Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Міністерство охорони здоров'я України Іванівська Державна Медична Академія.
Кафедра біохімії. Курс клінічної біохімії. Зав. кафедрою - проф. В. Б. Слободін.
Історія Хвороби
51 року. Діагноз: Цукровий діабет I типу, аутоімунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсации.Диабетитческая ретинопатія, полінейропатія.
Куратор: Студент 4-го курсу 5-ї групи Міхєєв М.Є.
Іваново 1997р.
П.І.Б., вік 51 рік, зріст 163 см, вага 70 кг. Діагноз: Цукровий діабет I типу, аутоімунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсации.Диабетитческая ретинопатія, полінейропатія.
Скарги хворого. Сухість у роті, вагінальний свербіж, зниження маси тіла на 17 кг за останні 3 роки, періодичні ниючі болі в кістках і м'язах нижніх кінцівок, судомні посмикування м'язів, зниження зору, "мушки" перед очима, головний біль, біль у серці, серцебиття, оніміння пальців на руках і ногах.
Анамнез хвороби. Хвора 12 років. Гіперглікемія виявлена випадково при лікуванні постгеморагічної анемії в гінекологічній клініці. 11 років отримує інсулін. Щорічно лікується стаціонарно. Інвалідність 2 групи. Останнім часом виникла висока гіперглікемія на інсулін, на звичайну його дозування. Госпіталізована для корекції дози інсуліну.
Анамнез життя. Росла і розвивалася нормально. В дитинстві хворіла на кір, краснуху корової, епідемічним паротитом. Працювала дояркою. Спадковість не обтяжена.
Об'єктивно по системах Правильної статури, нормостеніческого типу. Дихальна система: ЧДД - 22 у хвилину, решта без патології. Серцево-судинна система: Р - 88 уд / хв, ритмічний, задовільного наповнення і напруги. АТ - 175/100, тони серця приглушені. Травна система: язик обкладений білим нальотом. При глибокій пальпації болюча підшлункова залоза. Стілець зі схильністю до запорів, 1 раз на 3-4 дні. Сечовидільна система: без патології. Кістково-суглобова система: болюча пальпація кісток гомілок і стоп. Деформацій немає, рухи в повному обсязі. М'язова система: болюча пальпація м'язів гомілок і стоп. М'язи гіпотрофічної, тонус знижений. Лімфатична система: без патології. Інші системи: шкіра суха, лущиться і истонченная на ногах, в області п'ят ксантоз, в області підборіддя і виличні дуг рубеоз, на животі і лівій паховій ділянці ділянку ліподистрофії 6х6 см, на плечах 1х1 см, одиничні вузлики жовтого кольору в пахвовій області і бічних поверхнях тулуба. Знижено зір 0,7. Анестезія шкіри кистей і стоп.
Дані біохімічного обстеження хворого.
I. Показники білкового обміну. 1. Аналіз шлункового соку.
Показники | Баз.секреція | Стімулір.секрец. | Годинникова напр. мл / год | 45 | 330 | Дебіт / год св.HCL мекв-год | 1,8 | 38,6
|
2. Индикан: крові - 6,0 мкмоль / л сечі - 0,014 г / с 3. Загальний білок сироватки крові - 65,2 г / л 4. Білкові фракції: альбуміну - 31,8 г / л альфа-1 глобуліни - 2,0 г / л альфа-2 глобуліни-6,2 г / л бета-глобуліни - 17,0 г / л гамма-глобуліни - 8,2 г / л 5. Азот амінокислот: крові - 10,8 мкмоль / л сечі - 0,22 г / с 6. Трансамінази: АЛТ - 0,20 мкмоль / д АСТ - 0,29 - "- 7. Аміак крові - 40,1 мкмоль / л 8. Сечовина крові - 2,7 ммоль / л сечі - 18 г / с 9. Сечова кислота: кров - 0,29 ммоль / л сеча - 0,6 г / с 10. Креатин: кров - 82 мкмоль / л 11. Креатинін: кров - 36 мкмоль / л сеча - 0,51 г / с 12. Амонійні солі сечі - 1,6.
II. Показники ліпідного обміну. 1. Загальний холестерин 10,8 ммоль / л 2. Коеф. естеріфікаціі 0,7 3. Фосфатидилхолін / холестерин - 0,68 4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль / л 5. Індекс атерогенності - 17,0 6. Малоновий діальдегід - збільшено в 2 рази. 7. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль / л 8. Бета-ліпопротеїни за Бурштейн - 93 од. 9. ТАГ - 3,2 ммоль / л. 10.Кетоновие тіла в сечі + + 11.Коеф. ризику ІХС небезпечний (5,5).
III. Показники вуглеводного обміну та функціонального стану печінки. 1. Глюкоза: кров - 9,8 ммоль / л сеча - + г / с 2. Тест толерантності до глюкози пероральний не проводився. 3. Піруват: кров - 0,12 ммоль / л. 4. Лактат: кров - 2,9 ммоль / л. 5. Альфа-амілаза: кров - 45 од / л сеча - 16 од. 6. Лактатдегідрогеназа - загальна активність в крові - 110 од / л 7. Фракції ЛДГ (ЕФЗ на ацетатцеллюлозе): ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%. 8. Білірубін загальний - 14 мкмоль / л, білірубін прямий - 2,0 мкмоль / л, білірубін непрямий - 12 мкмоль / л. 9. Протромбіновий індекс - 65% 10.Тімоловая проба - 8 од. 11.Сулемоая проба - 1,82 мл. 12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилася. 13.Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності - не досліджувалася. 14.Проба Квика - 3,1 г бензонат натрію. 15.17 КС в сечі - 20 мг / с. 16.Щелочная фосфатаза сироватки крові - 48 од / л.
IY. Показники мінерального обміну. 1. Показники обміну заліза. 1. Гемоглобін - 115 г / л 2. Еритроцити - 3,9 г / л 3. Кольоровий показник - 0,9 4. Сироваткове залізо - 28 мкмоль / л 5. ОЖСС - 62 мкмоль / л 6. Відсоток насичення трансферину залізом - 30 7. СПЕ - 48 мкг/100 мл Е 8. Феритин - 15 мкг / л. 2. Показники фосфорно-кальцієвого обміну. 1. Ca крові - 1,9 ммоль / л сечі - 0,33 г / с 2. P крові - 0,6 ммоль / л сечі - 1,8 г / с
Y. Показники водно-електролітного обміну та кислотно-лужного стану. 1. Натрій: сироватки - 130 ммоль / л, сечі - 4,2 г / с, еритроцитів - 16 ммоль / л. 2. Калій: сироватки - 3,8 ммоль / л, сечі - 2,3 г / л, еритроцитів - 89 ммоль / л 7 3. Хлориди: крові - 94 ммоль / л, сечі - 40,5 г / л. 4. Гематокрит - 46%. 5. Кількість добової сечі - 3600 мл.
Показники кислотно-основного стану в крові. 1. Актуальний рН - 7,33 2. Актуальний рСО2 - 26 мм рт.ст. 3. Актуальні бікарбонати (АВ) - 16 ммоль / л 4. Стандартні бікарбонати (SB) - 17 ммоль / л 5. Буферні основи (BB) - 34 ммоль / л 6. Надлишок (дефіцит) буферних основ (BE) - 12 ммоль / л 7. Актуальне рО2 - 86 ммоль / л
Показники кислотно-основного стану в сечі. 1. рН - 5,4 2. НСО3 - 0,3 ммоль / л.
YI. Дані додаткових досліджень. Загальний аналіз крові: Е-3, 9 г / л, Hb - 115 г / л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г / л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, ШОЕ - 12 мм / год. Загальний аналіз сечі: питома вага - 1032, цукор - 3,5%, ацетон - + +, білок - сліди, еритроцити - відсутні, лейкоцити - 1-2 в п / зр.
Характеристика мінерального обміну.
I. Обмін заліза. Показники обміну заліза. Загальний аналіз крові. Еритроцити - 3,9 г / л, норма 4,0-5,0 на 10 в шостого ступеня в 1 мм Гемоглобін 115 г / л, норма 130-160 г / л Незначне зниження гемоглобіну спостерігається через зниження активності інсулінозалежного ферменту цітратсінтетази, який необхідний для синтезу в циклі трикарбонових кислот сукцініна СоА. У свою чергу сукцінін СоА необхідний для синтезу гемоглобіну. Тому при цукровому діабеті з-за зниження інсуліну спостерігається зниження гемоглобіну. Також при цукровому діабеті знижується енергетична ємність циклу трикарбонових кислот, що веде до зниження синтезу АТФ, а отже зниження синтезу альбумінів і гемоглобіну. Зниження вмісту еритроцитів спостерігається через зниження гемоглобіну. Кольоровий показник - 0,9, норма 0,9-1,0. ЦП в нормі. Дані показники свідчать про синдром - нормохромная анемія. Плазмові показники обміну заліза. Сироваткове залізо - 28 мкмоль / л, норма 11-31 мкмоль / л. Сироваткове залізо у межах норми. ОЖСС - 62 мкмоль / л, норма - 44,7-64,4 мкмоль / л. Відсоток насичення трансферину залізом - 30, норма - 25-40. Дані показники в нормі. СПЕ - 48 мкг/100 мл Е, норма - 15-20 мкг/100 мл Е. Підвищення СПЕ свідчить про порушення синтезу гема. Феритин сироватки крові - 15 мкг / л, норма - 7-140 мкг / л. Феритин сироватки крові в нормі.
II. Обмін кальцію і фосфору. Кальцій крові - 1,9 ммоль / л, норма-2 ,0-2, 8 ммоль / л (знижений) Кальцій сечі - 0,33 г / с, норма-0 ,1-0, 3 г / с (підвищений) Фосфор крові - 0,6 ммоль / л, норма-0 ,7-1, 4 ммоль / л (знижений) Фосфор сечі - 1,8 г / с, норма - 0,7-1,6 г / с (підвищений) Гіпокальціємія і гіпофосфатемія а також гіперкальціурія і гиперфосфатурия - через підвищену секреції фосфору і кальцію з сечею, з-за наявного у хворої ацидозу, викликаного гіперглікемією і зниженням змісту і надходження глюкози в тканини. Тому активуються процеси анаеробного окислення в результаті якого накопичується лактат і виникає метаболічний ацидоз.
Клінічні синдроми мінерального обміну. 1. Нормохромная анемія (знижений гемоглобін і ерітроціни, ЦП в нормі). 2. Ацидоз (метаболічний), гіпокальціємія і гіпофосфатемія, гіперкальціурія і гиперфосфатурия. Аналіз змін метаболічний показників у хворого.
Характеристика вуглеводного, енергетичного обмінів та функціонального стану печінки.
1. Глюкоза крові - 9,8 ммоль / л, норма-3 ,89-5, 86 ммоль / л (підвищена). Глюкоза сечі - + г / с, в нормі-відсутня. Гіперглікемія і глюкозурія. Гіперглікемія розвивається в результаті в результаті нестачі інсуліну. Через це глбкоза не проникає в тканини і накопичується в крові. Так як інсулін 1) активує глюкокіназу, яка здійснює перетворення глюкози в Г-6-Ф. 2) переводить гексокінази з неактивної форми в активну (глюкоза - Г-6-Ф). 3) переводить з неактивної форми в активну гликогенсинтетазу-основний фермент глікогенеза. 4) тормозат розпад глікогену а) активує фосфатазу (активний тетрамер фосфорілаза А переходить у неактивний димер фосфорілази В). б) розщеплює цАМФ. 5) підвищує швидкість переносу глюкози з позаклітинного компартмента у внутрішньоклітинний. Таким чином при нестачі інсуліну порушуються всі перераховані вище механізми, що призводить до гіперглікемії і нестачі глюкози в клітинах, тому в клітинах печінки йде розпад глікогену, який активується адреналіном, глікогеном (активує фосфорилазу), що посилює гіперглікемію. АктівіруетсяГНГ в печінці з лактату, амінокислот, гліцерину. Глюкозурія є наслідком гіперглікемії, тому що рівень глюкози перевищує нирковий поріг. 2. Гіперглікемія є протипоказанням для проведення тесту толерантності до глюкози. 3. Піруват крові - 0,12 ммоль / л, норма - 0,05-0,10 ммоль / л. Гіперпіруватемія. Порушення піруватдегідрогеназний реакції, активність якої стимулюється інсуліном, а інгібується ацетил СоА. Рівень ацетил СоА збільшується при зниженні обмінної потужності циклу Кребса. Може бути при підвищеній утилізації піровиноградної кислоти в ході стимульованого глюкокортикоїдами глюконеогенезу. 3. Лактат крові - 2,9 ммоль / л, норма - 0,5 - "6" ммоль / л (підвищений). Гіперлактатемія. Збільшення лактату пов'язане з накопиченням пірувату.
CH3 CH3 | | C = 0 --------> COOH | | COOH COOH
Може спостерігатися при гіпоксії (при зменшенні кисню знижується робота дихального ланцюга, а це призводить до зниження потужності циклу трикарбонових кислот, в це підвищує ацетил СоА. Ацетил СоА інгібує фермент піруватдегідрогеназа, що підвищує рівень пірувату, а це призводить до накопичення піровиноградної кислоти, яка підвищує активність лактатдегідрогенази 4,5, що сприяє підвищенню лактату. 5. Альфа-амілаза крові - 45 од / л, норма-25-125 од / л сечі - 16 од, норма - 16-64 од. Альфа-амілаза крові та сечі у нормі, що дозволяє припустити нормальне функціонування підшлункової залози і нирок. 6. Лактатдегідрогеназа - загальна активність в крові - 110 од / л, в нормі 40-90 од / л. Підвищення ЛДГ може бути пов'язано: 1) як наслідок перетворення пірувату в лактат. 2) MDH збільшено в 2 рази призводить до посилення деструкції клітин і посилення ПОЛ -> вихід в кров ЛДГ. 7. Фракції ЛДГ: ЛДГ1 - 15% норма 19-29% ЛДГ2 - 25% 23-37% ЛДГ3 - 20% 17-25% ЛДГ4 - 19% 8-17% ЛДГ5 - 21% 8-18% Незначне збільшення фракцій ЛДГ4, 5 свідчить про гіпоксію, інші фракції в нормі. 8. Білірубін крові загальний - 14 мкмоль / л, норма-3 ,4-17, 1мкмоль / л Позитивна знешкоджуються і екскреторна функції печінки не порушені. 9. Протромбіновий індекс - 65%, норма-80-100% (знижений). Рівень у крові протромбіну утворюється за участю вітаміну К. Причинами сніжеія може бути: 1) гепатоцелюлярна недостатність, 2) синдром білкової недостатності, так як при цьому відсутня збалансований амінокислотний пул. 3) може бути гіпоенергетіческое стан. 4) недолік анабена. факторів (інсуліну і гликокортикоидов). 5) недостатність вітаміну К. У даному випадку через нестачу інсуліну порушений синтез протромбіну. Також у хворої є синдром білкової недостатності. Інсулін надає анаболічну дію на печінку. 10. Тимолова проба - 8 од, норма - 0,8-5 од, підвищена. Позитивна тимолова проба свідчить про підвищення в сироватці крові крупнодісперстних білків бета-глобулінів. 11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл. Позитивна сулемовая проба свідчить про підвищення крупнодісперстних білків бета-глобулінів, що спостерігається при захворюваннях печінки, порушеннях ліподного обміну - гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія (що спостерігається при цукровому діабеті), при захворюваннях аутоімунного характеру. 12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилася. Даною пробою оцінюється глікогенмобілізірующая функція печінки, тому що введення адреналіну стимулює фосфорилазу печінки, каталізують фосфорілітіческій розпад глікогену. Проба не проводилася через можливість виникнення гипергликемической коми. 13. Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності не проводилася. Даною пробою визначається поглинальна і глікогенсінтетіческая функція печінки. 14. Проба Квика - 3,1 л бензоату Na, норма - 3,0-3,5. Оцінюють знешкоджуючих функцію печінки. Проба Квика відповідає нормі, отже знешкоджуються функція печінки адекватна. 15. 17 КС у сечі - 20 мг / с, норма - 6-15 мг / л, підвищені. За рівнем екскреції із сечею 17 КС можна оцінити знешкоджуючих функцію печінки, оскільки саме тут утворюються ці метаболіти в результаті інактивації кортикостероїдів і чоловічих статевих гормонів. Т.ч. рівень 17 КС свідчить про: 1) функціональної активності кори надниркових залоз, 2) функціональної активності статевих залоз (чоловічих), 3) знешкоджуючої функції печінки, 4) фільтраційної здатності нирок. При цукровому діабеті спостерігається гиперглюкокортикостероидогенез, в результаті чого активується контрінсулярних система і гормони виробляються у великих кількостях. 16. Лужна фосфатаза сироватки крові - 48 од / л, норма-20-80 од / л. Екскреторна функція печінки не порушена, про що свідчить нормобілірубінемія і нормальна активність лужної фосфатази.
Клінічні синдроми в енергетичному, вуглеводному і функціональному стані печінки. 1. Синдром гіпоксії: - Підвищення рівня лактату в крові, концентрація пірувату підвищена, - Збільшення активності ЛДГ4, 5, - Зменшення АТФ. 2. Синдром гіперглікемії, зумовленої підвищеним вмістом глюкози в крові (інсулінова недостатність).
Аналіз змін ліпідного обміну.
1. Загальний холестерин - 10,8 ммоль / л, норма - 3,6-8,0 ммоль / л, підвищений. Гіперхолестеринемія. Підвищений вміст холестерину є наслідком гіпоксії, гіперглікемії та недостатньою енергоємністю ЦТК (що обумовлюється зниженням інсуліну). У результаті кількість ацетил СоА збільшується, що приводить до підвищення синтезу жиру і холестерину -> підвищенню ЛПДНЩ і ЛПНЩ (через зниження інсуліну), що призводить до збільшення глікозилювання ЛПНЩ, в результаті чого вони стають некомплементарни рецепторів, залишаються в крові і приводять до гіпербеталіпопротеінеміі і гіпербетаглобулінеміі, що призводить до підвищення позитивних осадових проб. Глікозилювання ліпопротеїнів при цукровому діабеті є причиною появи у них аутоантігенам властивостей і культура до них антитіл. Освіта комплексу глікозілірЛП-АТ призводить до осідання їх в інтимі -> атеросклеротичні бляшки. 2. Коефіцієнт естеріфікаціі 0,7 - норма. Відображає відношення ефіросвязанного холестерину до загального, а також функціональну активність печінки. 3. Фосфатидилхолін / холестерин = 0,68 (при нормі - 16) - знижено. Зменшення величини коефіцієнта відображає пониження розчинності холестерину, а також підвищення синтезу холестерину з ацетін СоА, якого як відомо при зниженні інсуліну надмірна кількість. Це визначає небезпеку виникнення атеросклерозу та ІХС. Можливе зниження коефіцієнта через зниження фосфаліпідов. У даному випадку це не є суттєвою причиною (рівень фосфатидилхоліну знижується при зниженні коефіцієнта естеріфікаціі). 4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль / л, норма - 0,8-2,2 ммоль / л - знижений. ЛВП володіють антиатерогенні властивостями. Вони піддаються глікозилювання, в результаті чого видаляються з крові. 5. Індекс атерогенності 17,0. норма-менше 3,5, підвищений. Інднкс атерогенності: (ХСобщ - ХСлвп) / ХСлвп = менше 3,5 Показник відображає співвідношення атерогенних та антиатерогенних ліпопротеїнів. У даному випадку збільшується кількість атерогенних ліпопротеїнів (ЛПДНЩ), що сприяє виникненню атеросклерозу. 6. Бета-ліпопротеїни за Бурнштейну - 93 од, норма-до 55 од, підвищено. Гіперліпопротеїнемія. Переважання атерогенних фракцій ліпопротеінов7 При цукровому діабеті посилюються процеси глікозилювання. Глікозилювання ЛНП призводить до підвищення їх негативного заряду, а це в свою чергу до втрати здатності зв'язуватися зі специфічними рецепторами клітин паренхіматозних органів. Уповільнення катаболізму ЛНЩ призводить до гіперхолестеринемії і гіперліпопротеїнемії. 7. Тріацілгліцеріни - 3,2 ммоль / л, норма - 1 - "6 / ммоль / л - підвищені. Гіпертріацілгліцерінемія. Посилено тканинної ліполіз, коли ТАГ з жирової тканини у складі ЛПДНЩ переноситься до різних органів і тканин. Гіпертріацілгліцерінемія зустрічається при отеросклерозе. ТАГ циркулюють в крові в складі ЛПДНЩ. 8. Кетонові тіла в сечі + +, в нормі - відсутні. Кутонурія. Спостерігається: 1) при порушенні процесу реабсорбції, 2) при перевищенні ниркового порогу, що зустрічається при цукровому діабеті, тому що при нестачі інсуліну, внаслідок порушення роботи ЦТК, збільшується синтез кетонових тіл з ацетінСоА і порушується утилізація в ЦТК ацетінСоА. 9. Малоновий діальдегід збільшено в 2 рази. Цей показник свідчить про деструктивні процеси, що протікають в організмі, тобто в організмі посилення ПОЛ. Причинами може бути недостатність антиоксидантів, вітамінів Е, С, глютатіону (пов'язано зниження НАДФH2), який бере участь у його відновленні. При зниженні інсуліну малоновий діальдегід підвищений (це характерно і для гіпоксії). При недоліку глютоміческого окислення збільшується ПОЛ (в анатомічному окисленні необхідний інсулін). При нестачі апотоміческого окислення підвищується ПОЛ (у апотоміческом окисленні необхідний інсулін). 10. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль / л, норма - 0,8 ммоль / л - знижений. Відновлений глютатіон свідчить про роботу антиоксидантної системи. У даному випадку спостерігається зниження потужності антиоксидантної системи. 11. Коефіцієнт ризику ІХС. ХС ЛВП х 100/общій ХС = 0,6 х100/10, 8 = 5,5 (небезпечний). Т.ч. всі отримані дані однозначно свідчать про розвиток атеросклеротичних змін у хворого і ІХС, що вимагає проведення відповідних профілактичних і лікувальних заходів. Клінічні синдроми в ліподном обміні. 1) Атеросклероз - Гіперхолестеринемія - Збільшення вмісту ЛНП в крові - Підвищення індексу атерогенності - Зниження коефіцієнта фосфатидилхолін / ХС - Гіпертріацілгліцерінемія 2) Гостре запалення, деструкція - підвищено МДА. 3) Ожиріння: гіпертріацілгліцерінемія підвищення вмісту ЛОІП. 4) Гіпоксія - гіперхолестеринемія, зниження вмісту відновленого глютатіону.
|