Диференційний діагноз жовтяниць у дтей д І агностичн І ознаки сторінка 2

1 2 3

Ім'я файлу: Диференційний діагноз жовтяниць у дтей.docx
Розширення: docx
Розмір: 77кб.
Дата: 30.09.2020
скачати

При затяжних формах ГВ кліні чн о-біохімічні прояви розпалу захворювання й особливо періодузворотнього його розвитку тривалі - від 3 до 6 місяців. Ці форми можуть бути предстадією хронічного гепатиту.Установлено, що гематогенна циркуляція в стабільно високій концентрації ДНК HBVбільше 3-х тижнів, HBeAg більше 1 місяця, HBsAg більше 3-х місяців, анти-HBc Igхарактеризує проградієнтний плин ГВ, а, відповідно, більше 5 тижнів, 2-х і 6місяців прогнозує ймовірність хронізації.

Ф ульмінантний (блискавичний) перебіг ВГВ –частіше в пацієнтів молодого віку, особливо за наявності мікст-інфекції (поєднанняз іншими вірусними гепатитами). Характерний швидкий і ранній розвиток гостроїпечінкової енцефалопатії з високою ймовірністю летального наслідку (до 90%).

Періодреконвалесценції. Узв'язку з можливою хронізацією інфекційного процесу вирішення питання провидужання після ГВ залежить від повноти й старанності клінічно-біохімічного йсерологічного (вірусологічного) обстеження.

П остгепатитн е “носійств о " HBsAg. За циклічно го гострого ГВ тривалість антигенемії, восновному, не перевищує 3-6 місяців. Тривале (більше 3-х місяців) виявлення вкрові HBsAg у стабільно високій концентрації навіть при відсутності клінічнихознак цитолізу, маркерів активної вірусної реплікації, є непрямим критеріємзатяжного (проградієнтного) перебігу хвороби, що може бути підтвердженогістологічними дослідженнями печінкового біоптат у . Виявлення HBsAg у стабільному титрі протягом 6 місяців і більшевід початку гострого ГВ навіть при нормальних клініко-лабораторних показникахсвідчить про хронізацію процес у .Необхідно пам'ятати, що в окремих випадках процес елімінації HВsAg з організмупісля перенесеної гострої інфекції може затягатися й займати проміжок часу накілька місяців більший. Однак HВsAg не повинен визначатися в сироватці кровівже через 1 рік після перенесеної гострої HBV-інфекції. Дана обставина є показ о м для проведення пункціонноїбіопсії печінки з метою виключення хронічного ГВ.

Д іагностика.

1. Біохімічнідослідження. У сироватці крові виявляють підвищення вмісту білірубіну(за рахунок прямої фракції), активності печінково-клітинних ферментів (АЛТ,АСТ, Ф-1-ФА), зменшення альбуміну та підвищення глобулінової фракції, зниженняпротромбіну і фібриногену.

2. Специфічна діагностиказаснована на визначенні специфічних маркерів ГВ за допомогою імуноферментногоаналізу (ІФА):

- HBsAg - свідчить про наявність гострої або хронічної стадії ГВ, виявляється впереджовтяничному і жовтяничному періодах. Збереження його понад 6 місяців свідчить прохронічне носійство;

- Анти- HBs - характерні для перенесеної інфекції або ефективної вакцинації. З'являютьсячерез 3 міс. відпочатку захворювання;

- HBeAg - його наявність свідчить про активну реплікацію вірусу. Виявляєтьсяз середин и інкубаційного періоду з максимальною концентрацією в переджовтяничному періоді. З появою жовтяниці концентрація його швидко знижується. Тривале виявлення HBeAg всироватці (понад 10 тижнів) свідчить про формування затяжного або хронічногопроцесу;

- Анти-НВе -свідчить про завершення реплікації НВV, циркулює в крові протягом 2-х років;

- Анти-НВс IgM -основний маркер гострого ГВ. Свідчить про активну реплікації НВV. Виявляються в крові впереджовтяничн ому ,жовтяничн ому та упочатковому періоді реконвалесценції. Є діагностичним критерієм примікст-гепатиті;

- Анти-НВс IgG - з'являються в крові пізніше 6міс. від початку захворювання ісвідчать про контакт з НВV, зберігаються довго, мабуть, довічно.

Диференційний діагнозГВ слід проводити з вірусними гепатитами іншої етіології, а також з гостримлейкозом, атрезією позапечінкових жовчних проток, сепсисом, глистнимиінвазіями, токсичним ураженням печінки. Важливий диференційний діагнозгострого ГВ з іншими вірусними і бактеріальними інфекціями, що перебігають зураженням печінки - інфекційним мононуклеозом, лістеріозом, ієрсиніозом,герпетичною і цитомегаловірусною інфекцією, аденовірусною та ентеровірусноюінфекцією.

Гепатит С (ГС) - гостре вірусне захворювання печінки,характеризується виключно парентеральним механізмом зараження, поступовимпочатком, різноманітністю клінічних форм і часто закінчується переходом вхронічний гепатит. Джерелом інфекції є хворий гострим або хронічним ГС;механізм передачі - парентеральний, можливо перинатальне інфікуванняновонародженого від матері з HCV -інфекцією. Групу ризикущодо захворювання ГС становлять хворі на гемофілію та пацієнти центрівгемодіалізу. Інфікованістьдітей невисока.

Інкубаційний період коливається від декількох тижнівдо 6-12 місяців. Початокзахворювання частіше поступовий і проявляється в переджовтяничному періоді восновному астено-вегетативним і диспептични м синдромами. Підвищеннятемператури тіла не є постійним симптомом, частіше вона в межах субфебрильнихцифр. Може пальпуватися збільшена і болючапечінка. Тривалість п е реджовт яночного періодускладає 4-7 днів, в окремих хворих подовжується до 3-х тижнів. З появоюжовтяниці симптоми інтоксикації зберігаються або посилюються. У цьому періоді хворобихарактерні млявість, слабкість, болі в животі, іноді буває повторна блювота. Пальпується збільшена і болючапечінка, а у деяких хворих і збільшенаселезінка. Жовтяничнийперіод триває 1-3 тижні. Маніфестніформи ГС частіше перебігають в легкій або середнього ступеня тяжкості формі ізакінчуються частіше одужанням. Безсимптомнийперебіг, при якому захворювання залишається нерозпізнаним, діагностується вже встадії хронізації процесу. Важкі форми ГС зустрічаються рідко, а злоякісні(фульмінантні) форми - в одиничних випадках, переважно в осіб зімунодефіцитними станами або при нашаруванні ГС на хронічні хвороби. Гострий ГС в20-40% пе ре бігає з відносно швидким зворотнімрозвитком клініко-лабораторних показників і повним одужанням в терміни до 3-хмісяців від початку захворювання, у решти дітей захворювання приймає хронічнийперебіг.

Д іагностика.

1. ІФА : Анти- HCV - маркер, який свідчить про попередні контакти з HCV або гострий ГС, виявляється тільки у високійконцентрації; Анти- HCV IgM - з'являються в крові з перших тижнів гострого гепатиту,потім змінюються на анти- HCV IgG , які при циклічному процесі зберігаються 8-10 років ібільше.

2. ПЛР - РНК вірусу (при наявності не менше 100 вірусних РНК в 1мл сироватки крові).

Гепатит дельта (Г D ) – вірусна інфекція, що передаєтьсятрансфузійним шляхом, характеризується середньо-тяжким і тяжким перебігом,нерідко закінчується розвитком фульмінантного або хронічного гепатиту та цирозупечінки. Джерелом захворювання є хворіна гостру або хронічну дельта-інфекцією, а також здорові носії дельта-вірусу. Передачаздійснюється виключно парентеральним шляхом, матеріалом для зараження служитьHВsAg - позитивна кров або її препарати, що містять дельта-агент, можливатрансплацентарна передача від матері до плоду. Найбільша сприйнятливість відмічається у дітей раннього віку та в осібз хронічним гепатитом В.

Гострий гепатитдельта може перебігати у 2-х формах:

1. HDV / HBV - коінфекція -основна клінічна форма, прояви якої не відрізняються від гострого ГВ. Переджовтяничний періодхвороби часто більш виражений, ніж при ГВ, і характеризується високою гарячкою(38-39˚С), адинамією, зниженням апетиту, нудотою, блювотою, болями в животі,гепатолієнальним синдромом, артралгіями. При появі жовтяниці станхворих не покращується, інтоксикація наростає, температура знижується досубфебрильної, а через 2-3 тижні від початку захворювання виникає загострення зклінічними проявами або обмежується тільки підвищенням АЛТ. Перебіг коінфекціїчастіше циклічний, закінчується одужанням через 1,5-3 міс. У частини дітейможливий розвиток затяжних форм, у дітей перших місяців життя нерідко виникаєфульмінантна форма з летальним результатом. Формування хронічного гепатитупри HDV/HBV - коінфекції не відбувається.

2. HDV / HBV- суперінфекція виникає при нашаруванні дельта інфекції на хронічний гепатит Вабо здорове носійство HВsAg. Інкубаційний період становить 3-4 тижні. Для ГD - суперінфекціїхарактерний гострий початок, висока температура тіла 38-39⁰С, біль управому підребер'ї, нудота, блювота, загальна слабкість, збільшення не тількирозмірів печінки, а й селезінки. Через 2-3 дні з'являєтьсятемна сеча, знебарвлений кал, жовтушни й колір шкіри та склер. Жовтяниця інтенсивна,поєднується з вираженими проявами інтоксикації. Перебіг хвороби переважно важкий, нерідко з переходом уфульмінантний гепатит, часті повторні загострення, що іноді перевищують затяжкістю першу хвилю захворювання.

Д іагностика. Діагноздельта-інфекції ставиться тільки на підставі виявлення маркерів вірусу дельта:

- HDVAg - виявляється у крові на початку захворювання і при суперінфекції;

- Анти-HDV (IgM) -свідчать про гостру активну реплікації вірусу, виявляються як при супер-, так ікоінфекції. Одночасне виявлення анти-НВс IgM підтверджує коінфекцію, тоді як для суперінфекціїхарактерна присутність анти-НВе;

- Анти-HDV -вказує на зустріч з HDV в минулому.

Гепатит Е (ГЕ) - гостре вірусне захворювання з циклічним перебігом та ентеральниммеханізмом зараження, що характеризується гострим або підгострим перебігом,слабкою інтоксикацією, помірним і короткочасним порушенням функцій печінки,доброякісністю перебігу, за винятком гепатиту, що виникає у вагітних жінок востанньому триместрі вагітності.

Джерелом інфекції є хвора людина чи вірусоносій. Механізм передачі -фекально-оральний, зрідка контактно-побутовий. Переважно хворіють люди молод ого і середнього віку (від 15 до 40 років), можливіепідемічні спалахи в районах з поганим водопостачанням, несприятливо перебігаєу вагітних. Доведенапатогенність ВГЕ для мавп, свиней. Найбільша захворюваність реєструється восінньо-зимовий період, сприйнятливість висока.

Інкубаційний період складаєв середньому 36 днів (від 15 до 50 днів). Захворювання починається поступово зпояви симптомів інтоксикації у вигляді зниження апетиту, нудоти, блювоти іболями в епігастральній ділянці, правому підребер'ї і гепатомегалією.Підвищення температури тіла відмічається рідко. Жовтяниця наростає швидко ісупроводжується потемніння м сечі і ахолією. Перебіг хвороби гострий,хронізації процесу не виникає. Захворювання частіше п еребігає в легкій та середньо- тя жкій формах. Тя жкі форми хвороби спостерігаються у вагітних жінок ісупроводжуються перериванням вагітності, вираженим больовим синдромом,токсичними змінами в еритроцитах, інтенсивним гемолізом, гемоглоб і нурією, геморагічним синдромом і розвитком гострої нирковоїнедостатності.

Д іагностика.

1. Біохімічне дослідження крові: підвищений вміст білірубіну за рахунокпрямої фракції, збільшення АлАТ і тимолової проби.

2. Методи імуно- та серодіагностики.

- HEV Ag - виявляється у випорожненнях з кінцяінкубації до перших днів жовтяничного періоду.

- Анти-HEV (IgM) -з'являються в крові за декілька днів до перших ознак хвороби з швидкимзбільшенням у гострому періоді та подальшим повільним зниженням до 3-6 місяціввід її початку.

-Анти-HEV (IgG) - свідчать про попереднізустрічі з HEV і про наявність імунітету до даної інфекції. З'являються в кровіз перших днів гострого періоду, але діагностичний титр формується тільки з 3-4тижня захворювання і для ранньої діагностики не використовуються.

3. Вірусологічний метод : вірусн і частинк и вфекальних пробах з останнього тижня інкубаційного періоду і до 12 дня відпочатку клініки за допомогою електронної мікроскопії.

Диференційний діагноз.Проводиться з вірусними гепатитами іншої етіології, а в переджовтяничнийперіоді - з гастроентеритом, гострим апендицитом.

Маркерна діагностика вірусних гепатитів

Гепатит	Маркер	Значення
А	Анти HAV IgM	О знаки гострого процессу
А	А нти HAV IgG	Перенесений раніше ВГА
В	HBsAg	Гостре чи хронічне вірусоносійство (переджовтяничний та жовтушний періоди)
	Анти НВ s	Імунітет до ВГВ (перенесена інфекція або ефективна вакцинація, з ’ являється через 3 місяці від початку захворювання)
	Анти НВ c IgM	Гострий ВГВ (у високому титрі) Хронічний ВГВ при загостренні (у низькому титрі)
	Анти НВс І gG	Перенесений гострий ВГВ
	НВеА g	Гострий ВГВ - показник найвищої інфекціозності крові хворого (з середини інкубаційного періоду з макс. концентрацією в переджовт. періоді)
	Анти НВе	Видужання або інфекція, яка триває
	НВ V- ДНК	Інфекція , яка триває
С	НС V	Гостра або хронічна стадія HCV -інфекції
	анти Ns 3(с33), Ns 3-4 (с100.с200), НСс(с22)	Гострий процес або загострення хронічного ВГС
	НС V -РНК	Інфекція, що триває
D	Анти Н DV Ig М	Гостра чи хронічна інфекція, викликана Н DV
	Анти Н DV IgG	Хронічна інфекція HDV (високий титр за наявності Н DV І g М) , Гостра інфекція Н DV
	Н DV -РНК	Гостра інфекція, що триває
Е	Анти НЕ V Ig М	Гостра інфекція
	Анти НЕ V IgG	Перенесений раніше ВГЕ
	НЕ V -РНК	Інфекція, що триває
G	Н GV -РНК	Інфекція, що триває

Диференційний діагноз вірусних гепатитів

Діагногстичні ознаки	Парентеральний шлях передачі						Ентеральний шлях передачі
	ВГС	ВГВ			ВГ D		ВГА		ВГЕ
Інкубаційний період	2 тиж - 3 міс	2-6 міс			2 тиж – 3 міс		До 45 дн.		До 45 дн.
Початок захворювання	поступовий	поступовий			раптовий		раптовий		раптовий
Переджовтяничний період: - клінічні варіанти	артральгічний, грипоподібний, змішаний						диспептичний		змішаний
- токсикоз	слабкий	слабкий	виразний			виразний		виразний
Токсикоз при появі жовтяниці	відсутній / слабкий	виразний	виразний			зменшується (відсутній)		виразний
Алергійний висип	можливий						відсутній
Тривалість жовтяничного періоду	білизько 2 тиж	3-5 тиж	2-8 тиж			2 тиж		2-3 тиж
Хронізація	часто						не спостерігається
Серологічні маркери	анти – HCV анти - РНК HCV	HBsAg , HBeAg , анти- HBc - IgM , ДНК НВ V	РНК – HDV, анти – Н DV Ig M,			анти - HAV-Ig M		анти - HEV -Ig M

Лікування вірусних гепатитів проводиться згідноНаказу МОЗ України №354 від 09.07.2004).

Базисна терапія: Режим – ліжковий до зникнення симтомів інтоксикації, напівліжковий – донормалізації самопочуття, зникнення жовтяниці та нормалізації лабораторнихпоказників; д ієтотерапія - стіл 5-5аза Певзнером.

Легкаформа: базисна терапія.

Середньотяжкаформа:

· Базиснатерапія.

· Пероральна дезінтоксикаційна терапія в об’ємі 40-50 мл/кг(5% розчин глюкози, столованегазована мінеральна вода) з обов’язковим контролем водного балансу.

· Ентеросорбенти – 1- 2 тижні (при холестатичному варіанті).

· У періодіреконвалесценції - жовчогінні препарати (холосас, оксафенамид, ін.).

Тяжкаформа (без ознак гепатодистрофії):

· Базиснатерапія.

· Дезінтоксікаційнатерапія – в/в крапельне введення розчинів вкількості 50-100 мл/кг на добу, альбумін5 мл/кг, 5% розчин глюкози, розчинРінгеру, 0,9% розчин хлориду натрію;

· Ентеросорбенти- 2-3 тижні;

· Препаратилактулози - у віковій дозі 10-14 днів;

· Принаявності ознак холестазу – дезоксихолієва кислота 10 г/кг;

· Преднізолон призначається при загрозі розвиткуфульмінантної форми та у дітей до1 року життя з несприятливим преморбідним фоном: у добовій дозі 1-3 мг/кг 4 рази на добу продовж 7-10 днів.

Фульмінантнаформа:

· Режим -суворий ліжковий;

· Дієта -№5а з обмеженням білків до 40% на добу;

Проводиться катетеризація судин по Сельд і нгеру та призначається:

· Преднізолон10-15 мг/кг на добу через 4 години рівними дозами без нічної перерви в/в;

· Дезінтоксикаційна терапія: альбумін, 5% розчин глюкози, розчин Рінгеру, 0,9% розчин хлоридунатрію - із розрахунку 50-100 мл/кг на добу під контролем діурезу;

· Екстракорпоральніметоди детоксикації при неефективності терапії: плазмаферез в об’ємі 2-3 ОЦК 1-2 рази на добу до виходу з коми;

· Гіпербаричнаоксигенація;

· При набряково-асцитичному синдромі – корекціяводно-електролітного балансу та білкового складу крові;

· Калій-зберігаючісечогінні засоби (верошпірон, тріампур, спіронолактон).

· Свіжозамороженаплазма 10 мл/кг як джерело факторів згортання крові;

· Інгібіторипротеолізу (трасилол, контрикал, гордокс) у вікових дозах при розвиткуДВЗ-синдрому;

· Антибактеріальнатерапія парентерально з метою попередження інфекційних ускладнень. Антибіотикпідбирається з урахуванням гепатотоксичності;

· Промиванняшлунка та висока очисна клізма;

· Препаратилактулози.

Гостра печінкованедостатність (ГПН) розвивається в результаті масивного некрозу гепатоцитів, щопризводить до різкого погіршення функції печінки у пацієнтів, які не маютьпопереднього хронічного захворювання печінки. Основною ознакою гострої нирковоїнедостатності є печінкова енцефалопатія (ПЕ), яка у вирішальній мірі впливає наперебіг ГПН і прогноз захворювання.

Про ГПН можнаговорити у випадку, якщо енцефалопатія розвивається в межах 8 тижнів від появиперших симптомів гострої печінково-клітинної недостатності. Летальність при ГПНстановить, за даними різних авторів, від 50 до 90%.

Причини печінкової недостатності у дітей наведені на схемі:
1 2 3

скачати

© Усі права захищені
написати до нас