У поняття серцево-судинної системи включаються серце, артеріальна та венозна система, центральний нейро-гуморальний механізм регуляції.
Серцева недостатність значною мірою пов'язана з падінням скорочувальної функції міокарда. Актин і міозин в спокої знаходяться в розбещення стані, їх з'єднанню перешкоджають іони калію і натрію, причому калій внутрішньоклітинно, а натрій внеклеточно. Під впливом скорочувального імпульсу натрій проникає всередину клітини, сприяє з'єднанню катина і міозину також Са + +. Скорочуються величезні кількості актину і міозину, чим і забезпечується скорочення міокарда. Далі активується чинник розслаблення, припиняється надходження енергії, настає фаза спокою. За час діастоли відбувається посилене відновлення запасів макроергів (АТФ, креатинфосфокиназа) за рахунок окислення глюкози, а / к, кетонових тіл. Основний шлях ресинтезу макроергів аеробний - пов'язаний з окислювальним фосфорилюванням, для чого обов'язково наявність кисню і вітамінів групи В, особливо В-1 - входить до складу кофакторів ферментів.
Отже, для нормального скорочення міокарда необхідно: достаточноая концентрація скорочувальних білків, достатня концентрація електролітів (калію, натрію, кальцію, магнію), достатня кількість поживних речовин (а / к, глюкози, жирних кислот, кисню, достатня кількість вітамінів групи В.
Патогенез серцевої недостатності:
СН може розвинутися у разі порушення однієї або декількох з 4-х перерахованих вище факторів: недолік надходження поживних речовин, необхідних для ресинтезу макроергів: отруєння, задуха. Порушення їх засвоєння - нестача вітамінів, особливо групи В, порушення окисного фосфорилювання, наприклад, при тиреотоксикозі, анемія. Порушення використання - найчастіше при перевтомі, коли до міокарда пред'являються великі вимоги, чим може бути актінхміозіновий комплекс.
За Хегглін виділяють дві форми СН:
1) Енергодінаміческая СН - пов'язана з порушенням загального обміну речовин: тиреотоксикоз, крововтрата, гіповітаміноз - важкої зазвичай не буває.
2) Гемодинамічна СН - пов'язана також з перевтомою міокарда, але серце у цьому вражається первинно - порушується функція актин-миозинового комплексу, порушується споживання енергії - характерна більш виражена СН.
Основні прояви СН
Зменшується сила серцевих скорочень, падає ударний об'єм, тобто кількість крові, що викидається в аорту і легеневу артерію, в результаті чого збільшується кінцевий діастолічний тиск, поступово збільшуються розміри серця, відбувається його дилатація. Підвищується тиск у гирлі порожнистих вен - спрацьовує рефлекс Бейнбріджа - виникає тахікардія як один із компенсаторних механізмів, але вона самий недосконалий механізм компенсації, оскільки зменшується час діастоли, ресинтез макроергів ще більше зменшується. Досить швидко відбувається наростання дистрофічних змін у міокарді, ще більше знижується хвилинний об'єм, потім сповільнюється кровотік - тканини в одиницю часу будуть отримувати менше кисню, збільшується кількість відновленого гемоглобіну, звідси - актроціаноз, в крові гіперкапнія. Виникає задишка (причина - гіперкапнія, роздратування легеневих рецепторів, в тому числі і в легеневій артерії. Гіпоксія, гіпоксемія, підвищена артеріовенозна різниця по кисню приводять до збільшення обсягу циркулюючої крові і до підвищення її в'язкості, виходу з депо додаткової кількості крові. Підвищується навантаження на міокард, швидкість кровотоку падає, венозний тиск підвищується - з'являються набряки. Набряки підкоряються законам гіродстатікі - з'являються на ногах і в поперековій області, якщо хворий стоїть, на крижах - якщо він лежить. Падає нирковий кровотік, сповільнюється клубочкова фільтрація, що веде до підвищення концентрації натрію в крові. Збільшується кількість антидіуретичного гормону - збільшується реабсорбція води, що також веде до набряків. Зміст альдостерону не змінюється, але має значення зміна чутливості ниркової тканини до альдостерону і порушення його інактивації в печінці. З'являються також набряки внутрішніх органів, в тому числі печінки , що призводить до дистрофічних змін у ній, порушення її функції, зменшення вмісту в крові альбумінів - падіння онкотичного тиску плазми --->
Класифікація СН:
1. Лівошлуночкова СН - застій переважно в малому колі кровообігу.
2. Правожелудочковая СН - застій переважно у великому колі кровообігу.
Виділяють також різновиди - застій переважно у ворітній вені, порожнистої вени, змішані форми.
1) Гостра СН,
2) Хронічна СН.
Класифікація хронічної СН по стадіях:
I стадія - початкових проявів. СН виникає тільки при навантаженні. На відміну від здорових людей період післядії більш тривалий.
II-А. Задишка, серцебиття, набряки при невеликому фізичному навантаженні, також до кінця дня. Зміни стійкіші, однак після тривалого відпочинку зазнають зворотного розвитку.
II-Б. Всі симптоми виражені, виникають і в стані спокою, можуть зникати тільки при лікуванні.
III стадія необоротних змін. Всі симптоми різко виражені в стані спокою. Цю стадію називають також цирротической стадією, так як часто приєднуються цироз печінки: іноді називають кахексіческой стадією.
Гостра лівошлуночкова недостатність
Розвивається картина серцевої астми, відбувається гостре підвищення обсягу в малому колі кровообігу, розвивається застій. Буває пов'язаний з різким ослабленням скорочувальної роботи лівих відділів серця при достатній роботі правих.
Причини: інфаркт міокарда, гостра коронарна недостатність, пороки серця (мітральний стеноз, аортальні вади), висока гіпертонія (часто при гострому гломерулонефриті, ІХС, інфекція з гострим набряком легенів.
При мітральному стенозі немає ознак лівошлуночкової СН, але буває серцева астма (у звужене атриовентрикулярное отвір не встигає йти вся кров під час діастоли, виникає суто механічне перешкоду в умовах підвищеної роботи правого шлуночка).
Підвищується проникність легеневих капілярів, порушується лімфатичний дренаж - рідка частина крові пропотевает в альвеоли і в просвіт дрібних бронхів, в результаті чого зменшується дихальна поверхня легень, виникає задишка, може приєднатися бронхоспазм. Якщо напад затягується, виникає різкий гіпоксія тканин, у тому числі і легеневої, підвищується надходження рідкої частини крові в альвеоли, піниться, різко зменшується дихальна поверхня - це набряк легенів.
Клініка
Напад серцевої астми з'являється найчастіше вночі, хворий прокидається від нападу ядухи. Задишка частіше инспираторного типу. При бронхоспазмі може бути утруднений і видих. Страх смерті, переляк на обличчі, хворий схоплюється, сідає, колір обличчя землисто-сірий, дихання часте, до 4О в хв. при набряку легенів клекотливе дихання, виділення червоної пінистої мокроти. Об'єктивно аритмія і тахікардія, в легенях жорстке дихання, велика кількість вологих хрипів.
ГОСТРА ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН
Часто буває пов'язана з емболією легеневої артерії. З'являється задуха, швидко набухають шийні вени, відбувається швидка дилатація правого шлуночка, з'являється серцевий поштовх, часто вислуховується систолічний шум у грудини зліва знизу, збільшується печінка. У виникненні СН велику роль відіграють тривалі захворювання (вади серця, декомпенсація при цих вадах частково пов'язана з атеросклеротичним ураженням серця).
Велику роль також відіграють порушення ритму (екстрасистолія) і провідності. Профілактика СН має колосальне значення, особливо у хворих з серцево-судинними захворюваннями. Тут важливо помірне обмеження фізичних навантажень і тренування з урахуванням резервних можливостей міокарда.
Лікування:
Важливо лікування основного захворювання, що призвело до розвитку СН. Лікування залежить від стадії: I і II-А стадії лікуються амбулаторно, II-Б і III стадія лікуються в стаціонарі.
1) Спокій - перш за все. Особливість постільного режиму - положення напівсидячи, при якому зменшується венозне повернення до серця, знижується його робота.
2) Дієта - обмеження солі та води (до 1 л на добу). Показані легкозасвоювані, багаті повноцінними білками, вітамінами і калієм продукти: картопля, помідори, капуста, шпинат, курага, родзинки.
3) Працевлаштування:
I ст. - Звільнення від важкої фізичної роботи,
II ст. - Інвалідність.
4) Своєчасне розпізнавання і лікування основного захворювання: тиреотоксикозу, ревматизму, аритмій - провокаторів СН.
Медикаментозна терапія
1. Препарати, що поліпшують метаболізм міокарда. Серцеві глікозиди:
а) пряму дію на метаболізм міокарда безпосередньо: звільняє іони кальцію, підвищує активність АТФ-ази - пряме кардіотонічну дію, уповільнює надходження іонів калію;
б) опрсредованное дію через вагус: на синусовий вузол - зменшується тахікардія, на АВ вузол - сповільнюється проведення, переводить тахістоліческую форму миготливої аритмії в брадисистолическую. Але в серцевих глікозидів і свої небезпеки: близькі терапевтичні та токсичні дози, при лікуванні необхідно враховувати надзвичайно різну чутливість до цих препаратів, особливо у людей похилого віку. Серцеві глікозиди здатні кумулювати в організмі.
Принципи лікування глікозидами
Лікування починати максимально рано, особливо показані глікозиди при гемодинамічної СН. Спочатку дають насичуючу дозу, потім підтримуючу. Існують різні схеми насичення:
а) швидке насичення (дигитализация) - гнасищающая доза дається протягом однієї доби;
б) помірно швидке - доза дається протягом 3-4 днів;
в) повільна дегіталізація - насичення ведуть повільно, поступово, без межі.
Оптимальна методика помірно швидка.
Необхідна своєчасна профілактика передозувань: ретельний контроль за пульсом, особливо в перші 5 днів, добре ЕКГ контроль. Забезпечення енергетичними ресурсами, нормального калієвого балансу. Потрібен раціональний підхід до вибору препарату: строфантин О, О5% і корглюкон О, О6%, швидкодіючі препарати, мало кумулируют, вводяться тільки в / в; дигоксин О, ООО25, 6О% всмоктуваність в кишечнику, дигітоксин О, ОООО1 володіє 1ОО% усмоктуваністю , целанід О, ООО25, всмоктуваність 4О%.
Протипоказання:
а) Виникнення СН на тлі брадикардії. Препарат Телузил надає дію не через вагус, а безпосередньо на серце - його можна застосовувати і при брадикардії.
б) Шлуночкові форми аритмій (пароксизмальна шлуночкова тахікардія та ін), так як може бути шлуночкова асистолія.
в) Атріовентрикулярні блокади, особливо неповний блок.
Побічні ефекти від застосування глікозидів
Шлуночкові аритмії: екстрасистолія, фібриляція шлуночків, пароксизмальна тахікардія. Різні блокади, особливо атроівентрікулярние. Розлади шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, пронос, поганий апетит. З боку ЦНС: головний біль, слабкість.
2. Препарати калію: хлористий калій 1О% по 1 ст. ложці * 3 рази на день; панангін 1 драже * 3 рази на день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 рази на день.
3. Вітаміни: кокарбоксилаза 1ОО мл / сут. в / м; У-6 1% 1, О в / м; нікотинова кислота О, О5.
4. Анаболічні засоби: калію оротат О, 5 * 3 р.. на день за годину до їжі; нерабол, ретаболіл 5% 1, О в / м 1 раз на тиждень.
5. Калій-зберігаючі діуретики: верошпирон 1ОО мг на добу.
6. Когормон 1, О в / м
7. Діуреткі: лазикс 2, О в / в, гіпотіазид 5О мг, урегит О, О5.
8. Препарати, спрямовані на поліпшення роботи серця:
а) Зменшують венозне повернення до правого серця: нітрогліцерин О, ООО5; нитросорбит О, О1; сустак О, 64 мг розширюють венули, збільшуючи їх ємність.
б) Зменшують периферичний опір: апрессін і нитропруссид Надто - розширюють артеріоли при хронічній СН. Застосовувати ОБЕРЕЖНО! при гострій СН вводити в / в.
9. Оксигенотерапія.
Лікування серцевої астми
Термінова госпіталізація. Хворому надають положення напівсидячи, зменшують венозне повернення до серця. З тією ж метою венозні джгути на кінцівки. Якщо немає кардіогенного шоку - кровопускання до 5ОО мл.
Діуретики: лазикс 1%, 2, О-6, О в / в; фуросемід О, О4. Морфін 1% 1, О (пригнічує збуджений дихальний центр + зменшує венозний повернення до серця); пентамін 5% до 1 мл, бензгексоній - різко знижують тонус венул, потенціюють дію морфіну. При низькому АТ НЕ ЗАСТОСОВУВАТИ! Еуфілін 2, 4% 1О, О - знімає бронхоспазм, атропіну сульфат О, 1% 1, О - при брадикардії, строфантин О, О5% О ,25-О, 5; таломонал для нейролептоанальгезіі, димедрол 1% 1, О або піпольфен (дипразин) - антигістамінні засоби.
Піногасники - вдихання кисню, зволоженого етиловим спиртом. ШВЛ - у важких випадках. Електроімпульсна терапія при тріпотінні шлуночків.