приховати рекламу

Чума 2

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Таврійський національний університет

Кафедра медичної підготовки

Реферат

на тему:

ЧУМА

Сімферополь 2003


Чума - гостра природно-осередкова інфекційна хвороба, характеризується найтяжчою інтоксикацією, лихоманкою, ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, здатністю приймати септичне перебіг. Відноситься до особливо небезпечних інфекцій.
Збудник - чумна паличка (Yersinia pestis) належить до роду сімейства Brucellaceae; розмір її 0,5-1,5 мкм, нерухома, не утворює капсул і спор, грам, кінці паличок фарбуються набагато інтенсивніше середній частині (біполярність). Добре росте, але повільно на звичайних поживних середовищах, оптимум зростання 28оС.
Збудник є факультативним внутрішньоклітинним паразитом. Його висока вірулентність опосередковується V і W-антигенами, які забезпечують резистентність мікроорганізму внутрішньоклітинного фагоцитарній знищенню. Крім того, фракція I (капсульний антиген) частково захищає мікроб від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами. До інших чинників вірулентності, також відповідальним за патогенез захворювання, відносяться пестіцін, фібринолізин, коагулазо і ліпополісахарозний ендотоксин. У збудника не встановлено окремих серотипів, але біотипи antigua, orientalis і mediaevalis мають певне географічне поширення. Доведено можливість генних перебудов, що призводять до втрати або відновленню вірулентності збудника чуми. Мікроб відносно стійкий до висихання і може протягом багатьох місяців зберігати життєздатність в холодних сирих умовах, у таких, як грунт звіриних нір. З клінічного матеріалу останнім часом були виділені стрептоміцин-і тетрацікліноустойчівие штами.
Історичний аспект. В історії людства спустошливі епідемії чуми залишили в пам'яті людей уявлення про цю хворобу як про страшне лихо, що перевершує по нанесеному збитку згубні для цивілізацій минулого наслідки малярії або епідемій висипного тифу, «косівшего» цілі армії. Один з найдивовижніших фактів в історії епідемій чуми - це відновлення їх на величезних територіях після тривалих проміжків (століть) відносного благополуччя. Три найстрашніших пандемії чуми розділені періодами в 800 і 500 років.
Деякі фахівці вважають, що перші історичні згадки про чуму містяться в п'ятій і шостій главах Першої Книги Царів, де описується епідемія, в якій филистимляни були вражені «наростами». Ці ж автори припускають, що «нарости» означають чумні бубони, а «п'ять золотих болячок та п'ять золотих мишей», потрібних від филистимлян, говорять про те, що вже в давнину, ймовірно, здогадувалися про зв'язок чуми з гризунами. Прийнято вважати, що філософ і лікар Сушрута, що жив в Індії в 5 ст. н.е., теж знав про зв'язок епідемій чуми з гризунами.
Руф Ефеський (1 ст. Н.е.) описав велику епідемію інфекційного захворювання, що супроводжувався розвитком бубонів і високою смертністю, на території нинішніх Єгипту, Лівії та Сирії. Перша величезна пандемія, яка увійшла в літописі, сталася в період царювання Юстиніана, в 542. Друга найбільша пандемія, відома під назвою «Чорна смерть», прокотилася по всьому світу в 14 ст., З максимумом захворюваності в 1347-1350. Вона забрала близько чверті населення Європи і призвела до змін у духовній, соціальній та економічній сферах життя суспільства. Епідемія «Великої чуми» в Англії в 1665 була обмежена в основному межами Лондона. Важка спалах чуми сталася в Марселі в 1720. Слідом за цими епідеміями локальні спалахи були відзначені у ряді портових міст світу; чума, однак, не поширювалася в глиб материків. Третя велика пандемія почалася в 19 ст. в Китаї і досягла Гонконгу в 1894. На кораблях, разом із зараженими щурами, чума швидко поширилася з цього великого порту до Індії, на Близький і Середній Схід, до Бразилії, Каліфорнії і інші регіони світу. За 20-річний період від пандемії померло близько 10 млн. чоловік.
Епідеміологія. Основним резервуаром інфекції у природі є різні види гризунів (щури, ховрахи, мишоподібні гризуни, тарабагани тощо) і Зайцеподібні різних видів. Хижаки, що знищують гризунів, також можуть поширювати чуму (кішки, лисиці, собаки). Епідемії чуми серед людей часто були обумовлені міграцією щурів, заражаються в природних вогнищах. Переносник інфекції - блоха. Зараження людини відбувається при укусі блохою, під час якого блоха сригивает вміст шлунка з великою кількістю що знаходяться в ньому чумних паличок. Крім того, можливий зараження при обробці мисливцями шкур убитих заражених тварин (зайців, лисиць, сайгаків і ін) і при вживанні в їжу зараженого м'яса верблюда, що хворіє на чуму. Принципово іншим і особливо небезпечним є зараження від людини до людини, здійснюване повітряно-крапельним шляхом при виникненні серед людей легеневої форми чуми. Випадки захворювання первинної чумний пневмонією спостерігалися також при зараженні людей від домашніх кішок, загиблих від пневмонічної форми чуми. Людські воші та кліщі також можуть передавати інфекцію від людини до людини. Сприйнятливість людей до чуми дуже висока. Після перенесеного захворювання залишається відносний імунітет, який не оберігає від масивного повторного зараження.
В даний час природні вогнища чуми зустрічаються в 50 країнах. У Російській Федерації вони зареєстровані в 14 регіонах - на Кавказі, Ставропіллі, Волго-Уральському регіоні, Забайкаллі, Прикаспії, на Алтаї і ін Епідемічний процес в ендемічних по чумі регіонах, як правило, має стадійний перебіг. На I стадії чума реєструється тільки у гризунів, на II - у нього включаються і люди, у яких захворювання протікає переважно в бубонної формі. В окремих хворих на чуму розвивається вторинне ураження легень (вторинна легенева форма чуми). З цього часу починається III стадія епідемічного процесу. Її особливістю є можливість передачі інфекції від людини до людини респіраторним шляхом, а також різка активізація епідемічного процесу, що супроводжується розвитком переважно легеневої форми захворювання.
Патогенез. При укусі заражених чумними бактеріями бліх у людини на місці укусу може виникнути специфічна реакція, яка лише зрідка представляє собою пустулу з геморагічним вмістом або виразку (шкірна форма). Потім збудник мігрує по лімфатичних судинах без прояву лімфангіта в регіонарні лімфатичні вузли, де захоплюється мононуклеарними клітинами. Внутрішньоклітинний фагоцитарний кіллінг пригнічується і антигенами збудника; він не знищується, а починає внутрішньоклітинно розмножуватися з розвитком островоспалітельних реакції в лімфатичному вузлі протягом 2-6 днів. Розмноження бактерій в макрофагах лімфатичних вузлів призводить до їх різкого збільшення, злиття і утворення конгломерату (бубонна форма). На цій стадії мікроорганізми також резистентні до фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами за рахунок захисного ефекту капсули (фракція I) і через нестачу специфічних антитіл. Тому при чумі розвивається потім характерний геморагічний некроз лімфатичних вузлів, при якому величезна кількість мікробів отримує можливість прориватися в кровотік і впроваджуватися у внутрішні органи. У результаті розпаду мікроба звільняються ендотоксини, що зумовлюють інтоксикацію. Надалі збудник потрапляє в кров і розноситься по всьому організму. Генералізація інфекції, яка не є строго обов'язковою, може призводити до розвитку септичної форми, що супроводжується ураженням практично всіх внутрішніх органів і формуванням вторинних бубонів. Особливо небезпечні з епідемічних позицій "відсіви" інфекції у легеневу тканину з розвитком вторинно-легеневої форми хвороби (повітряно-крапельний шлях поширення). Легкі уражаються вдруге в 10-20% спостережень (вторинно-легенева форма). Розвивається швидко прогресуюча поширена пневмонія з геморагічним некрозом, часто супроводжується утворенням плеврального випоту. Одночасно розвивається специфічний трахеобронхіальний лімфаденіт. У деяких хворих виникають виражені ознаки сепсису без що виявляється бубону. Це особлива форма бубонної чуми (первинно септична), при якій залучення в процес лімфатичної системи обмежена глибоко розташованими її структурами або бубони настільки малі, що можуть залишатися непоміченими на тлі різко виражених симптомів загальної інтоксикації.
Септична чума характеризується швидким появою безлічі вторинних мікробних вогнищ, що супроводжується масивною бактеріємією і токсемією, які зумовлюють повне придушення імунної системи і розвиток сепсису. У цих умовах дуже рано з'являються дистрофічні зміни клітин внутрішніх органів. Різко виражена ендотоксінемія при грамнегативної септіціміі швидко призводить до виникнення парезу капілярів, порушень мікроциркуляції в них, диссеминированному внутрішньосудинного згортання крові, розвитку тромбогеморагічного синдрому, глибоких метаболічних порушень у тканинах організму та інших змін, клінічно проявляється інфекційно-токсичним шоком, інфекційно-токсичного енцефалопатією, гострої нирковою недостатністю та іншими порушеннями, які є основною причиною смерті цих хворих.
При повітряно-крапельному шляхи зараження розвивається первинно-легенева форма захворювання, вкрай небезпечна, з дуже швидким плином. У легеневої тканини розвивається серозно-геморагічне запалення з вираженим некротичним компонентом. Спостерігається лобарна або зливна пневмонія, альвеоли заповнені рідким ексудат, що складається з еритроцитів, лейкоцитів і величезної кількості чумних паличок.
Симптоми і течія. Інкубаційний період зазвичай триває 3-6 діб, при легеневій формі він скорочується до 1-2 днів, у щеплених може подовжуватися до 8-10 діб. Розрізняють такі клінічні форми чуми: а) шкірну, бубонну, шкірно-бубонну, б) первинно-септичну, вторинно-септичну; в) первинно-легеневу, вторинно-легеневу. Найчастіше спостерігається бубонна форма чуми (70-80%), рідше септична (15-20%) і легенева (5-10%).
Чума зазвичай починається раптово. Температура тіла з сильним ознобом швидко підвищується до 39оС і вище. Рано з'являється і швидко наростає інтоксикація - сильний головний біль, запаморочення, почуття різкій розбитості, м'язові болі, іноді блювота. У ряді випадків в блювотних масах з'являється домішка крові у вигляді кривавої або кавовій гущі. У частини хворих відзначається наростання неспокою, незвична метушливість, зайва рухливість. Порушується свідомість, може виникати марення. Хворий спочатку збуджений, переляканий. У маренні хворі неспокійні, часто зіскакують з ліжка, прагнучи кудись втекти. Порушується координація рухів, стає невиразною мова, хода - хиткої. Змінюється зовнішній вигляд хворих: обличчя спочатку одутле, а в подальшому змарніле з ціанотичним відтінком, темними колами під очима і страдницьким виразом. Іноді воно виражає страх або байдужість до оточення.
При огляді хворого - шкіра гаряча і суха, обличчя і кон'юнктиви гіперемійовані, нерідко з ціанотичним відтінком, геморагічними елементами (петехіями або екхімози, швидко приймають темно-червоний відтінок). Слизова оболонка ротоглотки і м'якого неба гипереміровані, з крапковими крововиливами. Мигдалини часто збільшені в розмірах, набряклі, іноді з гнійним нальотом. Мова покривається характерним білим нальотом ("натертий крейдою"), потовщений. Різко порушується кровообіг. Пульс частий (120-140 уд / хв і частіше), слабкого наповнення, дікротічний, іноді ниткоподібний. Тони серця глухі. Артеріальний тиск знижений і прогресивно падає. Дихання прискорене. Живіт роздутий, печінка і селезінка збільшені. Різко зменшується діурез. У деяких хворих з тяжкою формою приєднується діарея. Частішають (до 6-12 разів на добу) позиви до дефекації, випорожнення стають неоформленими і містять домішки крові та слизу.
Шкірна форма чуми зустрічається рідко (3-4%) і є, як правило, початковою стадією шкірно-бубонну. На шкірі спочатку виникає пляма, потім папула, везикул, пустула і, нарешті, виразка. Пустула, оточена зоною почервоніння, наповнена темно-кров'яним вмістом, розташована на твердій основі червоно-багряного кольору і відрізняється значною хворобливістю, різко посилюється при натисканні. Коли пустула лопається, утворюється виразка, дно якої покрито темним струпом. Чумні виразки на шкірі мають тривалий перебіг, гояться повільно, утворюючи рубець.
Бубонна форма чуми. Характеризується появою лімфаденіту (чумного бубону). У тому місці, де повинен розвинутися бубон, хворий відчуває сильний біль, яка ускладнює рух ногою, рукою, шиєю. Пізніше хворі можуть приймати через болі вимушені пози (зігнута нога, шия, відведена в сторону рука). Бубон - хворобливий, збільшений лімфатичний вузол або конгломерат з декількох вузлів, спаяних з підшкірною клітковиною, має діаметр від 1 до 10 см і у 60-70% хворих локалізується в паховій області. Крім того, бубони можуть розвиватися в області пахвових (15-20%) або шийних (5%) лімфатичних вузлів або вражати лімфатичні вузли декількох локалізацій одночасно. У процес звичайно залучається навколишнє лімфатичні вузли клітковина, що надає бубону характерні риси: пухлиноподібне утворення щільної консистенції з нечіткими контурами, різко хворобливе. Шкіра над бубонів, гаряча на дотик, спочатку не змінена, потім стає багряно-червоною, синюшною, лисніє. Поруч можуть виникати вторинні пухирці з геморагічним вмістом (чумні фліктени). Одночасно збільшуються і інші групи лімфатичних вузлів - вторинні бубони. Лімфатичні вузли первинного вогнища піддаються розм'якшенню, при їх пункції отримують гнійне або геморагічне вміст, мікроскопічний аналіз якого виявляє велику кількість грамнегативних з біполярним фарбуванням паличок. При відсутності антибактеріальної терапії нагноившиеся лімфатичні вузли розкриваються. Потім відбувається поступове загоєння свищів. Лихоманка й озноби є важливими симптомами захворювання, іноді вони на 1-3 дні випереджають появу бубонів. Більш ніж у половини хворих відзначаються болі в області живота, нерідко виходять з пахового бубону і супроводжуються анорексією, нудотою, блювотою і діареєю, іноді з кров'ю. Шкірні петехії та крововиливи відзначають у 5-50% хворих, і на пізніх етапах хвороби вони можуть бути поширеними. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання в субклінічній формі відзначається в 86% випадків. У 5-10% з них цей синдром супроводжується вираженими клінічними проявами у вигляді гангрени шкіри, пальців кінцівок, стоп.
У випадках різкого зниження неспецифічної резистентності макроорганізму (занепад харчування, авітамінози, імунодефіцити різного походження) збудники чуми здатні долати бар'єри шкіри і лімфатичних вузлів, потрапляти з кровотоком і лімфотоку у загальне кровоносне русло, обумовлювати генералізацію інфекційного процесу з утворенням вторинних вогнищ інфекції в печінці, селезінці та інших внутрішніх органах (септична форма чуми). В одних випадках вона розвивається з самого початку клінічних проявів чуми (первинна), в інших - після поразки шкіри і лімфовузлів (вторинна).
Первинно-септична форма чуми починається раптово, гостро, після інкубації, що продовжується від декількох годин до 1-2 діб. На тлі повного здоров'я раптово з'являються озноб, що супроводжується міалгіями і артралгіями, загальна слабкість, сильний головний біль, нудота, блювота, зникає апетит і підвищується до 39оС і вище температура тіла. Через кілька годин приєднуються психічні порушення - порушення, загальмованість, в ряді випадків - делириозное стан. Стає невиразною мова. Відзначається часта блювота, в блювотних масах може з'являтися домішка крові. Температура тіла швидко досягає 40оС і більше. Особа стає одутлим, з ціанотичним відтінком і запалими очима. Відзначається виражена тахікардія - пульс дуже частий - 120-130 уд / хв, дікротічний. Тони серця ослаблені і приглушені. Артеріальний тиск знижений. Дихання часте. Збільшуються печінка і селезінка. У більшості хворих через 12-40 год з моменту захворювання починають прогресувати ознаки серцево-судинної недостатності (посилюються тахікардія і артеріальна гіпотензія), приєднуються олігурія, а незабаром - і анурія, а також геморагічний синдром, що виявляється носовими кровотечами, домішкою крові в блювотних масах, крововиливами в різні ділянки шкірного покриву, в ряді випадків - гематурією і появою домішки крові у випорожненнях. Зазначені зміни зумовлені інфекційно-токсичним шоком з характерними геморагічними проявами, що відображають дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові з розвитком коагулопатії споживання. При відсутності адекватної медичної допомоги хворі, як правило, гинуть протягом 48 ч. При такому блискавичному сепсисі бактеріємія настільки сильно виражена, що збудник легко виявляється при забарвленні за Грамом світлого шару кров'яного згустку. Кількість лейкоцитів при цій формі чуми надзвичайно велике і досягає 40-60 тис в 1 мл3.
Вдруге-септична форма чуми. У будь-який момент бубонна форма чуми може викликати генералізацію процесу і перейти в бубонної-септичну. У цих випадках стан хворих дуже швидко стає вкрай важким. Симптоми інтоксикації наростають по годинах. Температура після сильного ознобу підвищується до високих фебрильних цифр. Зазначаються всі ознаки сепсису: м'язові болі, різка слабкість, головний біль, запаморочення, завантаженість свідомості, аж до його втрати, іноді збудження (хворий кидається в ліжку), безсоння. З'являються дрібні крововиливи на шкірі, можливі кровотечі з шлунково-кишкового тракту (блювота кривавими масами, мелена), виражена тахікардія, швидке падіння артеріального тиску.
Первинно-легенева чума представляє собою найбільш небезпечну в клінічному і в епідеміологічному відношенні блискавичну форму захворювання; період від первинного контакту з інфекцією і зараження людини повітряно-крапельним шляхом до смертельного результату складає від 2 до 6 днів. Як правило, захворювання має сверхострое початок. На тлі повного здоров'я раптово з'являються сильні озноби (іноді різкі, повторні), швидке підвищення температури тіла, дуже сильний головний біль, запаморочення, часто неодноразова блювота. Порушується сон, з'являється ломота в м'язах і суглобах. При обстеженні в перші години виявляється тахікардія, наростаюча задишка. У наступні години стан хворих прогресивно погіршується, наростає слабкість, підвищується температура тіла. Характерні гіперемія шкірних покривів, кон'юнктиви, ін'єкція судин склер. Прискорене дихання стає поверхневим. В акт дихання включаються допоміжні м'язи, крила носа. Дихання набуває жорсткий відтінок, у окремих хворих виявляються крепитирующие або дріднопузирчасті хрипи, локальне притуплення перкуторного звуку, іноді безболісний кашель з рідкою склоподібної прозорою мокротою.
У розпал легеневої чуми на перший план виступають ознаки токсичного ураження центральної нервової системи. Порушується психічний статус. Хворі стають збудженими чи загальмованим. Йдеться їх невиразна. Порушується координація рухів, з'являється тремор, не може артикуляція. Підвищуються черевні і колінні рефлекси, загострюється чутливість до світла, холоду, нестачі свіжого повітря і т. д. Поразка ЦНС токсинами чумний палички призводить до розвитку інфекційно-токсичної енцефалопатії і церебральної гіпертензії, порушення свідомості за типом його гноблення, яке проявляється спочатку сомноленции, потім сопор і комою. З 2-3-го дня температура тіла нерідко перевищує 40оС. Тахікардія відповідає вираженості лихоманки. Можливі короткочасне зникнення пульсу або аритмія. Артеріальний тиск знижується до 95/65-85/50 мм рт. ст. Розвивається гостра ниркова недостатність і геморагічний синдром. Наростаючий ціаноз і акроціаноз свідчать про розлад мікроциркуляції. Порушення з боку системи дихання більш виражені, ніж у початковому періоді, але при клінічному обстеженні звертає на себе увагу убогість виявляються даних з боку легенів і їх невідповідність вкрай важкого стану хворого, що типово для чуми. Визначаються ознаки, що свідчать про розвиток лобарної, частіше правобічної, нижнедолевой пневмонії. Посилюються ріжучі болі в грудній клітці при вдиху і кашель. У міру розвитку захворювання збільшується кількість виділяється мокротиння. У мокроті виявляють домішка червоної крові, вона не згортається і завжди має рідку консистенцію. У разі приєднання набряку легенів мокротиння стає пінистої, рожевою. Розвивається інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів, в основі якого лежить токсичне ураження легеневих мікросудин з різким підвищенням їх проникності. Тривалість періоду розпалу зазвичай не перевищує 1,5-2 добу. Діагностичне значення в цей період має мікроскопія мокроти, яка дозволяє виявити величезну кількість біполярно забарвлених паличок. У крові виявляються поліморфно-ядерний лейкоцитоз 15-20-30o109 / л, а також токсичні зміни клітин білої крові.
Якщо хворі з легеневою чумою не отримують адекватної етіотропної терапії, вони гинуть на 3-4-й день від різко вираженою серцево-судинної і дихальної недостатності. Проте можливо так зване блискавичний перебіг чуми, коли від початку захворювання до летального результату проходить не більше однієї доби.
Вдруге-легенева форма чуми має ті ж клінічні прояви, що і первинно-легенева. Її відмінності полягають лише в тому, що вона розвивається у хворих, що страждають шкірно-бубонну або бубонною формою захворювання. У цих випадках на 2-3-й день захворювання на тлі мінімальних інфільтративних змін в легенях з'являються кашель, лихоманка, тахіпное. Ці симптоми швидко наростають і посилюються, розвивається виражена задишка, з'являються кровянистая мокрота, ознаки дихальної недостатності. Мокротиння рясніє чумний паличкою та висококонтагіозних при дисемінації утворюються під час кашлю повітряно-крапельних аерозолів.
Діагноз і диференціальний діагноз. Діагностика чуми грунтується на характерних для неї клінічних даних та епідемічних передумовах. Особливо важкими для діагнозу зазвичай є перші випадки чуми. У зв'язку з цим кожен хворий, який прибув з ендемічної по чумі країни або з епізоотичного вогнища цієї інфекції, у якого відзначається гострий початок хвороби з ознобу, високої лихоманки та інтоксикації, що супроводжується ураженням шкіри (шкірна форма хвороби), лімфатичних вузлів (бубонна форма), легень (легенева форма), а також наявність в анамнезі факту полювання на тарбаганів, лисиць, сайгаків і т. д., контакту з гризунами, хворою кішкою, собакою, вживання верблюжого м'яса тощо, повинен розцінюватися як підозрілий на чуму і піддаватися ізоляції та обстеженню в умовах інфекційного стаціонару, перекладеного на суворий протиепідемічний режим.
Бубонну форму чуми диференціюють з туляремією, содоку, хворобою котячої подряпини, гнійним лімфаденітом, венеричних лімфогранулематозом.
Туляремійний бубон на відміну від бубна при чумі має чіткі контури, не спаяний зі шкірою і сусідніми лімфатичними вузлами, так як явища періаденіту відсутні. Бубон розвивається повільно, досягає великих розмірів до кінця тижня, нагноєння, якщо воно відбувається, виявляється лише на 3-му тижні хвороби. Зворотний розвиток відбувається повільно, при склерозування бубону збільшення лімфатичного вузла зберігається і після одужання. Лихоманка і симптоми загальної інтоксикації при туляремії виражені помірно.
Для содоку характерні: укус щуром у строки інкубаційного періоду (2-20 днів), розвиток первинного афекту (виразки) і регіонарного лімфаденіту (бубон), повторні напади лихоманки, плямиста або уртикарная висип.
Хвороба котячої подряпини частіше настає в результаті подряпини, рідше укусу. Через 1-2 тижні на місці вже зажівшей подряпини (укусу) з'являється невелика червона пляма, потім воно перетворюється на папулу, везикул, пустулу і, нарешті, утворюється ранка невеликих розмірів. Через 15-30 днів після зараження розвивається регіонарний лімфаденіт. При розвитку бубону підвищується температура тіла (38-40оС) і з'являються ознаки загальної інтоксикації. Подальший перебіг доброякісне, лімфатичні вузли досягають 3-5 см в діаметрі і через 2-3 тижнів з'являється флуктуацій і їх розм'якшення.
Для гострих гнійних лімфаденітів (стафіло-і стрептококової етіології) характерні лімфангіти та місцеві набряки, часті запальні процеси в місцях вхідних воріт інфекції (рани, фурункул, панарицій та інші гнійні захворювання). Загальний стан хворих значно легше, явища інтоксикації виражені менше, температура нижче, ніж при чумі.
Лімфогранулематоз венеричний обумовлений хламідіями, передається статевим шляхом. Первинне ураження на статевих органах має вигляд невеликої безболісної ерозії, яка швидко проходить і часто залишається непоміченою хворим. Загальний стан хворих у цей період залишається гарним, температура тіла нормальна. Через 1,5-2 міс у паховій ділянці з'являється збільшений лімфатичний вузол. Іноді збільшуються декілька лімфатичних вузлів, які згуртовуються між собою і з навколишніми тканинами. Шкіра над бубонів червоніє. Потім настає розм'якшення лімфатичного вузла, можуть утворюватися свищі, з яких випливає жовтувато-зелений гній. На місці свищів можуть залишатися рубці. У період нагноєння лімфатичних вузлів підвищується температура тіла і виявляються симптоми помірно вираженої загальної інтоксикації.
Шкірна форма чуми вимагає диференціації з шкірною формою сибірської виразки. Під час останньої є характерні епідеміологічні передумови (контакт з вовною, шкурами, шкірами, щетиною), локалізація виразки на обличчі, руках, наявність темного струпа, відсутність больової чутливості, периферичний зростання виразки за рахунок утворення дочірніх пустул
Легеневу форму чуми необхідно диференціювати з крупозної пневмонією через наявність в її симптомокомплекс наступних характерних і для чуми симптомів: раптовий початок, звичайно з вражаючим ознобом, ломота і сильним головним болем, іноді блювотою, крутим підйомом температури тіла до 39оС і вище, колючими болями в боці, пізніше - кашель з відділенням мокротиння.
Особливо важкими для діагностики є такі випадки крупозної пневмонії, коли замість іржавої мокроти при кашлі виділяється мало змінена кров. Однак на відміну від чуми при крупозній пневмонії об'єктивні дані, особливо аускультативні, представлені яскравіше і повніше; послідовно змінюються. Герпес, відсутній при чумі, часто виявляється при крупозній пневмонії. Для неї характерна гіперемія щік, зазвичай більш виражена на стороні ураженої легені. Ознаки інфекційно-токсичної енцефалопатії та інфекційно-токсичного шоку при чумний пневмонії виражені набагато різкіше і наступають набагато раніше. При крупозній пневмонії кон'юнктивіту зазвичай немає, нальоти слабше і не надають йому того виду як би натертого крейдою білого мови, який вважається типовим при чумі. Слід враховувати також короткочасність процесу при первинній легеневій чумі і частіше швидкий смертельний результат при ній.
Легенева форма чуми може бути змішана з легеневою формою сибірської виразки через важкого загального стану, ознак пневмонії, виділення кров'янистої мокротиння, стислості хвороби і зазвичай смертельного результату. З відмінних ознак сибіркових пневмоній виділяються наступні: катаральні явища верхніх дихальних шляхів (нежить, охриплість голосу, сльозотеча), велика кількість Перкуторно і особливо аускультативних даних.
Встановлення точного діагнозу необхідно здійснювати за допомогою бактеріологічних і серологічних досліджень. Матеріалом для них є пунктат нагниваючого лімфатичного вузла, харкотиння, кров хворого, відокремлюване свищів і виразок, шматочки органів трупа, проби повітря та змиви з об'єктів приміщення, де знаходився хворий. Доставка заразного матеріалу в лабораторію здійснюється відповідно до правил, регламентованими інструкцією по роботі з хворими карантинними інфекціями.
Попереднє ув'язнення видається через 1-2 ч. Воно грунтується на результатах бактеріоскопії препаратів з матеріалу, в тому числі забарвлених за допомогою флуоресцентної специфічної антисироватки мазків виділень виразок, пунктату бубна, культури, отриманої на кров'яному агарі. Остаточний результат видають через 5-7 діб від початку досліджень після вирощування мікробів на живильних середовищах і їх ідентифікації за допомогою перевірки тинкторіальних властивостей, відносини до специфічного фагу і здатності викликати захворювання у тварин. З серологічних методів використовують РПГА, реакції нейтралізації або непрямий імунофлуоресценції, що виявляють на 2-му тижні захворювання 4-кратне і більше збільшення титру антитіл.
Невідкладна допомога. Термінова госпіталізація.
Хворого та осіб, що спілкувалися з ним, поміщають в спеціалізовані інфекційні лікувальні установи.
При своєчасному лікуванні (у перші 15 год) прогноз сприятливий.
Лікування і профілактика. З початком використання антибіотиків прогноз хвороби став більш сприятливим, хоча абсолютно надійних засобів лікування не існує. Дуже важливо почати лікування якомога раніше. Стрептоміцин найбільш ефективний при всіх формах чуми і чинить менший побічна дія у порівнянні з іншими антибіотиками. Тим, хто відправляється в «чумні райони», рекомендується щоденний профілактичний прийом тетрацикліну в період можливого зараження.
Чума включена в групу особливо небезпечних інфекцій. Тому першорядне значення мають заходи, що попереджають її поширення. В ендемічних районах необхідно проводити знищення пацюків. Про випадки, підозрілих щодо чуми, потрібно негайно повідомляти в місцеві органи охорони здоров'я. Хворі на легеневу чуму повинні бути одразу ж ізольовані від оточуючих, так як ця форма інфекції найбільш заразна. Всіх контактували з хворим рекомендується піддати карантинному обстеженню.
Попередження хвороби. Боротьба з гризунами; уникнення діб поблизу нір гризунів; запобіжні заходи при вилові та обробленні тушок гризунів, зайців і пищух; вакцинація населення, що проживає в природному осередку чуми.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
59.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Чума
Чума і Туляремія
Бубонна чума
Чума м`ясоїдних
Наркоманія чума XX століття 2
Наркоманія чума XX століття
СНІД - чума ХХ століття
Наркоманія - чума XX століття
Африканська чума свиней
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru