Білоруський державний медичний університет РЕФЕРАТ На тему: «Хронічний гастрит, виразка шлунка і 12-палої кишки: діагностика, клініка, лікування» МІНСЬК, 2008 Хронічний гастрит Хронічний гастрит (ХГ) - захворювання, пов'язане з хронічним
запаленням слизової оболонки шлунка, що супроводжується порушенням секреторної, моторної, інкреторної
функції цього органу.
Близько 20 років тому
Marshall і
Warren (AUS) описали виявлену в антральному відділі шлунка грамнегативну бактерію -
Helicobacter pylori (Н.Р.), що мешкає, як правило, в підслизовому шарі тіла шлунка. Спочатку ця бактерія була віднесена до роду Campylobacter, але пізніше було встановлено, що від цього роду н.р. відрізняється рядом властивостей.
Бактерія є звивистою тільце, на дистальному кінці якого є 4 джгутика, за допомогою яких н.р. прикріплюється до апікальної стороні шлункового епітелію. Бактерія виділяє різні
ферменти, саамам гастротоксичність з яких є
уреаза, що має властивості викликати запальні зміни у слизовій оболонці. Це - хронічний гастрит, пов'язаний з
інвазією Helicobacter pylori. Н.р. є
головною причиною в розвитку ХГ.
Але ХГ - не
інфекційне захворювання (принаймні, не можна однозначно
відповісти на це питання). Існують й
інші причини: побічні ефекти лікарських засобів (тривалий прийом НПЗП здатний викликати
розвиток гастрітіческіх
процесу);
аутоімунний гастрит (Н.Р. не виявляється, тривалого
прийому НПЗЗ не було, тобто цей ХГ генетично запрограмований: при дослідженні сироватки виявляються антитіла до парієтальних клітин, що блокують кислотопродукцію, а також антитіла до клітин, відповідальним за продукцію внутрішнього чинника Касла) .
Тим не менше, 85% з усіх видів ХГ пов'язані з інвазією Н.Р., 5-6% - з
прийомом ЛЗ (хіміко-токсично індукований гастрит), менше 1% - аутоімунний ХГ.
КЛАСИФІКАЦІЯ ХГ (СІДНЕЙ, 1990) По етіології: асоційований з н.р.
аутоімунний
хіміко-токсично індукований (лікарський)
ідіопатичний
особливі форми
гастриту (гранулематозний в т.ч. при хворобі Крона,
саркоідозний,
туберкульозний,
еозинофільний, лімфоцитарний, реактивний)
По топографії ураження (ендоскопічно):
пангастріт (поширений)
гастрит антрума (пілородуоденіт)
гастрит тіла шлунка
За ступенем вираженості морфологічних проявів (біопсія):
оцінюються ступінь вираженості
запалення, активності, атрофії, кишкової метаплазії, наявність і тип н.р. (
Оцінка напівкількісний: відсутній, легка, помірна, виражена).
Тривале запалення може викликати
атрофію слизової оболонки шлунка.
Шлях зараження -
через рот (брудні руки, посуд, заражена вода).
Поширення пов'язано з економічним добробутом суспільства. У Росії інвазовано 60% і більш дорослого населення. 8-10% інвазованих осіб гастрітіческіх процесу не мають, тому що деякі види н.р. (А їх понад 20) не є патогенними. Грає роль і стійкий
імунітет (проф. Ісаков).
Крім виявлення н.р. (
Морфологічно) також визначають
ступінь активності хронічного запалення. Вона пов'язана з
інфільтрацією нейтрофілами. Також визначається і
ступінь атрофії - по виявленню атрофії змінених клітин епітелію, залоз.
Наприклад: ХГ, асоційований з н.р. Ступінь інвазії (++). Ступінь активності - висока. Атрофія + / -. Або: ХГ, асоційований з тривалим прийомом аспірину,
н.р. -, З атрофією слизових залоз.
КЛІНІКА Н.р.-асоційований ХГ Печія,
біль в епігастральній ділянці, що виникає через 30-40 хвилин після їжі, кисла відрижка, кислий присмак у роті. Це пов'язано з тим, що даний вид гастриту розвивається на тлі
підвищеної секреторної функції шлунка (у слабокислою і нейтральному середовищі н.р. практично не живе і не розмножується). Нагадує «ХГ з підвищеною шлунковою секрецією» (за старою класифікацією).
Хронічний аутоімунний гастрит Нудота, відрижка,
відчуття тяжкості в епігастральній ділянці після їжі, нерідко діарея. Крім цього практично у всіх хворих спостерігається В
12-дефіцитна анемія. Клінічна картина пов'язана з цілому
з низькою шлунковою секрецією (раніше - «ХГ із зниженою шлунковою секрецією»). Тут кіслотопродуцірующей
функція шлунка пригнічена, гастрит, як правило, анацидний, HCl в шлунковому соку відсутня.
Status praesens objectivus Мова обкладений біло-жовтим нальотом. При поверхневій пальпації живота в епігастральній ділянці - болючість при натисканні на передню черевну стінку. При хронічному аутоімунному
гастриті, як правило, блідість видимих слизових, блідуваті шкірні покриви за рахунок розвитку анемічного синдрому. Інших ознак, як правило, при фізикальному дослідженні не є.
ДІАГНОСТИКА На сьогоднішній день основним методом є
ендоскопія верхнього відділу ШКТ. ФГДС є
обов'язковою! Без цього дослідження діагноз «ХГ» ставити не можна.
Протипоказання: перенесений нещодавно ІМ, БА, пов'язана з важким приступом ядухи в даний час, інші важкі хвороби.
Ендоскопія дозволяє зробити
біопсію. Необхідно
брати 5 шматочків.
Рентгенографія - старий метод, але він не втратив своєї актуальності, хоча в діагностиці ХГ використовується вкрай рідко. Метод пов'язаний з протипоказаннями до ендоскопії. За допомогою цього методу ми можемо побачити згладжування складок слизової оболонки, порушення евакуації барієвої
суспензії з шлунка (прискорення або уповільнення).
Недолік: не дозволяє провести біопсію і, таким чином,
морфологічно верифікувати діагноз.
Внутрішньошлункової рН-метрія дозволяє вивчити секреторну функцію шлунка, провести електрометричне дослідження концентрації HCl за допомогою спеціальних капсул, чутливих до іонів водню. Можна проводити
моніторинг шлункового кислотоутворення за допомогою мікро-інтраназальних рН-зондів. Вони з'єднані з
мікропроцесором і реєструють рН постійно протягом доби. За інтерфейсного кабелю
інформація перекидається в комп'ютер, де за спеціальною програмою ці відомості обробляються і видається висновок і навіть рекомендації.
ЛІКУВАННЯ ХГ Н.р.-асоційований ХГ На період загострення -
дієта № 1 (за Певзнером). Ця дієта виключає сіль (6 г на добу), смажені, копчені, перчені страви. Вся їжа повинна готуватися у вареному вигляді. Після ліквідації загострення дієта поступово розширюється, але смажені, копчені, перчені страви все одно виключаються.
Медикаментозна терапія -
Маастрихт II (2000):
Терапія I лінії (протягом 7 днів) - 3 препарату:
[Інгібітор протонної помпи (або ранітидин - цитрат Bi) в
стандартній дозі 2 рази в
день] + [Кларитроміцин в дозі 500 мг 2 рази в
день] + [Амоксицилін в дозі 1000 мг 2 рази на день або
метронідазол в дозі 500 мг 2 рази в
день]. Якщо
терапія I лінії не знищила Н.Р., то переходимо до
терапії II лінії (також 7 днів):
[Інгібітор протонної помпи в станд. дозі 2 рази на добу (омепразол 20 мг * 2 або 40 мг на
ніч)] + [Вісмуту субцитрат 120 мг 4 рази в
день] + [Метронідазол в дозі 500 мг 3 рази в
день] + [Тетрациклін в дозі 500 мг 4 рази в
день]. Крім цього застосовуються: 1)
антациди - альмагель, Гату, фосфалюгель, гастал, маалокс, реопан та ін
через 1 годину після їжі (!) На 10-12 днів, 2)
Н 2-блокатори рецепторів гістаміну - фамотидин, квамател, ранітидин . При вираженій болю можна застосовувати
спазмолітики (міолітікі) - но-шпа, папаверин, спазмолін та ін
За 10-14 днів гастритические запалення, як правило, ліквідується.
Хронічний аутоімунний гастрит Дієту можна не призначати (стіл № 15), але виключити клітковину (свіжі
овочі - редис, буряк тощо), тому що вона посилює моторну функцію кишечника і посилює діарею.
Лікарська терапія: замісна терапія натуральним шлунковим соком - по 1 столовій ложці за 20-30 хвилин до їжі 3 рази на день; 3% HCl з пепсином 3 рази на день до їди. Таблетовані препарати: Ацидин-пепсин перед їдою 3 рази на день.
Якщо шлункова секреція
не остаточно пригнічена: сік подорожника (1 столова ложка 3 рази на день), пентаглюцід (елементи подорожника) - 3 рази на день перед їжею, Лімонтар по 1 таблетці 3 рази на день і ін
При появі больових
відчуттів - спазмолітики.
Ферменти pancreas - фестал, панкреатин, мезим-форте, Кріон, панцитрат та ін
Лікарський гастрит Дієта № 1 на період загострення.
Антисекреторні препарати: антациди
Н
2-блокатори інгібітори протонної помпи:
омепразол 20 мг 2 рази на день
рабепразол 20 мг 1 раз на день
лансопразол 30 мг на добу
Негайно виключити призначення
того лікарського засобу, який формує гастритический
процес (найчастіше НПЗЗ)!
Репаранти: масло обліпихи, солкосерил, препарати заліза і цинку.
Виразка шлунка і 12-палої кишки Термін «Виразкова хвороба» використовувався 200 років, але скасований. Замість нього використовується термін «Виразка шлунка і 12-палої кишки» (МКБ Х).
Яж і ДПК - це хронічне рецидивуюче захворювання, при якому на основі секреторно-трофічних порушень в слизовій оболонці гастродуоденальної зони утворюється виразка.
Вперше виділив це захворювання в самостійну форму французький учений
Жак Крювелье, тому в Європі це захворювання називається «Хвороба Крювелье». Клінічну картину вперше описав
Федір Удден (Петербург).
За
статистикою гастродуоденальними виразками страждає 10-12% (до 15%) дорослого населення, переважний вік - 20-50 років. Співвідношення чоловіків і жінок складає 4 до 1.
Досить часто виразка
ускладнюється перфорацією,
кровотечею, пенетрацією, малігнізацією, рубцево-виразкової деформацією (
стеноз вихідного відділу шлунка, рідше - дуоденальний стеноз). Перфорація і
кровотеча представляють безпосередню небезпеку для життя.
Сучасна концепція етіопатогенезу виразок - «Ваги Шия»: