Міністерство освіти і
науки Республіки Казахстан
Західно-Казахстанський аграрно-технічкскій університет
імені Жангір хана
Кафедра: «Морфології і фізіології»
Курсова робота
з дисципліни:
Патологічна анатомія на тему:
«Брадзот овець» Виконала: ст-ка гр. ВМ-42
Медведєва І.В.
Перевірив: д.в.н., професор
Кушаліев К.Ж.
Уральськ 2009
Введення Брадзот - гостра, виключно швидкоплинучими неконтагіозная токсикоінфекція овець і кіз, що характеризується загальною інтоксикацією організму, геморагічним
запаленням слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки з утворенням в них газів. В окремих випадках захворювання Брадзот супроводжуються утворенням некротичних вогнищ у печінці.
Основними збудниками хвороби є Clostridium septicum, Clostridium oedematiens типів А і В і Clostridium sordellii, які за певних умов можуть розмножуватися в шлунково-кишковому тракті і печінці тварин. Спори збудників
інфекції зберігаються в грунті, воді непротічних водоймах, у кормах,
тваринницьких приміщеннях, гної, а також у шлунку і кишечнику тварин.
Захворювання проявляється, як правило, при різких порушення умов годівлі, водопою та утримання тварин, що призводить до розладів
роботи шлунково-кишкового тракту і сприяє інтенсивному розмноженню зазначених збудників і розвитком загальної інтоксикації організму. В окремих випадках захворювання овець і кіз Брадзот супроводжується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга і утворенням некротичних вогнищ у печінці.
Діагноз на Брадзот встановлюють на підставі клінічних, патологоанатомічних і
епізоотологічних даних і підтверджують лабораторними дослідженнями. У лабораторію направляють не пізніше ніж через 3 - 4 години після загибелі або діагностичного забою
кров із серця,
нирки, селезінку, трубчасту кістку, шматочки печінки, інфільтрати підшкірної клітковини, уражені ділянки сичуга і дванадцятипалої кишки або цілком труп.
Патологічний матеріал відбирається від трупів щойно полеглих тварин, у теплу пору року його консервують у 30 - 40%-ном розчині гліцерину, а вміст кишечника - хлороформом з розрахунку 2 краплі хлороформу на 10 мілілітрів вмісту.
Заходи боротьби і профілактика брадзоту овець і кіз
При встановленні брадзоту рішенням місцевого виконавчого органу за поданням головного державного
ветеринарного інспектора
відповідної території в господарюючого суб'єкта встановлюються обмежувальні заходи, при цьому:
1) всіх хворих і підозрілих на захворювання тварин ізолюють і вводять їм поліанатоксін проти клостридіозу овець у лікувальних дозах і
антибіотики, а при необхідності піддають також симптоматичному лікуванню;
2) здорових тварин переводять на стійлове утримання, в раціоні залишають тільки доброякісні
грубі корми,
мінеральну підгодівлю і прищеплюють відповідної вакциною;
3) через 15 днів після першої вакцинації і припинення випадків захворювання і падежу тварин від брадзоту овець і кіз переводять на звичайні умови утримання та годування.
4. Трупи овець і кіз, полеглих від брадзоту, підлягають утилізації або знищенню разом з шкурою і без зняття вовни. Розтин трупів допускається тільки з діагностичною метою на спеціально обладнаному місці.
5. Дезінфекцію гною виробляють хімічним методом або спалюють, біотермічним методом не знезаражують.
6. У період оголошення господарюючого суб'єкта неблагополучним не допускається:
1) введення, висновок і переміщення овець і кіз в господарюючого суб'єкта;
2) забій і використання в їжу м'яса овець і кіз, хворих Брадзот;
3) доїння і використання в їжу молока овець і кіз,
молоко отриманих від хворих Брадзот знищують шляхом кип'ятіння.
7. Господарюючий суб'єкт вважають благополучним по
Брадзот овець і кіз через 20 днів після останнього випадку захворювання або падежу тварин від зазначеного захворювання і після проведення всіх заходів, передбачених цими
Ветеринарними правилами та заключної дезінфекції.
8. З метою попередження захворювання овець і кіз Брадзот необхідно забезпечити повноцінне годування тварин, не допускаючи різких змін раціону, а також дотримуватися санітарних і зоогигиенические правила водопою та утримання тварин. У сезон ймовірного виникнення захворювання рекомендується підгодовувати овець і кіз грубими кормами перед вигоном їх на пасовища.
9. У раніше неблагополучних по Брадзот місцевостях, всіх овець не пізніше ніж за 20 - 30 днів до сезону появи захворювання або вигону їх на пасовища піддають імунізації
відповідними вакцинами згідно настанов щодо їх застосування.
10. Господарюючим суб'єктам з метою попередження захворювання тварин необхідно:
1) провести, спільно з
ветеринарними фахівцями, ідентифікацію сільськогосподарських тварин і оформлення на них
ветеринарних паспортів;
2) сповіщати органи державного ветеринарного нагляду про новопридбаних тварин, отриманому приплоді, їх забої і продажу;
3) надавати
ветеринарним фахівцям на їх вимогу тварин для
здійснення діагностичних досліджень та проведення вакцинації;
4) сповіщати ветеринарних фахівців про
випадок раптового відмінка, одночасного захворювання кількох тварин або про їх незвичну поведінку і до прибуття ветеринарних фахівців вживати заходів до ізольованого утримання тварин, підозрюваних у захворюванні [1].
Огляд літератури Брадзот (Bradsot) (від норв. Brad - раптовий, миттєвий і sott - хвороба) - гостро протікає
інфекційне захворювання овець, що характеризується загальним
отруєнням організму, що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга, дванадцятипалої кишки, переродженням паренхіматозних органів, утворенням газів у травному тракті.
Брадзот вперше описав Краббе в 1875 році. Хвороба мала широке поширення серед овець Скандинавських країн і в Австралії, де її називали некротичним
гепатитом, або «чорною хворобою». Збудника Збудники хвороби - токсінообразующіе клостридії Clostridium septicum, Clostridium oedematiens, рідше Clostridium gigas.
Брадзот як самостійне захворювання вперше описано І. Нільсеном (Ivar Nielsen) в Норвегії в 1888. У природних умовах до Брадзот
сприйнятливі вівці всіх порід та віку.
Резервуар збудника -
грунт. Брадзот поширений у всіх умовах
рельєфу, грунту і клімату. Особливо великі епізоотії виникають в дощові роки. У неблагополучних господарствах Брадзот повторюється щорічно. Економічний збиток від хвороби значний. Смертність серед хворих сягає
100%. Видимі клінічні ознаки брадзоту спостерігаються 10 - 15 хв, рідше 2-12 ч. Здорове на вигляд тварина падає і гине з явищами судом, іноді проносу і здуття шлунка. Лікування не розроблено. Профілактика - вакцинування поливалентной концентрованої вакциною. Карантинні обмеження знімаються з
господарства через 14 діб після закінчення щеплень або останнього випадку падежу від брадзоту.
Збудник - Cl. septicum і Cl. oedematiens. Перший був виділений в 1888 р. І. Нільсеном, другий - у 1932 р. Мак Івен. У овець, хворих Брадзот, часто виділяють Cl. gigas, яка посилює патогенні властивості основних збудників брадзоту овець.
Cl. septicum синтезує високоактивний екзотоксин складного складу, поліморфна, грампозитивна, рухома паличка, 4-5 мкм завдовжки, з субтермінально овальними спорами. Токсин може бути виділений з фільтрату культур на бульйоні Мартена (рН 7,6-7,8), на середовищах, що складаються з кислотного і ферментативного гідролізату
казеїну. У складі токсину виявляють чотири розчинних компонента, які позначають літерами грецького алфавіту: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин і дельта-токсин. У мазках, приготовлених з
поверхні печінки полеглих від брадзоту тварин, часто можна виявити ниткоподібні форми. На поверхні щільних поживних середовищ при анаеробних умовах утворюються напівпрозорі колонії з нерівними краями торочкуватими, на кров'яному агарі навколо колоній з'являється зона гемолізу. Зростання на середовищі Кітт-Тароцці характеризується сильним помутнінням бульйону і утворенням газу. Cl. septicum продукує не менше чотирьох екзотоксинів.
Cl. oedematiens - велика пряма або злегка вигнута грампозитивна рухомий (перітріх) паличка (4-8 × 1-1,5 мкм); суворий анаероб, у присутності кисню повітря утворює великі овальні субтермінально суперечки.
Мікроб часто розташовується у вигляді ланцюжків по 3-5 клітин і більше. На щільних середовищах утворює круглі соковиті напівпрозорі сіруваті колонії. На середовищі Кітт-Тароцці зростання проявляється через 48 годин. Зважаючи на невеликий його сахаролитический активності газоутворення незначне. Розрізняють чотири типи Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Кожен тип характеризується здатністю продукувати певні розчинні антигени (токсини).
У природних умовах до Брадзот сприйнятливі вівці незалежно від статі і віку, але частіше він зустрічається у овець старше двох років. Хвороба має тенденцію до епізоотичний поширенню, з'являється в будь-який час року. Відзначається Брадзот частіше в грудні - січні, а також у посушливі літні місяці. Хвороба проявляється у вигляді епізоотичних спалахів. В одних випадках захворює тільки молодняк, в інших, навпаки, - тільки дорослі
тварини. Виникненню хвороби сприяють різкі зміни якості корму (велика кількість молодий соковитої трави), а також порушення, що виникають в результаті білкової і мінеральної недостатності, переохолодження чи перегрівання організму, гельмінтози.
Джерелом збудника інфекції служать хворі вівці, а також бацилоносії. Несвоєчасно прибраний труп вівці, полеглої від брадзоту, служить фактором контамінірованія пасовищ і водойм збудником брадзоту.
Грунт пасовищ,
вода водойм, сіно з неблагополучних по Брадзот луків і пасовищ - фактори передачі збудника. Особливо небезпечні пасовища, розташовані в низинних місцях, біля озер і річок, а також на зрошуваних землях. Щорічні спалаху брадзоту відзначаються на заливних місцях, при випасанні овець на рясному травостої після дощів чи під час роси. Водопій овець із забруднених природних непроточних водойм, поїдання покритої інеєм або промерзлій трави, загнив та
забрудненого грунтом корму сприяють виникненню хвороби. Брадзот вражає зазвичай найбільш угодованих, малорухомих овець. При стійловому утриманні частіше захворює молодняк, а на пасовищі - дорослі вівці. Зараження відбувається аліментарним шляхом при вживанні вівцями корму або води, заражених спорами збудника хвороби. При спалаху захворюють 30-35% овець. Летальність досягається 90-100% [3,4,10].
Основна частина Протокол розтину трупа тварини Протокол № 7 Патологоанатомічного розтину трупа:
вівці під кличкою: _
Беляшка ___ №
17 належить с / х. «Жасулак» Акжаікского району Західно-Казахстанський області.
Розтин вироблено:
04.11.09. У
Західно-Казахстанський обласної ветеринарної лабораторії, студенткою-практиканткою 4 курсу, факультету ветеринарної медицини і агробіотехнології ЗКАТУ імені Жангір хана в присутності:
завідувача відділом БАКДІАГНОСТІКІ західно - казахстанської обласної ветеринарної лабораторії ветеринарного лікаря Маканова Серіка Канатовіча Анамнез: Вівця хворіла з ознаками підвищеної температури (40-41 ° С). Спостерігали пригнічений стан, відмова від корму, прискорений пульс і дихання, з'являється задишка, з одночасним виділенням з рота і носа піни. Спостерігали кривавий пронос, часте сечовипускання, тимпаніт, кольки, гіперемована кон'юнктиву, скрегіт зубами, набряклість голови і глотки. Пал (прирізаний): Через 5 днів хвороби вівця впала. З подібними ознаками на даній фермі впало ще 4 вівці. Смерть сталася 02.11.2009 р. Клінічний діагноз: Брадзот овець А. Зовнішній огляд I. Розпізнавальні ознаки.
1.Труп: вівця Порода: тонкорунних 2.В
віці: 1,5 років Масть: білої масті Прикмети:
без прикмет, правильної статури, середньої вгодованості. II.Трупние зміни.
1.
Труп холодний 2.
Трупне задубіння повне, але слабо виражене 3. Швидко розкладаються і видають гнильний запах III.Спеціальная частину.
1.
Коньюнктивит супроводжується помутнінням рогівки, віка набряклі 2.
Природні отвори: виділяються кров'янисті пінисті закінчення. 3.
Шерсть і рогові утворення: легко висмикується 4.
Шкіра і підшкірна клітковина: підшкірна клітковина про області голови, шиї, подгрудка та інших місцях пронизана серозно-геморагічним інфільтратом желеподібної консистенції з бульбашками газу. 5.
Мускулатура і сухожилля: м'язова тканина без змін. 6.Кості і суглоби:
7.
Соматичні лімфатичні вузли: у лімфатичних вузлах відзначають некротичні вогнища. Лімфатичні вузли набряклі, сірого або сірувато-червоного кольору, гіперемійовані. Б. Внутрішній огляд. I. Черевна порожнина.
1.
Вміст: містить 50 мл червонувато-вишневою рідини 2.
Положення органів: анатомічно правильне, очеревина блискуча, гладка, синюшно-червоного кольору. 3.
Стан серозного покриву: слизові оболонки синюшні 4.
Висота купола діафрагми: купол діафрагми стоїть на рівні 11 ребра. 5.
Сальник: без видимих змін II. Грудна порожнина.
1.
Зміст плевральної порожнини. У грудній порожнині близько 20-25 мл. червоно-вишневою рідини. 2.
Серцева сумка (вміст)
заповнена рідиною, серце в'яле, на епікарді і ендокарді крововиливу 3.
Внутрішній листок серцевої сумки: гладкий, блискучий. На епікарді і реберної плеврі множинні точкові крововиливи. III. Органи ротової порожнини, шиї та грудної порожнини.
Зуби, ясна, піднебіння без видимих змін Слинні залози: підщелепні блідо-рожевого, привушні коричнево-червоного кольору, з одиничними крапковими крововиливами. Мова без видимих змін Глотка і мигдалини: діфтеріческі запалені, темно червоного кольору з синюшним відтінком Стравохід: без видимих змін Щитовидна, паращитовидная залози: світло-коричнева, запалена Шийні лімфовузли: злегка набряклі Серце, судини, кров: кров у периферичних судинах не згорнулася, серце в'яле, спостерігаються крововиливи. Гортань і трахея: слизова оболонка інфільтрована, з точковими і полосчатим крововиливами. Бронхіальні і середостіння лімфовузли: збільшені, набряклі, на розрізі соковиті, червоного кольору, з точковими множинними крововиливами. Легкі: збільшені, набряклі, наповнені кров'ю. IV.
Органи черевної та тазової порожнин. Селезінка злегка збільшена. Печінка: темно-червоного кольору, збільшена, з поверхні розрізу рясно стікає кров. Кровенаполнена, на поверхні видно вогнища некрозу, при розрізі виявляють світло-жовтуваті вогнища Підшлункова залоза: блідо-рожевого кольору, з одиничними точковими крововиливами Шлунок: передні відділи шлунка переповнені кормом Тонкі кишки, їх брижа і лімфовузли: припухлі, геморрагически запалені Товсті кишки без видимих змін Нирки і сечоводи: в'ялі, набряклі, гіперемійовані Сечовий міхур і сечівник: помірно наповнений прозорою, солом'яного кольору сечею, слизова блідо-рожева. Статеві органи: без видимих змін. V. Порожнину черепа, ЦНС, органи чуття.
Кістки черепа без видимих змін Черепна і придаткові порожнини (вміст, стан оболонок)
без видимих змін Мозок головний судини головного мозку переповнені кров'ю Спинний мозок без видимих змін Носова порожнина без видимих змін Очі кон'юнктивіт Вуха без видимих змін Патологоанатомічний діагноз Кон'юнктивіт
Тимпания
Геморагічний діатез
Пінисті виділення з рота
Кривавий пронос
Висновок по протоколу Патологоанатомічні зміни
характерні для брадзоту овець. На підставі симптомів хвороби, патологоанатомічних змін, епізоотологічних,
епідеміологічних даних і лабораторного дослідження: для брадзоту характерні геморагічне
запалення слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки і переродження паренхіматозних органів.
Необхідно виключити сибірську виразку,
інфекційну ентеротоксемію, пастерельоз,
емфізематозний карбункул, піроплазмоз,
отруєння аконітом.
При сибірки спостерігають септичну селезінку: вона збільшена, розм'якшена, темно-червоного кольору, кров несвернувшаяся, кольору дьогтю.
При інфекційній ентеротоксемію, на відміну від брадзоту, відсутні зміни печінки, геморагічне запалення і
виразки на слизовій оболонці сичуга, але виявляють розм'якшені
нирки. При ентеротоксемію не виявляють в підшкірній клітковині серозно-желатінозной запалень інфільтратів.
Для
пастерельозу характерна картина
сепсису (множинні крововиливи в серозних і слизових оболонках) з переважним ураженням легень. Захворювання частіше спостерігається у ягнят.
Емфізематозний карбункул відрізняється наявністю в м'язах і під шкірою крепитирующих припухлості, також враховують результат бактеріологічного дослідження.
Отруєння виключають токсикологічними дослідженням,
обстеженням пасовищ на наявність отруйних рослин.
Піроплазмоз диференціюють шляхом
мікроскопії мазків крові і виявленні в еритроцитах паразитів. У всіх випадках повне бактеріологічне дослідження.
Лабораторні дослідження У лабораторію для вірусологічного дослідження направляють свіжий труп або окремі органи:
нирки, селезінку, шматочки печінки, уражені ділянки сичуга, кров, дванадцятипалу кишку, трубчасту кістку і підшкірний інфільтрат. У лабораторії проводять
мікроскопію, отримують чисту культуру, заражають лабораторних тварин, ставлять реакцію нейтралізації. В якості лабораторних тварин для біопроби використовують білих мишей і морських свинок.
Студентка-практикантка, вет. лікар Медведєва
Епікриз Брадзот (Bradsot) - гостро протікає неконтагіозная
інфекційна хвороба, що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки, переродженням паренхіматозних органів, утворенням газів у травному тракті.
Етіологія. Збудниками хвороби є анаероби Clostridium septicum і Cl. oedematiens типу А. крім
того виділяють Cl. oedematiens типу В (Cl. gigas), Cl. perfringens, Cl. sordellii, які посилюють патогенні властивості основних збудників брадзоту овець. Перший був виділений в 1888 р. І. Нільсеном, другий - у 1932 р. Мак Івен. У овець, хворих Брадзот, часто виділяють Cl. gigas, яка посилює патогенні властивості основних збудників брадзоту овець.
Збудник. Збудниками хвороби є анаероби Clostridium septicum і Clostridium oedematiens типу А і В.
Cl. septicum синтезує високоактивний екзотоксин складного складу, поліморфна, грампозитивна, рухома паличка, 4-5 мкм завдовжки, з субтермінально овальними спорами. Токсин може бути виділений з фільтрату культур на бульйоні Мартена (рН 7,6-7,8), на середовищах, що складаються з кислотного і ферментативного гідролізату казеїну. У складі токсину виявляють чотири розчинних компонента, які позначають літерами грецького алфавіту: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин і дельта-токсин. У мазках, приготовлених з поверхні печінки полеглих від брадзоту тварин, часто можна виявити ниткоподібні форми. На поверхні щільних поживних середовищ при анаеробних умовах утворюються напівпрозорі колонії з нерівними краями торочкуватими, на кров'яному агарі навколо колоній з'являється зона гемолізу. Зростання на середовищі Кітт-Тароцці характеризується сильним помутнінням бульйону і утворенням газу. Cl. septicum продукує не менше чотирьох екзотоксинів [6].
Cl. oedematiens - велика пряма або злегка вигнута грампозитивна рухомий (перітріх) паличка (4-8 × 1-1,5 мкм); суворий анаероб, у присутності кисню повітря утворює великі овальні субтермінально суперечки.
Мікроб часто розташовується у вигляді ланцюжків по 3-5 клітин і більше. На щільних середовищах утворює круглі соковиті напівпрозорі сіруваті колонії. На середовищі Кітт-Тароцці зростання проявляється через 48 годин. Зважаючи на невеликий його сахаролитический активності газоутворення незначне. Розрізняють чотири типи Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Кожен тип характеризується здатністю продукувати певні розчинні антигени (токсини).
Стійкість. Спорових форм збудника дуже стійка до впливу фізичних і хімічних чинників. У грунті при сприятливих умовах вона виживає роками. Кип'ятіння вбиває збудника через 30-60 хвилин. Для дезінфекції слід використовувати освітлений розчин хлорного вапна, що містить 3% активного хлору, 10% гарячий (70 ° С) розчин сірчано-карболової суміші, 5% гарячий розчин їдкого натру і 10% розчин формальдегіду.
Епізоотологічні дані. У природних умовах до Брадзот сприйнятливі вівці незалежно від статі і віку, але частіше він зустрічається у овець старше двох років. Хвороба має тенденцію до епізоотичний поширенню, з'являється в будь-який час року. Відзначається Брадзот частіше в грудні - січні, а також у посушливі літні місяці. Хвороба проявляється у вигляді епізоотичних спалахів. В одних випадках захворює тільки молодняк, в інших, навпаки, - тільки дорослі
тварини. Виникненню хвороби сприяють різкі зміни якості корму (велика кількість молодий соковитої трави), а також порушення, що виникають в результаті білкової і мінеральної недостатності, переохолодження чи перегрівання організму, гельмінтози.
Джерелом збудника інфекції служать хворі вівці, а також бацилоносії. Несвоєчасно прибраний труп вівці, полеглої від брадзоту, служить фактором контамінірованія пасовищ і водойм збудником брадзоту. Грунт пасовищ, вода водойм, сіно з неблагополучних по Брадзот луків і пасовищ - фактори передачі збудника. Особливо небезпечні пасовища, розташовані в низинних місцях, біля озер і річок, а також на зрошуваних землях. Щорічні спалаху брадзоту відзначаються на заливних місцях, при випасанні овець на рясному травостої після дощів чи під час роси. Водопій овець із забруднених природних непроточних водойм, поїдання покритої інеєм або промерзлій трави, загнив та забрудненого грунтом корму сприяють виникненню хвороби. Брадзот вражає зазвичай найбільш угодованих, малорухомих овець. При стійловому утриманні частіше захворює молодняк, а на пасовищі - дорослі вівці. Зараження відбувається аліментарним шляхом при вживанні вівцями корму або води, заражених спорами збудника хвороби. При спалаху захворюють 30-35% овець. Летальність досягається 90-100% [7].
Перебіг і симптоми. Брадзот овець протікає блискавично або гостро. При блискавичному перебігу спостерігається раптова загибель овець. Вранці у кошарах або на пасовищах знаходять загиблих тварин, які
напередодні були абсолютно здоровими. Відзначається загибель на перегонах або по дорозі на пасовище, де вівці раптово падають і гинуть. При цьому у них зазвичай відзначаються сильні судоми, гіперемія, кон'юнктивіт, тимпания, виділення піни з рота;
температура тіла злегка підвищена або нормальна. При гострому перебігу хвороби підвищується температура тіла, тварина угнетено, відмовляється від корму, пульс і дихання прискорені, з рота і носа виділяються піна, слиз, іноді відзначається кров'яний пронос, частішає сечовипускання, з'являється тимпания;
тварини скрегочуть зубами. В окремих випадках спостерігається збудження, тварина рухається стрибкоподібно, по колу і робить плавальні рухи кінцівками; відзначаються періодичні судоми, колапс. Зазвичай період збудження змінюється загальною слабкістю, тварини лежать з витягнутими кінцівками і закинутою на бік або назад головою. Тварини гинуть при явищах сильної задишки і загальної слабкості через 8-14 ч. При затяжному перебігу брадзоту смерть настає через 3-5 днів. Тварини скрегочуть зубами, захоплюють корм і тримають його в роті. Після закінчення періоду порушення тварина падає і лежить з закинутою назад головою, витягнутими кінцівками і через кілька годин гине (рис. 2).
Аналогічно Брадзот виявляється і у кіз [8,9].
Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини і даних патологоанатомічного розтину з урахуванням [урахуванням]
епізоотологічне обстановки і результатів бактеріологічного дослідження матеріалу від свіжих трупів. Діагноз на Брадзот ставлять з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. У лабораторію направляють свіжий труп або окремі органи: нирки, селезінку, шматочки печінки, уражені ділянки сичуга, кров, дванадцятипалу кишку, трубчасту кістку, підшкірний інфільтрат. У лабораторії проводять мікроскопію, отримують чисту культуру, заражають лабораторних тварин (біла миша, морська свинка), ставлять реакцію нейтралізації.
Диференціальний діагноз. Необхідно виключити сибірську виразку, інфекційну ентеротоксемію, пастерельоз, емфізематозний карбункул, піроплазмоз,
отруєння аконітом.
Диференціальний діагноз. Необхідно виключити сибірську виразку, інфекційну ентеротоксемію, пастерельоз, емфізематозний карбункул, піроплазмоз, отруєння аконітом.
При сибірки спостерігають септичну селезінку: вона збільшена, розм'якшена, темно-червоного кольору, кров несвернувшаяся, кольору дьогтю.
При інфекційній ентеротоксемію, на відміну від брадзоту, відсутні зміни печінки, геморагічне запалення і виразки на слизовій оболонці сичуга, але виявляють розм'якшені нирки. При ентеротоксемію не виявляють в підшкірній клітковині серозно-желатінозной запалень інфільтратів.
Для пастерельозу характерна картина сепсису (множинні крововиливи в серозних і слизових оболонках) з переважним ураженням легень. Захворювання частіше спостерігається у ягнят.
Емфізематозний карбункул відрізняється наявністю в м'язах і під шкірою крепитирующих припухлості, також враховують результат бактеріологічного дослідження.
Отруєння виключають токсикологічними дослідженням, обстеженням пасовищ на наявність отруйних рослин.
Піроплазмоз диференціюють шляхом мікроскопії мазків крові і виявленні в еритроцитах паразитів. У всіх випадках повне бактеріологічне дослідження [5].
Лікування. При блискавичному перебігу хвороби лікування не дає ефекту. При затяжному перебігу рекомендується застосовувати біоміцин, синтоміцин, тераміцин [2].
Імунітет. З метою профілактики брадзоту запропоновано ряд вакцин. В даний час широко застосовують поливалентную гідроокісьалюмініевую концентровану вакцину проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемію, злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят (Ф. І. Каган, А. П. Колесова).
Вакцину вводять внутрішньом'язово, дворазово, за вимушеної
щеплення з інтервалом в 12-14 днів, а при профілактичній - з інтервалом 20-30 днів.
Імунітет настає через 12-14 днів і триває 6 місяців. Запропоновано комплексний метод вакцинації овець проти сибірської виразки, віспи, брадзоту та інфекційної ентеротоксемію. Використовують поліанатоксін проти клостридіозу овець (Л. В. Кирилов, Ф. І. Каган).
Профілактика і заходи боротьби. З метою профілактики брадзоту необхідно стежити за ветеринарно-санітарним станом, благоустроєм пасовищ і водопоїв. Організовують раціональне годування і пасіння овець, усувають фактори, що приводять до виникнення хвороби. Беруть на облік всі пункти, в яких відзначалися випадки брадзоту, і в них проводять вакцинацію. Профілактичну вакцинацію проводять ранньою весною і восени або за 30-45 днів перед вигоном тварин на пасовище.
У неблагополучному по Брадзот
господарстві вводять обмеження. Забороняють введення і виведення овець з господарства, прогін невакцинованих проти брадзоту отар овець, стрижку, заготівлю корму на неблагополучних пасовищах. При виникненні хвороби неблагополучні отари переводять на інші пасовища, не допускаючи тривалих перегонів. Хворих та підозрілих на захворювання овець негайно ізолюють. Здорових тварин переводять на стійлове утримання і вакцинують. У раціон вводять грубі корми, мінеральну підгодівлю.
Приміщення, де знаходились хворі тварини, дезінфікують розчином хлорного вапна, їдкого натру, формальдегіду, однохлористого йоду. Забороняють вбивати тварин на м'ясо, знімати шкуру з полеглих овець, стригти шерсть, доїти і використовувати молоко хворих овець.
Забруднений виділеннями хворих тварин гній і залишки корму спалюють, трупи знищують разом з шкурою. Розтин трупів допускається тільки з метою встановлення діагнозу в спеціально відведеному для цього місці. Обмеження з господарства знімають через 20 днів після останнього випадку падежу овець від брадзоту і проведення заключної дезінфекції [12].
Загальний висновок Брадзот (Bradsot) - гостро протікає неконтагіозная інфекційна хвороба, що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки, переродженням паренхіматозних органів, утворенням газів у травному тракті.
Історична довідка. Брадзот - вперше описав Краббе (1875). Хвороба мала широке поширення серед овець Скандинавських країн і в Австралії, де її називали некротичним гепатитом, або «чорною хворобою». Збудника під назвою бацила брадзоту виділив Н. Нільсен у 1888 році в Норвегії, а ідентифікував його як Cl. septicum в 1922 році. Пізніше Гайгер в якості збудників виділив Cl. septicum і Cl. oedematiens.
Збудниками хвороби є анаероби Clostridium septicum і Cl. oedematiens типу А. крім того виділяють Cl. oedematiens типу В (Cl. gigas), Cl. perfringens, Cl. sordellii, які посилюють патогенні властивості основних збудників брадзоту овець. Перший був виділений в 1888 р. І. Нільсеном, другий - у 1932 р. Мак Івен. У овець, хворих Брадзот, часто виділяють Cl. gigas, яка посилює патогенні властивості основних збудників брадзоту овець.
Cl. septicum синтезує високоактивний екзотоксин складного складу, поліморфна, грампозитивна, рухома паличка, 4-5 мкм завдовжки, з субтермінально овальними спорами. Токсин може бути виділений з фільтрату культур на бульйоні Мартена (рН 7,6-7,8), на середовищах, що складаються з кислотного і ферментативного гідролізату казеїну. У складі токсину виявляють чотири розчинних компонента, які позначають літерами грецького алфавіту: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин і дельта-токсин. У мазках, приготовлених з поверхні печінки полеглих від брадзоту тварин, часто можна виявити ниткоподібні форми. На поверхні щільних поживних середовищ при анаеробних умовах утворюються напівпрозорі колонії з нерівними краями торочкуватими, на кров'яному агарі навколо колоній з'являється зона гемолізу. Зростання на середовищі Кітт-Тароцці характеризується сильним помутнінням бульйону і утворенням газу. Cl. septicum продукує не менше чотирьох екзотоксинів.
Cl. oedematiens - велика пряма або злегка вигнута грампозитивна рухомий (перітріх) паличка (4-8 × 1-1,5 мкм); суворий анаероб, у присутності кисню повітря утворює великі овальні субтермінально суперечки. Мікроб часто розташовується у вигляді ланцюжків по 3-5 клітин і більше. На щільних середовищах утворює круглі соковиті напівпрозорі сіруваті колонії. На середовищі Кітт-Тароцці зростання проявляється через 48 годин. Зважаючи на невеликий його сахаролитический активності газоутворення незначне. Розрізняють чотири типи Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Кожен тип характеризується здатністю продукувати певні розчинні антигени (токсини).
Спорова форма збудника дуже стійка до впливу фізичних і хімічних чинників. У грунті при сприятливих умовах вона виживає роками. Кип'ятіння вбиває збудника через 30-60 хвилин. Для дезінфекції слід використовувати освітлений розчин хлорного вапна, що містить 3% активного хлору, 10% гарячий (70 ° С) розчин сірчано-карболової суміші, 5% гарячий розчин їдкого натру і 10% розчин формальдегіду.
У природних умовах до Брадзот сприйнятливі вівці незалежно від статі і віку, але частіше він зустрічається у овець старше двох років. Хвороба має тенденцію до епізоотичний поширенню, з'являється в будь-який час року. Відзначається Брадзот частіше в грудні - січні, а також у посушливі літні місяці. Хвороба проявляється у вигляді епізоотичних спалахів. В одних випадках захворює тільки молодняк, в інших, навпаки, - тільки дорослі тварини. Виникненню хвороби сприяють різкі зміни якості корму (велика кількість молодий соковитої трави), а також порушення, що виникають в результаті білкової і мінеральної недостатності, переохолодження чи перегрівання організму, гельмінтози.
Джерелом збудника інфекції служать хворі вівці, а також бацилоносії. Несвоєчасно прибраний труп вівці, полеглої від брадзоту, служить фактором контамінірованія пасовищ і водойм збудником брадзоту. Грунт пасовищ, вода водойм, сіно з неблагополучних по Брадзот луків і пасовищ - фактори передачі збудника. Особливо небезпечні пасовища, розташовані в низинних місцях, біля озер і річок, а також на зрошуваних землях. Щорічні спалаху брадзоту відзначаються на заливних місцях, при випасанні овець на рясному травостої після дощів чи під час роси. Водопій овець із забруднених природних непроточних водойм, поїдання покритої інеєм або промерзлій трави, загнив та забрудненого грунтом корму сприяють виникненню хвороби. Брадзот вражає зазвичай найбільш угодованих, малорухомих овець. При стійловому утриманні частіше захворює молодняк, а на пасовищі - дорослі вівці. Зараження відбувається аліментарним шляхом при вживанні вівцями корму або води, заражених спорами збудника хвороби. При спалаху захворюють 30-35% овець. Летальність досягається 90-100%.
У
патогенезі брадзоту важливе значення мають зниження природної резистентності організму, порушення секреторної і моторної
функції шлунково-кишкового тракту, одностороннє годування, особливо перегодовування овець, печінкові гельмінти. Все це створює сприятливі умови для розвитку збудника брадзоту - постійного мешканця шлунково-кишкового тракту. Проникаючи в стінки сичуга і дванадцятипалої кишки, збудник швидко розмножується і виділяє сильний токсин. Останній, всмоктуючись, викликає отруєння організму (токсикоінфекція).
Брадзот овець протікає блискавично або гостро. При блискавичному перебігу спостерігається раптова загибель овець. Вранці у кошарах або на пасовищах знаходять загиблих тварин, які напередодні були абсолютно здоровими. Відзначається загибель на перегонах або по дорозі на пасовище, де вівці раптово падають і гинуть. При цьому у них зазвичай відзначаються сильні судоми, гіперемія, кон'юнктивіт, тимпания, виділення піни з рота; температура тіла злегка підвищена або нормальна. При гострому перебігу хвороби підвищується температура тіла, тварина угнетено, відмовляється від корму, пульс і дихання прискорені, з рота і носа виділяються піна, слиз, іноді відзначається кров'яний пронос, частішає сечовипускання, з'являється тимпания; тварини скрегочуть зубами. В окремих випадках спостерігається збудження, тварина рухається стрибкоподібно, по колу і робить плавальні рухи кінцівками; відзначаються періодичні судоми, колапс. Зазвичай період збудження змінюється загальною слабкістю, тварини лежать з витягнутими кінцівками і закинутою на бік або назад головою. Тварини гинуть при явищах сильної задишки і загальної слабкості через 8-14 ч. При затяжному перебігу брадзоту смерть настає через 3-5 днів. Тварини скрегочуть зубами, захоплюють корм і тримають його в роті. Після закінчення періоду порушення тварина падає і лежить з закинутою назад головою, витягнутими кінцівками і через кілька годин гине (рис. 2). Аналогічно Б. виявляється і у кіз.
Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих від брадзоту овець вже через 2-5 годин сильно роздуті, швидко розкладаються, видають гнильний запах. З природних отворів виділяються кров'янисті пінисті закінчення. Підшкірна клітковина в області голови, шиї, подгрудка і в інших місцях пронизана серозно-геморагічними інфільтратом желеподібної консистенції з бульбашками газу; м'язова тканина без змін. Вовна легко висмикується. Видимі слизові оболонки синюшні. Кров у периферичних судинах несвернувшаяся. Слизова оболонка трахеї та бронхів інфільтрована, з точковими і полосчатим крововиливами. Передні відділи шлунка переповнені кормом, сичуг зазвичай порожній. На діафрагмі і плеврі точкові крововиливи. У черевної та грудної порожнинах скупчення кров'янистої рідини. Легкі набряклі, наповнені кров'ю. Серцева сумка заповнена рідиною,
серце в'яле, на епікарді і ендокарді точкові або полосчатиє крововиливи. Селезінка злегка збільшена, печінка кровенаполнена, на поверхні видно вогнища некрозу, при розрізі виявляють світлі жовтуваті вогнища.
Нирки в'ялі, набряклість і гіперемійовані. Слизова оболонка сичуга і дванадцятипалої кишки геморрагически збуджена, а товстого відділу - без змін [11].
Список використаної літератури 1. Хвороби овець / Ф.А. Терентьєва [и др.]; під ред. Ф.А. Терентьєвої .- М.: Агропромиздат, 1963 .- С. 168-170.
2.
Ветеринарна рецептура з основами терапії та профілактики:
довідник / К.І. Абуладзе [и др.]; під ред. В.М. Данилевського .- М.: Агропромиздат, 1988 .- С. 302.
3. Гавриша, В.Г.
Довідник ветеринарного лікаря / В.Г. Гавриша, І.І. Калюжний .-
Ростов-на-Дону: Изд-во «Фенікс», 1990 .- С. 386-387.
4. Кононов, Г.А.
Довідник з
ветеринарії / Г.А. Кононов .- Л.: Колос ленінгр.отделеніе, 1978 .- С. 249-250.
5. Нахмансон, В.М.
Диференціальна діагностика інфекційних хвороб с / г тварин / В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба .- М.: росагропромиздат, 1990 .- С. 80-82.
6. Поликовскій М.Д. Хвороби овець і кіз / М.Д. Поликовскій .- М.: Колос, 1973 .- с.247-249.
7. УрГУ, К.Р. Клостридіоз овець / К.Р. УрГУ .- М.: Агропромиздат, 1977 .- с.365.
8.
Епізоотологія та
інфекційні хвороби с / г тварин / А.А. Конопаткін [и др.]; під ред. А.А. Конопаткіна .- М.: Колос, 1984 .- С. 310-314.
9. http://www.vetfac.narod.ru
10. http://www.medgazeta.rusmedserv.com
11. http://www.health.rin.ru
12. http://www.zooinfo.ru