Лекція 2: ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
Фактори ризику для цукрового діабету 1. Ожиріння. 2. Спадковість. 3. Однояйцеві близнюки (якщо один з цукровим діабетом, іншого треба обстежити. 4. Жінки, що народжували великих дітей. Лабораторна діагностика. 1. Рівень глюкози в крові більше 130 мг% (7,2 ммоль / л) - досліджувати двічі. 2. Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більше 200 мг% (11,2 ммоль / л). 3. Тест на толерантність до глюкози (ТТГ). 4. Глюкоза в сечі (добова порція). Показання до ТТГ Рівень глюкози в крові менше 130 мг% і фактори ризику цукрового діабету, супутні захворювання. 1. Дослідження на глюкозу в крові. 2. До тесту протягом 3 днів можна їсти всі 300 г вуглеводів в день. У день навантаження - не палити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоїди. Натщесерце більше 130 мг%, випити 75 г в 200 мл води з лимоном, потім 100 г глюкози у 250 мл води з лимоном. Коли виявили діабет, треба вирішити, первинний він чи вторинний.
порівняльна характеристика ІЗЦД (I тип) та ІНЗСД (II тип) |
| I тип | II тип | 1. Клінічні прояви | Зазвичай гострий початок Класичні симптоми: спрага, поліурія, слабкість, зменшення маси тіла. | Поступовий розвиток, часто асимптоматичне перебіг. | 2. Ожиріння. | Чи не характерно | Часто (70 - 80% хворих) | 3. Кетоацидоз | Часто | Рідко | 4. Перебіг | Часто лабильное при неправильному лікуванні | Стабільне | 5. Необхідність лікування інсуліном | Обов'язково | Для більшості хворих не потрібно. | II. Епідеміологія | 1. Частота | 15 - 20% | 80 - 85% | 2. Пол | Однаково, і жінки і чоловіки. | Найчастіше жінки | 3. Вік початку цукрового діабету | Більшість раніше 40 років (діабет ювенільного типу). | Більшість після 40 років. | III. Патанатомічні зміни | 1. Маса острівців | Менше 10% | Помірно зменшена | 2. Маса бета - клітин | Менше 10% | Помірно зменшена | IV. Імунологічні зміни | 1. Порушення клітинного імунітету | У 35 - 40% на початку захворювання | Менше 5% | 2. Антіпанкреатіческіе АП | У 60 - 85% хворих на початку захворювання | До 55% хворих | 3. Наявність інших імунних порушень | Часто | Чи не характерно | 4. Генетичні зміни | У наявності | Відсутні |
Диференціальний діагноз 1. Нецукровий діабет. Характерні спрага і поліурія. Це хвороба нестачі АДГ, що виробляється гіпоталамусом. Функції АДГ - резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При нецукровому діабеті питома вага сечі менше 1005. 2. Ниркова глюкозурія пов'язана зі зниженням порогу для глюкози. Вона поміркована і непостійна. 3. Глюкозурія вагітних. Глюкоза в сечі при нормальному рівні в крові. Натщесерце низький рівень глюкози в крові, але в сечі є глюкоза (отже, низький поріг). 4. Виділяють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антіінсулярних гормонів. класифікація 1. Клінічні класи: 1) Цукровий діабет: (більше 7,2 ммоль / л) первинний (I і II типи), вторинний. 2) Порушення толерантності до глюкози: з ожирінням, з нормальною масою тіла. 3) Діабет вагітних. 2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у яких в минулому були порушення толерантності до глюкози; жінки, у яких під час вагітності була глюкоза в сечі, і пр. Гострі ускладнення діабету 1. Діабетичний кетоацидоз. 2. Гіперосмолярна кома. Діабетичний кетоацидоз - гостре дуже важкий стан, з якого самостійно хворий не вийде, смерть протягом 3 - 4 днів. Смертність від ДКА - 5 - 6%. ДКА - клініко-біохімічний синдром з високим рівнем глюкози в крові, глюкозурією, гіперкетонеміей. Системний ацидоз -> зневоднення -> колапс. Причина: різка нестача інсуліну і надлишок контрінсулярних гормонів.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПУ 1. Недіагносцірованний діабет I типу. 2. Припинення лікування інсуліном. 3. Розвиток ДКА під час важких захворювань. КЛІНІКА ДКА. 1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 - 2 доби. 2. За перебігом ДКА розрізняють: а) починається ДКА - кетоацидотической сопор. б) кетоацідотіческая кома.
Початок ДКА 1. Хворий при свідомості. 2. Скарги на слабкість. 3. Спрага і поліурія виражені більшою мірою. 4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота можуть бути повторними, частими, у 40-60% - болі в животі через зневоднення. Об'єктивні дані Шкіра і слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетону у видихуваному повітрі; велике гучне дихання Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальної крові ацетоном, pH> 7,2. тахікардія; наростає депресія ЦНС (сопор); може розвинутися циркуляторний колапс; глибока втрата свідомості (кома). Розвивається гостра ниркова недостатність, оскільки різко зменшується ниркова фільтрація. pH <7,0 без дихання Куссмауля - поганий прогностична ознака. 1. Глюкози більше 300 мг% (18 ммоль / л). 2. Глюкозурія, виражена ацетурія + + + + 3. рН <7,3 7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - виражений ацидоз, 7,0 і менше - важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне з життям. У периферичної крові: гіперлейкоцитоз 13-35,000 зі зсувом вліво; підвищення креатиніну (0,2-0,5). Причини: різкий катаболізм білка і преренальная азотемія, вміст калію зменшується.
Гіперосмолярна КОМА 1. Більш важкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше - 0,001%. Різко збільшується осмолярність крові, гіперглікемія виражена значніше - до 2000 мг%. У таких хворих немає кетоацидозу, лише гіперглікемія. Розвивається у літніх людей з цукровим діабетом 2-го типу. Щоб придушити ліполіз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярная комі інсуліну достатньо для придушення ліполізу, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбітолу. Клінічна картина Характерні ті ж скарги, що і при ДКА. Шлунково-кишковий синдром виражений слабше. Депресія і втрата свідомості наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший результат досягається швидше. Лабораторні дані У сечі ацетону немає, або один +; pH крові в нормі (7,35); креатин підвищений (йде катаболізм білка); гіперлейкоцитоз менш виражений. |