Ім'я файлу: Данилевський. Захворювання СОПР.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 7020кб.
Дата: 22.09.2022
скачати
Захворювання, спричинені впливом інфекції. Ротова порож- нина завжди заселена різними видами і формами мікроор- ганізмів, так званими сапрофітами. В умовах звичайної життє- діяльності людини вони постійно перебувають у біологічній рівновазі, не викликаючи будь-яких помітних порушень функціїРозширення: pdf
Розмір: 7020кб.
Дата: 22.09.2022
скачати
органів і тканин. Всього, за даними різних дослідників, у ро- товій порожнині міститься понад 130 різновидів мікроорга- нізмів. Патологічних властивостей мікроорганізми ротової по- рожнини набувають під впливом цілої низки причин,
пов'язаних із загальними порушеннями в організмі, та різних факторів довкілля. Слід пам'ятати, що на стан мікроорганізмів значною мірою впливають хімізм ротової рідини, вміст у ній клітинних елементів крові та епітелію, а також ферментів, особ- ливо лізоциму, роданідів тощо. За участі різних видів мікроорганізмів у ротовій порожнині розвивається велика група захворювань з характерними для них клінічними ознаками.
Встановлено, що найчастіше в розвиткові цих захворювань бе- руть участь різні штами вірусів, стрептокок, стафілокок, фузо- спірили, гриби. Особливо часто патологічні зміни СОПР трап- ляються в разі проникнення вірусів. Установлений зв'язок за- хворювань СОПР з вірусом простого герпесу, аденовірусом,
ретровірусом, вірусами ящура і кору, вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) та ін.
Слід пам'ятати, що вірус, одного разу проникнувши в орга- нізм людини (первинна інфекція), залишається там в латентно- му стані назавжди. Вплив тих чи інших факторів на організм може викликати рецидив або загострення вірусного захворю- вання. До повторного розвитку процесу може призвести про- никнення інших штамів вірусу.
В цьому нас переконали багаторічні спостереження в клініці, які дали змогу виявити і простежити певний тропізм того чи іншого штаму щодо різних органів і тканин. При ви- бірковому впливові на судинний апарат звичайно спосте- рігається утворення пухирів з геморагічним вмістом, кровови- ливів у CO. У разі вибіркового впливу на нервові рецептори з'являються дрібні пухирні утворення, які розташовуються гірляндами, ланцюжками за ходом гілочок трійчастого нерва і
супроводжуються різкою болючістю. Такий зв'язок також ясно спостерігається при впливі вірусів, тропних до органів травлен- ня (велика різноманітність болючих елементів на CO, утворення ерозій, вільних від нальоту, загальносоматичні розлади).
3. багатоформна ексудативна еритема, хронічний рецидивуючий афтозний стоматит, медикаментозний стоматит), сучасний погляд»">Велика група захворювань СОПР, пов'язаних із сенси-
білізацією організму і порушенням імунних процесів у ньому. На- явність багатьох реактивних зон СОПР, її постійний контакт з алергенами різної природи, що надходять із зовнішнього сере-
70
довища або утворюються в організмі, створює передумови для розвитку конфліктних автоімунних ситуацій.
Сенсибілізація розвивається під впливом алергенів переваж- но білкової природи у разі їх потрапляння в організм або безпо- середнього контакту з тканинами. На певному етапі надходжен- ня або (і) накопичення алергенів організм відповідає специфіч- ними алергічними реакціями негайного або сповільненого типів. У розвиткові автоімунних реакцій головна роль належить конфлікту між автоантитілами і білковими комплексами орга- нізму. Прояв цих реакцій нерідко носить закономірний і спе- цифічний характер.
Однак сторонні білки — не єдине джерело алергенів. Ними можуть бути речовини небілкової природи, токсини, проміжні
продукти обміну речовин в організмі, харчові продукти, чис- ленні лікарські препарати. Специфічність такого розвитку за- хворювань відбилася у їхніх назвах — «медикаментозний стома- тит», «пеніциліновий язик» та ін. У літературі описано кілька тисяч речовин, які можуть спричинити сенсибілізацію організму різного ступеня.
Факторами сенсибілізації, що передують імунопатологічним реакціям, можуть бути часті запальні процеси СОПР і пародон- та. Нами експериментально встановлено, що сенсибілізація сто- роннім білком у цих випадках настає без введення вирішальної
дози (М.Ф.Данилевський, О.В.Петрова, 1960). Цей факт частко- во проливає світло на причини більш високої частоти алер- гічних реакцій в осіб з ураженням органів і тканин порожнини рота: при розвиткові патологічних процесів у цих органах і тка- нинах вони стають найдоступнішими вхідними ворітьми для надходження алергенів в організм людини.
Виникнення багатьох захворювань СОПР тісно пов'язане з
імунним станом усього організму. Ураження СОПР частіше, ніж звичайно, спостерігаються при автоімунних захворюваннях.
Відомо, що прояви сенсибілізації підсилюються і частішають з віком. Зокрема, в осіб похилого і старечого віку реактивність знижується, реакції пристосування організму послаблюються внаслідок збільшення загальної тривалості контактів із зов- нішнім середовищем. Ці чинники безпосередньо впливають на характер реакції СОПР.
Специфічні й неспецифічні реакції СОПР можуть мати найрізноманітніші прояви. При одних захворюваннях перева- жають процеси ексудації або альтерації, при інших — про- ліферації, порушення процесів зроговіння або дистрофічно- запальні зміни. Імунний характер захворювання підтверджуєть- ся змінами окремих показників імунологічної реактивності:
вмісту циркулюючих імунних комплексів, рівня білка, титру комплементу, характеру коливання рівнів В- і Т-лімфоцитів тощо. Слід пам'ятати, що тривалий перебіг хронічного виразко- во-некротичного або катарального запалення СОПР може спри-
71
чинити імунологічні порушення в організмі, які не проявлялися до виникнення того чи іншого різновиду стоматиту. Такі зміни при афтозному стоматиті спостерігали С.В.Бельчиков, Е.В.Скляр,
А.М.Заверная, Н.М.Ткачук; при БЕЕ — А.В.Відерська; виразко- во-некротичних процесах — Л.Ф.Сидельникова, О.Ф.Несин,
Л.Г. Швець; лімфедематозному й екзематозному хейлітах —
М.Ф.Данилевський, Л.І.Урбанович, Н.І.Коваль; при стоматиті
курців — Л.В.Іщенко. Результати багаторічних досліджень співробітників нашої клініки свідчать, що до розвитку захворю- вання вміст лізоциму становить (17,5 ±0,1) мг/мл, при розвит- кові процесу — знижується до (4,8 ± 0,5) мг/мл, при лікуванні —
збільшується до (9,0 ± 0,7) мг/мл. Така сама закономірність спостерігається і при визначенні інших показників: рівня білка —
відповідно (1,38 + 0,006), (3,75 ± 0,28) і (1,65 ± 0,8) мг/мл; титру комплементу — 0,02, 0,09 і 0,05 після лікування; вмісту цирку- люючих імунних комплексів — (93,18 ± 8,7), (137,6 ± 18,23) і
(90,39 ± 14,13) од. ЕК. Фіксація антитіл у тканинах ясен до роз- витку захворювання в контрольній групі виражається +, в про- цесі розвитку захворювання — + + + + , після лікування — + + + .
Короткий аналіз найчастіших причин виникнення захворю- вань CO свідчить про їх велику різноманітність і значні
відмінності механізму дії безпосередньо на СОГГР та організм у цілому. Однак для розвитку захворювань СОПР, як і для ура- ження інших органів та систем, характерні загальні пато- фізіологічні закони. З огляду на це стає цілком зрозумілим, чо- му багато дослідників, роблячи спроби систематизувати захворювання СОПР, логічно і обгрунтовано вносять у класи- фікації патоморфологічні аспекти їх проявів.
Багато з цих класифікацій знайшли широке застосування в лікарській практиці. Наприклад, такі формулювання, як ката- ральний стоматит, хронічний рецидивний афтозний стоматит,
ексфоліативний хейліт, колагеноз, папіломатоз тощо, включа- ють як клінічну, так і патоморфологічну інформацію.
Патогенез. Розкриття суті захворювань СОПР потребує
чіткого уявлення про механізми розвитку цих процесів. їх скла- дають функціональні, біохімічні та морфологічні порушення в тканинах або органах.
Накопичені дані про механізми розвитку окремих захворю- вань досить часто використовують у систематиках хвороб
СОПР. Такі класифікації стають ще кориснішими, якщо поєднують у собі патогенетичні й етіологічні підходи. Незва- жаючи на те що ці поняття несуть різну інформацію
(етіологічний підхід дає змогу одержати відповідь на питання,
чому розвивається хвороба, а патогенетичний — як саме це відбувається), наукове вивчення обох боків цієї проблеми зви- чайно здійснюється в єдності. Практикою встановлено, що відповідь організму на той чи інший чинник рідко буває одно- значною. Патогенетичні механізми в широкому розумінні — це
72
історично підготовлена можливість тієї або іншої відповіді, яка обумовлена онто- і філогенезом людини. Що стосується при- чин, то ними є фактори, які на певному етапі приводять у дію той чи інший вирішальний або пусковий механізм. На сучасно- му рівні розвитку медичної науки ці процеси неважко диферен- ціювати і визначити за даними клінічних спостережень,
фізіологічних, біохімічних і морфологічних досліджень.
Найчастіше у своїй практичній діяльності стоматолог- клініцист зустрічається із захворюваннями, в механізмі розвитку яких основну роль відіграють процеси запалення, рідше — пух- линні прояви, дистрофії.
Запалення — це захисно-пристосувальна реакція на надпо- роговий подразник. Розвиток запалення, форми його прояву,
характер перебігу є основними ознаками, які звичайно врахо- вують при побудові систематик або класифікацій захворювань
СОПР. За характером перебігу запальний процес розвивається як гострий, підгострий, або загострений, і хронічний. На такі
групи звичайно і розподіляють захворювання в систематиках.
Гострий перебіг запалення, локалізація процесу на СОПР,
особливості клінічних ознак захворювання найповніше розкри- вають його суть. Така характеристика здебільшого відбивається в назві хвороби (наприклад, гострий афтозний або герпетичний стоматит, гострий виразковий гінгівіт та ін.). При гострому пе- ребігові захворювання основним його проявом є судинно-
єксудативна реакція з переважанням процесів альтерації. В разі
хронічного розвитку на фоні набряку, дегенеративних змін пе- реважають проліферативні прояви з різного ступеня розростан- ням волокнистих сполучнотканинних структур. Під час загос- трення перебігу хронічного запалення на фоні закономірних для цього змін збільшуються інтенсивність судинних реакцій і про- никність судин, посилюються явища ексудації й альтерації; в
інфільтраті з'являються поліморфноядерні лейкоцити. Такий перебіг притаманний окремим формам хейліту, глоситу,
гінгівіту тощо. Особливо часто він спостерігається при захворю- ваннях травного каналу, ендокринних органів, крові, дії
іонізуючого опромінювання.
Другим, не менш важливим, чинником, який нерідко врахо- вують у класифікації, є форми розвитку запалення. Серед них розрізняють такі: ексудативне, альтеративне і проліферативне запалення. При кожному захворюванні превалює та чи інша форма запалення. Трапляються також процеси, при яких спо- стерігається розвиток різних форм запалення з дистрофічними порушеннями (кератози) або відзначається сполучення запален- ня й атрофії, утворення рубцевої тканини (червоний вовчак).
У разі гострого перебігу стоматитів більшість із них характе- ризується переважанням ексудативних процесів — катаральні й медикаментозні стоматити, хейліти, радіаційні мукозити та ін.
При розвиткові цих процесів звичайно превалює рефлекторне
73
А.М.Заверная, Н.М.Ткачук; при БЕЕ — А.В.Відерська; виразко- во-некротичних процесах — Л.Ф.Сидельникова, О.Ф.Несин,
Л.Г. Швець; лімфедематозному й екзематозному хейлітах —
М.Ф.Данилевський, Л.І.Урбанович, Н.І.Коваль; при стоматиті
курців — Л.В.Іщенко. Результати багаторічних досліджень співробітників нашої клініки свідчать, що до розвитку захворю- вання вміст лізоциму становить (17,5 ±0,1) мг/мл, при розвит- кові процесу — знижується до (4,8 ± 0,5) мг/мл, при лікуванні —
збільшується до (9,0 ± 0,7) мг/мл. Така сама закономірність спостерігається і при визначенні інших показників: рівня білка —
відповідно (1,38 + 0,006), (3,75 ± 0,28) і (1,65 ± 0,8) мг/мл; титру комплементу — 0,02, 0,09 і 0,05 після лікування; вмісту цирку- люючих імунних комплексів — (93,18 ± 8,7), (137,6 ± 18,23) і
(90,39 ± 14,13) од. ЕК. Фіксація антитіл у тканинах ясен до роз- витку захворювання в контрольній групі виражається +, в про- цесі розвитку захворювання — + + + + , після лікування — + + + .
Короткий аналіз найчастіших причин виникнення захворю- вань CO свідчить про їх велику різноманітність і значні
відмінності механізму дії безпосередньо на СОГГР та організм у цілому. Однак для розвитку захворювань СОПР, як і для ура- ження інших органів та систем, характерні загальні пато- фізіологічні закони. З огляду на це стає цілком зрозумілим, чо- му багато дослідників, роблячи спроби систематизувати захворювання СОПР, логічно і обгрунтовано вносять у класи- фікації патоморфологічні аспекти їх проявів.
Багато з цих класифікацій знайшли широке застосування в лікарській практиці. Наприклад, такі формулювання, як ката- ральний стоматит, хронічний рецидивний афтозний стоматит,
ексфоліативний хейліт, колагеноз, папіломатоз тощо, включа- ють як клінічну, так і патоморфологічну інформацію.
Патогенез. Розкриття суті захворювань СОПР потребує
чіткого уявлення про механізми розвитку цих процесів. їх скла- дають функціональні, біохімічні та морфологічні порушення в тканинах або органах.
Накопичені дані про механізми розвитку окремих захворю- вань досить часто використовують у систематиках хвороб
СОПР. Такі класифікації стають ще кориснішими, якщо поєднують у собі патогенетичні й етіологічні підходи. Незва- жаючи на те що ці поняття несуть різну інформацію
(етіологічний підхід дає змогу одержати відповідь на питання,
чому розвивається хвороба, а патогенетичний — як саме це відбувається), наукове вивчення обох боків цієї проблеми зви- чайно здійснюється в єдності. Практикою встановлено, що відповідь організму на той чи інший чинник рідко буває одно- значною. Патогенетичні механізми в широкому розумінні — це
72
історично підготовлена можливість тієї або іншої відповіді, яка обумовлена онто- і філогенезом людини. Що стосується при- чин, то ними є фактори, які на певному етапі приводять у дію той чи інший вирішальний або пусковий механізм. На сучасно- му рівні розвитку медичної науки ці процеси неважко диферен- ціювати і визначити за даними клінічних спостережень,
фізіологічних, біохімічних і морфологічних досліджень.
Найчастіше у своїй практичній діяльності стоматолог- клініцист зустрічається із захворюваннями, в механізмі розвитку яких основну роль відіграють процеси запалення, рідше — пух- линні прояви, дистрофії.
Запалення — це захисно-пристосувальна реакція на надпо- роговий подразник. Розвиток запалення, форми його прояву,
характер перебігу є основними ознаками, які звичайно врахо- вують при побудові систематик або класифікацій захворювань
СОПР. За характером перебігу запальний процес розвивається як гострий, підгострий, або загострений, і хронічний. На такі
групи звичайно і розподіляють захворювання в систематиках.
Гострий перебіг запалення, локалізація процесу на СОПР,
особливості клінічних ознак захворювання найповніше розкри- вають його суть. Така характеристика здебільшого відбивається в назві хвороби (наприклад, гострий афтозний або герпетичний стоматит, гострий виразковий гінгівіт та ін.). При гострому пе- ребігові захворювання основним його проявом є судинно-
єксудативна реакція з переважанням процесів альтерації. В разі
хронічного розвитку на фоні набряку, дегенеративних змін пе- реважають проліферативні прояви з різного ступеня розростан- ням волокнистих сполучнотканинних структур. Під час загос- трення перебігу хронічного запалення на фоні закономірних для цього змін збільшуються інтенсивність судинних реакцій і про- никність судин, посилюються явища ексудації й альтерації; в
інфільтраті з'являються поліморфноядерні лейкоцити. Такий перебіг притаманний окремим формам хейліту, глоситу,
гінгівіту тощо. Особливо часто він спостерігається при захворю- ваннях травного каналу, ендокринних органів, крові, дії
іонізуючого опромінювання.
Другим, не менш важливим, чинником, який нерідко врахо- вують у класифікації, є форми розвитку запалення. Серед них розрізняють такі: ексудативне, альтеративне і проліферативне запалення. При кожному захворюванні превалює та чи інша форма запалення. Трапляються також процеси, при яких спо- стерігається розвиток різних форм запалення з дистрофічними порушеннями (кератози) або відзначається сполучення запален- ня й атрофії, утворення рубцевої тканини (червоний вовчак).
У разі гострого перебігу стоматитів більшість із них характе- ризується переважанням ексудативних процесів — катаральні й медикаментозні стоматити, хейліти, радіаційні мукозити та ін.
При розвиткові цих процесів звичайно превалює рефлекторне
73
звуження просвіту усіх відділів поверхнево розташованих дрібних судин, яке змінюється стійким їх розширенням, що призводить до уповільнення плину крові й виникнення стазу.
Розвивається стійка гіпоксія в зоні ураження СОПР.
Ще глибші зміни при багатьох захворюваннях СОПР супро- воджують альтеративну форму запалення. Клінічними проявами при цьому є обмежені або значні порушення цілісності покрив- ного епітелію, а нерідко і власної пластинки слизової оболонки.
Яскравими прикладами такого розвитку є рецидивний афтозний стоматит, багатоформна ексудативна еритема, пухирчатка, сто- матит Венсана, травматична або специфічна виразка та ін. При цих захворюваннях відзначаються запалення і дистрофія, що супроводжуються некротичними процесами, які захоплюють клітинні елементи, волокнисті структури та основну речовину
СОПР. Спостерігаються глибокі зміни у судинах, ознаки реакції
оточуючих тканин, лімфаденіти та ін.
Рідше трапляються захворювання СОПР, при яких перева- жає проліферативне запалення. Такий перебіг характерний для гіпертрофічного папіліту, гінгівіту, бородавчастої (або верукоз- ної) форми лейкоплакії. В основі морфологічних змін при цих захворюваннях лежать розмноження і трансформація клітинних структур, які зумовлюють новоутворення і розростання сполуч- нотканинних структур, утворення грануляційної тканини, роз- виток гранульом.
На ранніх етапах вивчення патології СОПР при системати- зації захворювань використовували, в основному, підходи, що грунтуються на їх клінічних ознаках. У таких класифікаціях за- хворювання об'єднували в окремі групи за спільним для них симптомом. Наприклад, якщо серед клінічних ознак захворю- вань основним елементом був пухир або пухирець, то їх об'єднували в групу пухирних стоматитів (герпетичний стома- тит, хвороба Дюрінга, пемфігус та ін.). Якщо провідним був больовий синдром (невралгія трійчастого, язикоглоткового нер- ва, ураження гангліїв, глосодинія), то такі захворювання вклю- чали в групу неврогенних уражень. При одночасній локалізації
процесу на СОПР і шкірних покривах захворювання об'єд- нували в групу дерматостоматитів. Такий підхід до оцінки про- явів захворювання мав велике значення для вибору симптома- тичних методів лікування.
Узагальнюючи матеріали, які різнобічно висвітлюють пато- логічні процеси СОПР, слід підкреслити, що опубліковані за останні 40—50 років у вітчизняній і зарубіжній літературі чис- ленні класифікації внесли певний вклад у систему вивчення і
розуміння цього розділу стоматології, а отже, мають важливе значення для практичної діяльності. Особливий інтерес викли- кають ті класифікації, в структурі яких тією чи іншою мірою відбилися основні етіологічні, патогенетичні й клінічні ознаки окремих захворювань.
74
На жаль, до теперішнього часу відсутня вичерпна класи- фікація, яка б уповні розкривала суть кожного із захворювань
СОПР, а відтак давала змогу найбільш професійно будувати ме- тодику його лікування і накреслювати раціональні шляхи про- філактики. Створення оптимального варіанту систематики за- хворювань СОПР та прилеглих до неї шкірних покривів утруднюється існуванням великої різноманітності етіологічних,
патогенетичних і клінічних ознак певного захворювання, які
закономірно поєднуються при його розвиткові. Цим, передусім,
і пояснюється наявність різних за методичними підходами кла- сифікацій, якими користуються практичні лікарі у різних ре- гіонах колишнього СРСР. Вважаємо за необхідне навести ті
класифікації, які свого часу найчастіше розглядались у підруч- никах. Серед них найпоширенішими є класифікації АЛ.Рибако- ва, Г.В.Банченка (1964, 1978) та Московського медичного сто- матологічного інституту (1972).
Однією із ранніх систематик захворювань CO є класифікація
І.Г.Лукомського (1945):
1. Основна група стоматитів:
а) поверхневі — катаральний, афтозний, пліснявка, лейкоплакія;
б) глибокі — виразковий, гангренозний, гіпертрофічний.
2. Симптоматичні стоматити — при інфекційних захворюваннях,
хворобах крові й обміну речовин.
3. Дерматостоматити:
а) стоматити з явищами гіперкератозу;
б) стоматити з пухирними і пухирцевими явищами.
4. Специфічні стоматити — сифіліс, туберкульоз, лепра.
5. Ізольовані ураження язика і губ.
Класифікація А.І.Рибакова (1964), в яку 1978 р. внесено клінічно й експериментально обгрунтовані доповнення
(А.І.Рибакова, Г.В.Банченка):
Стоматити: катаральний, гострий афтозний (легка форма, серед- ньотяжка, тяжка), включаючи поодинокі афти, губний герпес, некро- тичні виразки, хронічний рецидивний афтозний (фібринозна, некро- тична, рубцююча, деформівна, гландулярна, ліхеноїдна форми), вираз- ково-некротичний.
Гінгівіти: катаральний, виразково-некротичний, гіпертрофічний,
атрофічний, десквамативний, симптоматичні.
Захворювання язика: гострі запальні (глосит катаральний, виразко- вий, десквамативний, абсцес язика), хронічні (язик географічний, вор- синчастий, ромбоподібний, складчастий), язик при системних захво- рюваннях, аномалії язика.
Захворювання губ (хейліти: катаральний, гландулярний, ексфо- ліативний, екзематозний, метеорологічний; хронічні тріщини губ).
Ушкодження й алергічні ураження СОПР: механічні, фізичні, хімічні,
медикаментозні, професійні, «протезні» стоматити, алергічні реакції.
75
Розвивається стійка гіпоксія в зоні ураження СОПР.
Ще глибші зміни при багатьох захворюваннях СОПР супро- воджують альтеративну форму запалення. Клінічними проявами при цьому є обмежені або значні порушення цілісності покрив- ного епітелію, а нерідко і власної пластинки слизової оболонки.
Яскравими прикладами такого розвитку є рецидивний афтозний стоматит, багатоформна ексудативна еритема, пухирчатка, сто- матит Венсана, травматична або специфічна виразка та ін. При цих захворюваннях відзначаються запалення і дистрофія, що супроводжуються некротичними процесами, які захоплюють клітинні елементи, волокнисті структури та основну речовину
СОПР. Спостерігаються глибокі зміни у судинах, ознаки реакції
оточуючих тканин, лімфаденіти та ін.
Рідше трапляються захворювання СОПР, при яких перева- жає проліферативне запалення. Такий перебіг характерний для гіпертрофічного папіліту, гінгівіту, бородавчастої (або верукоз- ної) форми лейкоплакії. В основі морфологічних змін при цих захворюваннях лежать розмноження і трансформація клітинних структур, які зумовлюють новоутворення і розростання сполуч- нотканинних структур, утворення грануляційної тканини, роз- виток гранульом.
На ранніх етапах вивчення патології СОПР при системати- зації захворювань використовували, в основному, підходи, що грунтуються на їх клінічних ознаках. У таких класифікаціях за- хворювання об'єднували в окремі групи за спільним для них симптомом. Наприклад, якщо серед клінічних ознак захворю- вань основним елементом був пухир або пухирець, то їх об'єднували в групу пухирних стоматитів (герпетичний стома- тит, хвороба Дюрінга, пемфігус та ін.). Якщо провідним був больовий синдром (невралгія трійчастого, язикоглоткового нер- ва, ураження гангліїв, глосодинія), то такі захворювання вклю- чали в групу неврогенних уражень. При одночасній локалізації
процесу на СОПР і шкірних покривах захворювання об'єд- нували в групу дерматостоматитів. Такий підхід до оцінки про- явів захворювання мав велике значення для вибору симптома- тичних методів лікування.
Узагальнюючи матеріали, які різнобічно висвітлюють пато- логічні процеси СОПР, слід підкреслити, що опубліковані за останні 40—50 років у вітчизняній і зарубіжній літературі чис- ленні класифікації внесли певний вклад у систему вивчення і
розуміння цього розділу стоматології, а отже, мають важливе значення для практичної діяльності. Особливий інтерес викли- кають ті класифікації, в структурі яких тією чи іншою мірою відбилися основні етіологічні, патогенетичні й клінічні ознаки окремих захворювань.
74
На жаль, до теперішнього часу відсутня вичерпна класи- фікація, яка б уповні розкривала суть кожного із захворювань
СОПР, а відтак давала змогу найбільш професійно будувати ме- тодику його лікування і накреслювати раціональні шляхи про- філактики. Створення оптимального варіанту систематики за- хворювань СОПР та прилеглих до неї шкірних покривів утруднюється існуванням великої різноманітності етіологічних,
патогенетичних і клінічних ознак певного захворювання, які
закономірно поєднуються при його розвиткові. Цим, передусім,
і пояснюється наявність різних за методичними підходами кла- сифікацій, якими користуються практичні лікарі у різних ре- гіонах колишнього СРСР. Вважаємо за необхідне навести ті
класифікації, які свого часу найчастіше розглядались у підруч- никах. Серед них найпоширенішими є класифікації АЛ.Рибако- ва, Г.В.Банченка (1964, 1978) та Московського медичного сто- матологічного інституту (1972).
Однією із ранніх систематик захворювань CO є класифікація
І.Г.Лукомського (1945):
1. Основна група стоматитів:
а) поверхневі — катаральний, афтозний, пліснявка, лейкоплакія;
б) глибокі — виразковий, гангренозний, гіпертрофічний.
2. Симптоматичні стоматити — при інфекційних захворюваннях,
хворобах крові й обміну речовин.
3. Дерматостоматити:
а) стоматити з явищами гіперкератозу;
б) стоматити з пухирними і пухирцевими явищами.
4. Специфічні стоматити — сифіліс, туберкульоз, лепра.
5. Ізольовані ураження язика і губ.
Класифікація А.І.Рибакова (1964), в яку 1978 р. внесено клінічно й експериментально обгрунтовані доповнення
(А.І.Рибакова, Г.В.Банченка):
Стоматити: катаральний, гострий афтозний (легка форма, серед- ньотяжка, тяжка), включаючи поодинокі афти, губний герпес, некро- тичні виразки, хронічний рецидивний афтозний (фібринозна, некро- тична, рубцююча, деформівна, гландулярна, ліхеноїдна форми), вираз- ково-некротичний.
Гінгівіти: катаральний, виразково-некротичний, гіпертрофічний,
атрофічний, десквамативний, симптоматичні.
Захворювання язика: гострі запальні (глосит катаральний, виразко- вий, десквамативний, абсцес язика), хронічні (язик географічний, вор- синчастий, ромбоподібний, складчастий), язик при системних захво- рюваннях, аномалії язика.
Захворювання губ (хейліти: катаральний, гландулярний, ексфо- ліативний, екзематозний, метеорологічний; хронічні тріщини губ).
Ушкодження й алергічні ураження СОПР: механічні, фізичні, хімічні,
медикаментозні, професійні, «протезні» стоматити, алергічні реакції.
75
Ураження СОПР при захворюваннях внутрішніх органів,
інфекційних хворобах, специфічних інфекціях, гіповітамінозах.
Кандидоз СОПР.
Ураження СОПР при дерматозах (БЕЕ, пухирчатка, ЧПЛ, ЧВ та ін.).
Передпухлинні й пухлинні ураження: лейкоплакія Тапейнера, пле- ската, верукозна, невуси порожнини рота, абразивний преканцерозний хейліт Манганотті, обмежений передраковий гіперкератоз нижньої гу- би, бородавчастий передрак червоної кайми нижньої губи, хвороба
Боуена і еритроплазія Кейра, шкірний ріг, рак та інші пухлини.
Прояви синдромів на СОПР.
Дещо відрізняється від наведеної класифікація, якою кори- стуються в Московському медичному стоматологічному інститу- ті, — класифікація ММСІ (1972), що включає 9 груп захворю- вань. Слід відзначити, що з часом у різних виданнях наводили- ся окремі зміни й доповнення. Найзначніші із них вміщені в
«Атласе заболеваний слизистой оболочки рта» (Е.В.Боровский,
Н.Ф.Данилевский, 1981, 1991), де ця класифікація наводиться від двох авторів — Є.В.Боровського та А.Л.Машкіллейсона.
I. Травматичні ураження (механічні, хімічні, фізичні) слизової обо- лонки (травматична ерозія, виразка, лейкоплакія, актинічний хейліт,
променеві, хімічні ураження та ін.).
II. Інфекційні захворювання:
1. Вірусні (простий лишай, оперізувальний лишай та ін., вірусні
бородавки, грип, кір).
2. Виразково-некротичний стоматит Венсана.
3. Бактеріальні інфекції (стрептококовий стоматит, піогенна гра- нульома, шанкриформна піодермія, туберкульоз та ін.).
4. Венеричні захворювання (сифіліс, гонорейний стоматит).
5. Мікози (кандидоз, актиномікоз та ін.).
III. Алергічні стани (набряк Квінке, алергічний стоматит, хейліт,
гінгівіт, глосит, БЕЕ, ХРАС).
IV. Медикаментозні ураження та інтоксикації (ртутні, вісмутові).
V. Зміни СОПР при деяких системних захворюваннях: 1) гіпо- й авітамінозах, 2) ендокринних, 3) шлунково-кишкового тракту, 4) сер- цево-судинної системи, 5) системи крові, 6) нервової системи, 7) ко- лагенозах та ін.
VI. Зміни CO при дерматозах (пухирчатка, герпетиформний дерма- тит Дюрінга, червоний плескатий лишай, червоний вовчак та ін.).
VII. Аномалії і захворювання язика (складчастий, ромбічний, чор- ний, волосатий, географічний).
VIII. Самостійні хейліти (гландулярний, ексфоліативний, макро- хейліт, хронічна тріщина губ).
IX. Передракові захворювання (хвороба Боуена, абразивний хейліт
Манганотті та ін.) і новоутворення.
Після глибокого аналізу результатів багаторічних спостере- жень хворих у нашій клініці, вітчизняної та закордонної
76
літератури з цього питання, порівняльного аналізу різних по- глядів багатьох дослідників ми об'єднали у три основні групи всі патологічні прояви, які виникають на СОПР, враховуючи,
по можливості, причини виникнення процесу, механізм його розвитку, клінічні ознаки та характер перебігу захворювання.
До 1-ї групи віднесені самостійні стоматити. Вони являють собою захворювання, виникнення яких пов'язане з основною дією окремих причин на CO. Клінічний перебіг обмежується
СОПР, має чіткі клінічні ознаки, а можливі зміни з боку інших органів пов'язані з впливом захворювання.
Симптоматичні стоматити (2-га група) об'єднують велику групу проявів на CO та її уражень, які виникають при різних системних захворюваннях і супроводять їх. До найпоширеніших
із них належать стоматити при захворюваннях травного каналу,
серцево-судинної та ендокринної систем, змінах у системі
крові, гіпо- й авітамінозах.
Третю групу складають зміни та захворювання, які описані в літературі під назвою синдроми. Характерні зміни тієї чи іншої
частини слизової оболонки (язик, губа, ясна) є обов'язковою складовою частиною (симптомом) того чи іншого захворюван- ня, причина якого часто залишається невстановленою (наприк- лад, синдроми Мелькерсона — Розенталя, Бехчета та ін).
Систематика НМУ
Захворювання слизової оболонки порожнини рота
Самостійні
Симптоматичні
Синдроми
Травматичні ураження
Механічна травма
Хімічна травма
Фізична травма
Лейкоплакія
Інфекційні захворювання
Вірусні
Бактеріальні
Мікотичні
Грип, кір, ящур, вітряна віспа, інфекційний моно- нуклеоз
Кашлюк, дифтерія, скарла- тина, туберкульоз, сифіліс,
лепра
СНІД
Бідерманна
Захворювання губ
Ексфоліативний хейліт
Метеорологічний хейліт
Актинічний хейліт
Хронічна тріщина
Гландулярний хейліт
Лімфедема
Екзематозний хейліт
Атопічний хейліт
Пуенте — Асеведо
Мелькерсона — Ро- зенталя, Мішера
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 32