1   2   3   4   5   6
Ім'я файлу: Туберкульоз.doc
Розширення: doc
Розмір: 195кб.
Дата: 16.02.2021
скачати
Пов'язані файли:
Етика і деонтологія медичного працівника.doc
Переливання крові.doc
Гепатити.doc
Малярія.doc
Грип.doc
Сифіліс.doc
Діабет цукровий.doc
Невідкладна допомога.doc

Прихована інфекція
Прихованої інфекцією прийнято вважати такою інфекційний процес, при якому відсутні клінічні прояви хвороби при наявності життєздатних мікробів в організмі. Існування процесу при прихованій інфекції може бути встановлено за допомогою патоморфологічного дослідження або за допомогою імунобіологічних реакцій.
Прихована інфекція при туберкульозі є:
1) наслідком нерозвинений первинної інфекції, при якій МБТ продовжують залишатися в організмі;
2) результатом незакінченого процесу після перенесеного туберкульозу.
В обох випадках в організмі знаходяться туберкульозні мікобактерії, але умови виникнення прихованої інфекції різні. У першому випадку прихована інфекція виникає при наявності деякої вродженої стійкості організму, завдяки чому інфекційне вогнище не розвивається. У другому - вона настає внаслідок придбання організмом імунітету в процесі хвороби, коли залишається латентний вогнище. В обох випадках здатність організму недостатня щоб знищити МБТ.
Отже, виникнення прихованої інфекції при туберкульозі залежить як від ступеня вірулентності туберкульозних мікобактерії, так і від стану опірності та імунобіологічної реактивності макроорганізму. Має значення і вплив зовнішнього середовища на організм.
Патологічна анатомія туберкульозу
Легені - це основний орган, битий при туберкульозі.
Легені складаються з часток: праве - з трьох (верхня, середня, нижня), ліве - з двох (верхня і нижня). Частки легень діляться на сегменти. У правій легені поділяють 10 сегментів, у лівому - 9 (див. мал. 2). Сегменти складаються з часточок. Всього в легенях міститься близько 1000 часточок. В середньому розмір часточки легкого 1-1,5 см. Сукупність часточок становить субсегмент. Кілька субсегментов утворюють сегмент.
Кожен сегмент легені має свій бронх і свою артерію, причому як бронхи, так і артерії майже паралельні. Бронхолегеневі сегменти за формою нагадують трикутник, вершиною звернений медіально, а підставою - до периферичної поверхні. Кожен сегмент легені відділений від сусіднього шаром сполучної тканини.
Бронхи. Два головних бронха починаються від біфуркації трахеї на рівні 4-го грудного хребця і закінчуються у відповідній легені. Після входу в легені бронхи діляться на часткові. Кожен з них дихотомічно ділиться до кінцевих (кінцевих, термінальних) бронхіол (bronchulus terminalis) (див. рис. 3.).
Будова легеневої паренхіми. Найдрібнішої самостійної функціональною одиницею легеневої паренхіми є ацинус (acinus) (див. рис. 3). Це, у відомому сенсі, легке в мініатюрі діаметром близько 1,5 мм.
Ацинус вентилюється кінцевої брон-хіолой (bronchiolus або bronchulus terminalis) - самим дрібним розгалуженням бронхіального дерева.
Група ацинусів утворює часточку (lobulus), діаметр якої досягає 1-1,5 см.
Слизова мембрана, яка містить РЕКН-чатий, циліндричний епітелій вистилає внутрішні стінки бронхів і кінцевих структур.
Альвеолярні проходи і альвеоли покриті тонким шаром прозорого, лускатого епітелію.
Кровоносні судини легенів. Легенева артерія транспортує венозну кров до легенів, її гілки розташовані вздовж бронхіальної мережі, ділячись, повторюють галуження бронхів. Термінальні відділи легеневої артерії закінчуються густою мережею капілярних судин, з наступним формуванням венозної мережі, яка оточує проміжні стінки альвеолярних проходів і повітряні осередки. Збагачена киснем кров, повертається в ліве передсердя. Артерії зазвичай розташовуються зверху і ззаду бронха, в той час як вени - нижче і попереду його.
Плевра. Кожне легке оточене серозною оболонкою - плеврою, яка покриває корінь легені і відповідні відділи грудної клітини. Та частина мембрани, яка покриває легені, називається вісцеральною плеврою (pleura visceralis, s. pleura pulmonalis). Вона безперервно переходить на внутрішні стінки грудної клітини, де називається парієтальної плеврою (pleura parietalis), розділяючись на реберну (pleura costalis), діафрагмальну (pleura diaphragmatica) і медіастінальну (pleura mediastinalis). Вісцеральна плевра дуже тонка, пружна, нерозривно пов'язана зі структурою легені. Париетальная плевра порівняно товщі, має малу еластичність і може легко відшаровуватися від ребер і міжреберних м'язів, які вона покриває.
Лімфатична система легенів. На поверхні легені сформована тонка субплеврально мережа лімфатичних судин, що сполучається допомогою пір з плевральної порожнини. Паренхіма легких містить два види лімфатичних структур, один з яких формує складну мережу, розташовану під слизовою мембраною бронхів, а інший починається в капілярах між альвеолярними проходами і альвеолярними мішечками.
Лімфатичні судини обох структур закінчуються в бронхіальних лімфатичних вузлах кореня легені. Ці вузли дуже численні і часто великих розмірів, розташовані навколо бронхів і біфуркації трахеї (Мал. 4).
Іннервація легенях здійснюється симпатичними і парасимпатичними нервами. Симпатичні і парасимпатичні нерви утворюють два сплетення.
1. Переднє легеневе сплетення розташоване в передніх відділах кореня легені і складається в основному з закінчень глибокого серцевого сплетення.
2. Заднє легеневе сплетення розташоване в задніх відділах кореня легені, в основному складається з гілок блукаючого нерва (n.vagus). Відгалуження обох сплетінь ідуть уздовж бронхів, а потім розподіляються усередині стінок альвеолярних ходів і альвеолярних мішечків.
Середостіння. Дві плевральні оболонки не з'єднуються один з одним, але між ними є місце, яке містить усі внутрігрудного органи, за винятком легких. Це є внутриплевральное простір, або, середостіння, яке ділиться на передню, середню, задню і верхню частини.
Функції легень. Функції легень тісно пов'язані з особливостями їх будови. Завдяки наявності сотень мільйонів альвеол, сумарна поверхня яких досягає 100 м2, і мережі капілярів з поверхнею до 80 м2, разом складових альвеолярно-капіляр-ву перетинку, легкі служать не тільки для дихання, але і виділення біологічних продуктів, підтримання сталості температури тіла. Легкі беруть також участь у виробленні речовин, що беруть участь у регуляції згортання крові, обміну білків, жирів, вуглеводів.
Туберкульозне запалення
Туберкульозне запалення, як і всяке інше, складається з явищ альтерації, ексудації, проліферації, що призводять до утворення туберкульозної гранульоми (туберкульозного горбика.). Назва «гранульома» походить від латинського слова «зерно» - гранульома, вперше використано Рудольфа Вірхова (1818), для опису пухлин, які здатні із'язвляться і давати зростання грануляційної тканини. Туберкульозна гранульома не просто скупчення клітин, характерних для запалення, а ділянка активної дії численних ферментів і цитокінів в дуже складному процесі видалення причинного фактора МБТ.
У формуванні туберкульозної гранульоми беруть участь гематогенні (лімфоцити, моноцити, поліморфно-ядерні лейкоцити) і гістіогенние (гістіоцити, макрофаги, фібробласти, ретикулярні клітини, ендотелій кровоносних судин, плазматичні і огрядні клітини) лімфоцити.
Туберкульозна гранульома має наступну структуру. У центрі її міститься аморфний тканинної детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії частоколом розташований вал з декількох шарів епітеліоїдних клітин. У зовнішніх шарах горбка в невеликій кількості виявляються лімфоїдні та плазматичні клітини. Серед епітеліоїдних клітин є великі багатоядерні гігантські клітини Пирогова - Лангханса
Гістогенез туберкульозного горбика залежить від того, як розвивається запальний процес - прогресує або, навпаки, регресує.
При зниженні резистентності макроорганізму до туберкульозу відбувається прогресування туберкульозного запалення, розвивається ексудативна тканинна реакція з появою сирнистий некрозу (Прогресування туберкульозного запалення)
Сирнистий некроз може розвинутися в горбку і навколишнього його тканини, просоченої серозно-фібринозний ексудатом.
При подальшому прогресуванні специфічного туберкульозного запалення, крім горбків, виникають різної величини вогнища сирнистий некрозу. Вони можуть розплавлятися, зливатися у великі вогнища, з яких формуються фокуси з ділянками казеоза (інфльтрати). Казеоз піддається розрідженню під впливом протеолітичних ферментів і відкашлюється через бронхи. У цих ділянках легень з'являються порожнини розпаду - каверни, а на слизових оболонках і шкірі - виразки. Утворилася при розпаді казеоза порожнину (каверна) буде джерелом дисемінації МБТ в інші відділи легенів і утворення нових вогнищ і каверн.
Особливу небезпеку становить ерозія кровоносної судини, що бере участь у кровопостачанні ділянки казеозного переродження легеневої тканини. При формуванні порожнини кров з пошкодженої судини надходить в бронхи, а за ним в інші відділи легенів або відхаркується.
При високій резистентності організму відбувається зворотний розвиток процесу (регресування), в результаті якого горбок заміщується сполучною тканиною, кальцинується (Хронізація туберкульозного запалення)
Патологічна анатомія первинного туберкульозу легень
Первинний туберкульоз розвивається після першого контакту макроорганізму з МБТ. Коли частинки повітря, що містять МБТ, при вдиху потрапляють у периферичні відділи легенів, то вони там залишаються і повільно розмножуються, формуючи первинний легеневий афект (осередок). При цьому частина мікобактерій потрапляють у лімфу, з якою вони транспортуються в довколишній лімфатичний вузол. Класична форма морфологічного прояву первинного туберкульозу - первинний туберкульозний комплекс. У 90% випадків формування первинного туберкульозного комплексу це верхні і середні відділи легень, але може бути в тонкій кишці, кістках і т.д.
У первинному легеневому афекті розвивається альвеоліт, який швидко змінюється типовим розвитком сирнистий некрозу. У центрі первинного афекту формується казеоз, по периферії - елементи неспецифічного запалення. Первинний легеневий вогнище найчастіше розташовується безпосередньо під плеврою, тому в специфічний процес часто втягується плевра. У лімфатичних судинах відбувається розширення і інфільтрація їх стінок і поява горбків. У регіонарних лімфатичних вузлах виникають елементи запалення, що переходять у специфічні казеозні зміни з некрозом.
Перифокальне запалення навколо лімфатичних вузлів поширюється на клітковину середостіння і прилеглу легеневу тканину. По тяжкості ураження процес в лімфатичних вузлах перевершує зміни в області первинного афекту, тому репаративні зміни в лімфатичних вузлах протікають повільніше.
Динамічне вивчення первинних легеневих процесів у дітей дозволило виділити 4 послідовних фази перебігу первинного туберкульозу легень:
1) пневмоническая;
2) фаза розсмоктування;
3) фаза ущільнення;
4) формування вогнища Гона.
У першій фазі (пневмоническая) визначається вогнище бронхолобулярной пневмонії (легеневого афекту) (3) величиною від 1,5-2 до 5 см. Форма легеневого афекту (3) округла або неправильна, характер неоднорідний, контури розмиті. Одночасно визначаються: збільшені прикореневі лімфатичні вузли (1) і посилення бронхо-судинного малюнка між вогнищем і коренем легені - лімфангіт (2).
Запальні зміни в легкому, в лімфатичних вузлах (лімфаденіт) і лімфатичних судинах (лімфангіт) разом називаються первинним туберкульозним комплексом. Таким чином, картина первинного туберкульозного комплексу складається з трьох компонентів: зміни в легкому (3), лімфангіта (2), лімфаденіту (1).
У другій фазі розсмоктування (біполярності) спостерігається зменшення зони перифокального запалення (3), ясніше виявляється центрально розташований казеозний вогнище. Зменшуються запальні зміни в регіонарних лімфатичних вузлах (1) в районі бронхолегеневих судин (2).
У третій фазі - фазі ущільнення: первинний осередок добре окреслений (3), контури його чіткі, по периферії вогнища є початок кальцинації у вигляді дрібних крихт; крайова кальцинація присутній і в бронхопульмональних лімфатичних вузлах (1).
Четверта фаза - формування вогнища Гона
При четвертій фазі (формування вогнища Гона) на місці вогнища бронхолобулярной пневмонії (3) кальцнація стає компактною, вогнище набуває округлої форми і рівні чіткі контури, величина його не превшает 3 - 5 мм. Таке утворення називається вогнищем Гона.
Можуть мати місце такі результати первинного туберкульозного комплексу:
1) загоєння з інкапсуляцією, звапнінням або окостенінням;
2) прогресування з розвитком різних форм генералізації, приєднанням неспецифічних ускладнень типу ателектазу, пневмосклерозу і пр.
При прогресуванні первинного туберкульозного комплексу розрізняють генералізацію:
1) гематогенну;
2) лімфогенним;
3) бронхогенної.
Гематогенна генералізація розвивається при надходженні мікобактерій туберкульозу в кров. Обов'язковою умовою для гематогенної генералізації є стан ги-перергіі. Залежно від стану первинного туберкульозного комплексу розрізняють ранню генералізацію, яка виявляється у вигляді:
1) генералізованого міліарного туберкульозу з масивним висипанням продуктивних або ексудативних вузликів у всіх органах;
2) вогнищевого туберкульозу з утворенням у різних органах до 1 см в діаметрі казеозних вогнищ.
Вогнища гематогенної генералізації можуть стати джерелом розвитку туберкульозу в різних органах.
При прогресуванні гематогенно-дисемінованого туберкульозу формуються каверни. Каверни утворюються в результаті сирнистий розпаду і розплавлення некротичних мас. При гематогенної формі туберкульозу легенів каверни бувають тонкостінними, множинними і розташовуються симетрично в обох легенях. У походження таких каверн грають роль пошкодження кровоносних судин, їх тромбоз і облітерація. Порушується харчування уражених ділянок легень і формується деструкція за типом трофічних виразок. З утворенням каверн відкривається можливість бронхогенного обсіменіння здорових ділянок легень.
Гематогенне поширення мікобактерій завжди поєднується з лімфогенним. При цьому мікобактерії необов'язково надходять в кров одномоментно внаслідок прориву великої вогнища некрозу. Вони можуть надходити повторними невеликими порціями, проходячи спочатку по лімфатичних судинах. Такий генез дає різні клініко-рентгенологічні прояви гематогенно-дисемінованих форм з різним перебігом, з тяжким наслідком або одужанням.
Туберкульозні вогнища в лімфатичних вузлах стійкі дії антибактеріальних препаратів, є джерелом серйозних ускладнень: поширення процесу на органи середостіння; приєднання вторинної інфекції; розвиток амілоїдозу внутрішніх органів.
Найчастіше прояви первинного туберкульозу залишаються неактивними (мовчали) протягом десятиліть або всього життя індивіда. Точні механізми, що лежать в основі цього явища, ще до кінця не пояснені. Однак реактивація або реінфекція туберкульозу можуть бути спровоковані недоїданням, злоякісної хворобою, ВІЛ-інфекцією, використанням імуносупресорів та інтеркурентних інфекційними захворюваннями.
Патологічна анатомія вторинного туберкульозу
Поділ двох послідовних періодів розвитку туберкульозу на первинний і вторинний відображає патоморфологічну і клінічну картину хвороби.
Послепервічний (вторинний) туберкульоз - це визначення використовується для туберкульозу, який виник в організмі, що має первинні туберкульозні вогнища, раніше вилікувані. Виникнення і розвиток вторинного туберкульозу може відбуватися двома способами:
1) ендогенна суперінфекція (реактивація) залишкових послепервічних вогнищ (частково кальцинованих лімфатичних вузлів);
2) екзогенна суперінфекція (реінфекція) - повторне туберкульозне інфікування.
Вторинний туберкульоз в 90% випадків є туберкульоз легенів. При вторинному туберкульозі початкові ознаки часто діагностуються за допомогою флюорографії або рентгенографії, які виробляються при профілактичному обстеженні у пацієнтів, що не пред'являють будь-яких скарг. Ця тенденція - один з непрямих доказів, що пацієнт не відчуває хвороби, оскільки туберкульоз на початкових етапах розвивається безсимптомно. У таких випадках при рентгенологічному обстеженні туберкульозні прояви являють собою фокуси середнього розміру в легенях або інших органах. Однак у легких вони зустрічаються набагато частіше.
Поширення інфекції при прогресуванні вторинного туберкульозу, як правило, йде бронхогенний шляхом.
Найбільш важливою ознакою, що визначає, чи буде хворий, особливо у старшому віці, мати клінічно виражений туберкульоз, є розм'якшення і розрідження сирнистий некротичного матеріалу. У цей період відбувається швидке збільшення числа МБТ, які в цій ситуації починають розмножуватися внеклеточно.
Розвиток вторинного туберкульозу у дорослих умовно можна розділити на етапи:
а - формування осередків у верхніх відділах легень у дорослих. Поразки медіастинальних лімфатичних вузлів звичайно відсутні (хоча серед африканців, жителів Азії або ВІЛ-інфікованих вузли можуть бути значно збільшеними). Поразки в легенях і лімфатичних вузлах часто ущільнюються, процес закінчується формуванням кальцинозу;
б - поступове поширення в легенях туберкульозних ушкоджень;
в - казеоз (некроз). Рідкі сирнистий маси викашліваются, в результаті на цьому місці формується порожнина. Дисемінація МБТ з порожнини призводить до поширення процесу в протилежне легеня з формуванням у ньому порожнини;
г - після одного-двох років ефективного лікування (якщо пацієнт виживає) на місці специфічних поразок розвивається фіброз (рубцювання) порожнини, зміщення середостіння і трахеї у бік найбільших ушкоджень.
Кальцинація починає формуватися на самих ранніх етапах освіти туберкульозних вогнищ, розташованих у верхівках легенів. Разом з тим порожнини можуть зберігатися. Ця форма хронічного туберкульозу є головним джерелом інфекції.
Різноманітність патоморфологічних проявів в легенях стало основою для класифікування туберкульозу органів дихання на форми:
- Вогнищевий туберкульоз;
- Інфільтративний туберкульоз;
- Казеозна пневмонія;
- Туберкульома;
- Кавернозний туберкульоз;
- Фіброзно-кавернозний туберкульоз;
- Цірротіческій туберкульоз;
- Туберкульозний плеврит;
- Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів;
- Туберкульоз органів дихання,
- Комбінований з професійними пиловими захворюваннями легень.
Ускладнення кавернозного туберкульозу. Для кавернозного туберкульозу легенів характерний бронхогенний шлях прогресування. З ускладнень слід відзначити можливість профузних кровотеч. Кавернозний туберкульоз легень при подальшому перебігу переходить у фіброзно-кавернозний.
1   2   3   4   5   6

скачати

© Усі права захищені
написати до нас