приховати рекламу

Черевний тиф патогенез патологічна анатомія ускладнення і діагноз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Реферат на тему:

«Черевний тиф: патогенез, патологічна анатомія, ускладнення і діагноз»

Патогенез


Уявлення про механізм розвитку патологічного процесу при черевному тифі почали складатися з початку 19 ст., Коли була встановлена ​​закономірність поразки при ньому тонкого кишечника і брижових лімф, вузлів. В одній з ранніх робіт Крювелье (1791-1874) досить точно описав морфологічні зміни в кишечнику і брижових лимф. вузлах; він підкреслював, що тяжкість перебігу хвороби далеко не завжди відповідає тяжкості кишкових уражень. На його думку, загальні прояви хвороби і її результат не обумовлюються місцевими ураженнями кишечника, а навпаки, загальне захворювання, зокрема зміни нервової системи, зумовлюють місцеві ураження кишечнику. Такої ж думки дотримувалися Вірхов і Грізінгер.

Хоча черевний тиф давно розглядається як загальне та інфекційне захворювання, а не як місцеве захворювання кишечнику та його лімф, системи, деталі механізму розвитку патологічного процесу довго залишалися або неясними, або спірними.

Роботами радянських вчених (Е. І. Рудницька, А. А. Вальдман, І. В. Давидовський, Б. Я. Падалка, М. Д. Тушинський, Н. Я. Чистович тощо) і зарубіжних дослідників встановлено, що поразки кишечника виникають первинно в результаті ентерального зараження.

Дані, отримані при аналізі секційного матеріалу і при експериментальній паратифозної інфекції у мишей, дозволяють механізм розвитку патологічного процесу при черевному тифі представити в наступному вигляді.

Проникнувши разом із зараженою їжею або питвом в жнлудочно-кишковий тракт, збудник не залишається довго в просвіті кишечника. Частина мікробів разом з випорожненнями виводиться назовні, а частина впроваджується в лімф, освіти стінки тонкої кишки (солітарні фолікули і їх скупчення - пеєрові бляшки), проникаючи через покриває їх слизову.

Існує Думка, що вторгнення тифо-паратифозних мікробів у лімф, тканина починається не в тонкому кишечнику, а в області мигдалин. Проникнувши в лімф, освіти, збудник починає тут посилено розмножуватися. Розмноження в лимф. тканини становить головну біологічну сутність паразитування збудника в організмі. Поступово посилюється розмноження збудника черевного є тим надзвичайним подразником, який викликає опосередковану реакцію всього організму. Остання виражається в першу чергу запальним процесом у галузі впровадження та розмноження збудника. У лімф, утвореннях спостерігається гіперплазія вільних клітин як ретикулярної строми, так і власне ретикуло-ендотелію. а також розвиток специфічних черевнотифозних гранульом.

Патогенетичний процес черевного тифу умовно можна підрозділити на кілька ланок. Першою ланкою є впровадження збудника в організм, другим - поразка пеєрових бляшок і лімф, вузлів брижі.

Незабаром після початку запального процесу в лімф, вузлах затримує функція останніх виявляється неспроможною, і розмножилися збудники проникають у кровоносне русло; виникає третя ланка патогенетичної ланцюга - бактеріємія.

Надходження в кров перших порцій бактерій характеризує закінчення інкубаційного періоду і початок клінічних проявів. Циркуляція мікробів в крові внаслідок бактерицидних властивостей останньої супроводжується частковою загибеллю їх і звільненням ендотоксин. Накопичення ендотоксин в організмі збільшується також внаслідок того, що і в лимф. вузлах одночасно з наростанням розмноження збільшується і руйнування бактеріальних клітин.

Місцевий вплив ендотоксину проявляється в некротизації тканини, особливо в центрі гранульоми, де концентрація його особливо велика, а загальна дія виявляється клінічно у вигляді симптомів інтоксикації: наростання тифозного стану, порушення терморегуляції, розлади з боку центральної і вегетативної нервової системи, порушення серцево-судинної діяльності і т. д. Так виникає четверта ланка патогенетичної ланцюга - інтоксикація.

Мікроби з вогнищ розмноження розносяться струмом крові по всьому організму і осідають в різних органах і тканинах. Особливо багато їх фіксується в лімф, вузлах, селезінці, кістковому мозку, печінки і взагалі там, де є елементи ретикуло-ендотеліальної тканини. Ця так зв. паренхіматозна дифузія мікробів складає сутність п'ятого ланки патогенетичної ланцюга при черевному тифі та паратифах. Клінічно це може виражатися появою осередкових поразок, які ще більш урізноманітнюють симптоматику захворювання (пневмонія, менінгіт, перихондрит, остеомієліт, пієліт, отити і т. п.). Внаслідок гематогенного поширення збудника запальним процесом охоплюються не тільки лімф, вузли кишечника, але і лімфи, утворення окремих ділянок, наприклад, перибронхіальній тканини, кореня легень і т. п. У кишечнику і в мезентеріальних вузлах у зв'язку з гематогенним повторними заметами збудника запальний процес набуває ще більшу інтенсивність. По суті фіксація збудника тканинами є механізмом, спрямованим на очищення крові від інфекції, на перетворення менш сприятливою для організму генералізованої інфекції в локалізовану. Цей процес, закономірно совершающийся при черевному тифі та паратифах, є захисним пристосуванням, завдяки якому організму вдається затримати розповсюдження мікробів. У очищенні організму від збудника важливу роль відіграють органи виділення. До останніх відносяться травні залози кишечника (ліберкюнови залози), слинні, потові (а у годуючих матерів молочні) залози, нирки і особливо печінку. Виділення збудника з крові становить шосте ланка патогенетичної ланцюга.

З жовчних ходів, а також з ліберкюнових залоз у просвіт кишечника викидається велика кількість бактерій. Частина з них механічно разом з випорожненнями виділяється назовні, інша частина знову вторгається в лімф, систему кишечнику (пеєрові бляшки і солітарні фолікули). Таке повторне впровадження одного і того ж мікроба в тканини, вже сенсибілізовані первинним вторгненням, веде до того, що звичайний запальний процес перетворюється на гиперергический з усіма властивими йому особливостями: швидким розвитком некротичних і виразкових процесів за типом феномена Артюса. Так виникає сьоме ланка патологічної ланцюга - алергічні реакції.

У цей період найбільш помітно починають проявлятися імунобіологічні процеси. Руйнування мікробів йде в зростаючих темпах, і організм поступово иммунизируется. Імунізація становить зміст восьмого ланки патогенетичної ланцюга - формування імунітету і відновлення порушеної рівноваги організму. Перебуваючи під безперервним впливом збудника, організм хворого реагує поруч процесів, що призводять або до знищення та очищенню від збудників, або до стану бактеріоносійство.


Патологічна анатомія


На першому тижні хвороби спостерігається значне набухання лімф, апарату тонких кишок. Пеєрові бляшки і солітарні фолікули припухають і ясно виступають над рівнем слизової оболонки. На розрізі вони мають сіро-червоний колір, що нагадує речовина мозку дитини, звідси і термін «мозковидного набухання».

На другому тижні (період некрозу) припухлі бляшки починають некротизованих. Поверхня їх стає брудно-сірого або жовтувато-зеленою. В одних випадках некроз охоплює головну масу бляшки і фолікула (секвеструюча форма), в інших - тільки окремі ділянки. Іноді на ділянках некрозу з'являється фібринозний випіт, (сірий наліт) - ексудативно-ульцерозная форма Б. т. (І. В. Давидовський).

На третьому тижні (період утворення виразок) відбувається відпадання некротичних мас і утворення виразок. Ці процеси супроводжуються оголенням глибоких частин слизової і підслизового шару з залягають тут кровоносними судинами, що обумовлює кишкові кровотечі.

У кінці третьої або на четвертому тижні хвороби процес відокремлення некротичних ділянок закінчується, і настає четвертий період - період чистих виразок: в області пеєрових бляшок і солітарних фолікулів, що розташовуються по довжині клубової кишки, в її нижньому відділі утворюються виразки з чистим гладким дном і злегка набряклими краями.

П'ята і шоста тижня характеризуються процесами загоєння виразок. На місці виразок залишається незначна аспідно-сіра пігментація. Як правило, спотворюють або стягують рубці на місці виразок не утворюються.

Мікроскопічно при черевному тифі виявляється гіперплазія ретикулярної строми і ретикуло-ендотеліальних елементів в області пеєрових бляшок і солітарних фолікулів, формування тифозних гранульом, які складаються з великих так зв. тифозних клітин зі світлими ядрами; тифозні гранульоми і є зазвичай центрами некротизації на другому тижні хвороби. Великоклітинна проліферація нерідко поширюється і на лімф, судини в глибині підслизового, м'язового і навіть серозного покриву. Розпад клітинних утворень та розпушення інфільтратів кишкової стінки зумовлюють іноді утворення на третій - п'ятій тижня прободающих виразок з подальшим розвитком прободного перитоніту. Процес-в нейерових бляшках найбільш інтенсивно буває виражений у нижній частині тонких кишок, що безпосередньо граничить з баугиниевой заслінкою.

Поразка кишечника при черевному тифі завжди поєднується з ураженням регіонарних лімф, вузлів брижі і нерідко заочеревинних вузлів, які збільшуються до 2-3 см в діаметрі. Крім того, уражаються лімф, вузли: бронхіальні, трахеальні, паратрахеальние, медіастинальні, мигдалини і т. п. Особливо великі зміни мають місце в селезінці, яка, як правило, значно збільшена, на дотик помірно щільна, капсула її напружена. Печінка набрякла, м'яка, з тим або іншим ступенем паренхіматозного переродження. Нерідко в печінці і селезінці спостерігаються міліарні некротичні вузлики. Уражаються і жовчовивідні шляхи, жовчний міхур. У кістковому мозку виявляються крововиливи, некротичні вузлики і тифозні гранульоми.

Висипання носить розеольозно-папульозний характер і з'являється в результаті впровадження збудника в лімф, судини шкіри. У м'язі серця визначаються дегенеративні зміни. Часто відзначається ураження органів дихання. Ураження нирок у вигляді некротичного нефрозу або геморагічного нефриту зустрічається рідко, значно частіше розвиваються пієліт і цистит. Нерідко спостерігається тромбоз вен. З боку нервової системи - гіперемія і набряк мозкових оболонок, в речовині мозку ураження дрібних судин і вузлики з розмножилися елементів глії. Описані ураження вегетативної нервової системи, що приводять до дегенеративних змін. У важких випадках черевного тифу дегенеративні процеси виявляються також в блукаючому нерві в автономних вузлах серця.


Імунітет


Перенесене захворювання залишає після себе досить напружений і тривалий імунітет. Повторні випадки черевного тифу, за одними даними зустрічаються в 0,75%, за іншими - в 2,2% до числа перехворілих і зазвичай бувають відокремлені від первинного захворювання тривалим проміжком часу. Меншою напруженістю має імунітет, що виникає в результаті вакцинації та дробової, лятентнон побутової імунізації. Тривалість штучного імунітету не перевищує 12 міс.


Ускладнення


Найважливішими з ускладнень черевного тифу є кишкові кровотечі і прорив кишок. Вони виникають внаслідок порушення цілісності судинних стінок у результаті виразкових процесів в області пеєрових бляшок, особливо в період відторгнення некротичних струпів; тому відповідно з ходом патолого-анатомічного процесу кишкові кровотечі найчастіше спостерігаються на третьому тижні захворювання, а проте вони можуть бути і пізніми. Рецидиви також можуть супроводжуватися кишковими кровотечами. У патогенезі кровотеч чималу роль грають зниження згортання крові і сповільненість тромбоутворення. Кровотечі сприяють посилена перистальтика і наростаючий метеоризм. Кровотечі звичайно супроводжуються падінням температури і почастішанням пульсу. Зовнішній вигляд хворого змінюється: він блідне, риси обличчя загострюються; нерідко з'являється колапс. При рясній кровотечі може швидко настати смерть. З кишечника виділяється або чиста кров, частково у вигляді згустків (якщо стілець був там кровотечею), або вона домішується до випорожнення зміненої, у вигляді мелени (баріться стілець) в тому випадку, якщо стілець був через кілька годин після кровотечі. Частота кровотеч, так само як і прогноз при них у різні епідемії буває різною (від 2 до 8%).

Найтяжчим ускладненням черевного тифу є прорив виразки кишечнику з подальшим розвитком перитоніту. Прорив здебільшого настає в розпалі хвороби, на 3-му тижні і набагато частіше у випадках, що супроводжуються метеоризмом і проносом. Однак воно може мати місце також і в дуже легких випадках і наступити абсолютно несподівано. Прорив є результатом того ж виразкового процесу, який викликає кишкова кровотеча. Картина черевнотифозної перитоніту відрізняється рядом особливостей, які потрібно мати на увазі при диференціальному діагнозі. Черевнотифозні перитоніти порівняно рідко повторюють типову картину «гострого живота», настільки звичайну для перфорації виразки шлунка, дванадцятипалої кишки і червоподібного відростка. У багатьох випадках перебіг черевнотифозної перитоніту настільки маскується основними тифозними явищами, що характерні симптоми його відсутні. При перфорації кишок у хворих на черевний тиф раптова і сильний біль, яку клініцисти здавна порівнюють з болем «удару кинджалом», часто не відзначається, і картина «гострого живота» у звичайному розумінні цього слова може не спостерігатися, тому поява хоча б невеликих болю в животі у хворого черевним тифом має звернути на себе увагу лікаря. Інтенсивність болю може бути те різко вираженою, то навряд вловлюється в момент дослідження.

Другим кардинальним ознакою перитоніту є місцеве скорочення м'язів передньої стінки живота. У важко хворих із затьмаренням свідомості ця ознака може бути єдиним. Місцевий скорочення м'язів, м'язова захист, завжди з'являються над ділянкою починається перитоніту. Класичні ознаки прободного перитоніту - зменшення печінкової тупості, метеоризм, гіпо-або гіпертермія, лейкоцитоз, блювота, гикавка, ціаноз - з'являються часто надто пізно, вже тоді, коли доцільність хірургічного втручання стає досить проблематичною. Можливі інфаркти селезінки, які супроводжуються підйомом температури і ознобами. У таких випадках збільшена селезінка стає щільною і болючою при пальпації; при аускультації в області селезінки на глибині вдиху вислуховується шум тертя (періспленіт). На місці інфарктів можливе утворення абсцесів з наступним перитонітом, а при множинних абсцесах і розрив селезінки. Печінка буває помірно збільшеною. Жовтяниця зустрічається рідко. У другій половині перебігу черевного тифу в сечі з'являється уробілін, що іноді вказує на ураження печінки.

З інших ускладнень можуть бути пролежні, пневмонії, паротиту, холецистити, піелоцістіти; ураження нервової системи у вигляді менінго-енцефаліту, невритів, психози, ураження щитовидної залози з припухлістю її і явищами гіпертиреозу (в періоді реконвалесценції), тромбофлебіти (наступають зазвичай в періоді одужання на 3-4 тижні і пізніше).


Діагноз


Діагноз черевного тифу, так само як і інших інфекційних захворювань, ставиться на підставі симптомів, що виявляються шляхом ретельного обстеження хворого. У кожному окремому випадку необхідно вести обстеження хворого таким чином, щоб якомога раніше і швидше виявити абсолютні або вирішальні діагноз симптоми.

При огляді і пальпації живота виявляється метеоризм з помірною чутливістю в правій здухвинній ділянці. Промацування селезінки, яка при черевному тифі плотноватой, вдається тільки до 5-б дня хвороби. Проте можливо констатувати її збільшення в більш ранні терміни шляхом перкусії.

Брадикардія як основний опорний симптом при черевному тифі на відміну від брадикардії, наприклад при грипі, характеризується своєю стійкістю. Брадикардія відсутня у дітей і нерідко у осіб з невропатичними явищами. Зміни крові - один із вельми істотних ознак черевного тифу.

Термін появи висипки - 8-й день і пізніше. Потрібно мати на увазі, що висипання розеол може тривати і на результаті захворювання, і в період апірексіі. Ці «пізні розеоли» більш великі, більш соковиті, більш папульозні. Вони дуже швидко дозрівають і так само швидко піддаються

зворотному розвитку. Зазвичай цикл їх розвитку дорівнює декільком годинам, рідше одним добі. Локалізуються вони на передпліччя, плечі, в області крижів, лопаток, рідше на животі. Але навіть і відсутність висипки не може говорити проти можливості черевного тифу.

При диференціальному діагнозі потрібно враховувати наступні захворювання.

1. Центральна пневмонія. Загальний важкий стан, обкладений язик за типом тифозного, відсутність фізикальних явищ з боку легень - все це викликає підозру на черевний тиф. Наявність тієї чи іншою мірою задишки, не властивої першому періоду черевного тифу, лейкоцитозу з нейрофілезом, бурхливий початок і відсутність збільшення селезінки - ознаки, що відрізняють дане захворювання від черевного тифу.

2. Малярія. У початковому періоді цього захворювання тривала висока температура, наявність щільної селезінки, субіктерічность склер і шкіри з особливим землистим відтінком вказують на необхідність дослідження товстої краплі та мазків крові на плазмодії малярії.

3. Бруцельоз в гострій формі. Температурна крива при цьому захворюванні може надзвичайно нагадувати деякі криві черевного тифу, хвилеподібні. Збільшення селезінки, лейкопенія і лімфоцитоз, бронхіт, схильність до рецидивів довершують подібність клінічної картини. Однак відсутність тифозного стану, обкладеного мови, метеоризму, а також профузні поти повинні спонукати зробити, поряд з реакцією Відаля, реакцію Райта і Хеддльсона, а також шкірну пробу Бюрне, які дозволяють остаточно встановити діагноз.

4. Сепсис. Диференційно-діагностичними ознаками є: характер температурної кривої (гектическая або інтермітуюча), озноби, тахікардія, лейкоцитоз з нейтрофилезом і зі зсувом вліво. Однак у деяких випадках необхідно провести бактеріологічні та серологічні дослідження.

5. Туберкульозний менінгіт. Поступовий початок, головний біль і безсоння, нерідко збільшена селезінка при туберкульозному менінгіті та розвиток менінгеальних явищ при черевному тифі часто роблять диференціальний діагноз цих двох захворювань дуже важким. Питання дозволяється спинномозкової пункцією, що дає при туберкульозному менінгіті завжди патологічну рідина з підвищеною кількістю білка, підвищеним цитозом і позитивними глобуліновий реакціями.

6. Міліарний туберкульоз. Диференціальний діагноз з цим захворюванням є дуже нелегким. Характер температурної кривої, збільшення селезінки, метеоризм, а іноді поява на шкірі розеолоподобних плям при міліарний туберкульоз, а також нерідко позитивна реакція Відаля - все це створює картину, дуже схожу на черевний тиф, тим більше, що на початку захворювання при міліарний туберкульоз змін з боку легенів навіть рентгенологічно не виявляється. Як диференційно-діагностичної ознаки міліарного туберкульозу часто вказують на задишку і ціаноз, що супроводжують це захворювання. Відзначаючи значимість цих симптомів, треба сказати, що вони в багатьох випадках розвиваються пізно і в початковому періоді бувають рідко. Більш цінними слід вважати гематологічні дані: міліарний туберкульоз, двая лейкопенію, зберігає відносний нейтрофільоз, нерідко з наявністю еозинофілів. Крім того, міліарний туберкульоз не супроводжується тромбоцнтопеніей. При підозрі на міліарний туберкульоз необхідні систематичні повторні рентгенівські знімки (просвічування безцільно) та дослідження очного дна.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
39.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Бронхопневмонія етіологія патогенез і патологічна анатомія
Бронхіальна астма етіологія патологічна анатомія і патогенез
Гострий гематогенний остеомієліт етіологія патогенез і патологічна анатомія
Бруцельоз епідеміологія патогенез патологічна анатомія і клінічний перебіг
Остеомієліт вогнепальної походження лікування патологічна анатомія і патогенез
Відмороження патогенез патологічна анатомія клінічна картина і перебіг
Черевний тиф 3
Черевний тиф
Черевний тиф 2

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru