Ім'я файлу: Бронхіальна астма.doc
Розширення: doc
Розмір: 213кб.
Дата: 10.04.2020
скачати
Пов'язані файли:
синдром рейно (2).pptx
призентація.docx
Розширення: doc
Розмір: 213кб.
Дата: 10.04.2020
скачати
Пов'язані файли:
синдром рейно (2).pptx
призентація.docx
Патогенез
Центральною ланкою патогенезу БА є змінена реактивність бронхів, що є наслідком запального процесу бронхіальної стінки і визначається як підвищена чутливість дихальних шляхів до стимулів, індиферентним для здорових осіб. Під специфічної гіперреактивністю бронхів розуміють підвищену чутливість бронхіального дерева до певних алергенів, а під неспецифічним - до різноманітних стимулів неаллергенной природи, яка може бути первинною і вторинною. Первинне зміна реактивності буває вродженим і набутим, внаслідок безпосереднього впливу хімічних, механічних, фізичних факторів та інфекції. Вторинні зміни реактивності бронхів є проявом змін реактивності різних систем організму: імунної, ендокринної, нервової.
У патогенезі БА виділяються 2 фази запальних реакцій:
· "Рання" - легко поправна, що триває 30 хв. - 2-3 години, обумовлена бронхоспазмом - негайна реакція;
· "Пізня" - в основі якої лежить гіпереактівность бронхів, уповільнена реакція - розвивається через 3-4 години після експозиції, триває 24 години.
У патогенезі БА лежать 3 фази патофізіологічних процесів:
1.іммунологіческая - алергічні реакції;
2.патохіміческая - з викидом БАР;
3.патофізіологіческая - спазм, набряк СО бронхів, порушення їх тонусу, гіпер-і діскреніей мокроти і т.д.
У патогенезі БА відіграють роль:
1.Аллергіческое запалення, обумовлене огрядними клітинами;
2.Бронхіальное запалення, що викликає гіпереактівность бронхів.
Імунологічні механізми. У значної частини хворих на БА до зміни реактивності бронхів призводять порушення імунокомпетентних системи, що протікають по I, III і IV типів реакцій гіперчутливості класифікація Селла і Кумбса), тобто зі зміною гуморального і клітинного імунітетів. Імунні реакції протікають в слизовій оболонці дихального тракту.
Тип I (атопічний) характеризується підвищеним виробленням IgE (антитіл, що утворюються у відповідь на потрапляння в організм антигенів екзоаллергенам: пилок рослин, тварини і рослинні білки). Утворені IgE (реагіни) фіксуються на тучних клітинах (первинних клітинах-ефекторів), і в міру їх накопичення розгортається імунологічна стадія БА. Слідом за цим розвивається патохимическая стадія процесу - відбувається дегрануляція тучних клітин з вивільненням великої кількості речовин, що володіють вазоактивними, бронхоспатіческімі і хемотаксичними властивостями. Ці клітини при дії на них первинних медіаторів виділяють вторинні медіатори, до яких відносяться лейкотрієни (в тому числі повільно реагує речовина анафілаксії), простагландини, тромбоксани, тромбоцит-активізує фактор і інші речовини.
Під впливом біологічно активних речовин підвищується проникність мікроциркуляторного русла, розвиваються набряк, серозне запалення, бронхоспазм та інші прояви патофізіологічної стадії патогенезу. Клінічно це проявляється гострим порушенням прохідності бронхів і розвитком нападу БА.
У виникненні реакції I типу велика роль відводиться надлишкового синтезу реагіни, дефіциту секреторного IgA і зниження Т-супресорної функції лімфоцитів.
Реакція III типу (імунокомплексний тип, або феномен Артюса) розвивається під впливом екзоаллергенам ендоаллергенов, різні подразники інші чинники можуть приводити до денатурації білків бронхіол і альвеол з наступним формуванням ендоаллергенов - аутоаллергенов. При імунокомплексних реакціях III типу утворюються антитіла, що належать переважно до імуноглобулінів класів G і M. Пошкоджуюча дію утвореного комплексу антиген-антитіло реалізується головним чином через активацію компліменту, звільнення лізосомних ферментів. Відбуваються ушкодження базальних мембран, спазм гладких м'язів бронхів, розширення судин, підвищується проникність мікроциркуляторного русла.
Тип IV (клітинний, шкідливу дію роблять сенсибілізовані лімфоцити, відносяться до гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ).
Під впливом лімфокінів відбуваються розвиток набряку, набухання слизової оболонки, бронхоспазмів, гіперпродукція в'язкого бронхіального секрету (патофизиологическая стадія БА).
Неіммунологіческой механізми. Зміна реактивності бронхів, що приводить до виникнення нападів БА, можливо внаслідок вроджених і набутих біологічних дефектах. Неіммунологіческой механізми діють на первинні або вторинні клітини-ефектори, або на рецептори гладких м'язів бронхів, судин, клітин бронхіальних залоз.
Під впливом різних фізичних, механічних і хімічних подразників змінюється реактивність клітин-мішеней і перш за все тучних клітин. Зміна реактивності тучних клітин супроводжується надмірною продукцією біологічно активних речовин, в першу чергу гістаміну, лейкотрієнів та інші. У відповідь на їх виділення розвивається спазм бронхів, набряк слизової оболонки, порушується секреція (гіпер-і дискриния) бронхіальних залоз. Все це різко змінює прохідність бронхів і викликає приступ задухи.
Холодне повітря, що дратують запахи, дим, пил, сирість, глибоке дихання, перепади атмосферного тиску, нервово-психічні та інші стимули викликають підвищення тонусу бронхіальної мускулатури або її спазм через порушення ірритативні рецепторів бронхолегеневого апарату і має ацетилхолінових природу.
У патогенезі порушень бронхіальної прохідності особливу роль грають глюкокортикоидная недостатність і дізоваріальние розлади (гіперестрогенемія і гіпопрогестеронемія). Недостатність глюкокортикостероїдів сприяє розвитку гіперреактивності тучних клітин, зниження синтезу катехоламінів, активації простогландинов F2і інші, а також порушення імунокомпетентних системи (комплексне участь у патогенезі БА). Гіпересторогенемія і гіпопрогестеронемія впливають головним чином на a - і b-адренорецептори, підвищуючи активність a-рецепторів і знижуючи активність b-рецепторів.
При порушенні бронхіальної прохідності, зумовленої будь-якими іншими механізмами, також відзначається адренергический дисбаланс, що виражається в перевазі систем гуанілатциклази над системною аденілатциклази. Крім того, змінюється вміст внутрішньоклітинного ферменту фосфодіестерази, посилюється надходження іонів кальцію в клітину, порушується обмін простагландинів.
Розрізняють патогенез нападу і патогенез хвороби.
Напад БА є результатом алергічної реакції негайного типу, локалізованої в тканинах бронхіального дерева: при атопічний формі напад бронхіальної астми є результатом алергічної реакції з циркулюючими гуморальними антитілами (реагіни, пов'язані переважно до IgE), фіксованими на сенсибілізованих тучних клітинах бронхолегеневого апарату. У формуванні нападу беруть участь повільно діюча речовина анофілаксіі, гістамін і інші БАР, які вивільняються під впливом комплексу антиген-антитіло.
У патогенезі хвороби беруть участь всі відділи нервової системи: рецепторний апарат бронхів і легенів, симпатичний і парасимпатичний відділи вегетативної системи, гіпофізарним і гіпоталамічні структури, кора головного мозку.
При інфекційно-алергічній формі результатом алергічної реакції клітинного (уповільненого типу), у механізмі якої провідну роль відіграють процеси роздратування алергенами епідермальних та з'єднувальних структур і формування різних проявів запалення. Початковим етапом алергічної реакції клітинного типу є безпосередня взаємодія сенсибілізованих лімфоцитів з алергеном на поверхні сенсибілізованих клітин. Алергія клітинного типу виникає як реакція на антиген мікроорганізмів, але може розвиватися і по відношенню до очищених білків і простих хімічних речовин.
NB! У кожного хворого можна встановити наявність одного або кількох патогенетичних механізмів бронхіальної астми.
Астму можна вважати фазової хворобою. Існують фази погіршення і фази благополуччя, або стабілізації. Їх не варто називати стадіями, тому що стадії прогресували б одна в іншу. У разі астми ми бачимо не стадії, а ступеня тяжкості. Немає чіткого відповідності між нападами астми, структурними змінами і симптоматикою. Напади астми можуть супроводжуватися різними симптомами при дуже незначних необоротних структурних змінах. Переважання функціональних розладів поєднується з легкими структурними змінами.
Класифікація БА за ВООЗ (1992, Женева, 10 перегляд)
I. Алергічна: переважно
1. алергічний бронхіт;
2. алергічний риніт з астмою;
3. атонічна астма;
4. екзогенна атонічна астма (професійна);
5. сінна лихоманка з астмою.
II. Чи не алергічна астма:
1. ідіосекрозіческая астма;
2. ендогенна неаллергенной астма.
III. Змішана.
IV. Неуточнена астма:
1. астматичний бронхіт;
2. пізно виникла астма (старше 40 років).
V. Астматичний статус.
VI. По тяжкості:
1. легка епізодична;
2. легка персистуюча.
1 2 3 4 5 6