктивні ознаки ХЛС неспецифічні: задишка, кашель, біль у ділянці серця, синкопальні стани, серцебиття. Наявність інших симптомів обумовлена фоновим основним захворюванням.
2. Об'єктивні зміни за ХЛС різноспрямовані: визначається тенденція до гіпотонії, тахікардія, зсув правої межі відносної серцевої тупості вправо, протодіастоліний (правошлуночковий) ритм галопу, акцент та розщеплення Итону над ЛА, набухання яремних вен (позитивний венний пульс), "застійна печінка", набряковий синдром, акроціаноз, печінково-яремний рефлюкс.
3. Рентгенографія ОГК показує розширення діаметру легеневого стовбура понад 15 мм у прямій проекції, гіпертрофію ПШ, послаблення периферійного легеневого малюнка.
4. ЕКГ-ознаки: відхилення електричної вісі серця праворуч (кут а > 120°), "P-pulmonale" у відведеннях II, III, AVF, ознаки гіпертрофії ПШ (R-тип або S-тип гіпертрофії), ознака S1-Q3-T3, блокада правої ніжки пучка Гіса.
5. ЕхоКГ: основа неінвазивної діагностики легеневого серця. Доплер-кардіографічний метод, коли застосовують безперервну хвилю, дає можливість визначити градієнт тиску (ГТ) на трикуспідальному клапані з пікової швидкості потоку регургітації, використовуючи рівняння Бернуллі. Припускаючи, що тиск у ПП становить 5 мм рт. ст., можна визначити систолічний тиск у ПШ (тиск у ПП плюс ГТ на трикуспідальному клапані), який відповідає систолічному тиску у ЛА. За допомогою цього методу можна оцінити також діастолічний тиск у ЛА, який відповідає сумі тиску в ПП і кінцево-діастолічного ГТ між ЛА і ПШ.
Метод двомірної ЕхоКГ використовується для вимірювання розмірів і товщини стінки ПШ. Найкращим методом для вимірювання ПШ є візуалізація серця за допомогою магнітного резонансу (МР).
Виміряти фракцію викиду ПШ (ФВПШ) можна методом радіонуклідної вентрикулографії. Показник ФВПШ менше 40-45% розглядають як знижений. Але ФВПШ не є добрим індексом функції ПШ. Цей показник дозволяє лише оцінити систолічну функцію і залежить від навантаження: він зменшується у міру зростання тиску у ЛА та опору в легеневих судинах.
6. Реографічне дослідження: ознаки ЛГ на реограмі проявляються пощербленістю анакроти, сплощенням верхівки систолічної хвилі, високим розташуванням кривої в діастолі.
7. Радіонуклідні методи дослідження (радіоциркулографія з Xe133): зниження величини ФВПШ.
Зразки формулювання діагнозу
Коментар: Діагноз ХЛС виставляється після діагнозу основного захворювання. При цьому вказуються нозологічна форма ураження легень або бронхів, фаза процесу, ступінь ЛН. ступінь ЛГ, наявність ознак декомпенсації ПШ, а за наявності останньої – її вираженість за стадіями.
У діагнозі доцільно відображати лише випадки декомпенсованого ХЛС, тобто на тлі застійної НК. Адже у разі хронічних захворювань легень ПШ завжди перебуває у стані гіперфункції, у зв'язку з чим у переважної більшості хворих виникає гіпертрофія міокарда ПШ. Якщо вона не реєструється під час УЗД серця, то через недостатню чутливість методу, який не може виявити зміни на ультраструктурному рівні. Тому компенсоване ХЛС існує практично у всіх пацієнтів з хронічними захворюваннями легень, і наявність його в діагнозі не вносить ніяких змін в тактику лікування хворого, бо на цій стадії потрібна лише терапія основного захворювання.
Поділяється H K на три стадії:
I – нерізко виражені ознаки застою крові в великому колі – набряки на ногах, збільшення печінки, які зникають під впливом терапії основного захворювання або в комбінації із сечогінними препаратами;
II – різко виражені набряки та гепатомегалія, які потребують інтенсивного, часто комбінованого, лікування сечогінними засобами; на цій стадії, як правило, спостерігаються порушення скоротливої функції міокарду, в зв'язку з чим виникає потреба в комплексному лікуванні із використанням засобів корекції судинного тонусу, антиагрегантів;
III – характеризується вторинним ураженням інших органів і систем; подовжити життя цих пацієнтів здатна тривала оксигенотерапія.
1. ХОЗЛ, IV ст., тяжкий перебіг, інфекційне тяжке загострення, ЛГ Il ст., ЛНШ, хронічне декомпенсоване легеневе серце, НКШ.
2. Тяжка персистуюча бронхіальна астма, тяжкий ступінь загострення, ЛГ Il ст., ЛН„, хронічне декомпенсоване легеневе серце, HK11.
3. Бронхіальна астма середньотяжкий переметуючий перебіг. Емфізема легень Il ст. ЛН . Декомпенсоване хронічне легеневе серце. XHK1. ЛГ III ст.
Коментар: Гостре легеневе серце розвивається під час захворювань легень упродовж кількох годин-діб. У клініці домінують виражена задишка або ядуха, різкий загрудинний біль та біль у ділянці серця, дифузний ціаноз, артеріальна гіпотонія, симптоми гострої правошлуночкової недостатності (збільшення та болючість печінки, набухання шийних вен), тахікардія, ритм галопу, поява систолічного шуму над легеневою артерією. Типовими змінами на ЕКГ є ознака Мак-Джина- Уайта – Q3-S1-T3, відхилення вісі серця праворуч, перевантаження ПШ та ПП серця ("P-pulmonale") та блокада правої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічно виявляється картина основного захворювання – послаблення легеневого малюнка та розширення легеневого стовбура внаслідок ТЕЛА, клапанний пневмоторакс, емфізема легень на тлі астматичного стану та інше. Підгостре легеневе серце розвивається впродовж 2-3 тижнів. Для нього характерні різка задишка і ціаноз шкіри, слизових оболонок, зростання симптомів недостатності ПШ серця – набухання шийних вен, збільшення та болючість печінки, набряки, ознаки перевантаження правих відділів серця на ЕКГ та ЕхоКГ. З боку легень домінують клінічні ознаки інфаркт- пневмонії та супутнього плевриту.
Лікування
Основними причинами декомпенсації кровообігу у хворих на ХЛС є:
– бронхіальна обструкція, яка обумовлена підвищенням внутрішньо- грудного тиску і викликає екстраторакальне депонування крові з розвитком периферичних набряків;
– підвищення гематокриту внаслідок компенсаторного еритроцитозу, гіперагрегація тромбоцитів, що в сукупності обумовлює порушення реологічних властивостей крові, мікротромбоутворення в судинах легень, підвищення легенево-артеріального опору;
– порушення скоротливої функції серця внаслідок інфекційно-токсичного (в період загострення захворювання) та гіпоксичного ураження міокарду.
Терапія має включати препарати, які діють на всі вищеперераховані механізми розвитку декомпенсації. Поряд з цим актуальною є ліквідація застою крові у великому колі кровообігу.
1. Терапія основного захворювання, що зменшує гіпоксію та інтоксикацію, ураження міокарда, поліпшує вентиляційну функцію легень, бронхіальну прохідність та альвеолярну вентиляцію, знижує рівень ЛГ.
2. Збереження оптимального режиму фізичної та психічної активності відповідно до ступеня декомпенсації.
3. Дієтичне харчування зі зменшенням кількості солі та рідини, підвищеним вмістом магнію, калію, вітамінів, білка – стіл 10 та 10А.
4. Для хворих із декомпенсованим ХЛС – препарати 4 основних груп:
1) діуретини, 2) засоби, що стимулюють інотропну функцію міокарда, та кардіопротектори, 3) препарати антиагрегаційної та гіпокоагуляційної дії, 4) засоби корекції судинного тонусу.
5. Корекція гіперкапнії, оксигенотерапія.
6. Інші засоби лікування ХЛС (традиційні та нетрадиційні).
7. Ранній початок лікування за умови виключення паління, професійних шкідливих звичок і застосування методів, що підвищують реактивність організму.
8. Безперервність лікування, наступність між стаціонаром, поліклінікою, санаторієм.
9. Відповідність до стадії ЛГ.
Коментар: Питання про доцільність застосування серцевих глікозидів у лікуванні хворих на декомпенсоване ХЛС залишається проблемним. Досвід показує, що вони не виявляють значного позитивного ефекту у випадку захворювань, обтяжених ЛГ і декомпенсацією кровообігу. Разом з тим внаслідок похідної та дисметаболічної міокардіодистрофії виникає висока вірогідність швидкої глікозидної інтоксикації. Тому підхід до призначення серцевих глікозидів цій групі хворих має бути суто індивідуальним.
Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії Ю.М. Мостовой
1 2