Ім'я файлу: 4 сечокамяна хвороба нефроптоз гідронефроз. нефрогенна гіпер.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 649кб.
Дата: 29.09.2021
скачати

сечокам'яної хвороби. Проте і на півночі люди хворіють на цю недугу, отже,
холод і незначна втрата води не є гарантією здоров'я.
Отже, в механізмі розвитку сечокам'яної хвороби відіграють роль різні
чинники, зокрема спосіб життя, особливості харчування, питний режим.
Численні дослідження свідчать про можливу роль в утворенні каменів гіповітамінозу, зокрема ретинолу, адже при дефіциті цього вітаміну змінюється епітелій сечових шляхів,. Простежується зв'язок з утворенням уронідази, яка завдяки своїй фібринолітичній активності перешкоджає формуванню органічного ядра каменя.
З'ясовується роль відсутності (недостатності) мікроелементів у питній воді,
овочах та ін. Певні дані одержані щодо зв'язку вмісту йоду з розвитком,
сечокам'яної хвороби. Найчастіше компонентом сечових каменів є кальцій. Його обмін в організмі здійснюється загалом паращитовидними залозами, які
виділяють паратирин. Значно менше вивчена роль гормону щитовидної залози - кальцитоніну. Паратирин не лише стимулює виділення фосфору і зменшує його реабсорбцію в канальцях нефронів, а й посилює виведення солей кальцію з кісток.
Підвищене виділення паратирину при аденомі паращитовидних залоз чи їх гіперплазії призводить до мобілізації фосфору, зокрема фосфатів кальцію, із кісток. Збільшується фосфатурІя внаслідок зменшення реабсорбції фосфору канальцями нефронів. Підвищуються кальціємія і кальціурія.
Доведено, що в багатьох випадках гіперпаратиреоз призводить до патології
нирок: утворення каменів і нефрокальцинозу, коли солі кальцію накопичуються
(депонуються) в нирковій паренхімі, зумовлюючи поступово її змертвіння.
Оскільки процес двосторонній, він призводить до прогресування недостатності
нирок.
Поряд із первинним гіперпаратиреоїдизмом (аденома паращитовидних залоз)
розрізняють вторинний (компенсаторний, який розвивається внаслідок запального процесу в нирках. Для нього характерна гіпокальціємія.
Встановлено, що ураження нирки супроводжується порушенням реабсорбції
фосфатів і кальцію в канальцях нефронів. Це призводить до компенсаторного посилення функції паращитовидних залоз, гормон яких зумовлює вимивання фосфатів і кальцію з кісток.
Кальцієвий обмін порушується не лише при первинному гіперпаратиреозі, але й при вторинному, який спостерігається у хворих з хронічною недостатністю

нирок. Це порушення буває при тривалій іммобілізації, яка сприяє втраті
кістками фосфору і кальцію.
У виникненні сечокам'яної хвороби та її рецидивуванні важливу роль відіграє
хронічний пієлонефрит. Він передує утворенню каменів у 30-35 % випадків,
ускладнює перебіг сечокам'яної хвороби і створює умови для рецидивів.
При пієлонефриті формування каменів відбувається двома шляхами: створення органічної матриці і депонування солей, які випадають із сечі. Органічна матриця складається з тіл бактерій, лейкоцитів, змінених внаслідок запалення органічних речовин нирки. Солі випадають через зміну рН сечі в лужний бік під впливом застою та інфекції.
Не завжди підвищений вміст у крові сечової кислоти, фосфору призводить до формування каменів у сечових шляхах. Випадінню солей сприяє певний рівень рН сечі. Так, при низькій рН (5,0 І менше) випадають сечова кислота та її солі,
при високій (у середньому 7,0) - фосфати. Камені з оксалатів утворюються при нормальній рН сечі, але й в цьому випадку рН відіграє певну роль, оскільки хімічний склад каменів неоднорідний. У більшості оксалатних каменів містяться солі сечової кислоти.
Для формування каменю необхідні два чинники: наявність ядра з органічних речовин і випадіння в осад солей. Якщо з якихось причин солі не осідають на органічну основу, утворюються “м'які” камені. Буває й навпаки: нерідко при ниркових кольках виходять аморфні солі чи кристали, які не формуються в камені. У цих хворих або спостерігається підвищений вміст солей у сечі, або умови їх розчинення змінюються і вони випадають в осад. Наявність у сечі
високої концентрації солей пояснюється певною колоїдно-кристалоїдною рівновагою. “Захисні” колоїди забезпечують високу розчинність кристалоїдів.
Поява у сечі значної кількості глікозаміногліканів та полісахаридів, як це буває
при хронічному пієлонефриті, зумовлює випадіння кристалоїдів у осад.
Гіперурикемія - підвищення вмісту в крові сечової кислоти спричинює
подагру. Проте не в усіх таких хворих виникає сечокам'яна хвороба. Це ж саме стосується й гіперкальціємії. Солі кальцію в звичайних умовах мають тенденцію до випадіння в інтерстиціальній тканині.
Доведено, що в кожного померлого від будь-якого захворювання у віці понад
10 років спеціальними дослідженнями можна виявити накопичення кальцію
(мікроконцентрації) в інтерстиціальній тканині нирки. В нормі солі кальцію видаляються завдяки ефективному лімфатичному дренуванню. При порушенні

лімфовідтоку
(пієлонефрит, педункуліт)
їх виведення утруднюється,
мікроконцентрації збільшуються, випадають у просвіт канальців нефронів, а звідти током сечі виносяться в чашечки. На поверхні епітелію сечових шляхів солі не відкладаються. Але якщо в результаті запалення епітелій злущується і на його місці лишається шорстка поверхня, на ній можуть відкладатися солі. На поверхні сосочків ниркових пірамід вони утворюють тоненькі бляшки, які
поступово збільшуються за рахунок органічних речовин і солей. Відторгнуті
бляшки виводяться назовні з сечею або спричинюють утворення в чашечках конкрементів.
Камені сечоводів загалом мають вторинне походження, оскільки опускаються з нирок. Первинно вони утворюються там лише при аномаліях сечоводів, але це спостерігається надзвичайно рідко.
Залежно від етіології і патогенезу розрізняють камені організму, які
утворюються внаслідок загальних порушень, і камені органа, що спричинюються локальними порушеннями. До місцевих причин належить і
порушення відтоку сечі, аномалії розвитку, стискання сечоводів, порушення прохідності міхурово-сечівникового сегмента, тобто все, що заважає відтоку сечі. й зумовлює його стаз - сприяє утворенню каменів. Згадані чинники зумовлюють і рецидиви захворювання.
Виникненню нефролітіазу, за даними А. Я. Пителя і І. П. Погорєлко (1957),
сприяють такі чинники.
Зміни сечових шляхів:а) уроджені аномалії, які створюють стаз сечі; б)
процеси, що зумовлюють обтурацію сечових шляхів; в) нейрогенні
захворювання (дискінезії) сечових шляхів; г) запальні й паразитарні ураження сечових шляхів; д) сторонні тіла в сечових шляхах; е) травми.
Порушення функції печінки та травного каналу:а) латентні та маніфестні
гепатопатії; б) гепатогенний гастрит; в) коліт та ін.
Захворювання ендокринних залоз:а) гіперпаратиреоз; б) гіпертиреоз; в)
гіперпітуїтарні захворювання.
Наявність інфекційних осередків у органах, які не належать до сечостатевої
системи.
Порушення обміну речовин:а) ідіопатична гіперкальційурія; б) порушення проникності клітинних мембран для колоїдів; б) нирковий рахіт та ін.
Захворювання, які потребують тривалої іммобілізації:а) перелом хребтового стовпа і кінцівок; б) остеомієліт; в) захворювання кісток і суглобів; г) хронічні

ураження внутрішніх органів, захворювання нервової системи.
Кліматичні й географічні чинники:а) сухий жаркий клімат з високим випаровуванням вологи; б) обмеження питного режиму та ін.; в) недостатність йоду у зовнішньому середовищі.
Порушення харчування, вітамінного балансу:а) недостатність у їжі ретинолу і
аскорбінової кислоти; б) надмірна кількість в організмі ергокальциферолу.
Хімічний склад каменів залежить від загального стану організму і місцевих чинників. Будь-який камінь має органічну матрицю. Найчастіше вона
імпрегнується і вкривається солями кальцію.
Найпоширенішими є камені з оксалатів кальцію (солей кальцію щавлевої
кислоти), їхні кристали мають форму колючки, забарвлення темне - від темно- коричневого до чорного. Вони травмують слизову оболонку ниркової миски,
сечовода. Оксалати кальцію випадають при нормальному рН сечі. Проте оксалатні камені можуть мати і змішаний склад - містити певну кількість сечової
кислоти і її солей.
Кальцій входить і до складу фосфатних каменів, рідше - фосфатно-магнієвих та карбонатних.
Фосфатні камені (фосфати) містять кальцієві солі фосфорної кислоти,
фосфатно-магнієві та карбонатні (карбонати) - кальцієві солі вугільної
кислоти. Ці камені округлої форми, м'які, крихкі, сіруватого кольору. Вони утворюються в лужному середовищі. Карбонатні камені однорідного складу,
білого кольору, теж крихкі.
Камені із сечової кислоти та її солей - урати. Вони тверді, гладкі, жовто- цегляного кольору.
Значно рідше спостерігаються цистинові камені. Вони складаються із сірчистої сполуки амінокислоти цистину. Цистинові камені мають жовтий колір,
округлу форму, м'яку консистенцію і гладеньку поверхню. Іноді бувають камені,
які складаються з холестерину - холестеринові. Це м'які, крихкі чорні
конкременти.
Білкові камені складаються загалом із фібрину з домішками солей і бактерій.
Вони білого кольору, м'які, плоскі. Через те що ці камені рентгенонегативні, до операції їх діагностують як урати.
Важливо визначити не лише хімічний склад каменів, а й вид їх кристалізації.
Описано п'ять видів кристалізації оксалатів і уратів, вісім видів - фосфатів.

Для клінічного перебігу сечокам'яної хвороби важливе значення мають величина, форма та локалізація каменя. Форма каменя залежить від рівня його розташування в нирках і сечових шляхах, особливостей росту. В ниркових чашечках і мисках камені, як правило, мають округлу чи овальну форму,
приплющені, в сечоводі - продовгуваті, округлі.
Камені, які локалізуються в одній із чашечок, можуть поступово виходити за її
межі, поширюватись на всю чашечкову систему або на частину її. Вони повторюють форму чашечково-мискової системи (ніби зліпок) і мають назву
коралоподібних.
Розрізняють три ступені росту коралоподібних каменів. При першому ступені
камінь майже повністю міститься в нирковій мисці, але дає відростки в бік чашечок, при третьому - зовсім заповнює ниркову миску і чашечки, утворюючи гілки на рівні малих чашечок. Другий ступінь проміжний - відростки каменя займають усі великі чашечки.
Ступінь патологічних змін у нирці й сечоводі залежить від тривалості
перебування каменя й наявності інфекції. Тривале перебування каменів у нирці й сечоводі, крім пієлонефриту, пієлоектазії, гідронефрозу, уретерогідронефрозу,
може спричинити зморщення і жирове переродження нирки, педункуліт,
апостематозний пієлонефрит, карбункул нирки, піонефроз, паранефрит,
порушення цілості слизової оболонки сечовода із наступним звуженням його просвіту, уретерит, периуретерит, перфорацію нирки в кишку з утворенням нирково-кишкової нориці тощо.
Короткочасне перебування каменя в нирковій мисці й сечоводі
супроводжується незначними змінами в їх слизовій оболонці. Тривале ж перебування конкремента навіть у асептичних умовах призводить до склерозу і
атрофії ниркової миски, а вже звідти процес переходить на інтерстиціальну тканину нирки, внаслідок чого поступово гинуть функціональні елементи ниркової паренхіми і одночасно відбувається її жирове заміщення.
При великих малорухомих каменях підвищується внутрішньомисковий тиск,
внаслідок чого зростає внутрішньонирковий тиск. Виникають мисково-ниркові
рефлюкси, які сприяють просочуванню сечею інтерстиціальної тканини нирки,
яка поступово перетворюється в рубцеву сполучну тканину, що заміщає
ниркову паренхіму. Поступово в процес втягується оточуюча клітковина,
розвиваються перипієліт, перинефрит, педункуліт. У разі приєднання інфекції
процес руйнування паренхіми прискорюється. Тривале перебування каменя в

таких умовах сприяє поступовому втягненню у запальний процес мозкової, а потім і коркової речовини паренхіми нирки з розвитком у них інфільтратів,
апостем або абсцесів, які можуть зливатись між собою. Волокниста капсула нирки при цьому потовщується і зростається з навколишньою жировою тканиною, нерідко втягуючи в процес всю навколониркову клітковину. Це може сприяти розвитку індуративного чи гнійного паранефриту. Калькульозний пієлонефрит може спричинити розплавлення ниркової тканини (піонефроз).
При тривалому ущемленні каменя в сечоводі в асептичних умовах може настати потовщення його стінки. У більшості випадків при ущемленні каменя розвивається запальний процес. При цьому внаслідок інфільтрації стінки сечовода різко потовщуються, а просвіт його зменшується. Загибель м'язових елементів стінки сечовода призводить до порушення уродинаміки сечі з ниркової миски.
Порушення відтоку сечі внаслідок обтураціЇ просвіту сечовода каменем і
патологічні зміни його стінки спричинюють морфологічні зміни в самій нирці.
Спочатку (після порушення відтоку сечі в середній чи нижній третині сечовода)
в асептичних умовах настає розширення тільки сечовода, а потім і ниркової
миски.
Розширення чашечково-мискової системи поступово збільшується: спочатку розширюється ниркова миска, а потім і чашечки,
Коралоподібні камені здатні рецидивувати після операції. Можливо, це пояснюється тим, що під час операції не вдається повністю видалити коралоподібний конкремент і його фрагменти залишаються в малій чашечці, а потім розростаються.
Поодинокі камені бувають одиночними і множинними. Множинні камені
розташовуються в нирковій мисці або ж частково в мисці і частково в сечоводі.
Локалізація каменя багато в чому визначає перебіг захворювання.
Найнебезпечніші ті камені, які порушують відтік сечі. Якщо камінь перекриває
шляхи відтоку з однієї чи більше чашечок, то він спричинює їх розширення - гідрокалікоз. Камінь, який застряє на рівні мисково-сечовідного сегмента,
призводить до гідронефро-тичної трансформації (розширення ниркової миски,
чашечок) порушення крово- і лімфовідтоку з нирки. Крім цих змін,
відзначається розширення розташованого вище відділу сечовода (уретерогідро- нефроз). Камені в сечовому міхурі спричинюють калькульозний цистит, камені
сечівника - гостру затримку сечі, камені передміхурової залози - хронічний

простатит.
Двобічне ураження зумовлює більшою чи меншою мірою виражену недостатність нирок, перекриття просвіту обох сечоводів - анурію.
Патоморфологія. Зміни в нирках при сечокам'яній хворобі залежать від їх ускладнень - хронічного пієлонефриту, гідронефротичної трансформації. Проте за допомогою гістохімічного і електронно-мікроскопічного досліджень можна визначити зміни, пов'язані безпосередньо з утворенням каменя. Вони стосуються інтерстиціальної тканини нирки, системи канальців нефронів,
активності ферментів нирки.
При відсутності клінічних ознак інфекції згадані методи дозволяють виявити зміни, які характерні для хронічного (можливо, інтерстиціального) пієлонефриту.
Вважають, що органічна основа каменя складається з білково-вуглеводних сполук типу хондроітинсульфатів та нейтральних глюкозаміногліканів. Виходячи з цього, можна припустити, що як при асептичному, так і при інфікованому нефролітіазі провідну роль в утворенні каменів відіграє порушення лізосомальної
системи клітин проксимального і частково дистального відділу канальців нефронів.
Ступінь патологічних змін у нирці й сечоводі залежить від тривалості
перебування й наявності інфекції. Тривале перебування каменів у нирці й сечоводі, крім пієлонефриту, пієлоектазії, гідронефрозу, уретерогідронефрозу,
може спричинити зморщення і жирове переродження нирки, педункуліт,
апостематозний пієлонефрит, карбункул нирки, піонефроз, паранефрит,
порушення цілості слизової оболонки сечовода з наступним звуженням його просвіту, уретерит, периуретерит, перфорацію нирки в кишку з утворенням нирково-кишкової нориці, тощо.
Короткочасне перебування каменя в нирковій мисці й сечоводі
супроводжується незначними змінами в їх слизовій оболонці. Тривале ж перебування конкремента навіть у асептичних умовах призводить до склерозу і
атрофії ниркової миски, звідти процес переходить на інтерстиціальну тканину нирки, внаслідок чого поступово гинуть функціональні елементи ниркової
паренхіми і одночасно відбувається її жирове заміщення.
Великі малорухомі камені спричинюють підвищення внутрішньомискового тиску, внаслідок чого зростає і внутрішньонирковий тиск. Виникають мисково-

ниркові рефлюкси, які сприяють просяканню сечі в інтерстиціальну тканину нирки. Це призводить до поступового перетворення її в рубцеву сполучну тканину, що заміщає ниркову паренхіму. Поступово процес охоплює оточуючу клітковину, розвиваються перипієліт, перинефрит, педункуліт. У разі приєднання
інфекції процес руйнування паренхіми прискорюється. Тривале перебування каменя в таких умовах сприяє поступовому поширенню запального процесу на мозкову, а потім і коркову речовину паренхіми нирки з розвитком у неї
інфільтратів, апостем або абсцесів, які можуть зливатись між собою. Волокниста капсула нирки при цьому потовщується і зростається з оточуючою жировою тканиною, внаслідок чого процес нерідко охоплює всю навколониркову клітковину. Це може сприяти розвитку індуративного чи гнійного паренефриту.
Калькульозний пієлонефрит іноді спричинює розплавлення ниркової тканини
(піонефроз).
При тривалому защемленні каменя в сечоводі в асептичних умовах може настати потоншання його стінки. Проте такі умови спостерігаються короткий час. У більшості випадків при защемленні каменя розвивається запальний процес. При цьому внаслідок інфільтрації стінки сечовода різко потовщуються,
а просвіт його зменшується. М'язові елементи стінки сечовода гинуть, що призводить до порушення уродинаміки сечі з ниркової миски.
Порушення відтоку сечі внаслідок обтурації просвіту сечовода каменем і
патологічні зміни його стінки спричинюють морфологічні зміни в самій нирці.
Спочатку (після порушення відтоку сечі в середній чи нижній третині сечовода)
в асептичних умовах настає розширення тільки сечовода, а потім і ниркової
миски.
Розширення чашечково-мискової системи поступово збільшується: спочатку розширюється ниркова миска, а потім і чашечки, розвивається гідронефроз.
Внаслідок приєднання
інфекції асептичний уретерогідронефроз трансформується в піонефроз. Розвиваються уретерит, періуретерит, сечовід склерозується й стає малорухомим. На місці закупорювання (обтурації)
сечовода каменем нерідко утворюються звуження, пролежень і навіть перфорація його стінки.
При тривалому закупорюванні просвіту сечовода порушується функція нирки не лише на боці патології, а й на протилежному, іноді - функція інших органів і
систем (печінки, шлунка, кишок та ін.). У зв'язку з цим у хворих на калькульозний пієлонефрит настають значні порушення системи зсідання і

протизсідання крові, ліпідного та білкового обмінів, процесів перекисного окислення ліпідів, імунної реактивності організму та ін. Ступінь порушення залежить від активності запального процесу, вираженості недостатності функції
нирок.
Клінічна картина. Основними симптомами сечокам'яної хвороби є біль у поперековій ділянці, гематурія, відходження солей і каменів із сечею.
Інтенсивність болю і його іррадіація залежать від локалізації каменя. Біль буває
тупим і гострим. Тупий біль характерний для малорухомих каменів. Він посилюється при рухах і надмірному вживанні рідини. Гострий біль проявляється нирковою колькою. Він може спричинюватись раптовим припиненням відтоку сечі внаслідок закупорювання верхніх сечових шляхів каменем. Тривалість ниркової кольки різна. Вона супроводжується слабістю,
сухістю в роті, головним болем, ознобом, підвищенням температури тіла,
дизурією, руховим збудженням хворого. Чим нижче опускається камінь вздовж сечовода, тим сильніше виражені дизуричні розлади.
Гематурія (від мікро- до макроскопічної) з'являється внаслідок пошкодження слизової оболонки ниркових чашечок, миски або сечовода, пієлонефриту чи венозного стану в нирці. Посилюється вона при рухах і частіше спостерігається наприкінці доби. При повній обтурації сечовода гематурія зникає.
При сечокам'яній хворобі біль передує появі крові в сечі; при інших захворюваннях, що супроводжуються тотальною гематурією зі згустками, які
закупорюють просвіт сечовода, хворий спочатку помічає кров у сечі, а потім відчуває біль. Макрогематурія не завжди збігається з нирковою колькою. При великих конкрементах, які переміщуються лише в межах ниркової миски і не перекривають мисково-сечовідного сегмента, після їзди по нерівній дорозі, а
іноді й при звичайному пересуванні з'являються масивні домішки крові в сечі.
Така кровотеча швидко минає, але в ідентичних випадках може відновлюватись.
Камені нирок і сечоводів можуть проявлятись атипово. Так, біль буває
незначною або не спостерігається зовсім. Це буває тоді, коли конкремент заповнює одну чашечку і не може вийти в ниркову миску через невідповідність його розмірів об'єму шийки чашечки. Це ж саме спостерігається іноді й при масивних каменях ниркової миски.
У клінічному перебігу захворювання переважають диспепсичні прояви, які

можна віднести за рахунок рефлекторних механізмів. При обстеженні хворого камінь виявляють випадково (за даними аналізу сечі, оглядового знімка черевної
порожнини). Після його видалення диспепсичні прояви зникають. У рідкісних випадках при розташуванні у сечоводі конкремент може не зумовлювати болю.
Це буває тоді, коли камінь нерухомий через великі розміри і в той же час не закупорює просвіту сечовода (сеча просочується між ним і стінкою).
Перебіг захворювання загострюється після приєднання інфекції. Погіршується загальний стан хворого. Періодично виникають загострення пієлонефриту, які
супроводжуються підвищенням температури тіла, посиленням локального болю.
З'являються лейкоцит- і бактеріурія.
Ускладненням сечокам'яної хвороби є гідронефротична трансформація, яка тривалий час може не проявлятися. Приєднання інфекції загострює перебіг недуги.
У разі повної деструкції обох нирок внаслідок пієлонефриту та гідронефротичної трансформації анурія може стати кінцевою стадією захворювання. Йдеться про прогресування хронічної недостатності нирок, яка призводить до олігурій, а потім і до анурії. Анурія може виникнути і на фоні
достатнього діурезу внаслідок атаки гострого пієлонефриту.
Загалом анурія при сечокам'яній хворобі є наслідком закупорювання просвіту сечовода єдиної нирки (вродженої або тієї, що залишилась після видалення чи руйнування патологічним процесом протилежної нирки). За висловом С. П.
Федорова (1936), хворий з калькульозною анурією належить до людей, які
живуть з однією ниркою. Спостерігаються й інші варіанти. Так, у разі
рефлекторної анурії друга нирка у хворих є, але вона не функціонує внаслідок циркуляторних і спастичних змін на протилежному боці під час односторонньої
ниркової кольки. Анурія частіше спостерігається у хворих з двома нирками, у яких сечоводи закупорені каменями.
Гостра недостатність нирок виникає раптово під час приступу ниркової
кольки. На фоні болю припиняється виведення сечі. У ряду хворих біль не дуже виражений. Сечовий міхур порожній. Несправжні позиви до сечовипускання спостерігаються у тих хворих, у яких камінь зупинився в кінцевій частині
сечовода.
Під час пальпації виявляється збільшена болюча нирка. Дані
рентгенологічного дослідження, радіонуклідна ренографія свідчать про обструктивний характер гострої недостатності нирок. При встановленні

діагнозу грунтуються на даних анамнезу: наявність у хворого раніше приступів ниркової кольки, іноді з анурією (по 5-6 приступів). Катетеризація сечовода дозволяє остаточно переконатися в тому, що на шляху відтоку сечі є перешкода.
У гострих ситуаціях потрібно проводити диференціальний діагноз з тромбозом ниркових судин, при якому теж спостерігаються біль у поперековій ділянці, гематурія, анурія. Сечові шляхи прохідні. На ретроградних пієлограмах ниркові миски і чашечки мають цілком нормальний малюнок.
Перебіг гострої недостатності нирок у разі раптового закупорювання просвіту
(обструкції) сечовода каменем різко відрізняється від такого при інших формах гострої недостатності нирок. Симптоми урологічної інтоксикації наростають значно повільніше. Вважалось, що існує так званий період толерантності
протягом 7 діб, після якого стан хворого різко погіршується. Проте наростання симптомів урологічної інтоксикації відбувається значно повільніше. У перші дні
анурії накопичення продуктів метаболізму в крові, порушення водно- електролітної та основно-кислотної рівноваги здійснюється повільно. Це дає
привід для очікувальної тактики (в надії, що конкремент відійде чи зміститься і
відкриє шлях сечі). Для такої форми гострої недостатності нирок характерна негайна поява поліурії. Цього не спостерігається лише у тих хворих, у яких до приступу гострої недостатності нирок функція їх була різко порушена. Після відновлення відтоку сечі стан хворого швидко поліпшується.
Діагностика каменів нирок і сечоводів грунтується на даних анамнезу,
фізичного обстеження, лабораторного, рентгенологічного та радіонуклідного досліджень. Треба встановити діагноз самого захворювання, виявити його ускладнення, зміни функції нирок.
Патогномонічним щодо сечокам'яної хвороби вважається самостійне відходження каменів або їх видалення в минулому.
Пальпація дозволяє виявити збільшену, болючу нирку. Болючість особливо виражена під час приступу ниркової кольки. У період між приступами вона слабне, інколи виявляється лише при визначенні симптому Пастернацького.
Збільшення нирки відбувається за рахунок гідронефротичної трансформації.
Інколи нирка тільки здається збільшеною, насправді вона оточена шаром скле- розованої навколониркової клітковини.
Під час огляду хворого потрібно визначати болючість у сечовідних точках. У

разі підозри на камінь навколоміхурового чи внут-рішньоміхурового відділу сечовода додаткову інформацію дає бі-мануальне піхвове дослідження. При ректальному дослідженні у чоловіків не вдається досягти порівняно високо розташованої кінцевої ділянки сечовода.
Хромоцистоскопія дозволяє виявити набряк отвору сечовода при низькому розташуванні каменя - він частково виступає з отвору.
За часом та інтенсивністю виділення індигокарміну можна судити про ступінь пошкодження нирки, закупорювання просвіту сечових шляхів.
Загальноклінічне дослідження крові і сечі обов'язкове. За картиною крові
можна робити висновок про наявність декомпенсації функції нирок, яка завжди супроводжується анемією, а також про активність перебігу пієлонефриту. В сечі
виявляють незначну кількість білка (за рахунок еритроцитів і лейкоцитів),
еритроцити, лейкоцити (залежно від інтенсивності процесу), лейкоцитні
циліндри, бактерії.
Біологічні дослідження дають уявлення про ступінь порушення функції нирок у цілому. При однобічному процесі можна встановити ступінь функціонального ураження нирки шляхом збору сечі сечовідним катетером. Але це небезпечно,
оскільки можна занести інфекцію і травмувати сечовід. Тому значно простіше і
безпечніше провести радіонуклідне дослідження.
Важливу інформацію дає рентгенологічне дослідження. Його треба розпочинати з оглядової урографії. На знимку виявляють тіні конкрементів, за винятком рентгенонеконтрасних каменів, які складаються із сечової кислоти або цистину.
Проте не завжди тінь, яка збігається з проекцією ниркової миски чи сечовода. є
тінню каменя. Такі ж тіні бувають і при обвапнюванні лімфатичних вузлів. Інколи з тінню каменя випадково збігається тінь вмісту кишок. Тому при аналізі
оглядової урограми йдеться про тінь, яка нагадує конкремент”.
Остаточно встановлюють діагноз після введення рентгеноконтрастної
речовини. Так, екскреторна урографія дозволяє одержати відомості про анатомічні та функціональні зміни в нирках. Анатомічно встановлюється, що тінь

каменя співпадає з тінню заповнених контрастною речовиною сечових шляхів.
Визначають ступінь розширення ниркових миски, чашечок, сечовода обчислюють нирково-мисковий індекс. При достатньому зберіганні функції
ураженої нирки помітні характерні для пієлонефриту зміни чашечок. Якщо функція нирки порушена, доцільно застосовувати інфузійну екскреторну урографію з відстроченими зйомками. Нерідко рентгеноконтрастна рідина заповнює чашечково-мискову систему і сечовід до рівня конкремента.
У хворих з повністю порушеною прохідністю мисково-сечовідного сегмента чи сечовода виконують ретроградну уретеропієлографію. Сечовідний катетер вводять на глибину близько 10 см, якщо тільки перешкода розташована нижче.
Рентгеноконтрастну речовину треба вводити повільно і не більше 4-6 мл. Якщо цієї кількості не досить, треба повторити знімок (катетер не виймають із сечовода доти, доки не проявлять плівку) з дещо більшим об'ємом рентгеноконтрастної речовини. Інколи контрастна маса заповнює сечовід лише до каменя і різко обривається.
Звичайно на екскреторних урограмах визначаються рентгено-негативні камені
у вигляді дефектів наповнення.
Якщо знімок не дає чіткого уявлення про патологію, а симптоматика характерна для каменя, застосовують ретроградну пневмо і пієлографію. Замість рентгеноконтрастної рідини вводять кисень. На фоні газу чітко виділяється камінь.
Інформативним діагностичним методом є томографія. Вона дозволяє
диференціювати камені нирки і жовчного міхура та ін.
Важливу роль для діагностики уролітіазу відіграє ультразвукове сканування нирок та сечового міхура. Метод не вимагає спеціальної підготовки хворого. За допомогою ехосканування визначають акустичні ознаки каменя ниркових миски
і чашок.
Ниркова ангіографія не має великого діагностичного значення щодо сечокам'яної хвороби. В окремих випадках її застосовують для визначення ступеня васкуляризації, функціонального стану нирок і типу кровообігу, а також при підозрі на аномалію нирки та Її судин з метою вирішення питання про об'єм

операції при коралоподібних, множинних каменях, особливо у разі їх рецидивів
і двосторонньої локалізації.
Радіонуклідні методи дослідження широко застосовуються для визначення морфологічних і функціональних порушень “німої” нирки. При сечокам'яній хворобі вони не дають додаткових відомостей про сам камінь, але за їх даними можна визначити ступінь ураження паренхіми нирки і закупорювання просвіту сечових шляхів.
Сканографія і сцинтиграфія дають інформацію щодо морфологічного стану та функції нирки, зумовлених сечокам'яною хворобою.
Диференціальна діагностика. Сечокам'яна хвороба в 20-25 % випадків має
атиповий перебіг і може симулювати різні захворювання, в тому числі й гострі
ураження органів черевної порожнини. Особливо важко відрізнити гостре запалення ретроцекально розміщеного червоподібного відростка від ниркової
кольки, зумовленої проходженням каменя по правому сечоводу.
При
1   2   3   4   5

скачати