1   2   3   4   5   6
Ім'я файлу: Туберкульоз.doc
Розширення: doc
Розмір: 195кб.
Дата: 16.02.2021
скачати
Пов'язані файли:
Етика і деонтологія медичного працівника.doc
Переливання крові.doc
Гепатити.doc
Малярія.doc
Грип.doc
Сифіліс.doc
Діабет цукровий.doc
Невідкладна допомога.doc

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень виникає в результаті прогресування будь-якої форми туберкульозу легень з утворенням каверни, в стінці якій виражений фіброзний компонент. Звичайно, при далеко зайшла фіброзно-кавернозної формі не завжди легко визначити, який процес був її джерелом і що послужило причиною її розвитку.
При фіброзно-кавернозному туберкульозі в стінці каверни починають чітко визначатися три шари: внутрішній шар (а) - некротичний; середній (б) - у вигляді валу туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній шар (в) - у вигляді каверни складається з волокнистої сполучної тканини.
Перехід від кавернозного туберкульозу до фіброзно-кавернозному морфологічно полягає у розвитку склеротичних змін як в стінці каверни, так і в навколишньому її легеневої тканини. З плином часу змінюються структура стінки і вид каверни. Зовнішній шар може бути різної товщини, тому що в його склад може входити прилегла до каверні ателектазірованная тканину легені.
Для фіброзно-кавернозного туберкульозу характерні вогнища бронхогенного відсіву різної давнини. Як правило, уражається дренуючий каверну бронх. Розвиваються й інші морфологічні зміни в легенях: пневмосклероз, емфізема, бронхоектази.
Прогресування захворювання відбувається по контакту і по бронхах у напрямку від верхівки легені до основи. Поразка бронхіального дерева відзначається в усіх випадках фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів.
Протяжність змін в легенях може бути різною. Процес буває одностороннім і двостороннім, з наявністю однієї або безлічі каверн.
Циротичний туберкульоз легенів
Цирози легень представляють собою активну фазу розвитку туберкульозу легень, що виникає в результаті розростання в легенях сполучної тканини. Масивні склеротичні зміни розвиваються також при карніфікації інфільтративно-пневмо-нічних, дисемінованих або фіброзно-кавернозних процесів, фібротизації легеневої тканини в результаті тривалого легеневого ателектазу.
При формуванні Циротичний туберкульоз легенів поряд з масивним, дифузного характеру розростанням сполучної тканини, відбувається деформація легеневої тканини і розвиток бронхоектазів. Каверни відсутні або мають вигляд вузьких щілиноподібних порожнин.
При інволюції інфільтрату або фіброзно-кавернозного туберкульозу цироз може бути одностороннім або двостороннім. При значному обсязі склеротичних змін розвиваються гіпертонія малого кола кровообігу, легеневе серце і легенево-серцева недостатність. До основних ускладнень відносяться також амілоїдоз внутрішніх органів і тромбоемболія легеневої артерії.
Циротичний процесу в легенях супроводжує вікарний емфізема, яка розвивається в неураженої відділах легенів. Заміщення нормальної легеневої тканини рубцевої, деформація бронхіального просвіту порушують функцію бронхів, призводять до застою в них секрету, де розмножується мікробна флора. Деформація бронхів сприяє розвитку бронхоектазів. В умовах пневмосклерозу відбуваються деформація судин, звуження і облітерація їх просвіту.
Структурні зміни бронхів, зменшення дихальних екскурсій через плевральних зрощень і емфіземи призводять до порушення функції дихання. Масова загибель альвеол і легеневих капілярів порушує альвеолярний газообмін. Розвиваються гіпоксемія і гіпоксія.
Дихальна недостатність компенсується гіпертрофією м'язи правих відділів серця. Коли компенсаторні можливості серця вичерпуються, до дихальної недостатності приєднується серцева - розвивається синдром «легеневого серця».
У більш пізніх стадіях хвороби до правошлуночкової недостатності приєднується недостатність лівого шлуночка. Однією з основних причин смерті хворих Циротичний туберкульоз легень є недостатність кровообігу.
Туберкульозний плеврит
Плеврит - запалення плеври. Розрізняють дві основні форми плевриту: сухий, або фібринозний (pleuritis sicca, fibrinosa), і випотной, або ексудативний (pleuritis exsudativa).
При туберкульозі плевра втягується в запальний процес при проникненні в неї інфекції лімфогенним, гематогенним і контактним шляхом. Залучення плеври в різні патологічні процеси обумовлена ​​тісними анатомо-топографічними зв'язками вісцеральної і парієтальної плеври з легеневою тканиною, внутрішньочеревної лімфатичними вузлами. Плевра, володіючи бар'єрної функцією, реагує на різноманітні патофізіологічні зрушення в організмі, в результаті чого в ній розвиваються запальні або алергічні процеси.
Ексудативно-запальна реакція плеври пов'язана з підвищеною проникністю кровоносних і лімфатичних капілярів кортикального шару легенів і самої плеври, що пропускають рідку частину крові в міжтканинні щілини, поверхневі шари плеври і звідти, внаслідок негативного тиску, в плевральну щілину.
Лімфогенні плеврити. Туберкульозна інфекція може вражати субплевральних лімфатичні вузли. Осідаючи в них, мікобактерії туберкульозу частково замуровуються і гинуть, частково ж, зберігаючи свою вірулентність, поширюються по лімфатичних шляхах і викликають субплевральних кортикальні лімфангіти або ексудативні плеврити.
Гематогенні плеврити. Можливий гематогенний занесення туберкульозної інфекції в плевральну порожнину з розвитком на плеврі туберкульозних горбків. Вихідним вогнищем є активний туберкульозний процес в прикореневих лімфатичних вузлах.
Контактний шлях поширення інфекції виникає при активному туберкульозі лімфатичних вузлів середостіння, з ураженням вісцеральної плеври.
Фібринозний плеврит (сухий плеврит). При фибринозном плевриті на плеврі спочатку з'являється ніжний, легко знімається фібринозний наліт. Надалі утворюється фібринозна плівка жовтуватого або жовтувато-сірого кольору.
Гнійний плеврит (емпієма плеври) рідко з самого початку виникає як гнійний, частіше розвивається слідом за серозно-фібри-нозной запаленням плеври. Процес зазвичай буває одностороннім і переважно розташовується в базальній або задній частині порожнини плеври. Гнійний плеврит спостерігається при прориві казеозних мас з легкого в порожнину плеври, бронхоплевральних свищах і т.п.
Геморагічний плеврит супроводжується пропотеваніем в порожнину плеври ексудату, який містить значну домішку еритроцитів.
Виходячи плевритів
Фібринозний ексудат у переважній більшості випадків розсмоктується лише частково, а в основному піддається організації, що веде до розвитку спайок, фіброзного потовщення плеври, облітерації плевральних порожнин.
Гнійний ексудат рідко піддається повному розсмоктуванню, частіше спостерігається інкапсуляція запального випоту. Запальний процес при емпіємі плеври може переходити на інтерстиціальну тканину легені (гнійна пневмонія).
Хронічні плеврити
Найчастіше хронічний перебіг плевритів спостерігається при емпіємі плеври. У цих випадках ексудат згущується, розпадається, перетворюється на сировидним масу або кашку з наявністю кристалів холестерину; мікроорганізми можуть зникнути. Плевральні листки бувають різко потовщені, щільні, іноді з вогнищевою петрифікацією і навіть оссификацией. Значні відкладення вапняних мас особливо характерні для туберкульозної емпієми. Емпієма плеври може вести до гнійно-резорбтивна лихоманці, сепсису, виснаження, амілоїдоз внутрішніх органів. Іноді затяжне, хронічний перебіг спостерігається при серозно-фібринозних і фібринозних плевритах.
При гострих і хронічних плевритах значне накопичення ексудату в плевральній порожнині викликає зміщення органів середостіння в протилежну сторону.
Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів
Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та ін (носа, порожнини рота, глотки) зустрічається як ускладнення інших форм первинного і вторинного туберкульозу легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, лише іноді ці поразки, особливо туберкульоз бронхів, бувають ізольованими.
Патологоанатомічні зміни при туберкульозі бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та ін (носа, порожнини рота, глотки) характеризуються утворенням типових епітеліоїдних горбків з гігантськими клітинами типу Пирогова-Лангханса, з проліферацією сполучної тканини. Освіта вогнищ некрозу, сирнистий розпаду, набряків з наявністю МБТ, виявлених при гістологічному дослідженні, характеризує переважно ексудативний тип реакції. Епітеліоподібні горбки найчастіше лежать поверхнево і безпосередньо під епітелієм. Внаслідок сирнистий розпаду при прогресуючому розвитку інфільтратів, туберкул, розташованих під епітелієм, настає утворення виразок.
Процеси загоєння Патоморфологічно характеризуються потужним розвитком фіброзної сполучної тканини, яка проростає туберкульозні горбки і інкапсулює їх.
Вогнищевий туберкульоз легень
Вогнищевий туберкульоз легень відноситься до проявів вторинного туберкульозу і являє собою початкову форму туберкульозу легень у дорослих. До нього належать: свіжий, або мягкоочаговий, туберкульоз і фіброзно-вогнищевий туберкульоз, давніший, з вогнищевими утвореннями не більше 1 см в діаметрі.
Гострий вогнищевий туберкульоз легень морфологічно проявляється розвитком ендо-і перібронхіту дрібних апікальних гілочок системи 1-го і 2-го сегментарних бронхів з подальшим казеозним некрозом стінок бронхів. Залучення до процесу прилеглих альвеол приводить до утворення вогнища казеозної ацінозних або лобулярний бронхопневмонії.
Протягом тривалого періоду процес обмежується територією ацинуса або часточки. При тенденції до прогресування в окружності спочатку виникли вогнищ з'являються нові, що розвиваються шляхом контакту в межах того ж легеневого сегмента. У лімфатичних шляхах, сполучнотканинних прошарках, перибронхіальній і периваскулярної тканинах відзначається лімфостаз, що переходить на корінь легені.
Типовий шлях прогресування вогнищевого туберкульозу легень - бронхогенний, з розвитком нових бронхопневмоніческіх вогнищ. Ураження лімфатичних вузлів не характерно.
При сприятливому перебігу вогнища бронхопневмонії піддаються інкапсуляції, звапнінню, фіброзу або гіалінозу.
Вогнища («реінфектів») при фіброзно-оча-говом туберкульозі легень носять характер латентно протікають, але за несприятливих умов можливе загострення з ексудативно реакцією і зростанням зони некрозу.
При туберкульозному ураженні бронхіального дерева і попаданні МБТ в мокротиння виникає відкрита форма туберкульозу легенів.
При затихании процесу нерідко розвивається дифузний склероз верхніх сегментів.
Інфільтративний туберкульоз легень і казеозна пневмонія
Інфільтративний туберкульоз легенів відомий давно. TH Laenec (1781-1926) на підставі секційних даних описав його як желатинозную пневмонію.
Інфільтрат розвивається в результаті загострення інкапсульованих вогнищ, які можуть бути не тільки у легких, але і у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах.
Коли інфільтративний фокус виникає в незміненій тканини або навколо свіжого вогнища і злилися декількох вогнищ, розвивається перифокальне запалення.
Інфільтративний туберкульоз легень характеризується розвитком запальних змін, переважно ексудативного характеру, з казеозним некрозом і в поєднанні або без деструкції легеневої тканини.
Інфільтративний туберкульоз легень може бути різного походження. У одних хворих інфільтративні фокуси розвиваються в результаті бронхогенного занесення МБТ в здорову легеневу тканину з загострилися латентних верхівкових вогнищ. У інших - інфільтрат представляє собою перифокальне запалення на тлі невеликих і тому трудноопределяемих рентгенологічно вогнищ більш давнього походження.
Патологоанатомічні інфільтративний туберкульоз легень характеризується наявністю одного або декількох дрібних, різної давнини вогнищ сирнистий некрозу із зоною перифокального запалення, у кілька разів перевершує їх за розмірами.
Характер ексудату при цьому різний: серозний, серозно-фібринозний; зустрічаються десквамативний альвеоліт, казеозна інфільтрація. По протяжності процес може обмежуватися не тільки часточкою, але й займати всю частку легені.
Проліферативна реакція закінчується розвитком сполучної тканини, залишаючи після себе фіброзні інтерстиціальні зміни - індураціонное полі.
Виходячи інфільтративного туберкульозу легень:
1. Повна резорбція перифокальною зони або карніфікація ураженої ділянки з інкапсуляцією і звапнінням казеозних вогнищ (перехід у фіброзно-осередкову форму).
2. Казеація зони перифокального запалення, приєднання розпаду, секвестрування і перехід в казеозних пневмонію або гострий кавернозний туберкульоз легенів.
3. При схильності до казеозному некрозу інфільтрат піддається повному або частковому розпаду. У результаті формується пневмоніогенная каверна, розміри якої залежать від обсягу інфільтративно-пневмо-технічного фокусу і некрозу.
Казеозна пневмонія
Казеозна пневмонія виникає найчастіше в результаті прогресування інфільтративного туберкульозу, але може ускладнити перебіг будь-якої форми туберкульозу легенів. Основний морфологічний ознака казеозної пневмонії - переважання казеозних змін над неспецифічними перифокальним. У залежності від розміру ураженої ділянки легені розрізняють:
1) ацінозних;
2) лобулярную зливну;
3) сегментарну;
4) лобарна казеозна пневмонія.
При прогресуванні казеозної пневмонії розвивається туберкульоз легень з численними кавернами.
Туберкулема легенів
Туберкулема легенів - своєрідне клініко-анатомічне прояв вторинного туберкульоз легень, яке характеризується утворенням у легенях щільного казеозного фокусу (іноді кількох) округлої форми, чітко відокремленого від навколишньої тканини фіброзною капсулою (рис. 11).
Джерелом формування туберкулому в основному служать дві форми туберкульозу легень: інфільтративна і вогнищева. Крім того, туберкулеми утворюються з кавернозного туберкульозу за допомогою заповнення каверни казеозом.
Заповнені каверни відносяться до туберкульома лише умовно, оскільки заповнення каверни відбувається механічно, в той час як туберкулеми - це своєрідний феномен в легеневій тканині.
Туберкулеми можуть бути: а) солітарні (гомогенниео), б) шаруватого будови на розрізі і в) конгломератні, що складаються з групи вогнищ із загальною капсулою (див. рис. 11).
Варіанти прогресування туберкулеми:
1) розвиток перифокального запалення;
2) кавернізація - вивільнення з порожнини туберкулеми казеозних мас через дренуючих бронх.
Кавернозний і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Кавернозний туберкульоз характерний наявністю тонкостінної каверни, без перифокального запалення, з одиничними вогнищами в навколишнього легеневої тканини.
Кавернозний туберкульоз легень виникає в результаті:
1) вивільнення казеозних мас з вогнища інфільтративно-пневмонічного туберкульозу легенів (пневмоніогенная гостра каверна);
2) з туберкулеми, шляхом відторгнення казеозних мас (рис. 12).
Каверни в легкому мають:
а) зовнішню фіброзну капсулу і б) внутрішню капсулу, що складається з ділянок не відторгнулися казеозних мас.
Ускладнення кавернозного туберкульозу. Для кавернозного туберкульозу легенів характерний бронхогенний шлях прогресування. З ускладнень слід відзначити можливість профузних кровотеч. Кавернозний туберкульоз легень при подальшому перебігу переходить у фіброзно-кавернозний.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень виникає в результаті прогресування будь-якої форми туберкульозу легень з утворенням каверни, в стінці якій виражений фіброзний компонент. Звичайно, при далеко зайшла фіброзно-кавернозної формі не завжди легко визначити, який процес був її джерелом і що послужило причиною її розвитку.
При фіброзно-кавернозному туберкульозі в стінці каверни починають чітко визначатися три шари: внутрішній шар (а) - некротичний; середній (б) - у вигляді валу туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній шар (в) - у вигляді каверни складається з волокнистої сполучної тканини.
Перехід від кавернозного туберкульозу до фіброзно-кавернозному морфологічно полягає у розвитку склеротичних змін як в стінці каверни, так і в навколишньому її легеневої тканини. З плином часу змінюються структура стінки і вид каверни. Зовнішній шар може бути різної товщини, тому що в його склад може входити прилегла до каверні ателектазірованная тканину легені.
Для фіброзно-кавернозного туберкульозу характерні вогнища бронхогенного відсіву різної давнини. Як правило, уражається дренуючий каверну бронх. Розвиваються й інші морфологічні зміни в легенях: пневмосклероз, емфізема, бронхоектази.
Прогресування захворювання відбувається по контакту і по бронхах у напрямку від верхівки легені до основи. Поразка бронхіального дерева відзначається в усіх випадках фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів.
Протяжність змін в легенях може бути різною. Процес буває одностороннім і двостороннім, з наявністю однієї або безлічі каверн.
Циротичний туберкульоз легенів
Цирози легень представляють собою активну фазу розвитку туберкульозу легень, що виникає в результаті розростання в легенях сполучної тканини. Масивні склеротичні зміни розвиваються також при карніфікації інфільтративно-пневмонічних, дисемінованих або фіброзно-кавернозних процесів, фібротизації легеневої тканини в результаті тривалого легеневого ателектазу.
При формуванні Циротичний туберкульоз легенів поряд з масивним, дифузного характеру розростанням сполучної тканини, відбувається деформація легеневої тканини і розвиток бронхоектазів. Каверни відсутні або мають вигляд вузьких щілиноподібних порожнин.
При інволюції інфільтрату або фіброзно-кавернозного туберкульозу цироз може бути одностороннім або двостороннім. При значному обсязі склеротичних змін розвиваються гіпертонія малого кола кровообігу, легеневе серце і легенево-серцева недостатність. До основних ускладнень відносяться також амілоїдоз внутрішніх органів і тромбоемболія легеневої артерії.
Чисто циротично форми туберкульозного процесу спостерігаються рідко. Найчастіше мають місце своєрідні форми кавернозному-Циротичний туберкульоз, коли поряд з масивним цирозом в легенях можна виявити порожнини розпаду різної величини і форми. Це можуть бути і очищені старі каверни, і каверни, що зберігають у своїх стінках специфічні запальні зміни, і бронхоектатичної порожнини. Подібного роду процеси призводять до вимикання легкого з акту дихання і повної втрати його функції, таке легке отримало назву «зруйноване легке».
Циротичний процесу в легенях супроводжує вікарний емфізема, яка розвивається в неураженої відділах легенів. Заміщення нормальної легеневої тканини рубцевої, деформація бронхіального просвіту порушують функцію бронхів, призводять до застою в них секрету, де розмножується мікробна флора. Деформація бронхів сприяє розвитку бронхоектазів. В умовах пневмосклерозу відбуваються деформація судин, звуження і облітерація їх просвіту.
Структурні зміни бронхів, зменшення дихальних екскурсій через плевральних зрощень і емфіземи призводять до порушення функції дихання. Масова загибель альвеол і легеневих капілярів порушує альвеолярний газообмін. Розвиваються гіпоксемія і гіпоксія.
Дихальна недостатність компенсується гіпертрофією м'язи правих відділів серця. Коли компенсаторні можливості серця вичерпуються, до дихальної недостатності приєднується серцева - розвивається синдром «легеневого серця».
У більш пізніх стадіях хвороби до правошлуночкової недостатності приєднується недостатність лівого шлуночка. Однією з основних причин смерті хворих Циротичний туберкульоз легень є недостатність кровообігу.
1   2   3   4   5   6

скачати

© Усі права захищені
написати до нас