Реферати, курсові, дисертації, дипломи

[ Література - терапія В12 - дефіцитна анемія ]

<div style="font-size:16px;text-align:justify;">
	 Цей <a href="Файл" title="Файл">файл</a> узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org <a href="FidoNet" title="FidoNet"> FidoNet</a> 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів. Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх! ЛЕКЦІЯ ТЕМА: У 12 - дефіцитна <a href="Анемія" title="Анемія">анемія</a>. У 12 - дефіцитна анемія відноситься до групи мегалобластний анемій. Мегалобластні <a href="Анемії" title="Анемії">анемії</a> - групи захворювань, які характеризуються ослабленням синтезу ДНК, у результаті чого порушується розподіл всіх бистропроліферірующіх клітин (гемопоетичних клітин, клітин шкіри, клітин шлунково-кишкового тракту, слизових оболонок). Кровотворні клітини відносяться до найбільш швидко розмножуються елементам, тому анемія, а також нерідко нейтропенія та тромбоцитопенія виходять на перший план у клініці. Основною причиною мегалобластної анемії є дефіцит ціанкобаламін або фолієвої кислоти. Етіологія і патогенез. Роль ціанкобаламін і фолієвої кислоти у розвитку мегалобластної анемії пов'язана з їх участю в широкому спектрі обмінних <a href="Процес" title="Процес">процесів</a> і обмінних реакцій в організмі. <a href="Фолієва_кислота" title="Фолієва кислота">Фолієва кислота</a> у формі 5,10 - метилентетрагідрофолат бере участь у метилюванні дезоксіуридину, необхідного для синтезу тимідину, при цьому утворюється 5-метілтетрагідрофолат. Ціанокобаламін є кофактором метілтрасферазной каталітичної реакції, що здійснює ресинтез <a href="Метіонін" title="Метіонін">метіоніну</a> і одночасно регенерацію 5-метілтетрагідрофолата в тетрагідрофолат і 5,10 метилентетрагідрофолат. При недостатності фолатів і (або) ціанкобаламін порушується <a href="Процес" title="Процес">процес</a> включення уридину в ДНК розвиваються гемопоетічекіх клітин і освіти тимідину, що обумовлює фрагментацію ДНК (блокування її синтезу і порушення клітинного ділення). При цьому виникає мегалобластоз, відбувається накопичення великих форм <a href="Лейкоцити" title="Лейкоцити">лейкоцитів</a> і тромбоцитів, їх раннє внутрікостномозговое руйнування і вкорочення <a href="Життя" title="Життя">життя</a> циркулюючих клітин крові. У результаті гемопоез виявляється неефективним, розвивається анемія, що поєднується з тромбоцитопенією і лейкопенією. Крім <a href="Того" title="Того">того</a>, ціанкобаламін є коферментом у реакції <a href="Перетворення" title="Перетворення">перетворення</a> метілмалоніл-КоА в сукцініл-КоА. Ця реакція необхідна для <a href="Метаболізм" title="Метаболізм">метаболізму</a> мієліну в нервовій системі, у зв'язку з чим при дефіциті ціанкобаламін поряд з мегалобластної анемією відзначається ураження нервової системи, у той час як при недостатності фолатів спостерігається тільки <a href="Розвиток" title="Розвиток">розвиток</a> мегалобластної анемії. Ціанкобаламін міститься у харчових продуктах тваринного походження - печінці, нирках, яйцях, молоці. Запаси його в організмі дорослої людини (головним чином у печінці) великі - близько 5 мг, і якщо врахувати, що добова втрата вітаміну становить 5 мкг, то повне виснаження запасів при відсутності надходження (порушення всмоктування, при вегетаріанської дієти) настає лише через 1000 днів . Ціанкобаламін в шлунку зв'язується (на тлі кислої реакції середовища) з внутрішнім чинником - глікопротеїном, продукуються парієтальних клітинами шлунка, або іншими зв'язуючими білками - R-факторами, прісуствіе в слині і шлунковому соку. Ці комплекси оберігають ціанкобаламін від руйнування при <a href="Транспорт" title="Транспорт">транспорті</a> по ШКТ. У тонкій кишці при лужному значенні рН під впливом протеїназ панкреатичного соку ціанкобаламін відщеплюється від R-протеїнів і з'єднується з внутрішнім фактором. У пдовздошной кишці комплекс внутрішнього чинника з ціанкобаламін зв'язується зі специфічними рецепторами на <a href="Поверхні" title="Поверхні">поверхні</a> епітеліальних клітин, звільнення ціанкобаламін з клітин кишкового епітелію і <a href="Транспорт" title="Транспорт">транспорт</a> до тканин відбувається за допомогою особливих білків плазми крові - транскобаламіном 1,2,3, причому транспорт ціанкобаламін до гемопоетичних клітин здійснюється переважно транскобаламіном 2. Фолієва кислота міститься в зелених листках рослин, фруктах, печінці, нирках. Запаси фолатів складають 5-10 мг, мінімальна потреба - 50 мкг на день. Мегалобластна анемія може розвинутися через 4 місяці повного відсутності надходження фолатів з їжею. Різні етіологічні чинники можуть викликати дефіцит ціанкобаламін або фолієвої кислоти (рідше комбіновану недостатність обох) і розвиток мегалобластної анемії. Дефіцит ціанкобаламін можуть зумовити такі причини: <UL><LI> низький вміст у раціоні <LI> вегетаріанство <LI> низька абсорбція <LI> дефіцит внутрішнього фактора <LI> перніціозна анемія <LI> гастректомія <LI> повержденіе епітелію шлунка хімічними речовини <LI> інфільтративні зміни шлунка (лімфома або карцинома) <LI> хвороба Крона <LI> <a href="Целіакія" title="Целіакія"> целіакія</a> <LI> резекція клубової кишки <LI> атрофічні <a href="Процес" title="Процес">процеси</a> в шлунку і кишці <LI> підвищена утилізація вітаміну В 12 бактеріями при їх надмірному зростанні <LI> стан після накладення шлунково-кишкового анастомозу <LI> дивертикули тонкої кишки <LI> кишковий стаз або обструкція, зумовлена стриктура <LI> глистная інвазія <LI> лентец широкий (Diphyllobotrium latum) <LI> <a href="Патологія" title="Патологія"> патологія</a> абсорбуючого ділянки <LI> <a href="Туберкул_з" title="Туберкул з"> туберкульоз</a> клубової кишки <LI> лімфома тонкої кишки <LI> спру <LI> регіонарний ентерит <LI> інші причини <LI> природжена відсутність транскобаламіном 2 (рідко) <LI> зловживання закисом азоту (інактивує вітамін В 12 окислюючи кобальт). <LI> порушення всмоктування, обумовлене застосуванням неоміцину, колхіцину </UL> Причинами дефіциту фолатів можуть бути: <OL><LI> Недостатнє надходження </OL><UL><LI> убогий раціон <LI> алкоголізм <LI> нервово-психічна анорексія <LI> <a href="Парентеральне_харчування" title="Парентеральне харчування">парентеральне харчування</a> <LI> незбалансоване <a href="Харчування" title="Харчування">харчування</a> у літніх </UL><OL START=2><LI> Порушення всмоктування </OL><UL><LI> мальабсорбція <LI> зміни слизової оболонки кишечнику <LI> <a href="Целіакія" title="Целіакія">целіакія</a> і спру <LI> хвороба Крона <LI> регіонарний ілеїт <LI> лімфома кишківника <LI> зменшення реабсорбує поверхні після резекції тонкої кишки <LI> прийом антиконвульсантів </UL><OL START=3><LI> Збільшення потреби </OL><UL><LI> вагітність <LI> гемолітична анемія <LI> ексфоліативний дерматит та псоріаз </UL><OL START=4><LI> Порушення утилізації </OL><UL><LI> алкоголізм <LI> антагоністи фолатів: триметоприм і метотрексат <LI> вроджені порушення метаболізму фолатів </UL> Класичним прикладом мегалобластної анемії є перніціозна (У 12-дефіцитна анемія) анемія. Частіше цією анемією хворіють особи старше 40-50 років. Клінічна картина: анемія розвивається відносно повільно і може бути малосимптомной. Клінічні ознаки анемії неспецифічні: слабкість, швидка стомлюваність, задишка, запаморочення, серцебиття. Хворі бліді, субіктерічності. Є ознаки глоссита - з ділянками <a href="Запалення" title="Запалення">запалення</a> та атрофії сосочків, лакований мову, може бути збільшення селезінки і печінки. Шлункова секреція різко зниження. При фіброгастроскопії виявляється атрофія слизової оболонки шлунка, яка підтверджується і гістологічно. Спостерігаються і симптоми ураження нервової системи (фунікулярний мієлоз), які не завжди корелюють з вирженностью анемії. У основне <a href="Неврологія" title="Неврологія">неврологічних</a> проявів лежить демієлінізація нервових волокон. Відзначається дистальні парестезії, периферична поліневропатія, розлади чутливості, підвищення сухожильних рефлексів. Таким чином для В 12-дефіцитної анемії <a href="Характер" title="Характер">характерна</a> тріада: <UL><LI> ураження крові <LI> поразка ЖКТ <LI> ураження нервової системи </UL> Діагностика: <OL><LI> Клінічний аналіз крові </OL><UL><LI> зниження кількості еритроцитів <LI> зниження гемоглобіну <LI> підвищення кольорового показника (вище 1.05) <LI> макроцитоз (відноситься до групи макроцитарних анемій) <LI> базофильная пунктація еритроцитів, наявність в них тілець Жолли і кілець Кебота <LI> поява ортохромних мегалобластов <LI> зниження ретикулоцитів <LI> лейкопенія <LI> тромбоцитопенія <LI> зниження моноцитів <LI> анеозінфілія </UL><OL START=2><LI> У пофарбованих мазках - типова картина: поряд з <a href="Характер" title="Характер">характерними</a> овальними макроцітамі зустрічаються еритроцити нормального розміру, мікроцітов і шізоціти - пойкило-і анізоцитоз. <LI> Рівень <a href="Білірубін" title="Білірубін">білірубіну</a> в сироватці підвищений за рахунок непрямої фракції <LI> Обов'язкова пункція кісткового мозку так як така картина на периферії може бути при лейкозі, гемолітичної анемії, апластичні і гипопластических станах (однак, необхідно відзначити, що гіперхромія характерна <a href="Саме" title="Саме">саме</a> для В 12-дефіцитної анемії). Кістковий мозок клітинний, число ядерні еритроїдних елементів збільшена в 2-3 рази противо норми, однак еритропоез неефективний, про що свідчить зниження числа ретикулоцитів і еритроцитів на периферії і вкорочення їх тривалості життя (в нормі еритроцит живе 120-140 днів). Знаходять типові мегалобластов - головний критерій постановки діагнозу На 12-дефіцитна анемія. Це клітини з "ядерно-цитоплазматичної дисоціацією" (при зрілої гемоглобінізірованной цитоплазмі ніжне, сітчастого будови ядро з нуклеоламі); також виявляються клітини гранулоцитарного ряду великого розміру і гігантські мегакаріоцити. </OL> Лікування. <UL><LI> дієта: обмежити <a href="Жири" title="Жири">жири</a>, так як вони є гальмом для кровотворення в кістковому мозкові. Підвищити вміст білків в їжі, а також <a href="Вітаміни" title="Вітаміни">вітамінів</a> і мінеральних речовин <LI> вітамін В 12 у вигляді ціанкобаламін і оксікобаламіна. Ці препарати відрізняються за засвоюваності. Ціанкобаламін засвоюється швидко. Оксікобаламін - більш повільно. </UL> Принципи терапії: <UL><LI> наситити організм вітаміном <LI> підтримуюча терапія <LI> попередження можливого розвитку анемії </UL> Найчастіше користуються ціанкобаламін в дозах 200-300 мкг (гам). Дана доза застосовується якщо немає ускладнень (фунікулярний мієлоз, кулі). Зараз застосовують 500 мікрограм щодня. Вводять 1-2 рази на день. При наявності ускладнень 1000 мікрограмів. Через 10 днів доза зменшується. Ін'єкції тривають 10 днів. Потім, протягом 3 місяців тижні вводять 300 мікрограмів. Після цього, протягом 6 місяців робиться 1 ін'єкція в 2 тижні. Якщо причиною анемії стало порушення вироблення внутрішнього чинника, то призначають глюкокортикоїди. Якщо причиною анемії з'явилася глистная інвазія, то дають фенасал. До постановки діагноз (периферична <a href="Кров" title="Кров">кров</a>, стернальную пункція) не можна вводити вітамін В 12, так як одразу відреагує периферична кров і кістковий мозок і діагностика буде важка. Критерії оцінки ефективності терапії: <UL><LI> різкий ретикулоцитоз через 5-6 ін'єкцій, якщо його немає то є помилка діагностики <LI> повне відновлення показників крові відбувається через 1.5 - 2 місяці, а ліквідація неврологічних порушень протягом півроку </UL> Діагноз фолієводефіцитної анемії підтверджується визначенням змісту фолієвої кислоти в сироватці крові та еритроцитах при використанні <a href="Мікробіологія" title="Мікробіологія">мікробіологічних</a> методів. Лікування здійснюється препаратами фолієвої кислоти в дозі 5-10 мг / сут. Профілактика фолієводефіцитної анемії повинна проводитися у вагітних жінок, які мають ризик розвитку цього дефіциту в дозі не більше 5 мг на добу. </LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI></LI>
	</div>

Будь ласка, не зберігайте тестовий текст.
Ваш ip: 3.137.178.133 буде збережений.

категорії
за типом
за алфавітом
завантажені