приховати рекламу

Шок

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Гостро виникло критичний стан організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, обумовлене гострою недостатністю кровообігу, гострою дихальною недостатністю, порушенням мікроциркуляції і гіпоксією тканин полягає порушення всіх фізіологічних систем.

«Shock» по-англійськи - удар, поштовх, потрясіння. Термін був введений вченим і лікарем армії Людовіка XV ле Еран (XVIII).

Щорічно в світі важку травму одержує 10 млн. людей, 250 тис. з них гине від шоку. У період воєн - «травматичних епідемій» - 60% -70% поранених на полі бою гине від шоку. Світова статистика: на кожну 1000 отримали важку травму 100 чоловік гине від травматичного шоку.

Шок - захворювання поліетіологічне. Залежно від причини виділяють види шоку:

I. Травматичний шок:

1. У результаті механічної травми:

· Рани

· Переломи кісток

· Здавлення тканин (краш-синдром)

2. Опікова травма:

· Термічні

· Хімічні

3. Холодовий шок.

4. Електричний шок.

5. Променевої.

II. Геморагічний, або гіповолемічний, шок.

1. Гостра крововтрата - кровотеча.

2. Гостре порушення водного балансу - зневоднення організму (сладж-синдром).

III. Септичний (бактеріально-токсичний) шок.

Поширені гнійні процеси викликані грам «+» або грам «-» мікрофлорою. Бактеріємія, токсемії.

IV. Анафілактичний шок.

V. Кардіогенний шок.

1. Інфаркт міокарда.

2. Гостра серцева недостатність.

VI. Гемотрансфузійних шок.

1. Невідповідність груп крові за системою АВ0, резус фактором.


Залежно від швидкості розвитку шокових явищ:

Первинний шок - у момент травми чи відразу ж після неї.

Вторинний шок - через кілька годин після травми.


Фактори, що призводять до розвитку шоку:

Передують або розвиваються в момент впливу шокогенних чинників, знижують загальну опірність організму, сприяють розвитку шоку і визначають його тяжкість.

1. Хронічні виснажливі захворювання - авітамінози, туберкульоз, анемія.

2. Переохолодження.

3. Перегрівання.

4. Голодування.

5. Крововтрата.

6. Нервові потрясіння.

7. Іонізуюча радіація.

8. Недостатня транспортна іммобілізація і недостатнє знеболювання при іммобілізації і транспортування.

  1. Оперативне втручання при великих травмах, особливо при вогнепальних пораненнях.

Незважаючи на різні причини і деякі особливості патогенезу, основним у розвитку шоку є вазодилатація і внаслідок цього збільшення ємності судинного русла, гіповолемія - зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) внаслідок різних чинників: крововтрати, перерозподілу рідини між судинним руслом і тканинами або невідповідності нормального об'єму крові збільшується ємності судинного русла в результаті вазодилатації. Невідповідність, ОЦК і ємності судинного русла призводить до зменшення хвилинного об'єму крові серця і розладу мікроциркуляції.

Основний патофізіологічний процес, обумовлений порушенням мікроциркуляції, розвивається на клітинному рівні. Розлади мікроциркуляції, що об'єднують систему артеріоли - капіляри - венули, призводять до серйозних змін в організмі, так як саме тут відбувається основна функція кровообігу - обмін речовин між клітиною і кров'ю. Капіляри є безпосереднім місцем цього обміну, а капілярний кровоток у свою чергу залежить від рівня артеріального тиску, тонусу артеріол та в'язкості крові. Уповільнення кровотоку в капілярах призводить до агрегації формених елементів, застою крові в капілярах, підвищенню внутрикапиллярное тиску і переходу плазми з капілярів в інтерстиціальну рідину. Настає згущення крові, що поряд з агрегацією еритроцитів і тромбоцитів приводить до підвищення її в'язкості і внутрикапиллярное згортання з утворенням мікротромбів, і результат цього капілярний кровотік повністю припиняється. Порушення мікроциркуляції загрожує порушенням функції клітин та їх загибеллю.

Особливістю патогенезу септичного шоку є те, що порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів призводить до відкриття артеріовенозних шунтів і кров обходить капілярне русло, прямуючи з артеріол в венули. Живлення клітин порушується за рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів безпосередньо на клітину, знижується постачання клітин киснем.

При анафілактичному шоці під дією гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри і вени втрачають тонус, розширюється периферичний судинне русло, збільшується його ємність, що призводить до перерозподілу крові - скупчення (застою) її в капілярах і венах, викликаючи порушення діяльності серця. Наявний ОЦК не відповідає ємності судинного русла, знижується хвилинний об'єм серця. Застій крові в мікроциркуляторному руслі викликає розлад обміну речовин між клітиною і кров'ю на рівні капілярного русла.

Розлад мікроциркуляції незалежно від механізму його виникнення призводить до гіпоксії клітини і порушення окислювально-відновних процесів у ній. У тканинах починають переважати анаеробні процеси над аеробними, розвивається метаболічний ацидоз. Накопичення кислих продуктів обміну речовин, в першу чергу молочної кислоти, підсилює ацидоз.

У розвитку кардіогенного шоку пусковим патогенетичним моментом є зниження продуктивної функції серця з подальшим порушенням мікроциркуляції.

Таким чином, основними початковими патогенетичними чинниками, що визначають розвиток шоку, є:

  1. зменшення обсягу циркулюючої крові - геморагічний, гіповолемічний, шок;

  2. вазодилатація, збільшення ємності судинного русла, перерозподіл крові - анафілактичний, септичний, шок;

  3. порушення продуктивної функції серця - кардіогенний шок.

Неадекватне кровообіг на рівні капілярів при шоці призводить до змін обміну речовин у всіх органах і системах, що виявляється порушенням функції серця, легенів, печінки, нирок, нервової системи. Ступінь недостатньої функції органів залежить від тяжкості шоку, і це визначає його результат.

Розвинуте порушення кровообігу, в першу чергу розлад мікроциркуляції, приводить до ішемії печінки та порушення її функцій, що посилює гіпоксію у важких стадіях шоку. Порушується детоксикаційна, білковоутворюючу. глікогенобразовательная та інші функцій печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку, порушення мікроциркуляції в нирках викликає порушення як фільтраційної, так і концентраційної функції нирок з розвитком олігурії, аж до анурії. Це призводить до накопичення в організмі азотистих шлаків - сечовини, креатиніну та інших токсичних продуктів обміну речовин.

Порушення мікроциркуляції, гіпоксія викликають порушення функції кори надниркових залоз і зниження синтезу кортікостерондов (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, андрогенні гормони), що посилює розлад кровообігу і обміну речовин.

Розлад кровообігу в легенях обумовлює порушення зовнішнього дихання, зниження альвеолярного обміну, шунтування крові, мікротромбози, в результаті чого розвивається дихальна недостатність, що посилює гіпоксію тканин.

Після (часто в ході) зупинки кровотечі, для вирішення питання про необхідність, способи та обсязі заповнення крововтрати потрібно встановити обсяг втраченої крові. Абсолютні цифри можуть дати невірну інформацію (крововтрата 100 мл у однорічної дитини порівнянна з втратою літра крові дорослою людиною), тому необхідно знати який відсоток ОЦК (об'єму циркулюючої крові), крововтрата становить у даного хворого. Орієнтовно це можна зробити за допомогою індексу Алговера-Буррі. Індекс визначається шляхом ділення показника частоти пульсу на величину систолічного тиску.

ЗНАЧЕННЯ Індекс Алговера - Буррі ПРИ РІЗНИХ Обсяг Крововтрата

ІНДЕКС

Обсяг крововтрати

(У% ОЦК)

0,8 і менше 10
0,9-1,2 20
1,3-1,4 30

У випадках гострої крововтрати початковий (належний) ОЦК розраховується шляхом множення "ідеальної маси" на 85 мл / кг (якщо обстежується чоловік) або на 63 мл / кг (якщо обстежується жінка).

"Ідеальна маса" - належний вагу даної людини розраховується за формулою Лоренца М = Р - (100 - (р-150) / 4), де Р - зріст людини, М - ідеальна маса. Цей розрахунок дозволяє уникнути помилки у огрядних людей, при перерахунку на їх вагу ОЦК вийде завищеним, тому що підшкірно-жирова клітковина містить незначну кількість крові. Для визначення обсягу належного ОЦК можна використовувати інший, менш точний спосіб. Спочатку визначається "ідеальна маса тіла", а потім обчислюється ОЦК, виходячи з того, що він дорівнює 8-12 відсоткам від маси тіла (у чоловіків більше, ніж у жінок). Щоб обчислити відсоток втрати ОЦК і тим самим визначити важкість крововтрати, необхідно встановити обсяг крововтрати. У ряді випадків (кровотечі в порожнини тіла) це вдається зробити порівняно просто. Порожнини пунктируются або розкриваються, кров евакуюється електровідсмоктувачів і вимірюється.

Якщо у хворого мало місце зовнішня кровотеча, анамнестично судити про розмір крововтрати вкрай складно. У таких випадках досить повно судити про ступінь крововтрати дозволяють показники числа еритроцитів, вміст гемоглобіну, гематокрит

ТЕСТИ Ступінь крововтрати

ЛЕГКА СЕРЕДНЯ ВАЖКА
Дефіцит ОЦК До 20% 20-30% 30% і вище
Число еритроцитів

4,4 х10. 12 / л

3,5 х10. 12 / л

2,5 х10. 12 / л і менше

Вміст гемоглобіну Більше 100 г / л 85-100 г / л Нижче 85 г / л
Гематокрит Більше 30% 25-30% Нижче 25%

Ці показники дозволяють ретроспективно оцінити мала місце крововтрату, тому що зміни в них пов'язані з гідреміческой фазою компенсації гострої анемії і настають вони з 2-3 години від моменту крововтрати. Повна картина (тяжкість) крововтрати проявляється у цих показниках до результату півтора-двох діб.

ВИМІР центрального венозного тиску (ЦВТ).

Рівнем центрального венозного тиску (ЦВТ) оцінюється перфузионная здатність серця і обсяг циркулюючої крові, здійснюється контроль за проведеної інфузійної терапією.

Техніка
Флеботонометр Вальдмана складається з штатива з лінійною шкалою, яка пересувається за допомогою гвинтової ручки. У центрі шкали зміцнюється скляна Манометрична трубка, на нижній кінець якої одягається гумова трубка, що з'єднується з триходовим краном. До другого виходу цього крана приєднується гумова трубка, що йде до скляного резервуару місткістю 100 мл, укріпленого в спеціальному гнізді на штативі. На третій вихід надівається гумова трубка для приєднання з веною хворого. У резервуар заливають ізотонічний розчин натрію хлориду або дистильовану воду, якими, перемикаючи триходовий кран, заповнюють всю систему трубок. Рівень розчину в манометричній трубці встановлюють на нульовій лінії шкали.
Резервуар, гумові трубки, триходовий кран, крапельниця, Манометрична трубка повинні бути стерильними.

ЦВД - тиск у верхній або нижньої порожнистої вени в межах грудної клітки. Для вимірювання його вводять катетер у верхню порожнисту вену (через внутрішню яремну, підключичну або плечову вену) або нижню порожнисту вену (через стегнову або підколінну вену), з'єднують його з флеботонометром Вальдмана водним манометром, підключеним за допомогою триходового крана і системи для інфузії. Апарат поміщають поруч із хворим. Нульове тиск шкали флеботонометра встановлюють на рівні правого передсердя за допомогою нівеліра і гвинта штатива. Для цього один кінець нівеліра зміцнюють утримує його нижньої лапкою, а інший підводять до проекції правого передсердя хворого - точці перетину III межреберья або IV ребра з среднеподмишечной лінією, або на 5 см нижче кута, утвореного з'єднанням між рукояткою і тілом грудини.

Після цього апарат приєднують до катетера, введеного в вену. Краном вимикають резервуар з рідиною, унаслідок чого тиск у вені витісняє в систему кров, яка в свою чергу витісняє розчин. Останній піднімається по скляній трубці до величини, рівної венозному тиску.
Нормальна величина ЦВТ між 7-10 см вод. ст. Слабо помітне коливання в ритмі дихання вказує на його нормальне функціонування. Високий рівень ЦВТ з великими розмахами коливань свідчить про занадто глибокому введенні катетера, коли він досягає порожнини правого шлуночка - його необхідно підтягнути. Низька ЦВД (0-5 см вод. Ст.) Свідчить про гіповолемії і ефективній роботі серця, необхідно поповнення об'єму крові. Критичною величиною ЦВД є рівень у 1,5-2 см вод. ст. Підвищення ЦВТ за межі 10 см вод. ст. розцінюється як ознака вірогідної недостатності серця.
Можливі ускладнення

Обтурація голки, катетера, гумової трубки кров'яним згустком. При цьому ускладненні необхідна заміна тромбірованних частин апарату.

Геморагічний шок розвивається при гострій крововтраті понад 10 відсотків ОЦК. У клінічній практиці в "чистому вигляді" він спостерігається при суїцидальних спробах (розтин вен), позаматкової вагітності, що урвалася розривом труби, мимовільному розрив селезінки, виразковому кровотечі і т. п. У більшості випадків патогенез шоку залежить не тільки від обсягу й темпу крововтрати, але і від механізму її виникнення (обсягу та характеру травми).

Патогенез. Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, що веде до спазму судин, артеріол і прекапілярних сфінктерів у різних органах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемоділюція (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові (агрегація еритроцитів "сладж" - феномен).

Надалі периферичний судинний спазм стає причиною розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротного шоку, який підрозділяється на наступні фази:

- Фаза вазоконстрикції зі зниженням кровообігу в капілярах

- Фаза вазодилатації з розширенням судинного простору і зниженням кровотоку в капілярах;

- Фаза дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ);

- Фаза необоротного шоку.

У відповідь на ДВС активується фібринолітична системи цьому лізуються згустки і порушується кровообіг.

Клініка. Визначається механізмами, що приводять до дефіциту ОЦК, зміні КІС крові та електролітного балансу порушення периферичного кровообігу і синдром ДВЗ.

Симптомокомплекс клінічних ознак включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, холодний липкий піт, загострення рис обличчя, тахікардію і слабке наповнення пульсі зниження артеріального тиску, задишку, ціаноз.

Протягом геморагічного шоку виділяють 3 стадії.

1 стадія - компенсованого, оборотного шоку настає при крововтраті 15-25% ОЦК (до 1300 мл крові). Артеріальний тиск при цьому знижується незначно, спостерігається помірна тахікардія.

II стадія - декомпенсованого, оборотного шоку супроводжується крововтратою у 25-45% ОЦК (1300-1800 крові), є зниження артеріального тиску (систолічного нижче 100 мм. Рт. Ст.), Тахікардія до 140 в хвилину.

Ill стадія - необоротного шоку настає при гострій крововтраті більше 50% ОЦК (2000-2500 мл-крові), АТ нижче 60 мм. рт. ст. або не визначається, пульс частіше 150 ударів на хвилину.

При компенсованому шоці визначаються блідість шкірних покривів, холодний піт, малий і частий пульс, артеріальний тиск у межах норми або знижений незначно, зменшується сечовиділення. При декомпенсованому оборотному шоці шкіра і слизові оболонки ціанотичні, хворий загальмований, пульс малий, частий, знижується артеріальний і центральний венозний тиск, розвивається олігурія, індекс Алговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення харчування міокарда. При необоротному шоці свідомість відсутня, артеріальний тиск не визначається, шкірні покриви мармурового вигляду, відзначається анурія - припинення сечовиділення. Індекс Алговера високий. Для оцінки тяжкості геморагічного шоку важливо визначення ОЦК, обсягу крововтрати.

Лікування геморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинорозширювальних засобів.

Травматичний шок.

Еректильна фаза.

Еректильна стадія характеризується:

1. Обширним збудженням мовним і руховим.

2. Блідість шкірних покривів.

3. Частим і глибоким диханням.

4. Тахікардія.

Патогенез еректильної стадії: у відповідь на сильне роздратування (біль) відбувається активація гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової, симпато-адреналової, ренін-ангіотензин-альдостеронової систем.

У крові підвищується концентрація вазоконстрікоторов: адреналін, ангіотензин II, глюкокартікоіди, вазопресин.

У зонах з α-адренорецепціей відбувається спазм судин. Периферичний опір в артеріолах (резистентних судин) зростає. У зонах з β-адренорецепціей вазоконстрикції не відбувається: серце, легені, мозок. Тобто відбувається централізація кровообігу при крововтраті підтримання АТ в межах норми.

Торпідная фаза.

Супроводжується загальною загальмованістю, з низьким артеріальним тиском, ниткоподібним пульсом.

Патогенез торпидной фази: головну роль в патогенезі відводиться БАР з вазоділятаторной здатністю, які накопичуються в зонах з α-адренорецепціей, де спостерігається ішемія, через недостатнє отримання з кров'ю О 2.

Через недостатності О 2, клітини переходять на анаеробний режим. Накопичується молочна кислота, вуглекислота, іони Н +. Розвивається метаболічний ацидоз, який веде до активації ПОЛ, ферментів обмеженого протеолізу, звільнених з лізосом (БАР - каллидин, брадикінін).

Дефіцит АТФ, через зсув рН в кислу сторону, тому що відбувається денатурація ферментів тканинного дихання, ще більше підсилює ацидоз, утворюючи порочне коло.

Ацидоз веде до дегрануляції тучних клітин, виділяються: серотонін, гістамін. Вазодилятатори починають переважати. У результаті відбувається децентралізація кровообігу, артеріальний тиск падає, резистивні судини розширюються.

1. Сповільнюється кровотік в капілярах.

2. Підвищується проникність капілярів.

3. Вихід рідкої частини крові й білка в тканини.

4. Згущення крові.

5. Агрегація формених елементів.

6. Тромбоутворення (порушується судинно-тромбоцитарний гомеостаз, тому що пошкоджується ендотелій, гіперкатехолеміі).

По тяжкості клінічних проявів торпидной фази шоку розрізняють 4 ступені:

I.. Свідомість збережена, хворий контактний, злегка загальмований. АТ сист до 90 мм.рт.ст., Алговера - 0,8.

II .. Загальмований. Шкірні покриви бліді, холодний липкий піт. АТ сист 90-70 мм.рт.ст. Алговера - 0,9-1,1.

III. Адінамічен, загальмований, не реагує на біль. Шкірні покриви бліді, холодні з синюшним відтінком. Сечовиділення припиняється. АТ сист 70-50 мм. рт.ст. Алговера - 1,5 і вище.

IV. АТ сист нижче 50 мл. рт.ст. пульс частий, слабкого наповнення, дихання часте, поверхневе. Преагональное стан.

Термінальна стадія.

Розширені артеріоли не реагують на котехоламіни, в умовах гіповолемії катастрофічно падає ПЕКЛО, що веде до гіпоксії мозку і розвитку агонального стану.

Принципи боротьби із шоком.

Найбільше значення має раннє знеболювання потерпілого, транспортна іммобілізація.

Потерпілих у стані травматичного шоку лікують комплексним застосуванням ряду засобів. Лікування має своєю метою ліквідувати розладу життєво важливих функцій організму, викликаних шоком. Найважливіші елементи комплексного методу лікування полягають у наступному.

  1. Помірне зігрівання уражених, не допускаючи при цьому небезпечного перегрівання. При відсутності теплого приміщення, особливо при евакуації, зігрівання досягається окутуванням в ковдри і обкладення грілками. Промоклий одяг, білизна, взуття необхідно зняти. Зігрівання в протишокових палатах досягається за рахунок досить високої температури повітря в приміщенні (24-25 градусів). Контактна тепло в умовах протишокової палати застосовувати не слід. Зігріванню сприяє міцний гарячий чай, невеликі дози алкоголю, гаряча їжа. Однак при пораненнях живота, а також при наявності блювота (незалежно від характеру поразки) потерпілим не можна давати ні їжі, ні пиття. При шоку, зв'язаному з комбінованими радіаційними поразками не слід застосовувати одномоментно більш 50 г 40% алкоголю, з огляду на внутрішньовенні вливання алкоголю як компонента протишокових рідин.

  2. Додання ураженим положення по Тренделенбурга (піднімають ножной кінець носилок, забирають подушку з під голови).

  3. Введення анальгезирующих засобів (промедол, омнопон, та ін) під шкіру або краще внутрішньовенно. Застосування анальгетиків протипоказано при порушеннях зовнішнього дихання або зниження артеріального тиску до критичного рівня і нижче, а також при черепно-мозковій травмі.

  4. Виробництво новокаїнових блокад по Вишневському. Блокада знімає сильні роздратування, а сама діє як слабкий подразник, що сприяє мобілізація компенсаторних механізмів при шоку. При пошкодженнях грудей застосовують одне-чи двосторонню вагосимпатическая блокаду, при ушкодженнях живота - двосторонню паранефральну блокаду, при пошкодженні кінцівки - футлярних блокаду.

  5. Внутрішньовенні і внутрішньоартеріальне переливання крові, переливання плазми крові, альбуміну, вливання протишокових рідин. У залежності від ступеня крововтрати, глибини шоку і наявності запасів консервованої крові переливають від 500 до 1000 мл і більше крові. При шоку 4 ступеня спочатку нагнітають кров в артерію (250-500 мл), а потім переходять на внутрішньовенне крапельне переливання. При шоку 3 ступені переливають кров або поліглюкін спочатку струминним методом, а після підняття ПЕКЛО капельно. Якщо рівень АТ при шоку 3 ступені дуже низький, доцільно почати відразу внутрішньоартеріальне нагнітання крові. Поряд з гемотрансфузіями при шоку дуже важливе значення мають уливання поліглюкіну. Останній вводять у дозах 400-1500 мол, у залежності від тяжкості стану ураженого. При шоку 3-4

  6. ступеня, якщо немає крові, частина поліглюкіну вводять внутрішньоартеріально в тих же дозах, що і кров. При шоку, що не супроводжується великою крововтратою, особливо при опіковому шоці, часто обмежуються введенням поліглюкіну в поєднанні з альбуміном або плазмою. Поряд з цим вливають і реополіглюкін. Введення кристалоїдних протишокових розчинів дає гарний результат лише при шоку 1 ступеня.

  7. Введення серцево-судинних засобів (строфантин, корглюкон, в 5% розчині глюкози). У більш важких випадках показані адреноміметичну засоби (ефедрин, норадреналін, мезатон) і глюкокортикоїди (гідрокортизон і особливо преднізолон). Необхідно підкреслити, що перераховані препарати слід застосовувати у поєднанні з гемотрансфузіями або вливанням колоїдних замінників.

  8. Для боротьби з кисневою недостатністю призначають інгаляції увлаженного кисню, ін'єкції цититона або лобеліну. При виражених порушеннях подиху прибігають до інтубації трахеї накладають трахеостому і застосовують ШВЛ.

  9. Для боротьби з порушеннями обміну показане уведення вітамінів, особливо аскорбінової кислоти і вітаміну В1, хлориду кальцію (10 мл 10% розчину у вену).

  10. Поряд, з протишокової терапією ураженим по показаннями вводять протиправцеву сироватку й анатоксин, антибіотики.

Кожна додаткова травма збільшує вагу шоку. Виходячи з цього, слід утримуватися від оперативних утручань до виведення потерпілих зі стану шоку. До життєвих показань до операції відносяться:

  • зупинка триваючого внутрішньої кровотечі

  • асфіксія

  • анаеробна інфекція

  • відкритий пневмоторакс

Оперативні втручання при наявності шоку виконують одночасно з триваючою протишокової терапією.

В уражених з важкими формами шоку може розвитися стан агонії і клінічна смерть, що розглядаються як форми термінальних станів.






Методи лікування опіків та опікової хвороби. Опіковий шок.

Методи лікування обпалених в даний час принципово відрізняються від загальноприйнятих ще 10-15 років тому. Сучасна тактика лікування при опіках розроблена багато в чому завдяки успіхам у вивченні патогенезу опікової хвороби та її ускладнень. Широкі можливості відкрили дослідження мікробіологів і імунологів, спрямовані на виявлення механізмів взаємодії між організмом постраждалого від опіків та інфекцією. Найважливіше значення мають дослідження метаболізму при великих опіках. Особливе місце займає вивчення перебігу ранового процесу в залежності від тяжкості опікової травми, застосування різних, у тому числі альтернативних методів лікування.

Значне поліпшення результатів лікування обпалених стало можливо завдяки розробці і впровадженню в клінічну практику активної хірургічної тактики. Її принциповою основою є рання некректомія з подальшою аутодермопластики опікових ран з метою якнайшвидшого відновлення цілісності всього шкірного покриву. Крім того, включення в комплекс інтенсивного лікування обпалених абактеріальним методів дозволяє створювати оптимальні умови для загоєння опікових ран і підтримки гомеостазу.

Класифікація

Вибір тактики лікування та його методів залежить від тяжкості травми, яку при опіках, насамперед, визначають глибина і площа термічного ураження. У нашій країні використовується 4-ступенева класифікація глибини опіків.

Гіперемія і невелика набряклість шкірних покривів в області опіку є клінічними ознаками опіку I ступеня. При опіках II ступеня, крім того, утворюються бульбашки, наповнені серозним вмістом. При опіках I ступеня уражається тільки епідерміс, при опіках II ступеня - епідерміс і сосочковий шар дерми. Ці опіки гояться самостійно, за рахунок збережених епітеліальних клітин і називаються поверхневими.

При опіках IIIA ступеня в зону термічного ураження включається сітчастий шар дерми, але зберігаються неушкодженими багато волосяні фолікули, сальникові сумки, потові залози - деривати шкіри, за рахунок яких і відбувається епітелізація опікових ран. Однак це відбувається не завжди, часто мозаїчність ураження шкіри і, відповідно, більшості її дериватів, ускладнює самостійне загоєння ран. Особливо при великих опіках, коли за рахунок мікроциркуляторних порушень та інфікування опікові рани можуть "поглиблюватися", і в результаті потрібне виконання аутодермопластики. Тому опіки IIIA ступеня правильно називати не поверхневими, а прикордонними. Ці опіки можуть бути діагностовані по тонкому, досить рухомого струп або крупним міхурам, заповненим серозним вмістом, але вже з інтенсивним жовтим забарвленням.

При глибоких опіках уражається шкіра на всю її товщину (ІІІБ ступені) або глубжележащие тканини - Подкожножировая клітковина, фасції, кістки (IV ступінь). Опіки ІІІБ ступеня часто супроводжуються утворенням струпа коричневого відтінку, спаяного з підлеглими тканинами, рідше - утворенням великих бульбашок, наповнених геморагічним вмістом. При опіках IV ступеня завжди спостерігається щільний темно-коричневий або чорний струп, тісно спаяний з підлеглими тканинами. Глибокі опіки ІІІБ-IV ступеня завжди вимагають оперативного лікування.

Для визначення площі опіків широко використовується так зване правило дев'яток. Згідно з цим правилом, вся поверхня шкірних покривів дорослої людини умовно розділена на одинадцять "дев'яток": голова і шия - 9%, верхні кінцівки - по 9% кожна, нижні кінцівки - по 18% (2 рази по 9% кожна), задня поверхня тулуба - 18%, передня поверхня тулуба - 18% залишився до 100% один відсоток поверхні тіла доводиться на область промежини. (Для оцінки площі опіків у дітей правило дев'яток в представленому вигляді не застосовується).

При первинному огляді потерпілого визначити глибину опіків може бути нелегко навіть фахівцю. Тому особливу цінність набуває з'ясування обставин травми. У першу чергу це стосується етіологічного чинника опіків.

Практично визначаючи етіологію опіків, лікар побічно оцінює температуру ураженого агента і експозицію його впливу на тканини потерпілого. Так, опіки полум'ям, особливо отримані одягненим чоловіком, як правило, призводять до глибоких опіків. Занурення в окріп, гарячу воду також призводить до опіків III-IV ступеня. Навпаки, ошпарюванням окропом (зазвичай це побутові травми) викликає поверхневі опіки. Контактні або електроопіки частіше є причиною обмежених, але глибоких опіків, а хімічні - опіки I, II, III ступеня.

Необхідно також пам'ятати, що пожежі в закритому приміщенні, спрямовані вибухи можуть супроводжуватися опіками дихальних шляхів та отруєнням продуктами горіння. Термоингаляционной травма часто призводить до небезпечних для життя потерпілого ускладнень, пов'язаних з розвитком бронхоспазму, набряку легенів, ранніх пневмоній вже в перші дні після опіку.

Опікова хвороба

Якщо глибокі опіки займають більше 10-15 відс. поверхні тіла, або загальна площа опіків становить більше 30 відс. поверхні тіла, у потерпілого розвивається опікова хвороба.

Опікова хвороба є складний комплекс взаємопов'язаних патогенетичних реакцій і їх клінічних проявів, в основі якого лежить стресова реакція у відповідь на термічне ураження як перша і визначальна стан потерпілого, в залежності від тяжкості травми, своєчасності початку і повноцінності проведеного лікування.

У структурі опікової хвороби можна виділити три основних клінічних синдрому: опіковий шок, інтоксикацію, інфекцію.

Показники загальної площі опіку та індексу Франка

Клінічна форма

опікового

шоку

Загальна площа

опіку,%

Індекс Франка

Без ОДП

З ОДП

Легкий 10-19 30-59 30-49
Важкий 20-50 60-120 50-100
Вкрай важкий Більше 50 Більше 120 Більше 100

Опіковий шок зумовлений нервово-рефлекторної та нейро-ендокринної реакціями, появою великої кількості різних факторів запалення, які призводять до порушення центрального та периферичного кровообігу, включаючи поширені мікроциркуляторні розлади, підвищення проникності судинних і клітинних мембран і гіповолемії внаслідок виходу плазми із судинного русла з розвитком інтерстиціального набряку, а також плазмовтрати через опікові рани.

Проявом зазначених функціонально-морфологічних розладів є відповідна клінічна картина шоку, важкість якого залежить від глибини і площі опіків, часу, що пройшов після травми, а також від адекватності проведеного лікування. При цьому під адекватністю інтенсивної терапії опікового шоку слід розуміти своєчасність її початку, патогенетичну обгрунтованість, а також необхідний обсяг і раціональний склад інфузійно-трансфузійних середовищ, що вводяться внутрішньовенно.

Розрахунок внутрішньовенних інфузій у періоді опікового шоку грунтується на формулі, прийнятої в усьому світі для визначення раціональної схеми інтенсивної терапії обпалених:

V = mx S x 2, де V - кількість (об'єм) внутрішньовенно введеної рідини в 1-у добу опікового шоку в мл; S - загальна площа опіків в проц., Але не більше 50%; m - маса тіла хворого в кг.

При цьому 2 / 3 цього обсягу необхідно перелити вже в перші 8 годин після травми. Кристалоїди повинні складати 2 / 3 - 1 / 2 зазначеного обсягу, а колоїдні препарати - 1 / 3 - 1 / 2, в залежності від ступеня тяжкості шоку. Крім того, необхідно введення ще близько 2 л 5% розчину глюкози.

На 2-й день обсяг внутрішньовенних інфузій зменшується в 2 рази, на 3-й день - до 1 / 3 спочатку встановленого обсягу.

Для здійснення цього правила, безумовно, необхідна катетеризація центральної вени, що повинно виконуватися всім обпаленим у важкому або вкрай тяжкому опіковому шоці. Для пацієнтів похилого віку, як правило, досить внутрішньовенного введення половини обсягу, розрахованого для постраждалих средневозрастной групи.

Другий синдром опікової хвороби - інтоксикація - обумовлений появою в організмі великої кількості токсичних продуктів тканинного, ентерогенниє і частково бактеріального походження. Він проявляється після виведення потерпілого з великими і глибокими опіками з шоку психоемоційними розладами, стійким підвищенням протягом доби температури тіла, втратою апетиту і розвитком ознак токсичного ураження внутрішніх органів (токсичний міокардит, гепатит і т.д.). Цей період називається періодом гострої опікової токсемії. Ефективним методом лікування в періоді токсемії є активна дезінтоксикаційна терапія з використанням методики форсованого діурезу, а також, у більш важких випадках, застосування плазмаферезу або гемосорбції. Розробка обгрунтованих методик і раціональне застосування сучасних медикаментозних препаратів дозволили в цей час значно поліпшити результати лікування тяжелообожжених в ранні періоди опікової хвороби. Навпаки, пізній початок, недостатній обсяг або неповноцінний склад інфузійно-трансфузійної терапії при тяжкому або вкрай тяжкому опіковому шоці може призвести до тривалого гіповолемічного спазму периферичних мікросудин з наступним паралітичним розширенням капілярів, вираженим порушенням водно-електролітного та білкового балансу.

Третій синдром, або період - це опікова септико. Він пов'язаний з розвитком і прогресуванням інфекції. Виявляються що почалися ще в період опікового шоку в гострій опікової токсемії порушення метаболізму і, як один з наслідків цього, недостатність імунологічної відповіді на інфекцію.

Інфекція істотно обтяжує перебіг опікової хвороби. Вона визначає і підтримує інтоксикацію, пригнічує репаративні процеси в ранах, вражає різні органи, а в ряді випадків настає її генералізація - розвивається важко виліковуються опіковий сепсис.

Основною причиною інфекції у обпалених є опікова рана. На неї в подальшому накладається інфекція ентерального походження, а також госпітальна. Крім того, тривале існування опікових ран стає причиною опікового виснаження, розвиток якого створює вкрай несприятливі умови для регенерації в цілому.


Анафілактичний шок.

В основі анафілактичного шоку лежить взаємодія в організмі антигену і антитіл. Цей стан різко підвищеної чутливості організму, що розвивається при повторному введенні чужорідних білків і сироваток, медикаментів, при укусі перетинчастокрилих. Одне з найбільш грізних і складних ускладнень лікарської алергії, закінчується приблизно в 10-20% випадків летально. Швидкість виникнення анафілактичного шоку від кількох секунд або хвилин до 2 годин від початку контакту з алергеном. У розвитку анафілактичної реакції у хворих з високим ступенем сенсибілізації ні доза, ні спосіб введення алергену не грають вирішальної ролі. Однак більша доза препарату збільшує тягар тривалість перебігу шоку.

У хірургічній практиці анафілактичний шок розвивається при використанні білкових кровозамінників, імунних препаратів, антибіотиків, деяких хімічних антисептичних засобів (препарати йоду), а також інших антигенів, що викликають реакцію у хворих, що страждають на алергічні захворювання (бронхіальна астма, лікарський дерматит та ін.)

Патогенез. Загальний і найбільш істотна ознака шоку - гостро наступаюче зменшення кровотоку з порушенням периферичного, а потім і центрального кровообігу під впливом гістаміну та інших медіаторів, рясно секретується клітинами. Шкірні покриви стають холодними, вологими і цианотично-блідими, з'являються неспокій, порушення свідомості, задишка, порушується сечовиділення.

Розрізняють такі форми анафілактичного шоку:

1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність кровообігу, що виявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків і передсердь, зниженням артеріального тиску;

2) респіраторна форма, яка супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозне, клекочучих диханням, вологими хрипами в легенях. Це обумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;

3) церебральна форма, обумовлена ​​гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку. Вона проявляється розладом свідомості, розвитком коми, виникненням осередкових симптомів порушення центральної іннервації.

Клінічна картина. Ступінь вираженості анафілактичного шоку залежить від швидкості розвитку судинного колапсу і порушення функції головного мозку.

По тяжкості перебігу розрізняють 4 ступеня анафілактичного шоку:

1 ступінь (легка): тривалість розвитку - від декількох хвилин до 2 год, характеризується свербінням шкіри, гіперемією шкірних покривів і висипу, появою головного болю, запаморочення, почуттям припливу до голови, чханням, першением, ринорея, гіпотензією, тахікардією, відчуттям жару, наростаючою слабкістю, неприємними відчуттями в різних областях тіла;

2 ступінь (середньої важкості): середній ступінь тяжкості анафілактичного шоку характеризується найбільш розгорнутою клінічною картиною: токсідерміей, набряком Квінке, кон'юнктивітом, стоматитом, циркуляторними порушеннями - почастішанням серцебиття, болями в серце, аритмією, зниженням АТ, різкою слабкістю, запамороченням, порушенням зору, занепокоєнням, збудженням, відчуттям страху смерті, тремтінням, блідістю, холодним липким потом, зниженням слуху, дзвоном і шумом у голові, непритомним станом. На цьому тлі можливий розвиток обструктивного синдрому по типу нападу бронхіальної астми з проявом ціанозу, наявністю шлунково-кишкового (нудота і блювота, здуття живота, набряк язика, болі внизу живота, пронос з домішками крові в калі, різкі болі в животі) та ниркового ( позиви до сечовипускання, поліурія) синдромів.

3 ступінь (важка): проявляється втратою свідомості, гострої дихальної та серцево-судинною недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозне дихання, малий частий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Алговера);

4 ступінь (вкрай важка): блискавично розвивається колапс (блідість, ціаноз, ниткоподібний пульс, різке зниження артеріального тиску), коматозний стан (з втратою свідомості, мимовільними дефекацією і сечовипусканням), зіниці розширені, реакція їх на світло відсутня. При подальшому падінні артеріального тиску пульс і АТ не визначаються, зупиняється серце, припиняється дихання.

Можливі варіанти анафілактичного шоку з переважним ураженням: а) шкірних покривів з наростаючим шкірним свербінням, гіперемією, появою поширених кропив'янки, набряків Квінке, б) нервової системи (церебральний варіант) з розвитком сильного головного болю, нудоти появою, гіперестезії, парестезії, судом з мимовільним сечовипусканням і дефекацією, втратою свідомості з клінічними проявами за типом епілепсії; в) органів дихання (астматичний варіант) з домінуючим задухою і розвитком асфіксії через зміну прохідності верхніх дихальних шляхів внаслідок набряку гортані і порушення прохідності середніх і дрібних бронхів; г) серця (кардіогенний) з розвитком картини гострого міокардиту або інфаркту міокарда та інших органів.

Лікування анафілактичного шоку засновано на:

  1. блокуванні надходження ліки-антигену у кров;

  2. нейтралізації біологічно активних речовин, рясно секретується і вступників у кровотік в результаті реакції антиген - антитіло;

  3. відновленні гіпофізарно-наднирковозалозної недостатності;

  4. виведенні хворого з колапсу;

  5. зняття бронхоспазму;

  6. ліквідації явищ асфіксії;

  7. зменшенні проникності судинної стінки;

  8. впливі на психомоторне збудження;

  9. запобігання пізніх ускладнень з боку серцево-судинної системи, нирок, шлунково-кишкового тракту, ЦНС.

При анафілактичному шоці потрібна термінова допомога, так як хвилини і навіть секунди зволікання і розгубленості лікаря можуть призвести до смерті хворого. Перш за все, необхідно укласти хворого, повернути його голову вбік і висунути нижню щелепу для попередження западання язика і асфіксії (якщо у хворого є зубні протези, слід їх вийняти), до ніг прикласти теплі грілки. Вище місця введення медикаменту необхідно по можливості накласти джгут. Місце введення алергену обколоти 0,1% розчином адреналіну (1-0,5 мл) та додати до неї лід для запобігання всмоктування алергену, а в разі прийому його всередину зробити промивання шлунка. Ввести в / в 1 мл 0,1% розчину адреналіну, 2 мл кордіаміну, 2 мл 10% розчину кофеїну, 60 мг преднізолону або 125 мг гідрокортизону, у разі необхідності ввести 0,5 мл адреналіну з 20 мл 40% розчину глюкози, так як адреналін відновлює тонус судин і є потужним антагоністом викиду гістаміну. При анафілактичному шоці від застосування пеніциліну слід ввести одноразово внутрішньом'язово 1 000000 ОД пеніцилінази в 2 мл розчину натрію хлориду, а при шоку, викликаному бициллином, - протягом 3 днів по 1 000 000 ОД пеніцилінази.

Для нейтралізації біологічно активних речовин необхідно ввести 1-2 мл 1% розчину супрастину або 2-3 мл 2,5% розчину піпольфену, або 1-2 мл 1% розчину димедролу внутрішньом'язово, 10-20 мл 10% розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату внутрішньовенно (піпольфен не можна вводити хворим, у яких алергічні захворювання виникли від застосування аміназину внаслідок спільних антигенних властивостей цих препаратів). При бронхоспазмі внутрішньовенно призначають 2,4% розчин еуфіліну з 10 мл 40% розчину глюкози, при набряку гортані, який не зникає, незважаючи на проведену терапію, виробляють строкову трахеотомію. При явищах серцево-судинної недостатності та набряку легень необхідно ввести внутрішньовенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантину з 10 мл 40% розчину глюкози і 10 мл 2,4% розчину еуфіліну; постійно через носовий катетер давати зволожений кисень, здійснювати інгаляції парів етилового спирту. При набряку легенів в крапельницю слід додати 1 мл 1% розчину фуросеміду, під контролем АТ вводити фракційно від 0,2 до 0,5 мл 5% розчину пентаміну внутрівенно.Для підтримання АТ застосовується 1 % розчин мезатону від 0,5 до 1 мл підшкірно або 0,1% розчин норадреналіну від 1 до 2 мл в ін'єкціях з 5% розчином глюкози. Для ліквідації метаболічного ацидозу вводиться крапельно внутрішньовенно 4% розчин натрію бікарбонату (150 - 200 мл). У подальшому хворому продовжують внутрішньовенно крапельно вводити ізотонічний розчин хлористого натрію разом з антигістамінними (димедрол, супрастин, дипразин, піпольфен) і глюкокортикоїдними засобами - гідрокортизоном (125 - 500 мг) або преднізолоном (60-120 мг), дексаметазоном (4 - 20 мг) . При судомах і сильному збудженні рекомендується внутрішньовенно дроперидол до 1 мл. При зупинці серця необхідно ввести довгою голкою 1 мл 0,1% розчину адреналіну внутрісердечно, робити закритий масаж серця і штучне дихання («рот у рот», «рот у ніс» або за допомогою апаратів) та ін Хворі, які перенесли анафілактичний шок, підлягають госпіталізації в палату інтенсивної терапії. З метою профілактики пізніх ускладнень їм слід протягом 10-14 днів проводити курс лікування преднізолоном у дозі від 40 до 60 мг або в еквівалентних дозах іншими гормональними препаратами.

Для профілактики анафілактичного шоку важливо виявити алергічні захворювання в анамнезі, що потрібно враховувати при призначенні засобів, здатних викликати алергічну реакцію. При неблагополучному алергологічному анамнезі показано проведення проб на чутливість організму до застосовуваних препаратів, наприклад до антибіотиків, антисептичним засобів, препаратів йоду перед ангіографією та ін

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
86.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Шок 6
Анафілактичний шок
Септичний шок
Травматичний шок
Геморагічний шок
Септичний шок 2
Кардіогенний шок
Гемотрансфузійних шок
Анафілактичний шок Кома

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru