Ціаноз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Травматології, ортопедії та військово-екстремальної хірургії
Доповідь на тему: «Ціаноз»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2008

ПЛАН
1. Визначення
2. Центральний і периферичний ціаноз
3. Акроціаноз
4. Значення дослідження газів артеріальної крові
5. Диференціальний діагноз ціанозу
Література

1. ВИЗНАЧЕННЯ
Ціаноз (грец. kyanos темно-синій + грец. Ōsis) - синюшне забарвлення шкіри і слизових оболонок, обумовлена ​​високим вмістом у крові відновленого гемоглобіну. Синюшність, обумовлену попаданням у кров барвників або відкладенням в шкірі різних речовин, називають помилковим ціанозом. Істинний ціаноз є симптомом гіпоксемії (загальної або локальної); він з'являється при концентрації в капілярній крові відновленого гемоглобіну більше 50 г / л (при нормі до 30 г / л); виразніше виражений у хворих з поліцитемію, а при анемії ціаноз з'являється, коли більш половини гемоглобіну стає відновленим.
Ціаноз - це синюватий відтінок шкіри і слизових оболонок, який обумовлений підвищеною кількістю відновленого гемоглобіну або його дериватів. Визначення ціанозу може бути в значній мірі суб'єктивним і не вважається чутливим показником стану артеріальної оксигенації. Дійсне наявність ціанозу визначається абсолютною кількістю відновленого гемоглобіну в крові; кількість ж оксигенированной гемоглобіну має лише дуже невелике значення. Ціаноз зазвичай присутній, коли зміст відновленого гемоглобіну становить 5 г або більше в 100 мл капілярної крові.
Збільшення кількості відновленого гемоглобіну в судинах шкіри може бути обумовлено підвищенням кількості венозної крові в шкірі, розширенням шкірних венул або зменшенням насичення киснем капілярної крові. У деяких випадках ціаноз може бути явним при зниженні насичення артеріальної крові до 85%, а в інших він не визначається навіть при кисневому насиченні в 75%. Важливо, що ціаноз відображає швидше абсолютне, ніж відносна кількість відновленого гемоглобіну. Першим, хто продемонстрував взаємозв'язок ціанозу та артеріальної гіпоксемії, був Stadic.
Фактори, що впливають на визначення наявності у хворого ціанозу, включають швидкість кровотоку в капілярах, тип освітлення, при якому оглядається хворий, і досвід лікаря. Ступінь ціанозу варіює залежно від кількості шкірного пігменту, від кольору плазми крові, товщини шкіри і стану шкірних капілярів. Багато хто вважає забарвлення мови найбільш чутливим показником центрального ціанозу. Ненадійними в цьому відношенні вважаються мочки вух, кон'юнктива і нігтьове ложе. До додаткових чинників, від яких залежить виявлення ціанозу, відносяться складності мікроциркуляції.
Кількість відновленого гемоглобіну в капілярах залежить від кровотоку, вмісту кисню в крові і тканинах, кисневого напруги, екстракції кисню і від кривої дисоціації гемоглобіну. З усього цього ясно, що точне клінічне визначення наявності ціанозу і його ступеня нерідко буває дуже важким.
З клінічної точки зору присутність ціанозу говорить про ймовірності тканинної гіпоксії. Однак необхідно відзначити, що відсутність ціанозу зовсім не виключає тканинної гіпоксії: важка тканинна гіпоксія можлива і без наявності ціанозу. У всякому разі, присутність ціанозу говорить про необхідність ретельного обстеження хворого з метою виявлення тканинної гіпоксії. Крім того, незрозумілий ціаноз, особливо в поєднанні з нормальним напругою кисню в крові, сприяє швидкому виявленню аномального гемоглобіну.

2. ЦЕНТРАЛЬНИЙ І периферичний ціаноз
Ціаноз може бути розділений на два типи: центральний і периферичний. Ціаноз центрального типу спостерігається при недонасищеніі артеріальної крові киснем або за наявності в ній аномальних дериватів гемоглобіну. Центральний ціаноз зачіпає не тільки шкіру, але і слизові оболонки. На відміну від цього периферичний ціаноз обумовлений уповільненням кровотоку в даній області і аномально великий екстракцією кисню з нормально насиченою артеріальної крові. При застійної серцевої недостатності, захворюванні периферичних судин, шокових станах і при охолодженні виникає звуження судин і сповільнюється периферичний кровотік. Диференціація центрального і периферичного ціанозу не завжди буває можливою при тих станах, коли має місце комбінація різних механізмів виникнення ціанозу.
Центральний ціаноз
Периферичний ціаноз
Зменшення кисневого насичення артеріальної крові
Зниження атмосферного тиску (на великих висотах) Порушення функції легень
Альвеолярна гиповентиляция
Порушення співвідношення легеневої вентиляції і перфузії
Погіршення дифузії кисню
Наявність анатомічних шунтів
Деякі види вроджених вад серця
Легеневі артеріовенозні фістули
Множинні невеликі внутрілегочние шунти
Гемоглобін з низьким афінітетом до кисню Аномалії гемоглобіну
Метгемоглобінемія (вроджена, придбана)
Сульфгемоглобінемія (придбана) Карбоксігемоглобінемія (не істинний ціаноз)
Зниження серцевого викиду
Охолодження
Перерозподіл кровотоку від кінцівок
Артеріальна обструкція
Венозна обструкція
3. Акроціаноз
Незважаючи на широке поширення даної ангіопатії та численні спроби з'ясувати її патофизиологическую основу, вона дотепер залишається мало зрозумілою. Хвороба спостерігається в юнацькому віці, однаково часто у хлопчиків і дівчат, а після настання статевого дозрівання відносно частіше у чоловіків. Рідше акроціаноз зустрічається в пре-і постклімактеричному періоді. Симптоматология акроціаноз полягає в появі болючою синюшності на кистях і стопах при опусканні їх донизу і невисокій температурі навколишнього повітря (до +20 ° С). Така ж синюшність з'являється на носі і вушних раковинах. Кисті, стопи і пальці пастозних. На них відзначається особливо посилена пітливість. У теплі, при подиманіі рук і ніг догори, синюшність зникає. Під впливом холоду, а нерідко і неприємних переживань ціаноз помітно посилюється. Іноді, навпаки, при заворушеннях він може зникати. Ціаноз посилюється під час менструацій, зникає завжди під час вагітності. Він, як правило, посилюється при фізичних і психічних перенапруженнях, недокрів'ї. У страждаючих хлорозом, туберкульозом легень, суглобів, кісток синдром акроціаноз буває особливо яскраво виражений. Хворі акроцианозом страждають підвищеною зябкостью. У них легко виникають озноблення, відмороження. У подібних осіб можуть виникати порушення трофізма шкіри. Шкіра втрачає еластичність, робиться легко вразливою, більш набряклою. На ній виникають тріщини, мокнучі виразки, болю, які призводять до обмеження працездатності. Страждаючі акроцианозом не можуть працювати в гарячих цехах, на холоду, виконувати тонку ручну роботу. Найважливіші ознаки акроціаноз полягають у поразці тільки дрібних судин, відсутності судомних судинних нападів, провокування ціанозу холодові роздратування, відсутності болю і яких-небудь ознак порушення кровообігу в кінцівках. Часто повністю відсутні розлади трофіки. Найважливішим диференційно-діагностичним відзнакою акроціаноз від інших ангіоневроз і ангиотрофоневроза служить проба з підняттям кінцівок. У цих умовах ціаноз зникає миттєво. Анатомофізіологічна ознаки акроціаноз завжди однотипні. При ідіопатичних типах юнацького акроціаноз найчастіше спостерігають паралітичне розширення венозних частин капілярів, венул, субкапіллярного венозного сплетіння. Розширення первинних шляхів венозного кровообігу викликає підвищення внутрикапиллярное тиску. Одночасно створюються, таким чином, взаємозалежні стану ненормального внутрикапиллярное тиску і паралітичного розширення, атонії первинних венозних шляхів. Названі умови змінюють фізіологічні взаємини між онкотичного і первинним венозним тиском, сприяють депонуванню крові в субпапіллярних венозних сплетеннях, венулах. Вони викликають набряк тканин, що підтримується недоліком напруги кисню в тканинах і тому підвищує проникність ендотеліальної мембрани капілярів. У подібних хворих кровообіг на пальцях, кистях, стопах здійснюється через артеріо-венозні анастомози. Описані порушення артеріо-капілярно-венозного кровообігу більшість ставлять у залежність від гормональної неповноцінності або незрілості даного індивідуума. Вважають, що статеві гормони ще не використовуються в організмі за прямим призначенням порушувати виконавчі органи, а діють викривлено. Дане припущення підтверджується самостійним зникненням ідіопатичного юнацького ціанозу, коли починається регулярне статеве життя, при настанні вагітності, лікуванні статевими гормонами. Лікування ідіопатичного акроціаноз завжди важка задача. Найбільш повноцінні результати виходять після усунення провокуючих факторів, особливо холоду. Показано загальне зміцнювальний лікування, загартовування організму. Сприятливо діють великі дози вітаміну Е (300-400 мг), препарати і особливо підсадки гіпофіза. Після настання статевої зрілості призначають у невеликих дозах статеві гормони.
Слід пам'ятати, що важка фізична робота, гипоавитаминозов, шкідлива дія свинцю, ртуті, миш'яку, фосфору, бензолу, анілінових сполук можуть поглиблювати статеву ендокринопатії і тим самим підтримувати синдром акроціаноз. Всі подібні дії повинні бути своєчасно усунені.
Реактивний акроціаноз іноді розвивається і під впливом довгостроково діючої холодової травми. Він нерідко зустрічається у літніх жінок, які перенесли озноблення або працювали тривалий час у холодних сирих умовах (касири, друкарки і т. п.). Зміни кровообігу настають найчастіше на кистях та пальцях, на обличчі, вухах, носі, грудній клітці, в області суглобів. Вони характеризуються появою стійкою синюшності, набряклості, підвищеної пітливості. Остання посилюється під впливом різних і особливо холодових подразників і супроводжується пекучими, часто досить сильними болями. Трофічні зміни і спазми судин відсутні.
У подібних хворих реактивний акроціаноз виникає на грунті холодового паралічу первинних венозних утворень. Іноді він виникає і після періоду тривалих спастичних станів судин, які мали місце в минулому, у зв'язку з озноблення, отморожениями, важкими психічними переживаннями. Синдром вторинного, або реактивного, акроціаноз є, таким чином, другий завершальною фазою нейросудинної недостатності, виявленої найбільш помітно в дистальних відділах кінцівок. Подібні форми акроціаноз з великими труднощами піддаються лікуванню. Показана загальнозміцнююча і тонізуюча судинний тонус терапія, кліматичні та бальнеологічні способи терапії, параартеріальние і гангліонарні блокади. Блокади зірчастого і D2 вузлів судинно-нервового пучка, при ураженні рук і L2 у випадках захворювання ніг. Ацетилхолін, лікування гормонами (фолликулин, синестрол, тестостерон-пропіонат) усувають або зменшують біль і поліпшують кровообіг у таких хворих.
4. ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ ГАЗІВ АРТЕРІАЛЬНОЮ КРОВІ
Наявність ціанозу найчастіше говорить про можливість тканинної гіпоксії. Дослідження газів артеріальної крові необхідно для подальшої оцінки стану ціанотичний хворого. Насичення киснем артеріальної крові буває нормальним при периферичному ціанозі, якщо серцево-легенева функція не порушена. Якщо ж ціаноз обумовлений гіпоксією, насичення буває зниженим. Слід зазначити, що присутність у крові дериватів аномального гемоглобіну не виявляється при рутинному дослідженні газів артеріальної крові. Для визначення дериватів гемоглобіну в крові необхідний спектро-фотометричний аналіз.
Існує небагато досліджень, настільки чутливих до помилок, обумовленим неправильним забором крові, маніпуляціями під час взяття зразків або їх неадекватним зберіганням, як аналіз складу газів артеріальної крові. Так, в одному дослідженні повідомляється про 15,8% частоті помилок при заборі крові в ОНП для лабораторного аналізу газів. Контрастує з цими даними 0,1% частота помилки під час отримання зразків крові з встановленого артеріального катетера.
Особливу увагу слід звернути на перераховані нижче джерела можливих помилок при взятті артеріальної крові на газовий аналіз.
1. Відомо, що гепарин є антикоагулянтом вибору;
2. проте після промивання шприца для забору крові гепарином
3. слід очистити його з особливою ретельністю. Це забезпечить
4. адекватну антикоагуляції 2-4 мл крові при повній впевненості, що антикоагулянт не вплине на результати аналізу.
5. Присутність гепарину впливає на рН крові, P COl і P Ol, а також
на визначення гемоглобіну.
6. Бульбашки повітря в зразку крові змішуються з нею і
сприяють встановленню газового рівноваги, значно
знижуючи P COl і збільшуючи P Ol і рН. Тому рекомендується не
посилати на аналіз зразки з явним присутністю в них пухирців повітря.
Зниження температури взятої крові шляхом негайного приміщення зразків у ємності з талим снігом значною мірою гальмує зміни P COl і рН протягом декількох годин. Якщо ж цього не зробити, зміни названих показників можуть виявитися значними. Загальне правило таке: аналіз зразків артеріальної крові проводиться в перші ж 10 хв або взята кров негайно охолоджується. В останньому випадку затримка аналізу на 1 год не впливає суттєво на його результати. Відсутність відповідного охолодження крові часто служить джерелом "лабораторних" помилок.
5. Диференціальний діагноз Ціаноз
Гіпоксія, анемія і поліцитемія можуть діагностуватися при визначенні гемоглобіну, гематокриту і газів артеріальної крові. Червоний ціаноз при справжній поліцитемії обумовлений збільшенням кількості еритроцитів і підвищенням гемоглобіну, що призводить до згущення крові і уповільнення її струму в шкірних капілярах і венулах. Аналогічним чином ціаноз посилюється при хронічній гіпоксемії, що супроводжується полицитемией.
Якщо ж показники газів артеріальної крові, гематокриту і гемоглобіну нормальні, то ціаноз може бути пов'язаний або з патологічною шкірної пігментацією, або з аномальним гемоглобіном. Аргірією називають наявність темно-блакитного (до сірого відтінку) фарбування шкірних покривів внаслідок хронічного застосування (перорального або місцевого) солей срібла або колоїдного срібла.
При натисканні пальцем на таку шкіру вона не блідне на відміну від істинно цианотичной шкіри, що біліють при натисненні. Біопсія шкіри підтверджує діагноз. Карбоксігемоглобінемія не супроводжується ціанозом. Однак в окремих випадках при карбоксігемоглобінеміі спостерігається сильне почервоніння (до вишневого відтінку) шкіри, сітківки ока або слизових оболонок.
Причиною ціанозу можуть бути метгемоглобінемія і сульфгемоглобінемія. У більшості випадків це придбане стан, обумовлений застосуванням хімічних речовин або медикаментів. Бензокаїн, нітрати і нітрити можуть викликати метгемоглобінемію. Сульфонаміди, фенацетин, ацетаніліду і анілін можуть послужити причиною сульфгемоглобінеміі або метгемоглобінемії. Частота придбаної метгемоглобінемії, зумовленої тривалим контактом з аніліновими барвниками, а також ароматичними аміно-і нітросполуками, на даний час зменшилася завдяки підвищенню вимог до професійної безпеки на виробництві.
Спадкова метгемоглобінемія є генетичним захворюванням, при якому страждає фермент метгемоглобін-редуктаза, в результаті чого відбуваються структурні зміни в молекулі гемоглобіну. Особи з дефіцитом цього ферменту мають ціаноз, але схильні залишатися асімптоматічнимі.
Хоча існує цілий ряд препаратів, здатних викликати метгемоглобінемію, що використовуються в даний час медикаменти в терапевтичних дозах не призводять до її виникнення. Ацетаніліду і фенацетин є похідними аніліну і часто викликають метгемоглобінемію і сульфгемоглобінемію. Метгемоглобінемія може бути викликана деякими сульфонамідами та місцевими анестетиками. Клінічно метгемоглобінемія проявляється ціанозом вже за наявності 1,5 г метгемоглобіну в 100 мл крові. Оскільки метгемоглобін нездатний зв'язуватися з киснем, симптоми метгемоглобінемії носять вторинний характер і зумовлені гіпоксією. Виразність клінічних проявів залежить від кількості присутнього в крові метгемоглобіну, швидкості виникнення захворювання і від стану серцево-легеневої системи хворого. У ціанотичний хворих без серцево-судинного або легеневого захворювання слід запідозрити наявність метгемоглобінемії, особливо якщо ціаноз не зникає після призначення кисню. Більш того, венозна кров набуває шоколадно-коричневий відтінок. Для ідентифікації пігменту і визначення його кількості необхідне проведення спектрофотометрії. Лікування набутої метгемоглобінемії звичайно не потрібно, якщо хворий не перебуває в ступорі або комі. Препаратом вибору є метиленовий синій в дозі 1-2 мг / кг, який вводиться внутрішньовенно у вигляді I% розчину протягом 5 хв.
Сульфгемоглобінемія може виникнути в результаті застосування одного з препаратів-окислювачів викликають фенацетин (АРС, з'єднання емпіріна) і ацетані-лід (Bromo Seltzer). Сульфгемоглобін інертний як переносник кисню, і при його наявності в крові навіть концентрація менш 0,5 г на 100 мл здатна викликати глибокий ціаноз. Після утворення сульфгемоглобіна його конверсія в гемоглобін неможлива, тому лікування в цьому випадку зводиться до усунення причинного фактора захворювання.

ЛІТЕРАТУРА
«Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
36.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Утоплення і нападоподібний ціаноз
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru