додати матеріал


приховати рекламу

Щитовидна залоза

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

План реферату:

1. Загальна характеристика щитовидної залози.

2. Фасції шиї (за В. Н. Шевкуненко)

3. Анатомія щитовидної залози.

4. Алгоритм дослідження щитовидної залози.

5. Оцінка функції щитовидної залози.

6. Класифікація захворювань щитовидної залози

7. Вроджені аномалії щитовидної залози.

8. Дифузной токсичний зоб: клінічна картина, діагностика, лікування.

9. Гіпотиреоз: клінічна картина, діагностика, лікування.

10. Вузловий токсичний зоб: клінічна картина, діагностика, лікування.

11. Рак щитовидної залози: клінічна картина, діагностика, лікування.

12. Список використаної літератури.

Загальна характеристика щитовидної залози.

Щитовидна залоза секретує регулятори основного обміну - йодовмісні гормони - трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4), а також кальцитонін, один з ендокринних регуляторів обміну кальцію. Дві пари паращитовидних залоз (верхні і нижні), секретирующие антагоніст кальцитоніну - паратіреокрін (ПТГ), майже завжди анатомічно тісно пов'язані з щитовидною залозою. У тимусі відбувається антиген-незалежна диференціювання Т-лімфоцитів, а також синтез пептидних гормонів (тимозин і тіпопоетін).

Фасції шиї (за В. Н. Шевкуненко).

1. Перша фасція шиї (поверхнева) (fascia colli superficialis) в передньо-бокових відділах шиї розщеплюється на два листки, між якими розташовується підшкірний м'яз шиї (m.platysma). Під поверхневою фасцією шек розташований шар клітковини, в якому проходять гілки поверхневої яремної вени.

2. Друга (власна) фасція шиї (fascia colli propria) охоплює шию у вигляді футляра. В області грудинно-ключично-сосцевидних і трапецепідних м'язів вона розщеплюється на два листки, поверхневий і глибокий, утворюючи фасциальні піхви для зазначених м'язів.

3. Третя (серединна) фасція (fascia colli media), утворює піхви для грудинно-під'язикової, щітопод'язичной, грудинно-щитовидної м'язів.

4. Четверта (внутрішейная) фасція (fascia endocervicalis), ділиться на паріетальний і вісцеральний листки (аналогічно очеревині або плеврі), формуючи капсули для внутрішніх органів шиї. Вісцеральний листок, що покриває щитовидну залозу, відділяє її від довколишніх паращитовидних залоз, поворотних гортанних нервів, трахеї, стравоходу, судинно-нервового пучка. Виконання резекцій щитовидної залози під вісцеральним листком четвертої фасції шиї (субфасціальних резекції) дозволяє уникнути травми даних жізенно важливих органів.

Анатомія щитовидної залози.

Кровопостачання щитовидної залози інтенсивно і можна порівняти з кровопостачанням мозку, перфузією крові через нирки та печінку.

Артеріальний кровопостачання.

- Верхні щитовидні артерії (гілки зовнішніх сонних артерій) постачають верхні полюси часток залози;

- Нижні щитовидні артерії починаються від щитовидної-шийних стовбурів (гілок підключичних артерій) і постачають нижні полюси залози;

- Непарна артерія щитовидної залози, що зустрічається в 12% випадків, бере початок від дуги аорти. Її гілки беруть участь у кровопостачанні перешийка щитовидної залози.

Венозний відтік.

- Парні верхні щитовидні вени проходять уздовж однойменних артреій і впадають у внутрішні яремні вени

- Середні вени щитовидної залози відходять від бічних поверхонь часткою і також впадають у внутрішні яремні вени

- Нижні щитовидні вени здійснюють відтік від нижніх полюсів часток і перешийка. Впадають або безпосередньо у внутрішні, або у безіменну вени.

Лімфатичний дренаж.

- Відтік лімфи від щитовидної залози відбувається в лімфатичні вузли, розташовані в стравохідно-трахеальної борозні, спереду і з боків від трахеї.

- Залучення лімфатичних вузлів стравохідно-трахеальної борозни при метастазуванні пухлин щитовидної залози сприяє поширенню пухлини на підлеглі поворотний нерв, трахею або стравохід

Іннервація.

Поворотний гортанний нерв.

- Розташування. Зворотні гортанні нерви відходять від блукаючих і проходять в стравохідно-трахеальної борозні, прилягаючи до заднемедиальной поверхні щитовидної залози

- З правого боку нерв огинає підключичну артерію і сходить в косому напрямку зовні всередину, перетинаючи нижню щитовидну артерію у задній поверхні нижньої частки щитовидної залози

- Зліва нерв починається нижче, на рівні дуги аорти, огинає її і лягає в ліву стравохідно-трахеальних борозну.

- Гілки: нерв має зовнішню гілку, що забезпечує сенсорну іннервацію гортані, і внутрішню гілка, що йде до м'язів глотки.

- Пошкодження поворотного гортанного нерва, з розвитком паралічу гортанних м'язів і порушенням фонації, найчастіше відбувається або там, де він перетинає нижню щитовидну артерію, або там, де він прободает мембрану між персневидним і щитовидної хрящами. Пошкодження нерва під час операції, що вимагає видалення частки залози, можна попередити, попередньо виділивши його.

Верхній гортанний нерв.

- Проходження: нерв інтимно переплетений з гілками верхній щітовдной артерією

- Гілки: верхній гортанний нерв дає сенсорну зовнішню гілку, іннервують гортань і моторну внутрішню ветвть до Перстневидно-щитовидної м'язі.

- Пошкодження: верхній гортанний нерв може бути травмований при мобілізації верхнього полюса залози, особливо якщо частка збільшена.

- Пошкодження викликає ослаблення голоси, що має велике значення для співаків і ораторів

- Пошкодження можна попередити, якщо перев'язувати гілки верхньої щитовидної артерії при входженні останніх в тканину залози. Слід уникати віддаленого лігування артерії.

Аномалії закладки щитовидної залози в ембріональному періоді призводять до ектопічної локалізації тканини щитовидної залози в мові, під під'язикової кісткою або в середостінні.

Щитовидна (ЩЗ) заліза не відноситься до залоз життєвої важливості і видалення її сумісне з життям.

У щитовидній залозі синтезуються 3 гормону: тироксин і трийодтиронін в фолікулах ЩЗ та тиреокальцитонин в паращитовидних залозах.

Ці гормони мають різнобічною дією:

- Стимулюють тканинне дихання

- Стимулюють всі окислювальні реакції організму

- Підвищують активність ферментних систем

- Впливають на білковий, жировий, вуглеводний обмін Біологічний ефект гормонів у великій мірі залежить від дози: 1. у фізіологічних концентраціях вони стимулюють синтез білка, жиру, тобто мають анаболічну дію.

2. При високій концентрації мають потужний катаболічним ефектом: посилюють розпад білка, стимулюють процеси виведення, посилюють всмоктування глюкози в кишечнику, стимулюють глюконеогенез, надаючи цим самим діабетогенних дії. Роль гормонів ЩЗ протягом життя неоднакова, особливо важлива роль їх у період внутрішньоутробного розвитку, в ранньому дитячому віці, в період статевого дозрівання, вагітності.

Період внутрішньоутробного розвитку: на процеси зростання тиреоїдні гормони діють шляхом сенсибілізації ТТГ рецепторів: відбувається посилене дозрівання і диференціювання таких систем як: кісткова тканина, м'язова тканина. Ці системи контролюються та іншими гормонами, однак диференціювання ЦНС відбувається тільки під впливом тироксину, в чому і полягає його абсолютно унікальну дію. При дефіциті гормонів ЩЗ сенсибілізація ТТГ рецепторів знижується, однак зростання і розвиток знижений незначно, в той час як повноцінної диференціювання ЦНС немає (кретинізм).

Ранній дитячий вік: в 1 рік життя відбувається інтенсивні процеси диференціювання, відбувається якісний стрибок, коли накопичується інформація, формується характер, сприйняття, звички. Недолік гормонів ЩЗ в цей період веде до найбільш тяжких наслідків.

Період статевого дозрівання: у лад вступають статева система. Дефіцит гормонів ЩЗ в цей період веде гіпогонадизм, затримці статевого розвитку.

Період вагітності: зниження рівня гормонів ЩЗ у матері веде до порушення органогенез у плода, диференціювання тканин і т.д.

У дорослої людини роль гормонів також значна тому завдяки їм забезпечуються метаболічні процеси, окислювально-відновні реакції, синтез і виведення. Зниження метаболізму у літніх людей (дефіцит гормону) небезпечно розвитком атеросклерозу.

Тиреоїдні гормони також є гормонами активності, уваги, поняття (також впливають протягом доби). У студентів

рівень тиреоїдних гормонів підвищується до сесії.

Регулюється ЩЗ за допомогою діенцефалогіпофізарной системою за участю ЦНС.

ТТГ також стимулює вироблення пролактину (лактотропного гормону). Високі концентрації пролактину порушують взаємодію гонадотропних гормонів, що може супроводжуватися порушеннями в статевій сфері (порушення менструацій, безпліддя у чоловіків і жінок). При високій концентрації пролактину може бути галакторея та гінекомастія.

Реалізація дії ТТГ на щитовидну залозу: у фолікулах ЩЗ є рецептори при короткочасній стимуляції яких збільшується викид гормонів, при тривалій - збільшення синтез гормонів за рахунок збільшення маси ЩЗ (формування зобу). NB: зоб - це будь-яке збільшення щитовидної залози.

Методи дослідження функції щитовидної залози:

1. Визначення холестерину в сироватці крові. Підвищення функції щитовидної залози веде до прискорення процесів виведення багатьох речовин. Для гіпертиреозу характерні низькі цифри холестерину, в той час як при гіпотиреозі спостерігаються високі цифри холестерину.

NB: Низькі цифри холестерину в сироватці крові мають велику діагностичну значимість для осіб похилого віку, тобто для діагностики гіпертиреозу в осіб літнього віку. Токсичний зоб найчастіше зустрічається у людей похилого віку і його треба диференціювати з атеросклерозом в основному вражаючим міокард (часто у літніх замість токсичного зоба ставлять діагноз ІХС)

Високі цифри холестерину в сироватці крові мають велику діагностичну значимість у молодих осіб.

Вміст загального холестерину в сироватці крові в залежності від віку. За Fredrickson, 1967.

0 - 19 років 3.1 - 5.9 ммоль / л

21 - 29 років 3.1 - 6.2 ммоль / л

30 - 39 років 3.6 - 7.02 ммоль / л

40 - 49 років 3.9 - 8.06 ммоль / л

50 - 59 років 4.2 - 8.9 ммоль / л

2. Дослідження основного обміну. При гіпотиреозі основний обмін знижується, при гіпертиреозі навпаки збільшується.

3. Методом радіоімунного аналізу визначається концентрація

трийодтироніну, тироксину, СТГ і тиреотропін рилізинг-фактор, пролактин. Всі речовин викликають діспротеніемію впливають на результати дослідження. Так, наприклад, великий вміст естрогенів змінює спорідненість гормону до білка. При вагітності і в осіб з гормональною контрацепцією ці дослідження малопоказательни.

4. Метод радіологічного дослідження: використовують препарати I (ізотопи 121,123, 131) так йод має високу спорідненість до щитовидної залози. У нормі до 24 години виникає максимум захоплення йоду щит. залозою (у нормі не повинен перевищувати 50% від індикаторної дози). При гіпотиреозі спостерігається низька крива, при токсичному зобі спостерігається швидко наростаюча крива з швидким спадом. У осіб з неврозами буде спостерігатися рівномірно наростаюча крива. Важливо враховувати факт що йодовмісні препарати спотворюють результати дослідження.

5. Сканування щитовидної залози дозволяє:

а. можна встановити розташування щитовидної залози (при дістопіі щитовидна залоза розташовується біля кореня мови, за грудиною, біля серця)

б. можна диференціювати вузловий зоб від токсичного. При цьому методі променеве навантаження в 10 разів більше ніж при радіологічному дослідженні виведення.

Показання до цього методу обмежені:

- Якщо є одиночний вузол: для виявлення його активності

- Якщо залоза не пальпується

6. Функціональні проби та тести. Засновані на тому що при введенні гормонів ЩЗ з поза активність щитовидної залози падає. На практиці використовується так званий супресивний тест з трийодтироніну: протягом 10 днів дається по 100 мг на добу

трийодтироніну. На 8 добу прийому препарату виконується радіологічне дослідження. Без патології в щитовидній залозі (наприклад, при істерії, неврозах) при радіологічному дослідженні крива стає нижче при цьому хворий відчуває себе також або навіть краще.

При токсичному зобі ЩЗ продукує гормони ще більше і при радіологічному дослідженні виявляють парадоксальну криву.

Хворий при прийомі препаратів починає відчувати себе гірше.

Ця проба використовується в диференціальній діагностиці між токсичним зобом і неврозом.

7. УЗД-дослідження дозволяє виявити вузли і кісти в щитовидній залозі. За допомогою УЗД можна дивитися розміри залози в динаміці.

8. Визначення антитіл до різних елементів ЩЗ (до тиреоглобуліну, до мікросомальних елементів)

Алгоритм дослідження щитовидної залози.

Обстеження:

1. Анамнез: уточнити місце народження, проживання (виявити ендемічні вогнища).

2. Скарги (якщо є) зміна голосу, слабкість, сонливість, набряки - на користь гіпофункції; схуднення, підвищений апетит, тремор рук, лабільність - на користь гіперфункції.

3. Пальпація:

- Здійснюється з боку грудей. Визначають розміри, консистенцію, болючість, смещаемость, зони регіонарного метастазування - зона всередині яремної вени.

- Пальпація в положенні лежачи з подушкою під лопатками.

4. Інструментальні методи:

- Рентген: зоб можна визначити тільки при великих розмірах і великий щільності за рахунок кальцинозу. Можна побачити ширину і смещаемость трахеї.

- Штучне контрастування: пневмотіреографія - використовувалася в 50-і роки.

- Ангіографія щитовидної залози - так як залоза багата судинами. Проводиться пункція стегнової артерії, вводиться зонд і доводиться до тіреощітовідного стовбура. Вводиться контраст.

- Тіреолімфографія. Вводяться сверхжідкіе масляні контрастні речовини. Нормальна структура: ажурна мережа лімфатичних судин. Якщо є вузлові поразки, то буде дефект накопичення контрасту.

- УЗД: визначаємо розміри, структуру тканин (можна визначити кісту величиною 2-3 мм), ступінь щільності тканини (якщо кіста, то ехогенність знижена, якщо пухлина або вузли то ехогенність підвищена). Найчастіше ізоехогенние вузли.

- Вирішальне значення має морфологія. Морфологи ставлять діагноз на основі морфологічних ознак. До операції пункційна аспіраційна тонкоголкова біопсія. Діагноз ставиться в 80-90%.

- Трепанобиопсия - використовується голка з фрезою. Потім препарат направляється на гістологічне дослідження. Під місцевою анестезією. При невеликих утвореннях за допомогою апарату УЗД контролюють введення голки.

Оцінка функції щитовидної залози.

1. Радіоімунний аналіз дозволяє прямо вимірювати вміст Т3, Т4, ТТГ. При цьому слід враховувати співвідношення між вільними і пов'язаними формами гормонів.

2. Поглинання гормонів смолами - широко використовуваний непрямий метод визначення зв'язують гормони білків.

3. Індекс вільного тироксину - оцінка вільного Т4 з урахуванням змісту зв'язують гормони білків.

4. Тест стимуляції ТТГ тіроліберіном визначається секрецію в кров тіротропіна у відповідь на внутрішньовенне введення тіроліберіна.

5. Тести виявлення АТ до рецепторів ТТГ виявляють гетерогенну групу Ig, що зв'язуються з рецепторами ТТГ ендокринних клітин щитовидної залози і змінюють її функціональну активність.

6. Сканування щитовидної залози за допомогою ізотопів технецію (99мТс) дозволяє виявити області зниженого накопичення радіонукліда (холодні вузли), виявити ектопічні вогнища щитовидної залози або дефект паренхіми органу, технецій накопичується тільки в щитовидній залозі, період напіввиведення становить лише 6 годин.

7. Дослідження поглинання радіоактивного йоду за допомогою йоду-123 (123I) і йоду -131.

8. Вміст йоду в питній воді. Проводиться йодування води на водопровідних станціях.

Класифікація захворювань щитовидної залози.

I Вроджені аномалії щитовидної залози: аплазія, гіпоплазія, ектопія.

II Ендемічний зоб

За формою:

- Вузловий

- Дифузний

- Змішаний

По функції:

- Еутіреодний

- Гіпертиреоїдних

- Гіпотиреоїдних

III Спорадичний зоб:

За формою:

- Вузловий

- Дифузний

- Змішаний

По функції:

- Еутіреодний

- Гіпертиреоїдних

- Гіпотиреоїдних

IV Дифузний токсичний зоб

За ступенем вираженості тиреотоксикозу:

- Легка

- Середня

- Важка

V Гіпотиреоз

За ступенем вираженості:

- Легкий

- Середній

- Важкий (мікседема)

VI Запальні захворювання:

- Гострий тиреоїдит (Струм-запалення зобу)

- Підгострий тиреоїдит

- Хронічний тиреоїдит лімфоматозний (аутоімунний, Хашимото)

- Тиреоїдит Ріделя (фіброзний)

- Рідкісні запальні захворювання специфічного характеру: туберкульоз, сифіліс

VII Пошкодження щитовидної залози:

- Відкриті

- Закриті

VII Злоякісні пухлини

Вроджені аномалії щитовидної залози.

Глоткова (мовний) щитовидна залоза.

1. Локалізація. Глоткову локалізацію залози спостерігають, якщо вона не спускається на шию і зберігає своє первинне положення в області кореня язика.

2. Симптоми: збільшення залози при такій локалізації викликає порушення ковтання або мовлення.

3. Діагноз встановлюють при огляді або непрямий ларингоскопії. Для ідентифікації тканини щитовидної залози застосовують сканування з ізотопом йоду.

4. Лікування:

- Придушення вироблення ТТГ шляхом призначення тироксину (оскільки в даному випадку функція глоткової тиреоїдної тканини зазвичай знижена)

- Хірургічне видалення залози слід виконати при симптомах обструкції глотки, особливо при неефективності гормональної терапії.

Ектопічні серединна розташування залози.

Локалізація: припускати таке розташування залози слід при виявленні об'ємного утворення нижче під'язикової кістки.

Діагноз: якщо щитовидна залоза відсутня у типовому місці, то її ектопірованной тканина повинна бути виявлена ​​радіоізотопним скануванням. Без цього дослідження видаляти "пухлина" неприпустимо, оскільки можна позбавити хворого єдиною функціонуючої залози.

Щитовидна залоза в середостінні.

Локалізація: більшість абберантних (неправильно розташованих) щитовидних залоз середостіння лежить в його передневерхніх відділах. Вони представлені або спадними з шиї за грудину ділянками збільшеної щитовидної залози звичайної локалізації, або ектопірованной незміненими залозами.

- Нормально функціонуюча тиреоїдна тканину накопичується радіоактивний йод, тому може бути виявлена ​​при радіоізотопному скануванні середостіння.

- У багатьох випадках загрудинное розташування залози (загрудинний зоб) обумовлено аденоматозної гіперплазією, при якій не відбувається накопичення ізотопу в тканини залози.

- Загрудінні зоби зазвичай зустрічають у старших вікових групах

- Вони часто викликають симптоми здавлення трахеї та стравоходу

- Синдром здавлення не піддається консервативної терапії, спрямованої на придушення вироблення ТТГ тироксином

Лікування: для ліквідації синдрому здавлення зазвичай виконують операцію. Загрудінні зоби можна видалити застосовуючи шийний доступ, без проведення стернотоміі.

Кісти і синуси щитовидної-мовний протоки (серединні кісти шиї). Зачаток залози спочатку пов'язаний з горлом за допомогою порожнистого тяжа, що відкривається на поверхні кореня язика (пізніше - foramen coecum). У нормі це тяж дегенерує.

Локалізація: кісти щитовидної-мовний протоки зазвичай виглядають як об'ємні утворення, що локалізуються по середній лінії шиї між під'язикової кісткою і перешийком щитоподібної залози. Перетинаючи центр під'язикової кістки, вони досягають кореня язика.

симптоми:

- Виявляють однорідні вузли або кісти, які можуть утворювати свищі відкриваються на шкіру.

- Їх зустрічають в будь-якому віці, частіше у дітей.

- У третини бльних в анамнезі є ознаки інфікування кісти (місцеві запалення шкіри і жирової клітковини).

Лікування: операція полягає в повному висіченні кісти разом з частиною під'язикової кістки, а також проксимальної частини протоки до кореня мови (операція Сістранк).

За характером змін у щитовидній залозі прийнято виділяти дифузний та вузловий зоби.

Дифузний токсичний зоб.

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - найбільш часте захворювання (як серед захворювань щитовидної залози, так і в структурі ендокринних захворювань) ДТЗ розвивається в будь-якому віці, частіше в працездатному.

Етіологія.

Вивчена недостатньо, в даний час ДТЗ розцінюється як генетичне захворювання аутоімунної природи, і обумовлено вродженим дефектом у системі імунологічного контролю. Свідченням

генетичної природи захворювання є висока частота сімейних форм, виявлення в крові у родичів антитіл до різних елементів щитовидної залози більш частіше ніж в популяції, також частою поєднання ДТЗ з іншими захворюваннями аутоімунної природи (ревматоїдний артрит)

Результатом порушення клітинного та гуморального імунітету є накопичення в крові Ig (в основному класу G) мають здатність взаємодіяти з рецепторами тиреотропного гормону на плазматичної мембрани тиреоцитов і подібно ТТГ стимулювати щитовидну залозу. Ці тиреостимулюючого імуноглобуліни успішно конкурують за рецептори до ТТГ витісняючи дію ТТГ.

На відміну від ТТГ ці імуноглобуліни довго зберігають свою активність. Комплекси цих іммунноглобуліна називають як довготривалі стимулятори щитовидної залози. Ці комплекси зберігають свою активність більш 2-х тижнів. Цей патологічний фактор ніякої регулювання не піддається (є автономним). Щитовидна залоза при цьому набуває повну автономність, незалежно від будь-якої регуляції. ТТГ хоча й існує, але він не бере участь у регуляції ЩЗ (концентрація його може бути різна). Антиген к-й, викликає вироблення цих антитіл не виявлено.

Патогенез основних симптомів захворювання обумовлений впливом надлишкової кількості гормонів. Винятком з цього правила є ураження очей (офтальмопатія) - цей симптомокомплекс розвивається поза безпосереднім зв'язком з надлишком тиреоїдних гормонів.

Через різноманітного дії тиреоїдних гормонів клініка варіабельна. Найбільш чутливою до надлишку тиреоїдних гормонів є ЦНС (перші симптоми - це симптоми з боку ЦНС).

1. Скарги: психічна збудливість, дратівливість, порушення сну, наявність тремору.

2. Симптоми: тахікардія, яка з'являється рано і є наслідком підвищення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи; поведінку хворих: хворі метушливі, багатослівні, непослідовні, квапливі, незібрані.

3. Симптоми викликані підвищенням основного обміну:

1. задишка на початку не є проявом серцево-дихальної недостатності. Це компенсаторна реакція організму на підвищенням основного обміну (підвищення потреби в кисні)

2. посилення потовиділення, тепловіддачі. Хворий відчуває постійне відчуття жару. Пот встигає швидко випаровуватися, шкіра стає м'якою, еластичною, "оксамитової".

3. Посилення виведення і катаболізму, що сприяє зменшенню ваги, і підвищення апетиту (одна з рідкісних захворювань, де втрата у вазі супроводжується підвищенням апетиту) Іноді зустрічаються випадки підвищення маси тіла - "жирний Базедов", частіше зустрічається у дівчат.

4. стійка тахікардія відображає підвищення основного обміну і підвищення потреби міокарда в кисні. Диференційно-діагностичний тест з неврозом: треба порахувати пульс вдень і вночі, при неврозі вночі пульс буде нормальним, при ДТЗ частота пульсу не зміниться.

У патологічний процес втягуються всі органи й системи:

ШКІРНІ ПОКРОВИ: еластичні, теплі, м'які, нерідко з'являється специфічна забарвлення - бронзова (гіперпігментація шкірних покривів) - це свідчення важкого тиреотоксикозу і пов'язано це з тим що тиреоїдні гормони посилюють метаболізм багатьох гормонів, у тому числі кортизолу, і тим самим підвищують в ньому потреба організму, компенсаторно стимулюється наднирники засчет вироблення АКТГ, к-й і має властивість посилювати пігментацію. Ця пігментація дифузна частіше на верхніх і нижніх століттях (симптом Еренека). Приблизно у 10-15% хворих з'являється специфічні зміни шкіри гомілки у вигляді ущільнення,

гіперемії. Іноді гіперпігментації, при цьому ущільнюється шкіра передньої поверхні гомілки, частіше на тилу стопи, формуючи щільний слизовий набряк - претібіальная мікседема - формується за рахунок накопичення мукополісахаридів, солей, білків. Ці зміни іноді ведуть до діагностичних помилок - ці набряки приписують первинної недостатності щитовидної залози.

М'ЯЗОВА СИСТЕМА: тому тиреоїдні гормони у високих концентраціях володіють катаболічним ефектом це сприяє розпаду м'язового білка. Клінічно це проявляється м'язовою слабкістю, іноді доходить до ступеня млявих паралічів, що дає підставу диференціювати їх від паралічів нейтральні природи. Слабкість може носити генералізований характер, іноді може бути слабкість як окремих груп м'язів. Найчастіше захоплюється м'язи нижніх

кінцівок. Крайнім ступенем виразності цього симптому є пароксизмальна міоплегії, яка найчастіше стосується м'язів стегна і гомілки.

Кісткової тканини: при важких формах тиреотоксикозу у людей похилого віку описані явища остеопорозу, що є крайнім проявом катаболізму.

Серцево-судинна система: тахікардія, яка з'являється на ранніх етапах. Далі наступають дистрофічні зміни м'язи, к-і проявляються порушенням ритму, надалі недостатністю

кровообігу. Найбільш характерне порушення ритму миготлива аритмія, яка спочатку з'являється у вигляді пароксизмів, після цього має постійний характер.

АД: як правило, підвищується систолічний і знижується діастолічний тиск. Зміни артеріального тиску і, зокрема, падіння діастолічного тиску в значній мірі відображає тяжкість тиреотоксикозу, бо, як правило, значне падіння діастолічного тиску є наслідком відносної недостатності кори надниркових залоз - грізне ускладнення. Прогресуюча недостатність кровообігу є найчастішою причиною смерті хворих.

ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА підвищена. Хворі часто хворіють на простудні інфекціями (носять одяг не по сезону).

ШКТ почастішання стільця. Зниження кислотоутворюючої функції шлунка, дистрофічні зміни слизової і надалі прискорений стілець змінюється запорами. У важких випадках може мати місце токсичні гепатити.

КРОВ лейкопенія, нормохромная анемія.

ЕНДОКРИННІ ОРГАНИ:

1. наднирники (відносна недостатність надниркових залоз, в умовах стресу може розвинутися гостра відносна надниркова недостатність - що становить загрозу для життя.

2. порушення функції інсулярного апарату: тиреоїдні гормони є антагоністами інсуліну. Тому при тривалому перебігу, частих рецидивах, вираженості токсикозу особливо у осіб схильних до діабету можливий розвиток цукрового діабету.

3. порушення функції статевих залоз: у жінок порушення менструального циклу, викидні, безплідність, аменорея, у чоловіків: імпотенція, гінекомастія.

Характерною особливістю клінічної картини ДТЗ є неухильне прогресування симптоматики до розвитку ускладнень, у тому числі серцевої недостатності, порушення ритму, гострої недостатності кори надниркових залоз.

СИМПТОМИ офтальмопатія

Ураження очей у хворих на ДТЗ буває 2-х типів:

1. У хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи - розширені очні щілини, здивований погляд, може з'являтися спонтанне витрішкуватість. З'являється або зникають по мірі лікування тиреотоксикозу.

2. Мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійної складової, яких є інфільтрація ретроорбітальние клітковини желеподобним (мукоїдному масами). Ця тканина має багато спільного з претібіальная мікседемою. Ця тканина багата білками, солями, мукополисахаридами і володіє високою гідрофільністю, схильна до набряку. При цьому зменшується ложі очного яблука і воно виштовхується і розвивається витрішкуватість (на відміну від витрішкуватість при 1 - му типі ураження очей має під собою органічну основу).

Ці маси порушують лімфодинаміки, гемодинаміку, стискається судинно-нервовий пучок і розвивається порушення кровопостачання.

Якщо при цьому приєднується порушення повного змикання повік, то може бути розвиток інфекції (кератит к-й призводить до рубцювання і втрати зору). Особливістю цього симптомокомплексу є

його автономність (він не залежить від концентрації тиреоїдних гормонів, може з'являтися на різних етапах хвороби - задовго до перших симптомів тиреотоксикозу, або під час схуднення тощо) Це найменш керований симптомокомплекс.

КЛАСИФІКАЦІЯ важкості тиреотоксикозу

1 ст. легкий перебіг пульс 100 ударів на хвилину, втрата ваги 3-5 кг
2 ст. середня тяжкість пульс 100 -120 ударів в хвилину, втрата ваги 8-10 кг
3 ст. важкий перебіг Протягом 120 -140 і більш різке схуднення

Лікування може бути консервативним і хірургічним. Використовують J131.

Тиреостатичні препарати:

а) похідні метілмазола: мерказоліл, метатілін, метілмазол.

б) похідні тіураціла.

Механізм дії

            Пригнічують синтез тир-і тетрайодтіроніна в щитовидній залозі. Пов'язують і інактивують піроксідазние системи, імунодепресивну дію слабке.

Пропілтіураціл на периферії зменшує првращеніе Т3 в Т4.

I. Мерказоліл

Таблетки по 5 мг. Добова доза 30 мг (по 2 таблетки 3 рази на день). Дія настає через 2-3 тижні, тому що в щитовидній залозі є запаси йоду і зв'язування періоксідазних систем відбувається не відразу.

Бета-адреноблокатори призначають, поки мерказоліл на розпочав свою дію.

Мерказоліл застосовують до настання еутиреозу. Він не діє на захоплення йоду. Потім переходять на менші підтримуючі дози.

По 2 таблетки 3 рази на день, потім 10 мг / день.

Побічні ефекти мерказоліла

1. Кропив'янка.

2. Шлунково-кишковий дискомфорт (гіркота в роті).

3. Агранулоцитоз у 1% хворих (підвищення температури, заболіло горло - припинити прийом препарату). Некротична ангіна, температура 38-390С, у периферичній крові лейкоцитопенія 1000-800, нейтрофілів 2-3%.

При агранулоцитозі: препарати солей літію. Літію карбонат 0,3 3 рази на день - гальмує синтез тиреоїдних гормонів, але дія набагато слабкіше мерказоліла. Використовують також антибіотики, вітаміни, преднізолон, якщо не допомагає літієва сіль.

II. бета-адреноблокатори

1. Анаприлін від 30 до 80 мг в середньому (може бути від 20 до 160 мг на добу - використовується індивідуальний підбір дози.

2. Тразікор. Застосовувати, поки не настане еутиреоз.

III. вітамін В1

Застосовується per os 50 мг 3 рази на день. Або 6% розчин парентерально 1 мл внутрішньом'язово протягом 2-3 днів, якщо у хворого частий стілець.

IV. Перхлорат натрію

Блокує системи перенесення йоду в щитовидній залозі. Зараз його не застосовують. Використовувався в дозах 200 мг 3-4 рази на день, тобто до 1 г на день. Залежно від стану дозу зменшують.

V. Препарати літію після агранулоцитозу: карбонат літію (див. вище). Якщо тиреотоксикоз не важкий, то використовують бета-адреноблокатори.

VI. Препарати неорганічного йоду - розчин Люголя. 1923 рік - Глюмер: йод блокує протеолітичні ферменти в (щитовидній залозі, швидко зменшується рівень тиреоїдних гормонів. Гальмується синтез тиреоїдних гормонів, зменшується захоплення йоду. Довго препаратами неорганічного йоду не лікують.

Показання

1. Агранулоцитоз, хворого оперують.

2. Перед підготовкою до операції.

З. Тіреотоксіческій криз.

4. При важкому тиреотоксикозі, коли є загроза кризу.

Показання до операції

1. Дуже велика заліза.

2. Недостатньо підтримуючих доз мерказоліла.

3. Якщо лікування триває 1-2 роки без ремісії.

Небезпека операції

1. Загальний наркоз.

2. Пошкодження паращитовидних залоз - транзиторний гіпопаратиреоз, хронічний гіпопаратиреоз.

3. Пошкодження гортані (осиплость носа).

4. Гіпотиреоз.

При токсичного аденомі щитовидної залози оперують, отже усувають тиреотоксикоз. Ця операція простіше. Оперують також многоузловатий зоб.

Лікування йодом-131

Протипоказання:

1. Після 35-40 років дають радіоактивний йод, у молодому віці не дають, тому що великий ризик раку щитовидної залози.

2. Вагітність.

3. Хворі з дифузним токсичним зобом без ремісії (великий зоб).

Показання

1. Хворі старше 35-40 років з ДТЗ. Якщо застосовують йод-131, не можна призначати препарат неорганічного йоду, оскільки блокується щитовидна залоза.

2. Самий підходящий варіант лікування токсичної аденоми щитовидної залози - хворих старше 35-40 років.

Лікування тиреотоксичного кризу

Діагностики тиреотоксичного кризу немає. Буває тільки у хворих з дифузним токсичним зобом.

1. Неорганічний йод. 50 крапель розчину Люголя всередину, при блювоті вводять через зонд 3 рази на день, KI і NaI внутрішньовенно.

2. Мерказоліл до 60 мг на добу.

3. Бета-адреноблокатори. Анаприлін 2 мг внутрішньовенно, в міру необхідності повторити, але у хворих з ПК може бути серцева недостатність, тоді глюкокортикоїди.

4. Розчин глюкози на фіз.растворе 5 л на добу краплинно.

5. Глюкокортізон 100 мг внутрішньом'язово через 6 годин 4 рази на добу. Внутрішньовенно гідрокортизону фосфат або гемисукцинат через кожні 6 годин. Дозу глюкокортикоїдів поступово знижують.

Гіпотиреоз

Це поліетіологічний синдром, в основі лежить недостатність функції щитовидної залози.

1. Первинний (тіреопрівний) - в основі лежить захворювання щитовидної залози. Зустрічається частіше.

2. Вторинний - в основі - патологія передньої долі гіпофіза. Причини вторинного гіпотиреозу

1. Симптом Шігена (або Шихана). У жінок при пологах з важким кровотечею, колапсом. Післяпологовий некроз передньої долі гіпофіза.

2. Пухлини передньої долі гіпофіза. Самі вони гормонально неактивні, тиснуть на здорову частину.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоїдоз.

5. Метастази.

6. Судинні захворювання.

7. Аутоімунні порушення.

Причини первинного гіпотиреозу

1. Тотальна або субтотальна струмектомії.

2. Після лікування йодом-131.

3. Аплазія або гіпоплазія ЩЗ.

4. Аутоімунні тиреоїдити (друге місце по частоті). Зоб Хашимото (1912 рік - перший опис). асимптоматичний хронічний аутоімунний тиреоїдит. Ні стимуляції росту щитовидної залози. Це ідіопатичний гіпотиреоз (перше місце по частоті), ендемічний зоб.

5. Недостатність синтезу тиреоїдних гормонів.

1) Зменшується активність мітохондрій, знижується утворення тепла.

2) Зменшується активність катехоламінів і активність симпатоадреналової системи.

3) Погіршення постачання тканин киснем.

Клініка

Легкий гіпотиреоз - більше мерзнуть, мало активні, страждають запорами. Частіше буває у літніх людей. Яскравий гіпотиреоз - млявість, немає інтересу до оточуючих сонливість, мерзлякуватість, осиплість голоси, низький голос, випадання волосся, ломка нігтів, суха шкіра.

Виражений гіпотиреоз - набряклість обличчя. Об'єктивно - суха, холодна шкіра (мало утворюється тепла, рефлекторна і компенсаторна вазоконстрикція), випадає волосся, ламкі нігті, пульс менше 60'', брадикардія, зменшення систолічного артеріального тиску, підвищення діастолічного, зниження пульсового АТ.

З боку серця - якщо немає слизового набряку, то нічого страшного. Якщо у перикард рідина, то рентгенологічно і перкуторно збільшується серце, низький вольтаж на ЕКГ.

Мікоідетіатозное серце: брадикардія, глухі тони серця, збільшення розмірів серця, низький вольтаж ЕКГ.

З боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, хворі не худнуть, оскільки запори сприяють кращому всмоктуванню. Уповільнений ліполіз. У виражених випадках з'являються набряки навколо очей, губ. Сиплості голосу. Надключичні ямки згладжуються, набряклість кистей, стоп. Можуть бути набряки в порожнинах, по ходу слухового нерва і пр.

Генез мікседеми

1) 1 Механізм: Збільшується активність мезенхімальних тканини, збільшується активність андоідінсерной і глюкороно-вої кислот.

2) 2 Механізм: надлишок ТТГ.

Лабораторні дані

1. Збільшення рівня ТТГ у крові (Т3 і Т4 в нормі) - 100%-й діагноз первинного гіпотиреозу.

2. Зменшення Т3 і Т4, збільшення ТТГ, захоплення йоду нижче 15% - нижче норми.

3. Зменшується утворення холестерину, але Катаболізує він ще менше, гіперхолестеринемія.

4. Гіпохромна і нормохромная анемія. В12-дефіцитна анемія, коли є аутоімунне захворювання ЩЖ.

Вторинний гіпотиреоз

Клініка: як правило, не буває важкою. Характерні головні болі, порушення зору. Заліза здатна функціонувати. Рідко буває мікседема (тільки, якщо різко знижено кількість 73 і Т4. Інші ендокринні залози функціонують не нормально:

1. Порушення функції статевих залоз (аміноррея, імпотенція, безпліддя).

2. Недостатність інших тропних гормонів - схуднення, зниження апетиту.

Лабораторні дані

Зменшення Т3 і Т4. низький захоплення йоду, зменшення ТТГ.

Лікування гіпотиреозу

Замісна терапія тиреоїдними гормонами. Тиреоїдин - висушений препарат ЩЗ. Левотироксин - синтетичний препарат. Трийодтиронін - синтетичний. Починають лікування з невеликих доз. 0,05 мг левотироксину, 10 мкг 2-4 рази на добу - виводиться дуже швидко.

Повна замісна доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронін 0,18 г. тиреоїдин 0,18 мг.

Основний обмін + / - 10%, у літніх людей основний обмін 1%, тому що може розвинутися ІХС.

Левотироксин у літніх 0,075 мг - замісна доза, початкова доза становить 0,02 мг.

Вузловий токсичний зоб (УТЗ) (токсична аденома)

Зустрічається рідше, як правило, у людей більш старшого віку частіше у жінок, після 40 років.

Патогенез: наявність імунологічних розладів у загальному не доведено. Є гормонально активна пухлина, яка автономна сама по собі. Вироблення гормонів не така постійна як при ДТЗ.

Клініка не має поступального характеру, характерний хвилеподібний перебіг: періоди погіршення змінюються періодами ремісії і навпаки.

ЦНС чутлива до надлишку тиреоїдних гормонів, однак зміни психіки не патогномонічні так важко при УТЗ.

Міокард найбільш чутливий до шкідливої ​​дії тиреоїдних гормонів: порушення ритму (миготлива аритмія). Часто ставлять діагноз ІХС.

Зовнішніх знаків хвороби (офтальмопатії немає) ні, часто веде до діагностичних помилок.

ДІАГНОСТИКА збільшення концентрації тироксину та трийодтироніну. Диференціальний діагноз вузлового токсичного зоба і неврозу. Використовують супресивні проби з тироксином. У літніх людей треба диференціювати токсичний зоб з атеросклеротичним ураженням серця.

При вузловому зобі токсичному: лабораторні дані можуть бути малопереконливі, навіть не виключено нормальна концентрація ТТГ у сироватці крові. Не є доцільним лікування молодих людей з підозрою на УТЗ, у літніх може бути проведена антитиреоїдних терапія (пробна).

ЛІКУВАННЯ

1 етап усунення тиреотоксикозу

2 етап досягнення лікування захворювання

На 1-му етапі застосовується консервативне лікування: радіоактивний йод, на 2-му етапі використовується операція.

Мерказоліл - початкова терапевтична доза 20-30 мг / добу, на 2-3 тижні до досягнення стану еутиреозу. Далі дозу зменшують до підтримуючої 10 мг на добу.

Підтримуюча терапія - один з методів лікування з невеликим розмірами зоба при гарній переносимості препарату, відсутності серцевої недостатності та інших ускладнень і відсутність супровідних захворювань з синдромом взаємного обтяження.

При використанні мерказоліл може бути лейкоцитопенія, агранулоцитоз (при лікуванні треба проводити контроль крові 1 раз на місяць).

Така терапія триває 1.5 - 2 рік потім ставиться питання про лікування та скасування терапії (при зменшенні розмірів зоба на тлі лікування, стійке еутиреоїдного стану, нормальний тест на поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою, нормалізація проби з тироксином), регресування офтальмопатії.

При необхідності використовують седативні засоби, бета-блокатори, антиаритмічні засоби, навіть глюкокортикоїди.

Радикальне лікування включає оперативне (резекція щитовидної залози) і лікування радіоактивним йодом.

Показання:

1. Відсутність стійкого ефекту від проведеної терапії

2. Рецидиви тиреотоксикозу після 2-х років лікування

3. Непереносимість препаратів

4. Супутні захворювання, на перебіг яких негативно позначається тироксин.

Відносні показання: деякі соціальні чинники:

- Віддаленість проживання

- Неможливість контролю лікарів

- Планована вагітність

- Відрядження і т.п.

Метод вибирається індивідуально. Великий зоб, наявність вузлів є показанням до хірургічного лікування.

Спеціальна показання до лікування радіоактивним йодом - рецидив тиреотоксикозу після резекції щитовидної залози.

Підготовка до операції:

- Усунення тиреотоксикозу ліками (розчин Люголя 20-25 крапель 7-10 днів для зменшення наповнення щитовидної залози кров'ю)

- Гемосорбція

При офтальмопатії рекомендується зменшення кількості солі і рідини в їжі, носіння темних окулярів. Іноді використовують ретробульбарно введення ретрозона, опромінення орбіти (для поліпшення трофіки). В останні роки імунокорегуючої терапія, плазмаферез.

При відносній надниркової недостатності дають глюкокортикоїди, місцево або у вигляді ін'єкцій (40-60 мг преднізолону з поступовим зменшенням у міру стабілізації патологічного процесу).

-Список використаної літератури:

1. Е.А. Валдіна, Захворювання щитовидної залози (хірургічні аспекти). Москва, 1993р.

2. Черенько М.П., ​​Сушко С.П., Ігнатовський Ю.В., Щепотін І.Б. Передопераційна підготовка і хірургічне лікування хворих дифузним токсичним зобом / / Клінічна хірургія, 1985, № 12, стор 1-4.

3. Бомаш Н.Ю. Морфологічна діагностика захворювань щитовидної залози. М. Медицина, 1981 р. 176стр.

4. Дильман В.М. Ендокринологічна онкологія, Л. Медицина, 1983р.

5. В. Баррел, А. Карабазі, Хірургія. Переклад з англійської, доповнений під редакцією Ю.М. Лопухіна і В.С. Савельєва. Геотар Медицина, 1997р.

6. Оперативна хірургія та топографічна анатомія, 3-е видання, Кованов В.В.. М.медіціна, 1995р.

7. Хірургічні хвороби, 2-е видання М.І. Кузін. М. Медицина, 1995.

8. Лекції з хірургічних хвороб, 1996-98гг.

9. Лекції з ендокринології, 1996р (Котова С.М.).


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
83.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Йод щитовидна залоза і наше здоров`я
Плавальний міхур кількість крові щитовидна залоза у риб
Молочна залоза
Засмага і молочна залоза
Печінка Жовчний міхур Підшлункова залоза
Гомеостаз вагітної жінки Молочна залоза
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru