1   2   3   4
Ім'я файлу: Гіпертонічна хвороба II стадія.doc
Розширення: doc
Розмір: 110кб.
Дата: 22.04.2022
скачати
Пов'язані файли:
ІНДЗ квіткотерапія.docx
історія хвороби_міома.docx
Абстинентний синдром_лікування.docx
Курсова_робота.docx
Практичне 1 Спец. пед..docx
zrazok_kol._dogovoru__ZDO.doc
ДО ДРУКУ_Звіт_Шмат Анастасія (1).docx
№2-3.docx
Історія пологів.docx
аналіз роботи мо.docx
плани сем занять історія укр.docx
Веб-квест_Хмарні сервіси.pdf
19_05_Тези роботи_Петрик .docx
Конспект по статье о головной боли.docx
Інструктаж із правил поведінки у лісі.doc
ВАСИЛЬ СУХОМЛИНСЬКИЙ – ПРО ПРОФЕСІЮ ВЧИТЕЛЯ доповідб на педраду.
Інновації (1).docx
Виховний захід_Прагнемо миру.docx
Тези роботи__Web_Quest.docx
Самост. робота.docx
Веб-квест.docx
Модуль 1 Психологія карєри.docx
Фібриноген - 4,0 г / л

Загальний білок-65.9 р. / л
Цукор крові - 4,6 ммоль / л
Висновок: Загальний білірубін не підвищений. Його підвищення відбувається при різних видах жовтяниць і при дії деяких лікарських засобів підсилюють гемоліз еритроцитів, що викликають холестаз.
АЛТ і АСТ не змінені. Підвищення АЛТ свідчить про захворювання печінки, АСТ - при інфаркті міокарда; а також при прийомі лікарських засобів, в тому числі фуросеміду. Зниження активності амінотрасфераз - при зниженні вмісті в організмі вітаміну В6, при захворюваннях нирок.
Загальний холестерин у нормі. Підвищується зміст при ІХС, нефротичному синдромі, біліарному цирозі печінки. Концентрація зменшується при голодуванні, захворюваннях легень, анеміях, злоякісних новоутвореннях.
В-ліпопротеїди не підвищено. Концентрація збільшується при ГБ, гепатиті, цирозі печінки, холециститі, ожирінні і курінні.
Фібриноген не змінений. Підвищення концентрації: при пневмонії, гломерулонефриті, нефротичному синдромі, інфаркті міокарда, ревматизмі. Зниження: при гострій і хронічній нирковій недостатності.
Загальний білок у межах норми. Зниження: при голодуванні, недоїданні запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, процесах пригнічують біосинтез білка (при захворюваннях печінки), при нефротичному синдромі. підвищення: при втраті рідини, (діарея, блювота, непрохідність кишечника), при тривалому прийомі діуретиків.
Цукор крові в межах норми. Концентрація його збільшується при цукровому діабеті, тиреотоксикозі, захворюваннях гіпофізу і т.д. Зниження при захворюваннях гіпофізу, гіпотиреозі і т.д.
Аналіз на біохімічне вміст електролітів у сироватці або плазмі крові не проводився.
Карта луна-доплерокардіографіческого дослідження

За 4.11.02.
Ліве передсердя - 45 мм. (Норма = 40)
Кінцевий систолічний розмір - 37 мм. (У нормі не перевищує 40 мм) Кінцевий систолічний об'єм - 56 мм. (В нормі 56 см 3)
Кінцевий діастолічний розмір - 55 (норма до 39 - 56 мм., Невелике збільшення - 56-60 мм., Помірне - 60-69, виражене - більше 69 мм.) Кінцевий діастолічний об'єм - 146 мм. (У нормі - 139 см 3)
Маса ЛШ - 435 гр. (В нормі у чоловіків - менше 200 гр.)
Мітральний клапан незмінний. Стулки незмінні. Рухливість нормальна. Подклапанних зрощень немає. Кальциноз I ступеня.
Отвір округле. Площа отвори в нормі.
Градієнт тиску в нормі. Аорта на підставі - 37 (норма), ущільнена.
ПП не збільшено. ПЖ - 20 (норма до 27 мм.).
Легеневої клапан і трикуспідального клапан не змінені.
Легенева артерія не збільшена. Стулки не змінені. Відкриття в нормі.
Градієнт тиску в нормі. Регургітація фізіологічна.
Міжшлуночкової перегородка - 15 мм. (Норма 7-10). Задня стінка лівого шлуночка 14,7 мм. (Норма 7-10)
Висновок: за даними ехо-допплерокардиографического дослідження можна зробити наступні висновки: спостерігається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, що характерно для ГБ II-III стадії, невелика дилатація правого передсердя, що свідчить про компенсаторної навантаженні, внаслідок високого тиску, а також невелика мітральна регургітація.
Висновок: на рентгенограмі органів грудної клітки в прямій і бічній проекціях добре проглядається легеневої малюнок, без явних патологічних затінення і просвітлінь, коріння легені не розширені, синуси вільні. Органи середостіння не зміщені, розташовуються по серединній лінії. Тінь серця аортальної конфігурації. Виявлені зміни на рентгенограмі говорять на користь другої стадії ГБ (гіпертрофія лівого шлуночка, талія серця підкреслено)
Консультація окуліста.
За 5.11.02.
Очне дно: набряк соска зорового нерва. Артерії звужені, вени розширені звиті. Salus I-II. Сітківка змінена. Ангіорітінопатія.
З даного випливає, судини великого кола кровообігу змінені (ГБ), що є характерною ознакою для другої стадії ГБ.
Консультація невропатолога.
За 1.11.02.
Висновок: початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. Симптом рецидивуючих цефалгій, субкомпенсация. рекомендовано: гліцин 100 мг. 3 рази на день 1 місяць. Вітаміни С, Е, РР у весняний період.
УЗД черевної порожнини.
9.11.02.
Печінка, жовчний міхур, печінкові протоки не змінені. Селезінка не збільшена, ехогенність не змінена, ехоструктури однорідна. Підшлункова залоза: дифузне зміна структури. Кісти правої нирки.
Клінічний діагноз
Аналізуючи і зіставляючи результати додаткових методів дослідження, а також скарги хворого, можна сказати, що в патологічний процес втягнута система органів кровообігу. На це вказують такі симптоми як високий АТ, задишка при фізичному навантаженні, запаморочення, головні болі, пов'язані з підвищенням артеріального тиску.
При огляді виявлено: пульс симетричний, ритмічний і відповідає ЧСС, частота ударів в хвилину відповідає нормі, АТ 170 / 100 мм рт ст. Верхівковий поштовх зміщений на 1-1.5 см назовні від лівої среднеключичнойлінії. Перкуторно виявлено, що ліва межа відносної тупості серця зміщена вліво, талія підкреслена, трикутник Боткіна за площею збільшений. Це говорить про те, що ліві відділи серця гіпертрофована. Аускультативно: перший і другий тони приглушені, скорочення ритмічне.
Лабораторно не виявлено ніяких патологій. Але при інструментальному дослідженні: луна-допплерокардіографіі, рентгенограмі грудної клітини, електрокардіограмі виявлені наступні зміни:
1. за даними ехо-допплерокардиографического дослідження можна зробити наступні висновки: спостерігається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, що характерно для ГБ II-III стадії, невелика дилатація правого передсердя, що свідчить про компенсаторної навантаженні, внаслідок високого тиску, а також невелика мітральна регургітація.
2. На рентгенограмі органів грудної клітки в прямій і бічній проекціях добре проглядається легеневої малюнок, без явних патологічних затінення і просвітлінь, коріння легені не розширені, синуси вільні. Органи середостіння не зміщені, розташовуються по серединній лінії. Тінь серця аортальної конфігурації (гіпертрофія лівого шлуночка, талія серця підкреслено). Правий шлуночок і праве передсердя не збільшені в розмірі.
3. за даними ЕКГ: ритм синусовий, 75 ударів за хвилину, присутні ознаки порушення провідності правого передсердя, гіпертрофія лівого шлуночка, порушення процесу деполяризації.
Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини вказують на наявність дифузних змін структури підшлункової залози, що може вказувати на порушення кровообігу по великому колу.
На закінчення невропатолога: початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. Симптом рецидивуючих цефалгій, субкомпенсация.
На закінчення окуліста: набряк соска зорового нерва. Артерії звужені, вени розширені, звиті. Salus I-II. Сітківка змінена. Гіпертензивна ангиоретинопатия.
З цього випливає, що є зміни судин великого кола кровообігу, їх склерозування та втягнення в патологічний процес, що є характерним для другого ступеня тяжкості.
З огляду на скарги хворого на головні болі, пов'язані з періодами підвищення артеріального тиску, періодичні запаморочення, що виникають на тлі підвищеного тиску; на задишку змішаного характеру при фізичному навантаженні і швидкій зміні положення тіла у просторі; підвищення артеріального тиску; постійні головні болі в скроневій області, можна думати про патологічних процесах зачіпають серцево-судинну систему.
Грунтуючись на вище перерахованих даних можна виставити клінічний діагноз: гіпертонічна хвороба II стадії, високого ступеня ризику, прогресуючий перебіг. НК I ст.
Супутні захворювання: хронічний обструктивний бронхіт, фаза ремісії, НД 0-1 стадії. Хронічний пієлонефрит, фаза ремісії, ХНН 0 стадії.
Диференціальний діагноз
Діагноз гіпертонічної хвороби ставлять шляхом виключення симптоматичної гіпертензії, оскільки гіпертонічна хвороба не має характерних специфічних або біохімічних відмінностей. Частота виявлення хворих з симптоматичною АГ серед всіх пацієнтів з АГ становить близько 3-7%. Відомо близько 50 хвороб, при яких можливе підвищення артеріального тиску (гломерулонефрит, пієлонефрит, стеноз ниркових артерій та ін.)
Клінічні прояви захворювань, що призводять до САГ відомі лікарям, але в повсякденній практиці «класичні» варіанти перебігу патологічного процесу зустрічаються рідко. Далі при тривалому перебігу САГ «класичні» симптоми можуть бути відсутні, а постановка діагнозу може зажадати складного обстеження. Труднощі диференціальної діагностики посилюються тим, що нерідко у хворих є поєднання декількох захворювань, що призводять до розвитку САГ. Поряд з об'єктивними труднощами в діагностиці АГ часто зустрічаються помилки суб'єктивні, пов'язані з незнанням або непослідовним застосуванням методів диференціальної діагностики АГ.
Детальні анамнестичні відомості у поєднанні з результатами об'єктивного обстеження і мінімумами лабораторних (аналіз сечі, визначення рівня К і глюкози в крові) та інструментальних даних (радіонуклеідная ренографія або урографія) дозволяє з більшою ймовірністю складати правильне діагностичне судження і виконати в подальшому необхідним для підтвердження нозологічного діагнозу мінімум додаткових досліджень.
Запропоновано виділяти 2 етапи в діагностиці АГ:
1) етап обов'язкових досліджень;
2) етап досліджень, які виконуються за показаннями. До числа обов'язкових відносять: вимірювання АТ на руках і ногах, ЕКГ, офтальмоскопія, аналіз сечі, визначення рівня К і глюкози, а також креатиніну в крові, ультрозвукова дослідження. За свідченнями виконують рентгенографію черепа і турецького сідла, енцефалографію, КТ голови, нирок, надниркових залоз, біопсію і сканування нирок.
За допомогою цих двох етапів діагностики діфереціруют ГБ від симптоматичної АГ.
Етілогія
Підвищення артеріального тиску виникає як відповідь на безліч чинників, що порушують адаптованість кровообігу до умов життєдіяльності людини. Тобто, підвищення артеріального тиску є незбалансований відповідь системи кровообігу на психоемоційне навантаження та інші екстремальні ситуації при ослаблених здібностях їх переносити і компенсувати. Відзначається значне збільшення числа хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) в індустріально розвинених країнах, особливо серед осіб з більш високим рівнем освіти. Поширеності АГ сприяє урбанізація. Чітко простежується залежність АГ від статі і віку хворих. У численних дослідженнях показано, що у віці 30 - 40 років АГ частіше зустрічається у чоловіків; у жінок її частота практично вирівнюється до періоду менопаузи. У постменопаузі, коли природна гормональна захист серцево - судинної системи у жінок зникає, число їх з підвищеним АТ зростає; наростає також дисліпідемія із збільшенням ліпопротеїдів низької щільності, гіперкоагуляція, інсулінорезистентність. За деякими даними в даний час жінки в постменопаузі становлять 50% усього населення, яке потерпає АГ. Лише у віці до 65 - 70 років частота АГ у чоловіків і жінок знову практично вирівнюється.
Представлені фактори ризику розвитку ГБ.
1. Вік: від 30 до 50 років - 9%, від 50 до 60 років - 30%, понад 60 років - 50%.
2. Спадковість: у дітей при АГ у одного з батьків розвиток артеріальної гіпертонії в 2 - 3 рази частіше, при АГ у обох батьків - у 3 - 5 разів частіше.
3. Особливість неонатального періоду: маса тіла у новонародженого назад корелює з рівнем АТ у подальшому.
4. Надлишкова маса тіла: важливий фактор, що призводять до підвищення АТ. АГ в 2 - 6 разів частіше в осіб з надлишковою масою (10 кг на 2-3 мм рт. Ст.).
5. Метаболічний синдром (синдром «достатку», «смертельний квартет», синдром інсулінорезистентності):
1) ожиріння центрального генезу з нерівномірним розподілом жирової тканини - андроидное («яблоковідное»), зі збільшенням «окружності живота»;
2) Резистентність до інсуліну, гіперінсулінемія, зниження толерантності до глюкози;
3) Порушений ліпідний обмін: низький рівень ліпопротеїдів високої щільності, високий рівень тригліцеридів;
4) Високе АТ.
Кожне з цих станів формується самостійно, хоча їх патогенетичні ланки переплітаються, вони обтяжують і потенціюють один одного.
Інсулінорезистентність-це зниження реакції інсулінчувствітельних тканин на інсулін при його достатній концентрації. Найбільш ранніми проявами метаболічного синдрому є дисліпідемія і артеріальна гіпертензія. При синдромі інсулінорезистентності розвивається дисфункція ендотелію судин: порушується синтез оксиду азоту в судинній стінці, спостерігається прискорення розвитку атеросклеротичних пошкоджень судин. Цей синдром частіше зустрічається у чоловіків.
6. Споживання алкоголю: систолічний і діастолічний АТ у осіб, щодня споживають алкоголь, відповідно на 6,6 і 4,7 мм рт. ст вище, ніж в осіб, які споживають алкоголь 1 раз на тиждень.
7. Споживання солі: в експериментальних, клінічних та епідеміологічних дослідженнях показано зв'язок між високим артеріальним тиском і зайвим споживанням кухонної солі.
8. Психосоціальний стрес і фізична активність: гостра стрессорная навантаження призводить до підвищення артеріального тиску, тривалий хронічний стрес також веде до розвитку ГБ. Має значення і особливість особистості хворого: почуття власної відповідальності, підвищені вимоги до себе і оточуючих, висока ступінь емоційності, потреба в домінуванні над значущими фігурами в своєму оточенні, прагнення до співучасті і до сопричастя з вираженою здатністю придушення власних «агресивних« емоцій. У осіб, що ведуть сидячий спосіб життя, ймовірність розвитку АГ на 20-50% вище, ніж у фізично активних людей.
Фактори з 4 по 8 - модифікуються (керовані).
Етіологічні чинники ГБ
1. Викликають фактори: перенапруження і травматизація функції ЦНС - негативні емоції, напружений розумову працю, швидкий темп життя, урбанізація населення.
2. Сприятливі фактори:
а) спадкове нахил;
б) перенесені захворювання нирок, ендокринної та нервової систем;
в) вік - старше 40 років;
г) недостатня фізична активність.
3. Б чинники:
а) психотравми;
б) фізичні перевантаження;
в) клімакс;
г) супутні гострі та хронічні захворювання.
Передумови до виникнення ГБ з подальшим розвитком подій, еволюцію гіпертонічної хвороби, умовно можна представити таким чином: спадковість → предгіпертензія (0 - 30 років) → підвищення артеріального тиску (?) → початкові стадії гіпертензії → стабільна гіпертензія (30-50 років) → прискорений розвиток атеросклерозу → ускладнення (серце, нирки, мозок, великі артерії, злоякісний перебіг) або їх відсутність.
У процесі еволюції захворювання проходить ряд етапів, у період яких формуються певні морфологічні зміни:
1. Період так званих функціональних порушень (морфологічні порушення на субклітинному рівні)
2. Період патологічних змін в артеріолах і артеріях (еластоз, еластофіброз, гіаліноз, атеросклеротичнеураження).
3. Період вторинних змін в органах.

1   2   3   4

скачати

© Усі права захищені
написати до нас