В даний час немає єдиної номенклатури токсикозів. Виділяють - токсикоз із зневодненням та знесолення, нейротоксикоз, інфекційно-токсичний шок.
При діагностики необхідно відрізняти токсикоз від розладу гемодинаміки: наприклад при вадах серця та інших супутніх захворюваннях, дихальна недостатність і токсикоз ... Оскільки від цього залежить тактика лікування. Необхідно відрізняти важкі порушення обміну речовин, електролітні порушення в результаті неправильного лікування від токсикозу.
Кишкові токсикози - це токсикози, які зустрічаються при кишкових інфекціях, супроводжуються зневодненням, знесолення, порушенням білкового обміну (екзогенна недостатність білка, велика втрата білка через кишечник), дією пирога - судинного отрути, дією нейротоксин, порушенням вуглеводного обміну, порушенням гормонального обміну.
Кишкові токсикози неможливо розглядати окремо від водно-сольового гомеостазу.
Всі процеси обміну відбуваються за умови хімічної рівноваги. Швидкість реакції залежить від концентрації розчинених речовин:
Водно-сольовий гомеостаз - збереження організмом всередині і позаклітинної рідини, а також сталість вмісту в ній.
Рідина розташовується у внутрішньо і позаклітинному просторі.
Позаклітинний сектор ділиться на інтерстиціальний (міжклітинний) і судинний. До интерстициальному сектору також відносяться порожнини, ліквор. В обох просторів функція одна - транспортна. Зміст електролітів у них майже однаковий, відрізняються лише за змістом білка: його більше у внутрішньосудинному секторі - альбуміни, а в інтерстиціальному в основному -глобуліни і глобуліни.
Загальна кількість води: 50-70% від ваги тіла. 50% у людей огрядних, 70% - у худих. У новонароджених 80%, у шестимісячному віці - 75%.
Вода у секторах розподіляється нерівномірно, у внутрішньоклітинному секторі її більше - до 50%, у новонароджених її менше: до 30%, тому що прискорені обмінні процеси.
Позаклітинної води - 20% від ваги тіла, у дітей 40-50%. 5% в судинному секторі, 15% - в інтерстиціальному / 1:3 /.
Ці простору по-різному реагують на зміну об'єму. Самий чутливий сектор - внутрішньоклітинний простір, а з клітин - клітини сірої речовини мозку, потім легені, нирки, шкіра. Межа втрати внутрішньоклітинної рідини - 10%, втрата вище 10% - кома, смерть. Гіпергідратація понад 10% - теж саме.
Друге місце по чутливості до зміни обсягу займає внутрішньосудинне простір (до 25%). При втрати понад 25% розгортається клініка шоку. Менш відчутно - інтерстиціальний простір: об'єм рідини може збільшуватися на 60%.
Інтерстиціальний простір - резерв внутрішньосудинної рідини. Еритроцити також беруть участь у водному обміні: містять 65% води, при зменшенні внутрішньосудинної рідини еритроцити віддають свою воду, і навпаки: при гіпергідратації - набухання еритроцитів.
Обмін води ділиться на внутрішній і зовнішній. Зовнішній обмін: надходження і виділення з організму.
Кількість води, необхідної для організму, визначається втратами: ниркові, позаниркових (шкіра, легені, кишечник). Через нирки шлаки виводяться з мінімальною кількістю води - 500 мл (оптимальний діурез 1200-1600 мл - 20 мл / кг ваги).
Через легені і шкіру - перспіраціонние втрати (невідчутні): 800-1000 мл / добу (14,4 мл / кг ваги). Половина - через шкіру 7,7 мл / кг, половина - через легені 7,7 мл / кг. Зі стільцем 1-2 мл / кг ваги.
Таким чином, добова потреба води у дорослої людини при оптимальному діурезі складає 2 - 2,66 літра.
У дитини втрати більше:
У дитини мінімальна добова потреба води становить (за Вельтіщеву):
При підвищенні температури тіла вище 37 0 С потреби збільшуються на 10 мл / кг, градус.
При задишці втрати становлять: 10 мл / кг ваги, 10 подихів понад норми. Якщо задишка на тлі температури, то береться щось одне. У дорослих - 500 мл / град.
В організмі утворюється ендогенна вода (оксидаційних): 300-500 мл у дорослих, 12 мл / кг у дитини. Найчастіше про неї не говорять. Її враховують лише при нирковій недостатності (обов'язково!).
Втрати з потом не є перспіраціоннимі, тому що вони приблизно рівні кількості ендогенної води.
Внутрішній обмін води - шлях, який проробляє вода, перш, ніж виділитися з організму: складає 7-9 днів. Внутрішній обмін води перехрещується з сольовим. Він залежить від змісту осмотично активних речовин (електроліти, кристалоїди).
Рух з позаклітинного сектору у внутрішньоклітинний заздрості від перепаду осмотичного тиску між цими секторами. Вода рухається в бік підвищеного осмотичного тиску.
Осмотичний тиск на 95% визначається електролітами (цукор, сечовина). Осмотичний тиск у нормі дорівнює 300 міліосмоль / л.
Рух між судинним руслом і міжклітинним залежить від: онкотичного тиску, гідростатичного тиску (робота серця і опір тканин), проникності судинної стінки.
Онкотическое тиск тягне воду в посудину, гідростатичний - з посудини.
Схема руху рідини між периферійними судинами і позаклітинної рідиною
СОЛЬОВИЙ ОБМІН
При втрати хлоридів компенсаторно затримуються азотисті речовини, розвивається екстроренальная азотемія.
У нормі натрію в клітині не повинно бути. При порушенні енергетичного обміну натрій йде в клітку і тягне за собою воду, іони водню, відбувається набухання клітини - гіпергідратація, трансмінералізація. Поломка Калій - натрієвої насоса - провідний пусковий момент у розвитку нейротоксикозу.
Натрій відповідає за наповнення судинного русла: зв'язує воду. Якщо натрію мало - вода знаходиться в незв'язаному стані, прагне із судинного русла: відбувається зниження ОЦК. При гіпернатріємії - підвищення ОЦК. Натрій відповідає за тонус судин (сенсибілізує стінку посудини до впливу адреналіну). Натрій відповідає за проведення нервового імпульсу разом з калієм.
Калій бере участь в анаболічних процесах. Бере участь у проведенні нервового імпульсу, відповідає за рівновагу всередині клітини. Калій збуджує парасимпатичну нервову систему (відповідає за синтез ацетилхоліну).
Рекомендовані добові норми споживання:
Na +
80,5 *
69 *
115-350 *
250-750 *
325-975 *
450-1350 *
600-1800 *
900-2700 *
1100-3300 *
K +
97,5 *
88,7 *
350-925 *
425-1275 *
550-1650 *
775-2325 *
1000-3000 *
1525-4547 *
1875-5625 *
* - МЕкв
Забезпечення потреби в Na +: 10% р-р NaCL - при гіпонатріємії (6 мл розчину - 10ммоль Na +).
Забезпечення потреби К +: (2-3 ммоль / кг * доб) зручно компенсувати 7,5% р-ром KCL (1мл = 1ммоль KCL)
Клінічна симптоматика діснатріеміі
Клінічна картина порушення обміну калію
Дефіцит калію визначається за формулою:
n-коеф
вводити з глюкозою зі швидкістю мл / кг * год
[K +] в інфузомата не більше 100 ммоль / л (0,75%)
При плануванні замісної гідратаціонной терапії слід враховувати триваючу патологічну втрату рідини та електролітів. Останні призначають на додаток до їх добової потреби. Необхідно точно визначити такі втрати та відшкодувати кожен їх мілілітр у відносно короткі проміжки часу (кожні 2-4 години). За винятком випадків вкрай важкого метаболічного ацидозу (при вмісті бікарбонату в сироватці крові нижче 5 ммоль / л), зазвичай немає необхідності у відновленні рівня бікарбонату, якщо вдалося нормалізувати об'єм рідини в організмі хворого.
Електролітний склад біологічних рідин організму
Кальцій бере участь у формуванні кісткової тканини. Бере участь у скороченні м'язів. Бере участь у нервово-м'язової збудливості. Бере участь у згортанні крові, у секреції гормонів ендокринних залоз. В організмі кальцій знаходиться в трьох станах: зв'язаному, іонізованому, вільному. Судоми розвиваються на тлі зниження кількості іонізованого кальцію (наприклад, на тлі алкалозу).
Регулювання сольового обміну здійснюється декількома механізмами. Є волюмо-(об'ємні) рецептори, осморецептори, що реагують на зміну концентрації електролітів.
Зниження ОЦК веде до подразнення волюморецепторов, надходить сигнал у гіпоталамус, відбувається викид АКТГ, сигнал в корковий шар надниркових залоз, викид альдостерону (мінералокортикоїд, сприяє зворотному всмоктуванню натрію в дистальних канальцях, з натрієм всмоктується вода).
Зниження натрію в організмі - вплив на осморецептори, надходить сигнал у задню частку гіпофіза, викид антидіуретичного гормону, вплив на дистальні відділи канальців, де відбувається зворотне всмоктування натрію і води.
ПІВДНЯ нирок вловлює зменшення об'єму крові через нирки, відбувається синтез реніну, який стимулює перетворення ангітензіногена в ангіотензин, відбувається викид альдостерону.
Гіперальдостеронізм розвивається при нейротоксикозу, захворюваннях печінки (тому. В печінці альдостерон іннактівіруется) - вторинний альдостеронізм.
Величини осмолярності:
330 мосмоль / л - помірна гіперосмолярність,
350 - надмірна
400 і вище - несприятлива
Зневоднення з знесолення
через кишечник відбувається через вплив ентеротоксинів збудників. За своєю будовою ентеротоксини подібні між собою і нагадують холероген. Анатомічні зміни в клітині холероген не викликає. Він діє на мембрани, зокрема - на аденілатциклазу. Підвищення рівня аденілатциклази веде до посилення синтезу 3'5'AMФ, що веде до посилення секреції води та електролітів у просвіт кишечника. Як тільки ентеротоксин виводиться або блокується антитоксичними антитілами - процес припиняється і настає одужання.
Є інфекції, при яких тяжкість стану обумовлені тільки ентеротоксин: наприклад ентеротоксигенних ешеріхії колі, деякі форми сальмонельозів, коли розвивається холероподібних клініка.
З блювотними масами відбувається втрата іонів калію, хлору та водню.
З випорожненнями губляться: іони натрію: 40-70-110 ммоль / л (у крові 140 ммоль / л), випорожнення із натрію гіпотонічно, тому якщо випорожнення великі за обсягом, то відшкодування втраченої рідини не можна виробляти ізотонічним розчином хлориду натрію.
Іони калію - 20-40 ммоль / л (в крові 5 ммоль / л). По калію випорожнення гіпертонічно (в порівнянні з плазмою), а з клітиною гіпотонічно.
Бікарбонати 54 ммоль / л (у крові 25,4 ммоль / л). За бікарбонату випорожнення гіпертонічно - в 2 рази. Це перший пусковий момент розвитку ацидозу при ексикозі. Від фонового стану та преморбідного фону, тривалості захворювання залежить варіант ексикозу. У перші дні виникає внутрішньоклітинний ексікоз.
При діагностики необхідно розділити внутрішньоклітинний і позаклітинний простір, потім встановити комбінацію порушень.
Ступінь ексикозу залежить від кількості втраченої рідини:
5% - I ступінь
5-10% II ступінь
понад 10% - III ступінь ексикозу.
Якщо невідома початкова маса дитини, то ступінь визначається по клініці. Для лікування необхідно встановити об'єм рідини, необхідної для заповнення втрат, розрахувати попередні втрати по клінічній симптоматиці, поточні втрати (фізіологічні та патологічні). Для початкової терапії можна використовувати схему Денис:
I ступінь - 190 мл / кг
II ступінь - 300 мл / кг
III ступінь - 450 мл / кг (для дітей раннього віку)
Необхідно також вирішити: скільки вводити внутрішньовенно, а скільки перорально. Пероральне заповнення переважно, якщо не порушений пасаж по кишечнику. Не варто таким чином заповнювати втрати, коли у шлунку є застійні явища. Таких дітей в перші дні не годують і не поять.
При I ступеня ексикозу внутрішньовенно вводиться від 0 до 30% рідини.
При другому ступені - 50-60%.
При третього ступеня вибору немає, інфузійна терапія обов'язкова - до 100% внутрішньовенно.
Втрати зі стільцем краще враховувати фактично або за схемою:
Понос помірний (5-7 разів на добу): 30-40 мл / кг ваги
Понос сильний (8-14 раз на добу): 70-90 мл / кг
Понос профузний (15 разів і частіше): 120-140 мл / кг
При тяжкому порушенні пасажу по кишечнику - не годувати, на поїти. Годувати не раніше, ніж через два дні.
У першу добу - 5 мл через 2 години, у другу добу - 10 мл через 2 години, коли відновиться пасаж по кишечнику можна поїти.
Для розрахунку рідини можна використовувати схему DENIS:
Втрата <5% маси тіла
Співвідношення сольових до безсольові розчинів залежить від виду ексикозу:
Ізотонічний 1:1
Вододефіцитному 1:4
Соледефіцітний 2:1
Для встановлення виду ексикозу - сектору та встановлення комбінацій порушень використовувати табл. 1. Для визначення співвідношення вводяться розчинів використовувати при різних ступенях ексикозу використовувати табл.2.
ТАБЛИЦЯ № 1
в / в вводити воду
(Розчини глюкози)
ТАБЛИЦЯ № 2
Новонароджені
ВИД ексикозу
МЕТА ЗАНЯТТЯ:
На основі знань анатомо-фізіологічних особливостей шлунково-кишкового тракту у дітей, етіології і патогенезу кишкових інфекцій студент повинен вміти:
Зібрати анамнез життя і захворювання. Оцінити епідеміологічні дані, виявити контакт з хворим шлунково-кишковим захворюванням.
Оглянути хворого з метою виявлення характерних ознак ОКЗ, звернути особливу увагу на види, ступінь токсікоексікоза, провідні симптоми (гіпокаліємія, ацидоз).
Обгрунтувати клініко-епідеміологічний діагноз.
Виявити супутні захворювання.
Призначити лікування хворому з урахуванням віку, преморбідного фону дитини, тяжкості та періоду захворювання.
Студент повинен знати:
Визначення токсікоексікоза.
Патогенез токсікоексікоза.
Клінічні прояви токсікоексікоза, диференціальний діагноз соледефіцітного, вододефіцитному та ізотонічного видів зневоднення. Клінічні прояви дегідратації внутрішньоклітинного сектора, судинного та інтерстиціального.
Клінічні прояви різних ступенів зневоднення.
Основні внутрішньоклітинні електроліти та їх роль для організму.
Основні позаклітинні електроліти та їх роль в обмінних процесах.
Збудники ГКІ, що містять ентеротоксин.
Патогенний вплив ентеротоксину на кишковий епітелій і водно-сольовий обмін.
Принципи терапії токсікоексікозов:
А) дієтотерапія
Б) інфузійна терапія (основні види сольових розчинів)
В) розчини та препарати використовуються для оральної регідратації
ПЛАН ЗАНЯТТЯ:
ОПИС ОКРЕМИХ ЕТАПІВ ЗАНЯТТЯ:
Вступне слово викладача.
Асистент починає заняття з важливості проблеми гострих кишкових захворювань в патології дітей, особливо раннього віку. Звертає увагу студентів на різноманітну етіологію ОКЗ, різноманіття шляхів інфікування, тяжкість клінічних проявів, складність клінічної діагностики, особливо у дітей першого року життя, можливість переходу в затяжний і хронічний перебіг. Крім того, викладач відзначає роль вітчизняних і радянських вчених у вивченні цієї проблеми (І. І. Мечников, О. О. Колтипін, А. І. Доброхотова, Д. Д. Лебедєв, А. І. Нісевич, М. Є. Сухарєва і багато інших). Підкреслюється, що своєчасна діагностика, правильне патогенетичне лікування сприяє ранньому одужання.
2. Програмований контроль вихідного рівня.
Проводиться за допомогою базисних питань, що охоплюють всі розділи теми. На кожне поставлене запитання студент повинен дати відповідь (письмове опитування з самопроверкой).
БАЗИСНІ ПИТАННЯ:
Перелічіть анатомо-фізіологічні особливості шлунково-кишкового тракту у дітей раннього віку, вплив на частоту ОКЗ.
Основні внутрішньоклітинні електроліти.
Основні позаклітинні електроліти
Основні прояви порушення обміну К +
Основні прояви порушення обміну Na +
Яка роль ентеротоксинів збудників ГКІ в патогенезі зневоднення
Які симптоми внутрішньоклітинної дегідратації
Які симптоми дегідратації судинного сектора
Які симптоми дегідратації інтерстиціального перегляду
Перелічіть провідні клінічні симптоми при вододефіцитному ексикозі.
Перелічіть провідні клінічні симптоми при соледефіцітном ексикозі.
Провідні симптоми при ізотонічному зневодненні.
Клінічні прояви при першого ступеня ексикозу.
Клінічні прояви при другого ступеня ексикозу.
Клінічні прояви при третього ступеня ексикозу.
Співвідношення вводяться розчинів (безсольових і сольових) при різних видах ексикозу.
Сутність патогенетичної терапії при ОКЗ.
Курація ХВОРИХ:
Для курації хворих підбираються хворі з легкими, середньотяжким і важкими формами хвороби в різній фазі захворювання. Студенти курирують хворих групами по 2-3 людини, виконуючи наведені нижче завдання. Кожна група отримує картку з зазначенням Ф.І., віку, скарг матері і коротких відомостей з історії цього захворювання. За курацію хворого, ставлення до дитини, правильно поставлені діагнози слід поставити оцінку.
СПІЛЬНИЙ ОГЛЯД ВИКЛАДАЧА ЗІ ВСІЄЇ ГРУПОЮ:
Асистентові слід показати групі найбільш демонстративних хворих. Один з кураторів повідомляє короткі відомості про хворого, другий - виявлені клінічні дані, що дозволяють поставити діагноз, з'ясувати наявність супутніх захворювань, третій - лабораторні, рентгенологічні дані, що послужили основою для постанови діагнозу, а також лікувальні заходи, що проводяться дитині. На прикладі конкретного хворого розглядаються види ексікоза і їх ступінь.
Звертається увага на преморбідний фон дитини, супутні захворювання, раніше проведене лікування, що сприяють розвитку дизбактеріоз.
Характеризується тяжкість захворювання, звернути увагу на тривалий, наполегливий (протягом 5-7 днів) характер токсикозу і ексикозу, частий (до 10-15 разів на добу) рідкий водянистий стілець, нерідко помаранчевого кольору при ешерихіози 1 категорії, а при ешерихіози 2 категорії врахувати вираженість нейротоксичної синдрому і частоту убогого стільця зі слизом і прожилками крові.
При дизентерії звернути увагу на типову клінічну картину (болі в животі по ходу товстого кишечника, тенезми, колитический характер стільця).
При сальмонельозі загострити увагу на поліморфізмі клінічних варіантів (кишкового, токсико-септичного, тіфоподобного), на стерті і змішані форми.
Викладач розповідає про принципи інфузійної і антибактеріальної терапії.
ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ:
А) низька секреція слинних залоз, слабку бактерицидну дію, реакція слини у дітей перших місяців слабокисла, тому можливий розвиток в порожнині рота інфекції, ранимість епітелію.
Б) мала місткість шлунка, відносно слабкий розвиток входу в шлунок, (пілороспазм) і більш сильний розвиток м'язового жому пілоричного відділу (пілоростеноз).
В) низька кислотність шлункового соку, звідси слабке його бактерицидну дію.
Г) низька ферментативна активність шлункового соку і підшлункової залози.
Д) довжина кишечника перевершує довжину тіла в 6 разів, у дорослого лише в 4,5 рази, звідси велика всмоктуюча здатність.
Е) низька дезінтоксикаційна здатність печінки.
2.
Основні внутрішньоклітинні електроліти
3.
4. Калій бере участь в анаболічних процесах. Бере участь у проведенні нервового імпульсу, відповідає за рівновагу всередині клітини. Калій збуджує парасимпатичну нервову систему (відповідає за синтез ацетилхоліну).
5. Натрій відповідає за наповнення судинного русла: зв'язує воду. Якщо натрію мало - вода знаходиться в незв'язаному стані, прагне із судинного русла: відбувається зниження ОЦК. При гіпернатріємії - підвищення ОЦК. Натрій відповідає за тонус судин (сенсибілізує стінку посудини до впливу адреналіну). Натрій відповідає за проведення нервового імпульсу разом з калієм.
За своєю будовою ентеротоксини подібні між собою і нагадують холероген. Анатомічні зміни в клітині холероген не викликає. Він діє на мембрани, зокрема - на аденілатциклазу. Підвищення рівня аденілатциклази веде до посилення синтезу 3'5'AMФ, що веде до посилення секреції води та електролітів у просвіт кишечника.
Спрага, сухість мови, збудження, кома, смерть.
Гіповолемія, спадання вен, ↓ ЦВД, тахікардія, розлад мікроциркуляції, холодні кінцівки, мармуровість, акроціаноз.
Погано розправляються складки, склерема, запалі очі, загострені риси обличчя.
Тепла або гаряча суха шкіра, спрага, порушення, підвищення сухожильних рефлексів.
Млявість, адинамія, похолодання кінцівок, відсутність спраги, блювота, нерідко "кавовою гущею", анорексія.
13.
14.
15.
16. Співвідношення сольових до безсольові розчинів залежить від виду ексикозу:
Дієта, дезінтоксикаційна терапія, антибактеріальна терапія, десенсибілізуюча терапія, стимулююча, вітамінотерапія, симптоматична.
КЛІНІЧНІ ЗАВДАННЯ:
1. Валя К. 3 роки. Захворів гостро. Вчора вранці раптово з'явилися болі в животі, нудота, блювота, рідкий водянистий стілець. Температура до 38 0 С. Протягом дня стан не поліпшувався, блювота 7 разів, пронос понад 15 разів. вночі тричі рідкий стілець. Вранці наступного дня мама викликала швидку.
При огляді стан ближче до важкого. Шкірні покриви бліді з землистим колоритом, холодні на дотик, тургор різко знижений, очі запалі, риси обличчя загострені, шкірна складка розправляється погано. П'є неохоче, маса 15 кг.
При опитуванні встановлено, що два дні тому ввечері дитина випив склянку кефіру.
А) поставте правильний діагноз
Б) призначте хворому лікування
2. Дитина 2 роки, доставлений у відділення станції швидкої допомоги зі скаргами на частий водянистий стілець до 15 разів, болі в животі, одноразову блювоту, підвищення температури до 39 0 С. З анамнезу вдалося з'ясувати, що були в гостях, де дитина випила йогурт, більше ні з чим мати не пов'язує дане захворювання.
Об'єктивно стан середнього ступеня тяжкості. Шкірні покриви гарячі, тургор помірно знижений. Стілець рясний з великою зоною обводнення, виникає відразу після прийому рідини. Свідомість збережена. Відзначається млявість, дратівливість. Маса тіла 12 кг.
ЛІТЕРАТУРА:
Інфекційні хвороби. Є.П. Шувалова. М., 1982р.
Мікробіологія. Тімаков В.Д. та ін, М., 1983р.
Дитячі інфекційні хвороби. Кузьмичова А.Т.
Дитячі інфекційні хвороби. Носов С.Д., М., 1973р.
Інтенсивна терапія в педіатрії. Морра Дж.П., М., 1995р.
Актуальні питання інтенсивної терапії. Філіппов Е.С., І., 1997р.