приховати рекламу

Шлунково-кишкові захворювання

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

При N переварюванні і міцелоутворення стеаторея можлива через: - зменшення всмоктуючої поверхні (синдром короткої кишки, шлунково-тонко-товстокишкові фістули) - прискорення переносу ліпідів у лімфу (перенесення ліпідів у лімфу спостерігається в нормі незначно, деякі автори вказують на те, що він посилюється при скороченні всмоктувальної поверхні кишки; чому це призводить до стеаторею мені особисто не зрозуміло) - порушення перенесення ліпідів у лімфу (целіакія, тропічна спру, б-нь Уіппла, амілоїдоз, дифузний ілеоеюніт, муковісцидоз, еозинофільний гастроентерит, іноді при паразитарних захворюваннях - лямбліоз, стронгілоїдоз) - бета-липопротеиновой недостатності (акантоцітоз - при цьому клітини кишкового епітелію не можуть переносити знову синтезовані тригліцериди в lamina propria і лімфатичні судини з нормальною швидкістю, розвивається жирова дистрофія; це аутосомно рецесивне захворювання, одночасно є зміни еритроцитів) - блоку лімфовідтоку (лімфангіектазів, лімфоми, екстенсивні метастатичні карциноми, туберкульоз) Дисбактеріоз: - декон'югації солей жовчних кислот - секретогенний діарея - стеаторея - авітаміноз В12 і ін Хірургічні втручання, викликають малабсорбції (за F. Morl, 1974): 1. на шлунку (синдром приводить, рідше відвідної петлі після резекції по Більрот II, тотальна і субтотальна резекція шлунка, ваготомія, пилоропластика, помилково накладена гастроеюно-або-ілеостоми, шлунково-поперечноободочной свищ); 2. на підшлунковій залозі (часткові і тотальні резекції pancreas, фістула pancreas); 3. на кишечнику (резекції тонкої і товстої кишки, синдром короткої петлі, синдром сліпої петлі при анастомозах кінець в бік, кінець в кінець, анастомози виключення з порушеним відтоком, стриктури, стенозом, хр. заворот кишок, спайки, неправильна ротація); 4. на жовчному міхурі і жовчних протоках (видалення жовчного міхура, холецисто-і холедохоінтестінальние фістули). МА після резекції шлунка Зазвичай після втручань з приводу виразкової хвороби (яких?) розвивається симптоматична стеаторея. Зазвичай спостерігається МА заліза, рідше ізольована МА вітаміну В12. Тотальна резекція шлунка незмінно викликає стеаторею і прояви аліментарної недостатності. Виділяють наступні патологічні процеси: 1. після резекції шлунок має менші розміри і в зв'язку з цим травлення порушується, незважаючи на більш частий прийом їжі; 2. видалення пілоричного сфінктера або втручання, що міняє його функції, впливає на більш швидкий перехід їжі в тонку кишку, причому дисперсність харчових частинок знижена; 3. транзит по тонкій кишці виявляється більш швидким, можливо, у зв'язку з більш швидким надходженням їжі в кишку; 4. операції, що дають возможнсть їжі минути 12-палої кишки, вимикає нормальні нейрогуморальні стимули для виділення жовчі і панкреатичного соку; 5. швидкий транзит або дуоденальний шунт перешкоджає нормальному змішування жовчі і панкреатичного соку з їжею; 6. резекція шлунка по Поліана і гастроентеростомія ведуть до створення сліпої кишки, у якій можуть розмножуватися бактерії, 7. може розвинутися атрофія підшлункової залози; 8. латентна чутливість до глютену може виявитися при швидкому вступі їжі, що містить глютен, в тонку кишку після хірургічного втручання на шлунку, 9. аналогічно інші стани, наприклад, дефіцит лактази; 10. іноді шлунково-толстокишечная фістула може з'явитися пізнім ускладненням хірургічного втручання на шлунку, особливо при рецидивуючій виразці; 11. дуже рідко клубова кишка ненавмисно використовується замість порожньої кишки при накладенні гастроентероанастомозу. Синдром стенотической приводить (рідше відводить) петлі після резекції шлунка по Більрот | |. Середні дані за частотою синдрому 14,8% (1964). Універсальний синдром МА розвивається менш ніж в 1% випадків (1973). Причини: коса і недостатньо добре виконана резекція, занадто довга призводить петля, вторинні рубцеві зміни, зрощення, перекрут головним чином приводить петлі. Патогенез 1. Ураження слизової тонкої кишки (глютенчувствітельная ентеропатія, тропічна спру, хвороба Уіппла, кишкова лімфангіектазів). Діагноз: біопсія. 2. Структурні ураження (б-нь Крона, хірургічні втручання, злоякісні пухлини, порушення кровообігу). Діагноз: рентген. 3. Порушення моторики (сліпі петлі, дивертикули, фістули, часткова непрохідність, псевдонепроходімость, системний склероз). Діагноз: рентген. 4. Інфекції і дисбактеріоз (о.ентеріт, діарея мандрівників, паразитарні інвазії). Діагноз: мікробіологічне дослідження. 5. Ятрогенії (променеві ураження, ліки). Діагноз: анамнез. 6. Хірургічні втручання. 7. Порушення травлення - maldigestion (недолік солей жовчних кислот, недостатність pancreas, синдром Золлінгера - Еллісона). Діагноз: комплексне обстеження. 8. Біохімічні аномалії (алактазія, абеталіпопротеінемія, гіпогамаглобулінемія). 9. Захворювання, що локалізуються поза ШКТ (ендокринні, колагенові, злоякісні, поширені захворювання шкіри). Рівні порушення Клітинна (ентероцітная) малабсорбції захворюваннях тонкої кишки. Коли атрофія розповсюджується на значну поверхню тонкої кишки, спостерігається МА всіх харчових речовин. За J. Bernier (1978) є дуоденоеюнального синдром і ілеальний атрофічний синдром. При дуоденоеюнального синдромі розвивається, переважно, МА Fe, Cf, вітаміну D, ксилози, фолатів. Захворювання, які можуть викликати синдром малабсорбції або малдігестіі 1. Недолік або інактивація ферментів pancreas (хр. панкреатит, резекція, рак, синдром Золлінгера-Еллісона, інактивація ліпаз HCl, вроджена недостатність ліпази). 2. Недолік жовчних солей (механічна жовтяниця, холестаз, біліарний цироз, ріст бактерій в проксимальному відділі тонкої кишки - синдром сліпої петлі, синдром приводить петлі6 дивертикули, стриктури, рухові порушення при склеродермії, діабетична нейрогастроентеропатія, резекція клубової кишки, хвороба Крона з локалізацією у клубовій кишці - регіональний ілеїт). 3. Захворювання тонкої кишки. А. Вроджені захворювання з випаданням окремих f. елементів клітин слизової ("захворювання щіткової облямівки") - вроджені порушення перетравлення і всмоктування. Б. Придбаний захворювання тонкої кишки: целіакія, хвороба Уіппла, первинна кишкова лімфома, гастроентерит, tbc, амілоїдоз, резекції, ішемія кишечнику, променеві ураження та ін 4. Захворювання з різними порушеннями фаз травлення і всмоктування: постгастрорезекційні синдром, цукровий діабет (діабетична нейрогастроентеропатія), ендокринопатії (гіпер-і гіпотиреози, глюкагономах, синдром Золлінгера-Еллісона, хвороба Адісона), карціноід, синдром Вернера-Моррісона (панкреатична холера), склеродермія, вісцеральна червоний вовчак, перніціозна анемія. 5. Ліки, як причина захворювання: діфенольние проносні, колхіцин, цитостатики, неоміцин, аспірин, бігуаніди (порушення всмоктування В12). Лімфома (злоякісне ураження тонкої кишки) Виявляється синдромом малабсорбції. Нетривалий анамнез, інтенсивне схуднення, біль, температура, "барабанні палички", освіта в черевній порожнині. Ускладнення: виразки, перфорації, Ж.-К. кровотечі. Діагноз: Ro, пробна лапаротомія. Лікування: оперативне. Хвороба Крона Гранулематозний процес неясної етіології, частіше - дистальний відділ клубової кишки, але при поширеному ураженні - від шлунка до товстої. Слизова із'язвляется, стінка інфільтрована, схильність до стенозированию і утворення нориць, зміни брижових, збільшення регіонарних лімфузлов. О. початок: озноб, пронос, болі, блювота. При хронічному перебігу: падіння маси, анемія, синдром малабсорбції. Майже постійно - непереносимість лактози. Дефіцит B12, жовчних к-т, ексудативна ентеропатія, стеаторея. При стенозировании - непрохідність. Хвороба Уіппла Рідко зустрічається захворювання, при якому спостерігається масивне відкладення глікопротеїну в макрофагах тонкої кишки, лімфоцитах, ін клітинах і тканинах. Викликається, очевидно, Corinebacterium anaerobium. Можливо, патологічна імунна реакція на інвазію (Гамма - знижені, альфа-2 - підвищені). Ел.-мікр.: Відкладення глікопротеїнів - це скупчення паличковидних бактерій. Клініка: падіння маси, проноси, поліартралгія в області кр. суглобів, неспецифічні болі в черевній порожнині, лімфаденопатія, посилена пігментація шкіри. Іноді - пірексіей, набряки, пурпура. Можуть залучатися легені, нервова система, серце. Стеаторея, білкова недостатність, вітамінна, мінеральна та ін Рентгенологічно: потовщення складок слизової тонкої кишки, збільшення черевних лімфовузлів. Діагноз: біопсія тонкої кишки - розтягнуті лімфатичні простору і ворсинки з великою кількістю набряклих спінених макрофагів, глікопротеїни яких фіксуються PAS-фарбуванням. Лікування: пеніцилін + стрептоміцин 2нед. = Тетрациклін протягом 1 року. Гуморальний імунітет після лікування нормалізується, але клітинний - змінено. Можливо, дефект Т-лімфоцитів і, як наслідок, зниження активності макрофагів. Муковісцидоз Поширеність серед новонароджених - 1:5000 - 1:8000. У патогенезі муковісцидозу провідними є секреторні порушення, зміни іонного транспорту через мембрани і дію т.зв. "Гуморального чинника" Спока. порушення секреторних процесів пов'язано з патологією обміну мукополісахаридів і глюкопротеідов. У хворих на муковісцидоз відзначається порушення N структури і розчинності мукополісахаридів і глюкопротеінов у вмісті 12п. У фібробластах хворих на муковісцидоз підвищений вміст кислих мукополісахаридів. Те саме - в культурі лейкоцитів і в амніотичній рідині. Порушення тр-та води і ел-літів через мембрани екзокринних залоз - другий важливий чинник патогенезу муковісцидозу. У поті і слізної рідини хворих - макромолекулярний фактор, що пригнічує зворотне всмоктування натрію. Знижено обсяг водно-електролітної частини соку pancreas, стимулир. секретином. Підвищено в'язкість соку і вміст ферментів. Аналогічно змінені трахеобронхіальний і кишковий секрети. У сироватці - макроглобулярний "фактор Спока", що порушує рух ворсинок епітелію трахеї кроликів. Таке уповільнення може бути причиною уповільнення евакуації слизу і очищення слизової. Очевидно, немає ферментів, що руйнують даний макроглобулін. За Споку, він ушкоджує мембрани клітин екзокринних залоз, підвищує метаболічну активність клітин, підсилює синтез білка і мукополісахаридів, змінює рівень секреції електролітів. Отже: освіта в'язкого секрету і закупорка дрібних бронхів і вивідних проток залоз. Характерно одночасне ураження органів дихання і травлення. Підвищується конц-ия натрію в поті, слині, нігтях, волоссі та ін Зниження активності ліпази, амілази, трипсину. Дуоденальне вміст - в'язке, тягуче. Стеаторея, проноси. Тропічна спру Синдром порушеного всмоктування неясного походження, що виникає в ттропіках. Хр. діарея з тяжкою недостатністю харчування з мегалобластической анемією або без неї. Біопсія: атрофія підслизового шару з запальними клітинними елементами. Зміни слизової мозаїчний. Частіше хворіють бідні, ніж багаті. виявляється різноманітна флора (бактерії, лямблії), але значення - невідомо. Абеталіпопротеінемія акантоз з пігментного дегенерацією сітківки і атаксією. Дуже рідкісне захворювання аутосомно-рецесивним характеру. Ні бета-ліпопротеїнів (апопротеїнів У-48?). Слизова не змінена, але - жирова інфільтрація. Знижено рівень трігліцерінов, фосфоліпідів, холестерину. Не утворюються хіломікрони. Найважливіше в патогенезі: дефіцит вищих поліненасичених жирних кислот і жиророзчинного вітаміну Е (акантоз - зміни форми еритроцитів через самоокислении ліпідів). Клініка: рясний стілець, стеаторея, збільшення живота, дистрофія, відставання в рості і розвитку. Ністагм, атрофія, гіпотонія м'язів, мозочкова атаксія. Природжений гіпохлоремічний алкалоз Синдром порушеного всмоктування хлоридів. Виражений пронос з втратою хлору, натрію, калію. Гіпокаліємія, метаболічний алкалоз, вторинний гіперальдостеронізм, судинні та дегенераторние зміни. Порушення секреції в кишечнику бікарбонату. Затримка рідини і ел.-літів на кишечнику> гіповолемія + гіпонатріємія> активація юкста> ренін> гіперальдостеронізм> гіпокаліємія і т.д. целіакії. В епітеліальних клітинах знижується цитоплазма, і слиз, вони стають кубовідние.Смешенная лімфоцитарна інфільтрація епітелію вказує на участь імунологіческіх процесів в повреждении.Иммунологические ісследоанія показують наявність антігліадінових IgA в слизовій оболонці. (Переклад) Патологія. Напис під рисунком 39-3 стр58 Тотальна атрофія ворсин при целіакіі.Обратіте увагу на плоску поверхню епітелію без ворсін.Епітелій так само боліе кубоідний з меншою кількістю цитоплазматичного муцину ніж у норме.Інфільтрація поверхневого епітелію великою кількістю лімфоцитів (видимих ​​тільки при великому збільшенні). Напис під рисунком 39-1стр585.Нормальная слизова оболонка тонкого кишечника виглядає високою, пальцеподібні ворсини які в 3-4 рази вище крипти. Тропічна спру ендемічна хвороба встречаюшаяся на узбережжі Карибського моря, Близькому сході, Індіі.Скорее все вона розвивається в результаті хронічної інфекції тонкого кишечника оскільки терапія антибіотиками широкого спектру дії часто виявляється успешной.Тропіческое спру виникає у дорослих і характеризується вираженим синдромом мальабсорбції, в якому домініруюшім синдромом є недостатність фолієвої кіслоти.Терапія фолієвою кислотою викликає покращений ктором полягає в зниженні стеатореї, так як можлива роль діффеціта фолієвої кислоти у виникненні стеатореї. Тонкокишкова біопсія показує парциальную атрофію ворсін.Редко тотальну аторофію.Однако кареляція між атрофією ворсин і малабсорбції слабка. ПАТОГЕНЕЗ НЕТРОПЧЕСКОГО спру (Іванов) Патогенез (за ІММ. Теорії): Конфлікт - на поверхні кишкового епітелію. Аг + Ат> пошкодження ентероцитів, порушення регенерації>; зменшення всмоктуючої поверхні>; порушення всмоктування, вторинні гормональні та секреторні розлади> порушення жовчовиділення, уповільнення ентеро-гепатической циркуляції жовчних к-т зі зниженням вмісту жовчних к-т в тонкій кишці, порушення гідролізу пептидів, олігосахаридів, транспорту ді-і тріпептідов, амінокислот, моносахаридів, вітамінів, мінеральних в-в, секретогенний пронос. Патогенез за єдиною (синтетичної теорії): відсутність ферментів> продукти неповного розщеплення глютену і сам глютен надають дратівливу і шкідливу воздейтсвия на слизову> імунна реакція> додаткове пошкодження>; порушення проникності, всмоктування і моторики. Маскується: вірусні та бактеріальні гастроентерити, тропічна спру, гіпотиреоз, синдром Золлінгена - Еллісона. У хворих знижений рівень секретину в плазмі, але підвищений рівень соматостатину, ГІП, холецистокініну, ентероглюкагона. Виражені розлади pancreas, жовчного міхура, рециркуляція жовчних к-т. Порушення моторики, тонусу, рельєфу (сплощення слизової) тонкої кишки. Отже: порушення мембранного, порожнинного травлення і всмоктування через біохімічних і морфологічних дефектів і зменшення числа ворсинок. Поліензімопатія (pancreas, кишкові ф-ти). Морфологічно: сплощення слизової, атрофія ворсинок, поглиблення крипт, зменшення кол-ва ентероцитів, порушення диференціювання, порушення структури мікроворсинок, істонцценіе щіткової облямівки. Зменшується кількість диференційованих і збільшується - недиференційованих клітин, тобто атрофія - гіперрегенераторная (поглиблення кріпт6 збільшення інтенсивності синтезу ДНК) - в результаті на ворсинках з'являються не повністю діфф. клітини, нездатні до N функції. В основному уражається проксимальний відділ тонкої кишки, але може бути дифузне ураження. Істотно, що й після скасування глютену (6 міс.!) Слизова залишається звивистою і сплощеної, тобто поразки - вельми істотні. Пеносімость бета-лактоглобулин коров'ячого молока (молочна ентеропатія) 3 форми: коліт, викликаний прийомом коров'ячого молока; алергічна гастроентеропатія; синдром МА з хр. діареєю і змінами слизової тонкої кишки. Коліт: стілець із значною кількістю слизу, кров у калі, запальні зміни слизової товстої кішкі6 зникаючі при скасуванні молока. Алергічна гастроентеропатія: набряки, затримка росту, гіпоальбумінемія, еозинофілія, бр. астма та ін МА схожа з лактозною МА: проноси, блювота, втрата маси, екзема, респіраторна інфекція, дистрофія. Імунний механізм. Інфільтрація слизової плазматичними клітинами. Непереносимість лактози Найбільш частою причиною легкої малабсорбції є непереносимість молока6 викликана відсутністю або зменшенням лактази в слизовій тонкої кишки. Приблизно 10% у Європі, 75% негрів в США, 80% у розвинених країнах не розщеплюють і не всмоктують молочний цукор в достатній кількості і після прийому молока у них розвиваються болі в животі, проноси і метеоризм. Недолік лактози в цих сл. обумовлений генетично. Однак, непереносимість лактози може бути вторинною при неспецифічному гастроентериті, резекції шлунка, хвороби Крона, "синдромі раждраженной кишки", герпетиформному дерматиті, муковісцидозі, виразковий коліт. Майже постійно - при целіакії! Патогенез розвитку ознак: неперетравлена ​​лактоза> дистальні відділи кишечника> бактерії> бродіння: лактат, оцтова к-та, протони> осмос, роздратування> секреція> діарея. Крім того, нерозщеплених лактоза також має виражену осмотичної активністю - осмотична діарея! Токсичний ефект продуктів Бакта. бродіння - аутоінтоксикація! Т.ч., діарея - секреторна + евакуаторна (закислення стимулює моторику). Роздратування стінок протонами, прискорення моторики, збільшення обсягу вмісту> болю, розпирання, кольки, здуття. NB! У разі неспецифічних абдомінальних скарг завжди слід пам'ятати про можливість непереносимості лактози! Остеопороз - дефіцит Са через нестачу молока. Зазвичай морфологічних змін немає, порожнинне травлення - N. Два типи: Холцел - без лактозуріі. Пінистий стілець, здуття живота, стеаторея, гіпотрофія. Дюранд - з лактозуріей. Водянисті проноси, блювота. Дегідратація, ацидоз, лактозурія, амінацідурія. Уражаються ниркові канальці, ЦНС. Лактаза в слизовій - в N. Можливо дефект не перетравлення, а всмоктування (і реабсорбції!) Лактози. Недостатність сахарази і ізомальтази - та ж клініка і механізми. Ентеральна недостатність при захворюваннях шлунка Виразкова хвороба. У 42% - МА лактози, непереносимість молока: проноси, блювота, здуття живота. У хворих з проносами - надлишок калікреїну. у хворих з явищами типу демпінг-синдрому - підвищення серотоніну. Вважають, що МА лактози пов'язана з активацією вироблення серотоніну і освіти калікреїну (?). У 50% знижена активація інвертази та амілази на поверхні дуоденальних ентероцитів. Зниження липолитической активності. Всмоктування порушується при ускладненні виразки панкреатитом, холециститом та ін При виразці шлунка порушення більш виражені. Загальні прояви: проноси, ін прояви диспепсії, трофічні розлади, падіння маси. Хр. гастрит. Дисбактеріоз. Проноси. Непереносимість молока. При секреторній недостатності - порушено сгущення молока, порушена активація лактази. У ряді сл. - Ексудативна ентеропатія. Гіпероксалатурія У N щавлева к-та погано всмоктується, оскільки осідає в тонкій кишці у вигляді оксалату Са. При зростанні в просвіті конц-ии жирних кислот при МА ліпідів, вони омилюваного з використанням Са. У результаті щавлева до-та не осідає, а всмоктується, що веде до гіпероксалатурія, нирковим камінню, камінню жовчних проток. Крім того, жовчні к-ти сприяють всмоктуванню щавлевої к-ти в товстій кишці. Хронічний ентерит Запально-дистрофічні захворювання тонкої кишки, що супроводжується порушеннями її функцій. У важких випадках - атрофія слизової і виражена ентеральна недостатність. Поліетіологія. Інфекція, токсини, лікарські препарати. I ст. Легкий перебіг. Переважають "кишкові" прояви. Порушення функції невеликі. Порушення загального стану практично відсутні. II ст. Середньої тяжкості. Більш виражені функціональні розлади. Страждає загальний стан. III ст. Виражена ентеральна недостатність. Загальні прояви можуть домінувати. Морфологія: розрідження мікроворсинок, відшарування апікальної мембрани з истончением мікроворсинок, тенденція до фрагментації, розпад мікроворсинок, зменшення або повне зникнення глікокаліксу та ін.) Порушення проліферації і диференціювання - порушення дозрівання ентероцитів. Зниження активності багатьох ферментів. (Альфа-(pancreas) і гамма-(ентероцити)-амілази, ліпаза, дісахарізідази, пептідаза, Ентерокиназа). Активність ферментів мембранного травлення корелює зі станом слизової оболонки. При ентеритах найважливішою ланкою ентеральної недостатності є інтестинального ензимопатія, яка веде до maldigestion. Майже постійно спостерігається непереносимість молока (лактазной дефіцит), чітко пов'язана з атрофією слизової оболонки. Компенсаторно збільшується відділення альфа-амілази. Порушення гідролізу і всасиаванія корелюють з морфологією. Більш стадающие гідролітичні, ніж транспортні процеси. Клініка: стомлюваність, слабкість, втрата маси, анорексія, діарея, стеаторея, зміни шкірних покривів і ін Гипогаммаглобулинемия і хвороба альфа-ланцюгів Наявність у сироватці, сечі, слині, еюнальном вмісті неповноцінних Ig. Діарея, падіння маси, болі, "барабанні палички", збільшення ШОЕ, анемія, гіпохолестеринемія, гіпопротеїнемія, стеаторея, дисбактеріоз. Дифузна інфільтрація слизової і брижових лімфузлов плазмоцитами, секретуючими патологічні імуноглобуліни. Це проіводіт до потовщення слизової, ворсинки коротшають і товщають. Розвиваються атрофічні зміни різної вираженості. Поверхневий епітелій не змінений. Можливий розвиток злоякісних лімфом. Клініка малабсорбції У хворих може розвинутися важка панмалабсорбція або ж обмежена МА, що відображає головним чином дисфункцію проксимальних відділів тонкої кишки, без клінічно вираженого порушення всмоктування більшості харчових речовин. Калорійність (жири, УВ) Зниження ваги, загальна слабкість Білок Схуднення м'язів (посилення глюконеогенезу) Остеопороз Зменшення продукції гіпофізарних гормонів (типу хвороби Симмондса) Гипопротеинемия, набряк Панкреатична недостатність Жири гіпохолестеринемія, стеаторея (проноси) Жовчні кислоти Стеаторея, оксалурія, проноси Вода Проноси Кальцій Гіпокальцемія Тетанія, парестезії Вторинний гіперпаратиреоїдизм Остеомаляція Болі в кістках Магній Гіпомагніємія, тетанія, парестезії Марганець Імпотенція Натрій Спрага, сухість шкіри, мови, гіпотонія, проноси Калій Гіпокаліємія, екстрасистолія, м'язова слабкість, зниження кишкової моторики Залізо Гіпохромна мікроцітарная анемія Глоссит Фолієва кислота Макроцитарная мегалобластна анемія В12 Те ж саме Периферична нейропатія фунікулярний мієлоз В1 Неврит, парестезії, розлади сну В2 Хейліт, стоматит PP Дерматит, глосит З Кровоточивість ясен Е Міопатія До гіпопротромбінемія Геморагічні діатези Кровоточивість ясен D Гіпокальцемія Остеомаляція А гемералопии Плями Іскерского, ксерофтальмія Місцеві зміни: збільшення обсягу і розрідження стільця (найважливіший гастро-ентеральний симптом), метеоризм, розпирання, здуття, біль, нудота, блювота, порушення апетиту (анорексія, рідше поліфагія) через: збільшення об'єму кишкового вмісту, порушення ферментативних процесів, патології всмоктування, появи токсичних продуктів, підвищеного надходження деяких продуктів з судинного русла в кишечник, змін моторики та евакуації 4 типи діареї: осмотична, секреторна, через порушення абсорбції іонів, через порушення кишкової моторики Патогенез діареї 1. порушення нормальних взаємин процесів всмоктування і секреції води та електролітів а) посилення активної секреції (холерагенная секреція). Спрацьовує через систему аденілатциклази (АЦ), її активація призводить до підвищення проникності мембран для води, хлору, натрію з одночасним гальмуванням абсорбції іонів натрію. Система Са-кальмодулін інгібує АЦ. Стимулюють інтестинальну секрецію через АЦ гастрин, ПГ, ВІП, АЦХ, холецистокінін, секретин, шлунковий гальмові пептид, жовчні кислоти, жирні кислоти; через зниження конц. Са - кальцитонін; серотонін, нейротензин, субстанція Р підсилюють проникнення іонів Са через базальні мембрани ентероцитів (знижуючи конц. Са в клітинах). б) посилення секреції за рахунок гідростатичного гадіента при ушкодженні клітинних мембран (фільтраційна секреція) 2. Розлади кишкової моторики (прискорення транзиту, частіше обумовлене ослабленням моторики ректосігмоідного відділу; рідше підвищенням пропульсивної моторики при карциноидном синдромі, ваготомії, деяких випадках цукрового діабету). Втрата ваги Зміни з боку шлунково-кишкового тракту (глосити, хейліти, гастрити з секреторною недостатністю, зміни функцій печінки, підшлункової залози, гіпокінезії жовчного міхура), при тяжких форіах після прийому легкозасвоюваних УВ можливі симптоми, що нагадують демпінг: гіперглікемія (раннній демпінг), гіпоглікемія (пізній демпінг). Зміни з боку крові (анемії, підвищена кровоточивість - Fe, В12, фолат, віт. С, віт. К, гіпопротромбінемія). Кісткові зміни (порушення адсорбції віт. D, Са, можливо фосфатів) Неврологічні симптоми: судоми (Са), парестезії (віт. В, D, Са), підвищена збудливість, галюцинації, атетоз (Mg), енцефалопатія Верніке, неврити (група В ), проксимальна м'язова атрофія (можл, віт Е). 2 характерних синдрому: 1) преімущественнно чутливий поліневрит, раннє ускладнення, з симетричними акродістальнимі парестезіями і легкими чутливими розладами, арефлексія, 2) класична форма аліментарно-дистрофічного поліневриту, що є пізнім ускладненням з болями, парезами, м'язовою атрофією неврогенного генезу. Психічні порушення: шкала депресії з Мінессотському многофакторному особистісному тесту, зниження рівня метаболітів серотоніну в лікворі. Порушення ендокринної регуляції (зниження вмісту інсуліну, статевих гормонів і гормонів кори надниркових залоз, Т3, Т4, гормонів гіпофіза). Серцево-судинна система: артеріальна та венозна гіпотонія, ЕКГ-, ЕхоКГ-зміни (так звана ентерогенниє дистрофія міокарда). Порушення імунітету (зміна метаболізму імунокомпетентних клітин, зниження продукції Ig, медіаторів реакцій) Набряки (гіпопротеїнемія, порушення всмоктування води, електролітів, Ніктурія, поліурія (електролітні порушення) менш часто. Гіповолемія активує систему ренін-АТ-альдостерон. Нефролітіаз (гіпероксалурії) Два варіанти : 1. при стеаторею кальцій утворює преципітати з невсосавшегося жирними кислотами, а оксалати залишаються врастворімой формі, що сприяє їх більш повної реабсорбції; 2. жовчні кислоти, всмоктування яких порушується, сприяють підвищенню абсорбції оксалатів, оксалати абсорбуються пасивної дифузією). Ентерогенниє ураження шкіри: дерматити, гіперпігментація, нейродерміт, екзематозні поразки при глютеновою хвороби і важких хронічних колітах; вузлувата еритема, піодермія, кропив'янка при виразковому коліті, хворобі Крона (крім кропивниці); гіперпігментація, гіперкератоз, еритродермія при раку товсто Під терміном maldigestion розуміють порушення внутрішньопорожнинної функції травлення, що зачіпають процеси розщеплення УВ, білків, жирів. Malabsorption представляє собою порушення всмоктування продуктів травлення. Обидва функціональних порушення об'єднують терміном malassimilation. Синдром малабсорбції (СМА) - синдром, обумовлений розладом процесів травлення і всмоктування втонкой кишці, що призводять до порушення метаболізму, ступінь вираженості яких залежить від тяжкості синдрому Класифікація (етіологічна) Раціональна класифікація малабсорбції по А. В. Фролькісу (1980) 1. Первинна (вроджена) малабсорбції: 1) глюкозо-галактози непереносимість; 2) непереносимість фруктози; 3) хвороба Гартнупа (порушення всмоктування амінокислот, які у вигляді пеллагроідних порушень з церебральними розладами); 4) Цистинурія; 5) малабсорбції триптофану (синдром "блакитних плівок "); 6) малабсорбції метіоніну (синдром хмелесушілкі); 7) синдром Лові (порушення всмоктування АМК, що виявляється у вигляді артеріальної гіпертонії (?), катаракти, глаукоми, ураження нирок); 8) малабсорбції вітаміну В12 (вроджена відсутність внутрішнього чинника або недолік рецепторів вітаміну В12-SF); 9) малабсорбції фолієвої к-ти. 2. Вторинна (придбана) малабсорбції: 1) гастрогенная (гастрити, рак, резекції, хвороба Менетрие), 2) панкреатогенной (панкреатити, муковісцидоз, рак, порушення острівкового апарату (с-м Золлінгера-Еллісона), кістозний фіброз, резекція та ін) ; 3) гепатогенній (о. і хр. дифузні захворювання печінки, порушення жовчеутворення та жовчовиділення), 4) ентерогенниє (ентерити, коліти, целіакія, б-нь Крона, Резекція тонкої кишки, синдром сліпої петлі, інфекційні, паразитарні, судинні захворювання кишечника : о. тромбоз мезентеріальних артерій, хр. непрохідність мезентеріальних артерій, пошкодження судин при опроміненні, поліцитемія, вузликовий періартеріїт, амілоїдоз та ін), 5) ендокріногенная (цукровий діабет, гіпер-та гіпотиреоз, гіпопаратіреоідізм та ін); 6) ятрогенна (послаблюючі (діфенольние похідні), цитостатики, антибіотики, аміноглікозиди, ПАСК, холестирамін, опромінення, бігуаніди - порушення всмоктування В12). За клінічним перебігом 1. Латентна (виявляється тільки за допомогою функціональних тестів); 2. Явна: 1. з початковими клінічними проявами, 2. з вираженими клінічними проявами, 3.термінальная стадія Первинна МА виявляється вже в ранньому віці, виникає внаслідок вродженої недостатності транспортних ензимів, дефіциту відповідних переносників. Первинна МА виникає при порушенні окремих функціональних елементів (ферменти, транспортна система) без морфологічних порушень епітелію ворсинок, при вторинній МА е зміни обумовлені редукцією поверхні тонкої кишки (резекції, атрофія, альтерація). При вторинної МА розлади всмоктування тісно пов'язані з порушеннями травлення. Найбільш часто вторинна МА пов'язана з первинним ураженням кишечника, що супроводжується дефіцитом дісахараз, Ентерокиназа та ін (мембранна фаза), порушенням структури слизової оболонки тонкої кишки (целюлярна фаза), розладом кишкового лімфовідтоку (фаза відтоку). Етіологія (див. класифікацію) Патогенез Клітинна малабсорбції МА може виникнути 1. при різкому зменшенні числа епітеліальних клітин при резекціях тонкої кишки, еюноілеальних анастомозах (лікування огрядності), 2.атрофіі слизової при різних при різних захворюваннях тонкої кишки Розрізняють: а) дуоденоеюнального атрофічний синдром (МА переважно іонів Fe, Ca, вітаміну D, ксилози і фолатів ), б) ілеальний атрофічний синдром (МА жовчних кислот, вітаміну В12, при цьому розвивається стеаторея, діарея) 3.врожденний дефект травних ферментів або переносників цукрів, амінокислот, ліпідів, вітаміну В12: а) ферментна недостатність; б) відсутність мембранного переносника ( глюкозо-галактози МА, хвороба Гартнупа, триптофанового, метионінова, гліціновая, цистинових МА, МА вітаміну В12 - хвороба Імерлунда-Грестека, вроджена хлоридорея), в) абеталіпопротеінемія; г) "хвороба затримки естерів холестерину"; д) хвороба Фабрі (ураження нейронів внаслідок сфінго-цереброзідних відкладень) внутріпросветние малабсорбції (по суті справи це малдігестія) Основна причина - це порушення біологічної рівноваги в порожнині кишкової трубки. 1. Зміни рН (інгібування ліпаз - стеаторея). 2. Зменшення концентрації солей жовчних кислот (також розвивається стеаторея). 3. Поширення бактерій на вміст тонкого кишечника призводить до декон'югації глико-і Тауро-кон'югатів жовчних кислот, а це в свою чергу до порушення міцелоутворення, так як вільні солі жовчних кислот менш еффектівнипрі перетравленні жиру. 4. Діарея через МА жирних кіслот.Na в клубової і товстої кишці зв'язується з невсосавшегося жирними кислотами. При цьому спостерігається зв'язування кислотами іонів Са. На тлі внутрипросветного дефіциту іонів Са посилюється всмоктування харчової щавлевої кислоти, можливий нефролітіаз. Малабсорбції після клітинної стадії травлення При цьому виді МА харчові речовини нормально проходять через епітеліальні клітини, але вони знову повертаються в просвіт кишки, оскільки кишкові судини (або лімфатичні судини) непрохідні. При хворобі Уіппла спінені макрофаги є головною перешкодою. При ентеропатії з втратою білка закупорюються або лімфатичні судини, або капіляри. Іноді судинний блок розташований вище (перикардит, застійна серцева недостатність). Роль імунних дисфункцій у патогенезі синдрому МА. МА може виникнути через імунної дисфункції клітин кишкової стінки, алергії до їжі, кишкових інфекцій. Цікавий патогенез вторинної недостатності ферментів при нетропічних спру (або глютенчувствітельной целіакії). Целіакія - сімейна патологія. 80-90% хворих мають HLA-B8 або HLA-DR3. Захворювання проявляється при дії гліадіновой фракції білка пшениці глютену. Вважають, що при вживанні в їжу цього білка розвивається гіперчутливість (достовірно відзначають збільшення IgA). Не виключається і підключення Т-клітинної ланки імунітету. У результаті розвиваються атрофічні процеси, і виникає недостатність функції епітеліальних клітин. У 1970 році вперше був описаний синдром порушення цілості мембрани; цей феномен був продемонстрований в експерименті і полягає в ряді морфологічних змін ентероцитів: на верхівці ворсинки з'являється більша, ніж у нормі отвір (?); В ентероцитах, розташованих на верхівці і бічних поверхнях ворсинки , є явні пошкодження мікроворсинок і клітинних органел, відмічається втрата інтерстиціальної рідини. Ряд авторів стверджує, що ці зміни пов'язані з пошкодженням ліпопротеїдних клітинних мембран. У відношенні патології людини є припущення, що цей синдром досить частий. Компенсаторна гіпертрофія слизової Питання компенсаторної гіпертрофії слизової див. нижче. Деталі механізму регенерації невідомі. Деякі автори припускають, що існує так званий збільшує ворсинки фактор, який секретується 12-палої кишкою. Ця гіпотеза грунтується на інтрралюмінальной теорії, згідно з якою кишечник стимулюється химусом. В експерименті встановлено, що гіпертрофія ворсинок спостерігається у тварин після резекції ділянки кишки, які отримували парентеральне харчування. При цьому ступінь гіпертрофії ворсинок у функціонуючому сегменті кишки була значно вище, ніж у відвідний (мабуть, була накладена стома). З цього автори роблять такі висновки: 1. стимулюючий фактор є ендогенною; 2. внутрішньопорожнинні чинники відіграють певну роль в реакції пристосування. З факторів, що ведуть до гіпоплазії ентероцитів, мають значення недолік вітаміну В12 і фолієвої кислоти, а також білкове голодування організму. Виразки тонкої кишки Діляться на 2 групи: 1. глибокі і більш-менш великі, вторинні, що зустрічаються при добре відомих захворюваннях, при яких "МА зустрічається рідше, ніж діарея" (?): б-нь Крона, судинні поразки - колагенози (у тому числі ревматоїдний поліартрит), артеріосклероз, артеріальні пошкодження після опромінення, туберкульоз, бруцельоз, тиф, шигельоз, лімфома, аденокарцинома; 2. численні дрібні і поверхневі виразки, пов'язані з типовим синдромом МА: целіакія, хр. виразковий еюноілеіт, підгострий ерозивний еюнілеіт, тривалий прийом солей калію (?!). Описано декілька випадків виразок при целіакії, стійкої до аглютеновой дієті (T. Bayless, 1967). C. Matuchansky з співавт. (1972) описали гострий ерозивний еюноілеіт. Виразки поверхневі, зачіпають тільки слизову, спочатку розташовані далеко один від одного, потім слизова абсолютно згладжена. Клінічно: важка МА з втратою білка, несподівано, незважаючи на парентеральне харчування, розвивається стан маразму, а через 3 місяці настає смерть. Є дані і про інші виразкових ураженнях тонкої кишки. При хронічному виразковому еюноілеіте виразки численні, від поверхневих до глибоких з перфорацією, досить віддалені один від одного, розташовуються в будь-якому місці тонкої кишки, навколо виразок - атрофія або субатрофія слизової. Клінічно: біль у животі, лихоманка, діарея, стеаторея, набряки, гіппократівській пальці; захворювання з періодичними загостреннями та ремісіями, смертельний результат через кілька років описаний для 2 / 3 випадків. Діагностика виразкового ураження тонкої кишки складна, так як біопсія і рентгенологічне дослідження з контрастуванням часто дають негативний результат, мабуть, найбільш ефективною є фіброентероскопія. Проблематичний підхід до розгляду виразок тонкої кишки. Існує щонайменше 2 можливих варіанти: 1. виразки - це наслідок розвитку елементарних дистрофічно-некротичних процесів при МА; 2. це специфічна патологія аналогічно виразкової хвороби. Невідома й етіологія процесу. Не виключається етіологічна роль бактерій, вірусів, імунопатологічних станів. Взагалі кажучи про роль мікробів в захворюваннях тонкої кишки можна відзначити наступне. Серед гострих уражень J. Bernier (1978) виділяє 3 види уражень, пов'язаних з трьома групами інфекційних агентів: 1. о. діарея без пошкодження слизової - бактерії ростуть в просвіті кишки і утворюють ентеротоксини, що стимулюють секрецію в слизовій (холерний вібріон, деякі кишкові палички, стафиллококки, шигели, В. perfringens). 2. о. діарея з пошкодженням слизової більшість шигел, сальмонели, В. tiphi утворюють виразки у клубовій кишці. B.perfringens викликає некротичні ентерити або гамбурзький лихоманку; ентерокок Verginia викликає дифузну запальну інфільтрацію з виразками слизової оболонки. 3. вірусна діарея-трансмісивний гастроентерит поросят; спостерігається о.атрофія ворсинок з гіпертрофією крипт. Ця атрофія слизової, що нагадує її пошкодження при целіакії, не призводить до малабсорбції, викликаючи лише водянисті проноси. Роль імунних дисфункцій у патогенезі синдрому МА. МА може виникнути через імунної дисфункції клітин кишкової стінки, алергії до їжі, кишкових інфекцій. Докладніше див в описі патогенезу целіакії. Цікавий патогенез вторинної недостатності ферментів при нетропічних спру (або глютенчувствітельной целіакії). Целіакія - сімейна патологія. 80-90% хворих мають HLA-B8 або HLA-DR3. Захворювання проявляється при дії гліадіновой фракції білка пшениці глютену. Вважають, що при вживанні в їжу цього білка розвивається гіперчутливість (достовірно відзначають збільшення IgA). Не виключається і підключення Т-клітинної ланки імунітету. У результаті розвиваються атрофічні процеси, і виникає недостатність функції епітеліальних клітин. Клініка малабсорбції У хворих може розвинутися важка панмалабсорбція або ж обмежена МА, що відображає головним чином дисфункцію проксимальних відділів тонкої кишки, без клінічно вираженого порушення всмоктування більшості харчових речовин. Калорійність (жири, УВ) Зниження ваги, загальна слабкість Білок Схуднення м'язів (посилення глюконеогенезу) Остеопороз Зменшення продукції гіпофізарних гормонів (типу хвороби Симмондса) Гипопротеинемия, набряк Панкреатична недостатність Жири гіпохолестеринемія, стеаторея (проноси) Жовчні кислоти Стеаторея, оксалурія, проноси Вода Проноси Кальцій Гіпокальцемія Тетанія, парестезії Вторинний гіперпаратиреоїдизм Остеомаляція,? фіброзно-кістозні переродження кістки Болі в кістках LJGJKYTYBZ R RJYCG Істинами колітами можна назвати Крон, НВК, колагенові коліт, ендопсевдомембранозний (в основі якого лежить розмноження бактерій діфференс, лікують ванкоміцином перорально), виразковий коліт його причина не ізвестна.Прі цих захворюваннях виявляються морфологічні зміни відповідні воспаленію.Во всіх інших випадках користуються терміном "синдром раздроженой кишки" тому що відсутній морфологія воспаленія.Прі цьому відбувається порушення моторики призводять до дисбактеріозу та порушення всмоктування. Виділяють 4 типи перебігу хвороби Крона; 1.В тонкій кишці (термінальний ілеїт) 2.В товстій кишці. 3.В тонкої і товстої кишці. 4.У верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Зниження в крові білка, магнію, кальцію, вітаміну Д, заліза, фолієвої кислоти, В12 головним чином при 1і3 варіантах перебігу Крона. Копрологическое дослідження при порушеннях травлення і всмоктування дозволяють виевіть креаторів, стеаторею, амілорею.Стеаторея по кишковому типу (пріобладаніе жирних кислот і мив) Властива хвороби Крона при варіантах теченія1і3.Стеаторея панкреатичного типу (преоблоданіе нейтрального жиру) може свідчити про залучення в патологічний процеесс п. ж. Некішечние прояви БК. Патологія. 1.Участкі ушкодження. Комбенірованное ілеальное (частіше термінальний ілеїт) і толмттокішечное ураження найбільш часте 50%. Одна клубова кишка залучається до 30%. Одна товста в 20%. Поразка товстого кишечника часто називається гранулематозним калітом.Вовлеченіе ротової порожнини, гортані, пішевода, шлунка, очеревини рідко. Пацієнти з хворобою Крона звичайно (у 75% випадків) мають періанальна пошкодження такі як абсцеси тріщини, "м'які бородавки". Перніанальние ураження зустрічаються і при ураженні клубової кишки і при ураженні товстої і не залежать від ураження прямої кишки. Клінічні прояви. Виключно разнообразни.В гострій фазі лихоманка, діарея і болі в правому нижньому квадраті живота які можуть симулювати гострий аппендіціт.Хроніческое протягом характеризується реммісіямі і загостреннями через тривалі проміжки времені.Безсімптомний період може тривати кілька месяцев.По закінченню часу хворі втрачають у вазі і приєднується анемія . Утолшение стінки кишечника можуть давати плохоопределяемие маси в животі. Діагностика. Базується на клініці, рентгені, біопсіі.В активній фазі хвороби підвищується ШОЕ і лейкоцитоз але це неспецифічні прояви. Вони включають артрити, увеїти, пошкодження шкіри (некротичні кожнае ушкодження кінцівок відомі як гангренозна піодеомія), склеротичний періхолангіт (фіброз навколо жовчних ходів) ведушие до абструктівной жовтяниці. Діагностика. Діагностика язвенонго калита грунтується на клініці рентгені і патологічних находках.СОЕ і лейкоцитоз підвищуються в гострої фазе.Біопсія слизової взята при ендоскопії корисна в діагностіке.Налічіе атрофії крипт, зміни їх архітектоніки, і зростанням числа лімфатичних і плазматичних клітин у власній пластинці корисні при диференціації виразкового коліту та інших гострих калітов.Тем не міння зміни слизової можуть спостерігатися при виразковому коліті і хвороби Крона.Едінственная знахідка при біопсії слизової оболчкі яка надійно відрізняє виразковий коліт від хвороби Крона це наявність неказеозних епітеліоподібних гранульом.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
85.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Шлунково кишкові захворювання
Шлунково кишкові захворювання
СНІД і шлунково-кишкові хвороби та захворювання печінки
Шлунково-кишкові захворювання кролів Поїдання плодів Хвороби органів дихання у кролів
Захворювання шлунково-кишкового тракту
Захворювання шлунково кишкового тракту
Шлунково-кишковий тракт і його захворювання
Література - Терапія захворювання шлунково-кишкового тракту
Кишкові свищі

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru