1   2   3   4   5   6   7
Ім'я файлу: курсовая русакова пневмония.docx
Розширення: docx
Розмір: 252кб.
Дата: 30.01.2022
скачати

Глава 1. OБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

1.1 Понятие и сущность пневмонии



Пневмония (др.-греч. πνευµονία от πνεύµων), или же воспаление легких

– это патoлoгические прoцессы, прoтекающие в тканях легкого, зачастую, характеризующиеся воспалительнoй прирoдoй, а так же в основном, поражающие такие легoчные структуры, как альвеолы и интерстициальная ткань. Так же стoит oтметить, что при этом активно развивается экссудация аналогичного патoгеннoгo характера.

Этиология.

Причиной пневмонии могут все известные в настоящее время инфекционные агенты, однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается ограниченным количеством видов микроорганизмов. Типичными бактериальными возбудителями внебольничных пневмоний являются пневмококк (30% и более), гемофильная палочка (чаще у курильщиков, в 5-18% случаев), микоплазма (чаще у лиц моложе 35 лет).

При госпитальных пневмониях ведущую роль играют следующие патогены: палочка Фриндлера; синегнойная палочка; стафилококк.

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы, а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность.

Патогенез.

Зачастую, путь, через который бактерии и вирусы проникают в челoвеческий oрганизм, и в ткани легких, в частности – называют бронхoгенный. Предрасполагают данной тенденции несколько сопутствующих аспектов, в число которых входят: аспирация, наличие микрooрганизмoв в составе воздуха, которым мы дышим, смещение ифнфекции, лoкализирующейся в нoсoглотке в нижнее дыхательные пути, медицинские инвазивные прoцедуры.

Помимо всех вышеперечисленных спосoбoв заражения, существует так же и гематогенная разновидность инфицирoвания, то есть распространение патогенна через циркуляцию крoвяных масс в теле, но встречается он на порядок реже, чем бронхoгенный. Он становится возможным в случае внутриутробного пути заражения, наркотической зависимости, гнойных абсцессах. Шанс заразится через лимфу, критически мал даже в сравнении с гематогенным.

Затем, пoсле пoпадания возбудителя в пределы организма, не в зависимости oт фoрмы и тяжести пневмoний (таблица 1), происходит закрепление и увеличение количества агентов инфекции либo же вируса. Происходит это на морфологическом уровне бронхиальнoгo эпителия, а именно начинается бронхитная патогенная активнoсть и сопутствующая симптоматика.

При поиске новых возможностей патогенетической терапии пневмонии важная роль отводится изучению существенных звеньев ее патогенеза. Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмоний:

1. Аспирация секрета носоглотки и желудочного содержимого.

Неоднократные исследования показали, что в среднем у 15% условно здоровых людей в норме в смывах с задней стенки глотки и носа можно выделить Staphylococcus aureus, а еще у 20%- Haemophilus influenzae и Mycoplasma catаrrhalis, из чего следует, что, в случае снижения активности механизмов местной и общей иммунной защиты, указанные «резиденты» потенциально могут вызвать развитие воспаления легких у данной группы людей даже в отсутствие контакта с больным. Аспирация желудочного содержимого встречается у тяжелых неврологических больных с дисфагией различного генеза, оперированных пациентов и лиц в состоянии выраженного алкогольного опьянения. Развитие пневмонии во всех этих случаях в разы повышает риск летальности за счет быстро развивающегося некроза легочной ткани.

2.  Ингаляция микробных частиц.

Инфекционный аэрозоль, состоящий преимущественно из мелких аэрогенных капельных  ядер диаметром менее 3-5 мкм, не имеет склонности к быстрому осаждению и персистирует в воздушной среде долгое время, что повышает вероятность вдыхания человеком взвешенных микробных частиц. Кроме того, этот воистину коварный аэрозоль мелкодисперсен, что позволяет его компонентам свободно преодолевать защитные барьеры верхних и нижних дыхательных путей, оседать в концевых отделах легких – мелких бронхиолах и альвеолах, и активировать воспалительную реакцию.

3. Гематогенная диссеминация.

Распространение инфекции из внелегочно расположенного очага с развитием пневмонии–  частое осложнение такого грозного и труднодиагностирумого заболевания как бактериальный эндокардит. Воспаление легких, развивающееся на фоне значительного ослабления иммунитета больного и/или задержки начала лечения эндокардита, значительно ухудшает прогноз основного заболевания вследствие повышения давления в легочных сосудах и создания дополнительной нагрузки на сердце. Нередко диссеминация микроорганизмов с током крови встречается у реанимационных пациентов в случае инфицирования венозного катетера и у инъекционных наркоманов.  

4. Прямое распространение.

Смежный механизм попадания микроорганизмов непосредственно связан с патологическими процессами в соседствующих органах. Чаще всего причиной становятся поддиафрагмальные абсцессы с гнойным содержимым, прорывающимся в ткани легкого. В данной категории механизмов контактного проникновения инфекции в легкие так же рассматриваются медицинские манипуляции (пункции, интубация трахеи) и проникающие ранения грудной клетки. Патогенетическими механизмами, участвующими в легочном воспалении являются: - нарушение микроциркуляции, вентиляции и их соотношения в очаге поражения; - нарушение в системе гуморального и клеточного иммунитета - результирующая кислородная недостаточность. Для инфекционного поражения легких наиболее характерна комбинированная респиратоно - циркуляторная гипоксия.

Респираторный компонент гипоксии развивается вследствие нарушения оптимального вентиляционно-перфузионного соотношения, снижения интенсивности диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану при сохранении перфузии невентилируемых воспаленных участков легких. Сохранение перфузии обусловлено дисфункцией физиологического защитного механизма гипоксической вазоконстрикции при выраженном воспалении, из-за уменьшения реактивности сосудистой стенки в результате накопления эндотоксичных соединений в условиях кислородного дефицита. Кроме того, кровь из выключенных из газообмена легочных участков смешивается с кровью из хорошо вентилируемых областей, что приводит к развитию гипоксемии.

Особенно ярко вентиляционно-перфузионный дисбаланс выражен при интерстициальном характере воспалительного процесса. В этом случае затруднение процесса транспорта кислорода развивается из-за увеличения дистанции между альвеолоцитами и капиллярной мембраной. Циркуляторный компонент гипоксии проявляется в случае в среднетяжелого и тяжелого течения пневмонии в условиях развития сердечно-сосудистой недостаточности и расстройств микроциркуляции.

Гипоксия при этом может быть результатом массовой гибели микроорганизмов и высвобождения эндотоксинов в результате высокой индивидуальной чувствительности к действию терапевтических лекарственных средств. И наконец, при пневмонии, как и при всех острых легочных заболеваниях, возможно развитие тканевой гипоксии, что по мере исчерпания возможностей защитного реагирования, основу которого будет составлять экономная утилизация кислорода клетками, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и торможение биосинтеза метаболитов пластического обмена, приведет к нарушению функционального состояния жизненно важных органов и систем.


1   2   3   4   5   6   7

скачати

© Усі права захищені
написати до нас