Глава 1. Анализ научно-методической литературы
1.1 Описание патологии артериальная гипертония
Артериальная гипертензия - это повышение артериального давления выше 140 и / или 90 мм рт. ст., возникшие в результате необратимых изменений артериол либо по неизвестной причине (существенная), либо как вторичное состояние. Термин «гипертония» соответствует термину «эссенциальная гипертензия», который принят в других странах и может использоваться вместе с ним в медицинских записях и литературе.
Распространенность гипертонии очень высока как в мире, так и в России. Согласно международным публикациям, общее количество людей с гипертонией в мире в 2000 году составило 972 миллиона человек (303 миллиона в развитых странах и 669 миллионов в развивающихся странах), то есть 26,6% мужчин и 26,1% женщин. По оценкам, к 2025 году количество больных этим заболеванием составит 1,6 миллиарда [4, с.28]. По мнению С.А. Шальнова [5, с.48] 39,2% мужчин и 41,1% женщин в нашей стране имеют повышенное давление, из них 37,1% и 58,0% знают, что они больны, только 21,6% и 45,7% и только 5,7% и 17,5%. успешно лечатся. Согласно исследованиям, проведенным сотрудниками кафедры семейной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования в Санкт-Петербурге, распространенность артериальной гипертензии составляет около 40% [6, с.5].
Последние исследования показывают, что распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения Российской Федерации составляет 39,5%, при этом женщины чаще болеют гипертонией (40,4%), чем мужчины (37,2%). Осведомленность о диагнозе артериальной гипертензии составляет 77,9%, лечится 59,4%, эффективность терапии - 21,5% [8, с.12]. По сравнению с предыдущим исследованием Р.Г. Огановой (2017) распространенность артериальной гипертензии увеличилась, но повысилась осведомленность о болезни и эффективность лечения гипертонии.
В исследовании М. А. Школьниковой и соавт. (2013) они показали, что среди подростков 15-17 лет частота сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем среди детей 0-14 лет. Некоторые виды патологии, например, гипертония, в основном проявляются в подростковом возрасте [17, с.30].
Исходя из этиологии этого заболевания, артериальную гипертензию подразделяют на первичную и вторичную гипертензию.
Первичная гипертензия [5, с.69].
Большинство лиц с артериальной гипертензией (> 90%>) страдают первичной артериальной гипертензией, которая является идиопатической, что означает, что диагноз основан на принципе исключения.
Факторы риска, связанные с первичной артериальной гипертензией, которые обычно возникают у лиц старше 30 лет, включают:
Питательные факторы, такие как избыточный вес, употребление алкоголя и диета с высоким содержанием натрия
Стрессовые факторы
Курение
Преклонный возраст
Более низкий социальный статус
Вторичная гипертензия вызвана другими заболеваниями, такими как синдром апноэ во сне, стеноз аортального перешейка и атеросклероз. Известны также нейрогенные, психогенные и ятрогенные формы заболевания. К ятрогенным факторам относятся, в частности, ингибиторы овуляции и НПВП. Воздействие лекарств и токсинов, таких как чрезмерное потребление лакрицы, также может вызвать вторичную гипертензию.
Другие формы вторичной гипертензии включают почечную гипертензию, вызванную заболеваниями почечной паренхимы или стенозом почечной артерии, а также эндокринную гипертензию, то есть в случаях первичного и вторичного гиперальдостеронизма, феохромоцитомы, синдрома Кушинга или тиреотоксикоза.
Еще одним видом артериальной гипертензии является гипертоническая болезнь беременных. К числу факторов риска развития артериальной гипертензии, связанной с беременностью, относятся, увеличение возраста матери и многоплодная беременность.
Гипертонические расстройства беременности включают в себя различные заболевания, возникающие во время беременности, такие как [10, с.121]:
1. Гестационная гипертензия (гипертензия, не связанная с протеинурией);
2. Преэклампсия (гипертоническая болезнь, связанная с протеинурией);
3. Эклампсия (преэклампсия С по крайней мере одним эпизодом судорог).
Несомненно, большое значение как фактор, предрасполагающий к гипертонической болезни, имеет наследственность.
В большинстве случаев гипертонической болезни, как справедливо отмечал А.Л. Мясников (1965), указаний на наследственный характер заболевания все же установить не удается, скорее следует допустить, что передается по наследству не гипертония как таковая, а те изменения функции нервной системы и обмена веществ, которые играют большую роль в регуляции АД и развитии данной болезни. А.М. Вихерт (1968) предполагает, что гипертензивное действие солей натрия на некоторых людей связано с наследственными особенностями метаболизма, которые определяют чувствительность этих лиц к поваренной соли.
Патогенез первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии многофакторен. Важную роль играют генетические факторы. Дети имеют более высокое кровяное давление, когда один из родителей страдает гипертонией (и тем более, когда оба родителя страдают гипертонией). Факторы окружающей среды также имеют большое значение. Повышенное потребление соли и ожирение давно уже стали предметом обвинения.
Мазо Р.Е., Надеждина Е.А. в своем классическом исследовании 1985 г. показали, что дети с гипертонией на ранних стадиях характеризуются умеренным повышением артериального давления и его лабильностью, а также повышением среднего гемодинамического давления у всех детей. Поскольку сущность гипертонии заключается в несоответствии между количеством крови, выбрасываемой сердцем, и проходимостью мелких артериол, вопрос о периферическом сопротивлении нельзя рассматривать без его связи с сердечным выбросом.
В упомянутом выше исследовании Мазо Р.Е., Надеждиной Е.А. также обнаружено, что разные гемодинамические варианты артериальной гипертензии характеризуют не столько стадии заболевания, сколько указывают на его неоднородность. С гемодинамической точки зрения, артериальная гипертензия у детей может быть определена как состояние, при котором периферическое сосудистое сопротивление непропорционально высокое по сравнению с существующим сердечным выбросом [1, с.93].
Современные исследования указывают не только на значение единичных факторов риска, но на их интегральную связь с условиями и образом жизни. Это было ярко продемонстрировано на последних кардиологических конгрессах, подчеркивается и в новейших материалах В03. Так, экспертный комитет ВОЗ, собравший ведущих кардиологов, в частности советских ученых – акад. Е.И. Чазова и И.С. Глазунова, в конце 1981г. для рассмотрения вопросов профилактики болезней сердца, в числе основных факторов риска назвал нерациональное питание, холестеринемию, курение, недостаточную физическую активность, злоупотребление алкоголем, психическое перенапряжение – стрессы, а также влияние оральных контрацептивов и диабета. Эксперты связывали эти и другие факторы риска с социальными, культурными условиями жизни населения и другими факторами, по существу условий и образа жизни.
Эти факторы сами по себе, вероятно, не достаточны для повышения артериального давления до аномальных уровней, но являются синергичными с генетической предрасположенностью. Другими факторами, которые могут быть вовлечены в патогенез первичной (эссенциальной) гипертензии, являются гиперактивность симпатической нервной системы, аномалии сердечно-сосудистого развития, активность ренин-ангиотензиновой системы, дефект натрийуреза, внутриклеточного натрия и кальция, а также усугубляющие факторы (включая ожирение, алкоголь, курение сигарет и полицитемию).
1. Гиперактивность симпатической нервной системы - это наиболее очевидно у молодых людей с артериальной гипертензией, которые могут проявлять тахикардию и повышенный сердечный выброс. Однако корреляции между катехоламинами плазмы и кровяным давлением являются слабыми. Нечувствительность барорефлексов может играть определенную роль в генезе адренергической гиперактивности [11, c.26].
2. Аномальное сердечно - сосудистое развитие - нормальная сердечно-сосудистая система развивается так, что эластичность магистральных артерий соответствует сопротивлению на периферии для оптимизации волн давления в крупных сосудах. Таким образом, потребление кислорода миокардом сводится к минимуму, а коронарный поток - к максимальному. Повышенное кровяное давление в более позднем возрасте может быть вызвано аномальным развитием эластичности аорты или снижением развития микрососудистой сети. Это было постулировано как последовательность событий у младенцев с низкой массой тела при рождении, которые имеют повышенный риск развития гипертонии во взрослом возрасте.
3. Активность ренин - ангиотензиновой системы - ренин, протеолитический фермент, секретируется юкстагломерулярными клетками, окружающими афферентные артериолы, в ответ на ряд стимулов, включая снижение почечного перфузионного давления, уменьшение внутрисосудистого объема, циркулирующие катехоламины, повышение активности симпатической нервной системы, увеличение растяжения артериол и гипокалиемию. Уровни ренина в плазме крови классифицируются в зависимости от потребления натрия с пищей или экскреции натрия с мочой.
Ренин действует на ангиотензиноген,чтобы отщепить десять-аминокислотный пептид ангиотензин I. Этот пептид затем воздействует на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), чтобы создать восьмиминокислотный пептид ангиотензин II, мощный сосудосуживающий фактор и главный стимулятор высвобождения альдостерона из надпочечников. Частота развития артериальной гипертензии и ее осложнений может быть повышена у лиц с генотипом DD аллеля, кодирующего АПФ. Несмотря на роль этой системы в регуляции артериального давления, она, вероятно, не играет центральной роли в патогенезе большинства первичных (эссенциальных) артериальных гипертензий; хотя приблизительно 10% пациентов имеют высокие уровни, 60% имеют нормальные уровни, а 30% имеют низкие уровни. Чернокожие лица с артериальной гипертензией и пожилые пациенты, как правило, имеют более низкую активность ренина плазмы, что может быть связано с расширением внутрисосудистого объема [11, c.34].
4. Дефект в натрие - нормальные организмы увеличивают ренальную экскрецию натрия в ответ на повышение артериального давления. Гипертонические пациенты, особенно когда их кровяное давление проконтролировано, показывают умаленную способность выделять нагрузку натрия. Этот дефект может привести к увеличению объема плазмы и гипертонии. Во время хронической гипертензии, нагрузка натрия обычно отрегулирована нормально.
5. Внутриклеточный натрий и кальций - внутриклеточный Na+ повышен в клетках крови и других тканях при первичной (эссенциальной) гипертензии. Это может быть результатом аномалий в обмене Na+-K+ и других механизмах переноса Na+. Увеличение внутриклеточного Na+ может привести к увеличению внутриклеточной концентрации Ca2+ в результате облегченного обмена и может объяснить повышение тонуса гладкой мускулатуры сосудов, характерное для установленной гипертензии.
6. Усугубляющие факторы - ряд состояний повышают артериальное давление, особенно у предрасположенных лиц. Ожирение связано с увеличением внутрисосудистого объема и повышением сердечного выброса. Снижение веса несколько снижает кровяное давление. Взаимосвязь между потреблением натрия а гипертония остается спорной, и некоторые - не все-люди с гипертонией реагируют на высокое потребление соли со значительным повышением артериального давления. Больные с высоким нормальным или повышенным артериальным давлением должны потреблять не более 100 ммоль/сут соли (2,4 г натрия, 6 г хлорида натрия ежедневно).
Гипертоническая болезнь делится на три стадии по морфологическим признакам. Прежде всего, это переходная стадия, за которой следует стадия общих патологических изменений в артериях и третья-стадия с измененными органами в результате нарушений в работе артериальных сосудов.
♦ Для 1-й( транзиторной) стадии гипертонической болезни характерно периодическое повышение артериального давления в результате спазма артериол, во время которого сосудистая стенка теряет кислород, то есть испытывает голодание, поэтому в ней происходят различные изменения дистрофического характера.
Затем спазм сменяется параличом артериол с сохранением гипоксии их стенок. В результате стенки артериол становятся сильно проницаемыми, развивается их плазмоизлияние, которое распространяется за пределы сосудов, поэтому в результате развивается периваскулярный отек [8, с.23].
После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции кровь из периваскулярных пространств и стенок артерий выводится. А в результате возрастающих нагрузок на сердце, которые многократно повторяются, развивается гипертрофия ЛЖ компенсаторной формы. Если на этом этапе устранить условия, вызывающие напряжение психологического и эмоционального характера, а затем провести необходимое медикаментозное лечение, то начавшийся патологический процесс артериальной гипертензии можно остановить, так как на первом этапе нет необратимых изменений.
Во второй стадии, характеризующейся широким изменением артерий, наблюдается неуклонный подъем артериального давления. Все это происходит в результате глубокого нарушения СС. И его изменения.
Переход первой стадии( переходной) гипертонии во вторую( стабильную) обусловлен действием ряда механизмов нейроэндокринной природы с наибольшим значением рефлекторной, почечной и эндокринной функций. При этом часто повторяются подъемы давления, которые в результате снижают чувствительность барорецепторов, расположенных на дуге аорты. А они, при нормальном функционировании, ослабляют деятельность симпато-адреналовой системы и понижают кровяное давление. А при усилении влияния этой системы и спазме почечных артериол происходит стимуляция выработки ренина. Этот фермент в крови способствует образованию ангиотензина, который помогает стабилизировать кровяное давление высокими темпами. Кроме того, это вещество усиливает процессы образования и выхода из надпочечников минералокортикоидов, которые дополнительно повышают давление и способствуют его стабилизации [12, с.97].
Но постоянно повторяющиеся спазмы артериол, усиливающиеся процессы кровопотери и увеличение количества белковой массы на стенках кровеносных сосудов, вызывают развитие гиалиноза или артериолосклероза. В результате стенки сосудов становятся более плотными, менее эластичными, утолщаются и, как следствие, приводят к уменьшению просвета артериол. Таким образом, постоянно повышенное артериальное давление значительно увеличивает сердечную нагрузку, а это способствует развитию компенсаторной гипертрофии. При этом масса сердца достигает почти 750 граммов. Поэтому постоянные высокие показатели артериального давления увеличивают нагрузку на артерии большого свойства и вызывают атрофию мышечных клеток, что приводит к потере эластичности самими сосудами.
В сочетании с измененной биохимией крови, накопленным холестерином и белком, появляется возможность в формировании атеросклеротического поражения крупных сосудов.
♦ Для третьей стадии гипертонической болезни характерно изменение органов в результате поражения артерий. Эти изменения являются вторичными нарушениями. Выраженность этих изменений, а также симптоматические проявления напрямую зависят от повреждения артериол и различных осложнений, связанных с измененными сосудами.
В основе изменений в органах хронического характера лежат нарушения их кровоснабжения, нарастающая нехватка кислорода и склеротическое поражение органов. На этом этапе развиваются различные осложнения в виде спазма, тромбоза артерий и артериол, их разрыва, что вызывает инфаркты или кровоизлияния.
Симптоматика этого заболевания не характеризуется специфическими особенностями. Кроме того, больные в течение длительного периода времени могут даже не знать о существующей патологии, не предъявлять никаких особых жалоб, вести активный образ жизни с иногда проявляющимися приступами головокружения, выражающимися в головокружении и слабости. Многие люди связывают это с усталостью, хотя именно сейчас необходимо обратить внимание на первые признаки начала развития гипертонической болезни и, в первую очередь, измерить артериальное давление.
Пациенты с этим заболеванием жалуются только тогда, когда происходит поражение органов-мишеней. Они наиболее чувствительны к перепадам давления. В этом случае при начальных изменениях кровообращения в головном мозге начинает кружиться голова, появляются боль и шум в голове, снижается память и работоспособность. Но в дальнейшем у больного могут онеметь конечности, появляется общая слабость, мухи летят, двоится в глазах, речь становится затрудненной, но в самом начале заболевания все нарушения кровообращения характеризуются тем характером, который наступает. Но при далеко зашедшей стадии гипертонии могут развиться осложнения в виде инфаркта головного мозга или кровоизлияния [2, с.117].
Первым и впоследствии постоянным проявлением повышенного артериального давления является гипертрофия или увеличение ЛЖ в результате роста его массы за счет утолщения кардиомиоцитов. Сначала стенка ЛЖ становится толще, а затем расширяются и сами камеры сердца. В данном случае данная гипертрофия относится к неблагоприятному прогностическому признаку гипертонической болезни, так как способствует риску нарушений ритма работы желудочков, сердечной недостаточности, ИБС, внезапной смерти. При прогрессировании дисфункции ЛЖ возникают затруднение дыхания при выполнении физических нагрузок, бронхиальная астма сердца, отек легких, на фоне гипертонического криза и застойной сердечной недостаточности. В результате часто возникает инфаркт миокарда и фибрилляция желудочков. А при атеросклерозе аорта расширяется, что со временем может послужить разрывом и расслоением.
Поражение почек характеризуется появлением белка в моче, микрогематурией и цилиндрурией. Но развитие почечной недостаточности на фоне гипертонической болезни встречается очень редко. При поражении глаз, как следствие этого заболевания, ухудшается зрение, снижается светочувствительность, а иногда развивается слепота. Таким образом, нужно быть очень внимательным к гипертонии.
Характерным симптомом проявления гипертонической болезни является головная боль, которая может возникать в любое время суток, но в основном ночью или утром, после сна. Эта боль характеризуется тяжестью и распиранием в области шеи, но она может распространяться и на другие части головы. Как правило, при гипертонической болезни боль в голове носит скрытый характер. Иногда болезненность усиливается при кашле, наклонах головы, сопровождающихся незначительным отеком лица и век. При вертикальном положении больного, мышечной активности и массаже улучшается венозный отток, и в результате эта боль становится меньше или полностью исчезает. Кроме того, такие боли при повышении артериального давления могут возникать в результате напряжения мягких мышц головы или ее сухожилий. Способствовать ее развитию могут психоэмоциональные или физические нагрузки, но прекращение этой боли происходит за счет отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. Как правило, головную боль называют болью напряжения, которая иногда проявляется сдавливанием или стягиванием головы, сопровождающейся тошнотой и головокружением. Но при длительных непрестанных болях, раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к громкой музыке и шуму [4, c.78].
При гипертонической болезни также наблюдаются характерные боли в области сердца, которые в основном обнаруживаются на его верхушке или в левой части грудины. Они возникают в состоянии абсолютного покоя или на фоне эмоционального перенапряжения, а также не провоцируя физических нагрузок. Эти боли в сердце, не подавляемые нитроглицерином, могут длиться довольно долго.
На фоне повышенного артериального давления у некоторых больных развивается затрудненное дыхание в виде одышки, сначала после физической нагрузки, а затем в покое, что может свидетельствовать о значительном повреждении миокарда и образовании КВ.
При наличии сердечной патологии в виде недостаточности нижние конечности начинают опухать у большинства пациентов. Это связано с задержкой воды и натрия в организме в результате гипертонической болезни из-за приема определенных лекарственных препаратов или нарушения функциональной активности почек.
При нарушении зрения в результате гипертонической болезни, на фоне повышенного артериального давления, перед глазами появляются мушки, туман или пелена. Эта симптоматика характерна для функционального нарушения кровообращения в сетчатке глаза. В результате грубых изменений сетчатки, таких как тромбоз сосудов, отслойка сетчатки или кровоизлияние, может произойти потеря зрения, диплопия, а иногда и потеря зрения.
1 2 3 4 5