приховати рекламу

Цукровий діабет 6

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Федеральне агентство з освіти
Державна освітня установа вищої професійної освіти
Кольський філія
Петрозаводського державного університету

Кафедра загальноуніверситетська

Дисципліна: «Пропедевтика внутрішніх хвороб»

Цукровий діабет

Контрольна робота

студентки 3 курсу
(Група М/2004 - 5)
заочного відділення
Спеціальність: 060109 -
Сестринська справа
Ревва Ольги Миколаївни
 
Викладач: к. мед. н. Рожкова Т. А.
Апатити 2007

Зміст:
Введення
I. Етіопатогенетична характеристика цукрового діабету
1. Класифікації цукрового діабету
2. Фактори ризику цукрового діабету
3. Патогенез цукрового діабету
II. Клінічна картина провідних симптомів цукрового діабету
III. Патогенез та клінічна картина гострих ускладнень цукрового діабету
1. Кетоацідотіческая кома
2. Гіперосмолярна кома
3. Гіпоглікемічна кома
IV. Пізні ускладнення цукрового діабету
1. Діабетична нефропатія
2. Діабетична ретинопатія
3. Діабетичні нейропатії
4. Синдром діабетичної стопи
V. Діагностичні критерії цукрового діабету
VI. Принципи лікування цукрового діабету
1. Дієтотерапія хворих на цукровий діабет
2. Фізичне навантаження
3. Лікування пероральними цукрознижувальними препаратами
4. Інсулінотерапія
5. Самоконтроль та навчання хворих на цукровий діабет
Висновок
Список використаної літератури

Введення
Цукровий діабет - клінічний синдром хронічної гіперглікемії та глюкозурії, обумовлений абсолютної або відносної інсулінової недостатністю, що призводить до порушення всіх видів обміну речовин, ангіопатії - ураження судин, нейропатії та патологічних змін у різних органах і тканинах.
Поширеність захворювання складає серед населення різних країн та етнічних груп 1 - 3%. Захворюваність на цукровий діабет у дітей та підлітків коливається від 0,1 до 0,3%. З урахуванням недіагностованих форм поширеність його в окремих країнах досягає більше 6%. [3), стр.206] Щорічно кількість нових випадків становить 6 - 10% по відношенню до загального хворих, що веде до його подвоєння кожні 10 - 15 років. В економічно розвинених країнах цукровий діабет у зв'язку з цим став не тільки медичною, але й соціальною проблемою.
За даними ВООЗ, у світі більше 150 мільйонів хворих на діабет. У промислово-розвинених країнах Америки і Європи його поширеність має тенденцію до подальшого збільшення, особливо у вікових групах старше 40 років. На думку експертів комітету ВООЗ по цукровому діабету, 2010 року число страждаючих цією недугою в світі буде перевищувати 230 мільйонів.
У Російській Федерації протягом останніх років, за звертанням реєструється 2 мільйони хворих (приблизно у 300 тисяч - діабет 1 типу і в 1 мільйон 700 тисяч - діабет 2 типу). Проте епідеміологічні обстеження, проведені у Москві, Санкт-Петербурзі та інших містах, дозволяють вважати, що справжня кількість діабетиків в Росії досягає 6 - 8 мільйонів. [2), стор 4] Надзвичайна поширеність захворювання вимагає вдосконалення методів його ранньої діагностики та широкого проведення профілактичних заходів. У прийнятій урядом Росії в жовтні 1996 року федеральної цільової програми «Цукровий діабет» передбачені організаційні, діагностичні, лікувальні та профілактичні заходи, спрямовані на зниження поширеності цього захворювання, зменшення інвалідизації хворих і летальності.
Метою роботи є вивчення етіології, патогенетичних механізмів розвитку глибоких змін обміну речовин в організмі на тлі цукрового діабету. Предметом вивчення послужать так само різні класифікації цього захворювання, сучасні методи діагностичних досліджень і лікування.

I. етіопатогенетична характеристика цукрового діабету
1. Класифікації цукрового діабету
В даний час в усьому світі ще застосовується класифікація даної патології, рекомендована комітетом експертів ВООЗ щодо цукрового діабету в 1985 році.
А. КЛІНІЧНІ КЛАСИ
I. Цукровий діабет
1. Інсулінозалежний діабет
2. Інсулінозалежний діабет
у пацієнтів з нормальною масою тіла
у страждаючих ожирінням
3. Пов'язаний з недостатністю харчування
4. Інші типи діабету, пов'язані з певними станами і синдромами: захворюваннями підшлункової залози, ендокринними порушеннями, прийомом лікарських препаратів або впливом хімічних речовин, аномаліями інсулінів чи його рецепторів, певними генетичними синдромами та іншими факторами.
II. Порушена толерантність до глюкози
у пацієнтів з нормальною масою тіла
у страждаючих ожирінням
пов'язана з певними станами і синдромами (див. клас А, п.4)
III. Цукровий діабет вагітних.
Б. КЛАСИ СТАТИСТИЧНОГО РИЗИКУ
Люди з нормальною толерантністю до глюкози, але зі значно підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету.
передували порушення толерантності до глюкози
потенційні порушення толерантності до глюкози.
За наступні роки отримані додаткові дані про імунологічні, генетичних, метаболічних особливості цукрового діабету, його поширеності в різних популяціях. Завдяки цьому з загального числа страждають на інсулінозалежний та інсуліннезалежний цукровий діабет вдалося виділити підгрупи хворих з чітко встановленими причинами і механізмом розвитку хвороби. Все це вказувало на необхідність перегляду прийнятої раніше класифікації захворювання, а так само критеріїв його діагностики.
Експертний комітет з діагностики та класифікації цукрового діабету Американської діабетичної асоціації (АДА) після обговорення на своїх засіданнях опублікував у 1997 році нові пропозиції. Комітет експертів ВООЗ по цукровому діабету, до складу якого входить чимало американських діабетологів, протягом 1997 року також провів дискусії і розробив попередні матеріали з питань діагностики та класифікації діабету. Рекомендації цих організацій були представлені для обговорення на 34-й щорічній конференції Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету (EASD), яка проходила в Барселоні з 8 по 12 вересня 1998 року. І хоча ендокринологи всього світу, як уже говорилося, до цих пір ще користуються класифікацією 1985 року, нові рекомендації АДА і ВООЗ орієнтують на більш сучасні уявлення про причини і механізми розвитку цукрового діабету, що допомагає знаходити і нові підходи до його лікування.
Етіологічна класифікація цукрового діабету (АДА) та етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ), 1998 рік.
1. Цукровий діабет 1 типу - деструкція β-клітин, зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності
Імуно-опосередкований діабет (АДА) або аутоімунний (ВООЗ)
Ідеопатіческій
2. Цукровий діабет 2 типу - від переважної інсулінової резистентності з відносною чи помірної інсулінової недостатністю до переважного дефекту секреції інсуліну з резистентністю до нього (АДА) або від переважної резистентності до інсуліну з относітетельной інсулінової недостатністю до переважного секреторного дефекту з або без інсулінової резистентності (ВООЗ ).
3. Інші специфічні типи діабету
Генетичні дефекти β-клітин (АДА), генетичні дефекти β-клітинної функції (ВООЗ)
Генетичні дефекти дії інсуліну
Хвороби екзокринної частини підшлункової залози
Ендокринопатії
Діабет, індукований ліками або хімічними речовинами
Діабет, викликаний інфекціями
Незвичайні форми імуно-опосередкованого діабету
Інші генетичні синдроми, що іноді сполучаються з діабетом
4. Гестаційний цукровий діабет (діабет вагітних)
Зупинимося на внесених змінах. У новій класифікації запропоновано назви «інсулінзалежний» і «інсулінезавісімий» цукровий діабет замінити термінами «діабет 1 і 2 типів».
До цукрового діабету 1 типу запропоновано відносити зміни вуглеводного обміну, розвиток яких зумовлений деструкцією β-клітин острівців підшлункової залози і схильністю до кетоацидозу. Коли ці порушення викликані імунним або аутоімунним процесом, цукровий діабет вважається аутоімунним (ВООЗ) або імуно-опосередкованим (АДА). Зменшення або зникнення β-клітин веде до повної залежності від інсуліну: без його введення хворого чекають кетоацидоз, кома і смерть. Цукровий діабет цього типу характеризується також наявністю аутоантитіл до глютаматдекарбоксілазе (GAD-антитіла), інсуліну та цитоплазматичних. Присутність в крові свідчить про аутоімунному процесі.
- Для цукрового діабету 2 типу характерні порушення вуглеводного обміну, у розвитку яких мають значення два чинники: дефект секреції інсуліну і резистентність до нього, що виявляються у кожного хворого, але в різних співвідношеннях.
Корінний переробці піддався розділ, який у попередній класифікації називався «Інші типи діабету, пов'язані з певними станами і синдромами».
- У підрозділ «Генетичні дефекти β-клітин або генетичні дефекти β-клітинної функції» пропонується включити ті види цукрового діабету, в патогенезі яких чітко встановлена ​​причина захворювання, обумовлена ​​порушенням певних генів. Серед інших форм слід назвати сімейні випадки цього захворювання, що протікають по типу діабету 2 типу зумовлені секрецією мутантних або аномальних інсулінів.
- До підрозділу «Генетичні дефекти дії інсуліну» відносять форми діабету, зумовлені мутаціями гена рецепторів інсуліну. Синдром Рабсона-Менделхолла і лепрехаунізм, діагностуються переважно у дітей, проявляються різко вираженою резистентністю до інсуліну. Причина - мутації гена рецепторів до нього.
- Хвороби екзокринної частини підшлункової залози включають фіброкалькулезную панкреатопатію, панкреатит, травму (панкреатектомія), неоплазії, кістозний фіброз, гемохроматоз. При цьому в патологічний процес втягується значна частина підшлункової залози. Через це поряд з порушенням екзокринної її функції спостерігається і недостатність секреторної функції β-клітин.
- Причина ендокринопатій (синдром Іценко-Кушинга, акромегалії, феохромацітоми, глюкагономах, соматостатіноми, гіпертиреоз) - надмірна секреція відповідних гормонів, які мають чітко вираженим контрінсулінових дією.
- До ліків і хімічних речовин, що індукують цукровий діабет, відносяться глюкокортикостероїди, тиреоїдні гормони, α-і β-адренергічні агоністи, нікотинова кислота, тіазиди, дилантин, пентамідин.
- Деякі віруси - збудники вродженої краснухи, епідемічного паротиту, Коксакі В3, В4, цитомегаловірус можуть поєднуватися зі значною деструкцією β-клітин, сприяючи розвитку цукрового діабету.
- До «незвичайним формам імуно-опосередкованого діабету» відносяться синдром обездвиженности - аутоімунне захворювання ЦНС (при якому майже у 50% хворих розвивається цукровий діабет, і виявляються у високому титрі антитіла до глютаматдекаробоксілазе), червоний вовчак та деякі інші системні захворювання, коли утворюються антитіла до рецепторів інсуліну. Аутоантитіла діють на рецепторному рівні і як інсулінові антагоністи і як агоністи.
- До підрозділу «Інші генетичні синдроми, що іноді сполучаються з діабетом» належать: синдром Дауна, Шершевского-Тернера, Клайнефельтера, Лоренса - Муна - Бідля, Прадера - Віллі, атаксія Фридрейха, хорея Хантінгтона, порфірія, міотонічна дистрофія, синдром Вольфрама.
Гестаційним діабетом запропоновано називати всі патології вуглеводного обміну, включаючи порушену толерантність до глюкози при вагітності і власне гестаційний діабет, який створює ризик, як при підвищеній перинатальної смертності, так і збільшення частоти вроджених вад.
Таким чином, згідно з розглянутими класифікаціями цукрового діабету можна докладно вивчити етіологію та патогенетичні механізми розвитку цього захворювання в різних його проявах.

2. Фактори ризику цукрового діабету
Частота виникнення захворювання в значній мірі залежить від віку. Кількість хворих до 15 років становить 5% від усієї популяції хворих на діабет. Хворі старше 40 років становить близько 80%, а старше 65 років - 40% від усього контингенту хворих.
Вплив статі мало позначається на частоті ювенільного діабету, а зі збільшенням віку спостерігається перевага жінок у країнах Європи, США, Африці. У Японії, Індії, Малайзії діабет зустрічається дещо частіше у чоловіків, а в Мексиці, у американських індіанців - однаково в осіб обох статей.
Значний вплив на поширеність діабету у дорослих надає ожиріння, гіперліпіеемія, гіперінсулінемія, артеріальна гіпертензія. Поєднання декількох факторів ризику значно (в 28,9 разів) збільшує ймовірність розвитку клінічного діабету.
Національний і географічний чинник и також впливають на поширеність захворювання. Так в деяких країнах південно-східної Азії, Океанії, Північної Африки, серед ескімосів він поширений значно менше, ніж у населення Європи і США.
Є відомості про те, що надмірне надходження в організм ціанідів з їжею (у вигляді маніоки), а так само недостатність в ній білка можуть сприяти розвитку особливого типу цукрового діабету в тропічних країнах.
Загальним фактором ризику, особливо при спадкуванні цукрового діабету II типу, є генетичний фактор. Перші вказівки на спадковий характер діабету відносяться до XVII століття. Перша гіпотеза про спадкове характер хвороби була сформульована в 1896 році, проте інтенсивне вивчення спадкового характеру цукрового діабету почалося тільки в 20 - 30 роках минулого століття, а до 60-х років було доведено, що основним етіологічним фактором цього захворювання є генетичний. У генетично схильних до цукрового діабету I типу осіб захворювання розвивається за наявності провокуючих чинників, серед яких особливе місце займає вірусна інфекція. Основним провокуючим фактором при II типі цукрового діабету є ожиріння.
3. Патогенез цукрового діабету
Порушення утилізації глюкози і гіперглікемія є першими маніфестних ознаками тотального порушення всіх видів обміну речовин, за якими слід потужний шлейф гормонально-метаболічних змін, що призводять в остаточному підсумку до поразки практично всіх функціональних систем організму.
При цукровому діабеті I типу (інсулінзалежному) аутоімунного генезу основним патогенетичним чинником є деструкція β-клітин. Як вже згадувалося, ціла група вірусів різної природи (Коксакі, паротиту, цитомегаловірус) викликає порушення функції β-клітин і клінічні прояви діабету. Антигенні епітопи, загальні для білків β-клітин і мікроорганізму (так звана молекулярна мімікрія), призводять до того, що імунна відповідь починає розвиватися до антигенів вірусу, а потім до власних антигенів β-клітин організму-господаря. Відповідно до гіпотези молекулярної мімікрії, тканину підшлункової залози взагалі може не бути інфікована вірусом, але є вторинною мішенню перехресної імунної реакції, що розвивається в іншої тканини. Виявлено різні механізми деструкції β-клітин: цитотоксическая деструкція за рахунок Т-лімфоцитів, макрофагів, збільшення активності натуральних кілерів, токсичного впливу цитокінів, аутоантитіл. Незворотного руйнування β-клітин передує тривалий латентний період. Специфічне аутоімунне запалення в острівці Лангерганса при інсулінзалежному типі діабеті називають інсулітом. На початкових стадіях цього захворювання в сироватці крові хворих можуть визначатися аутоантитіла до різних структур β-клітини: антитіла до поверхневого антигену β-клітини, антитіла до інсуліну і т.д. Багато хто з них можуть з'являтися задовго до маніфестації захворювання. Тому їх використовують в якості маркера цукрового діабету I типу в групах ризику.
Патогенез цукрового діабету II типу відрізняється від вищеописаного. У його формуванні беруть участь 3 ланки: - инсулинрезистентности; зміни ендогенного утворення глюкози печінкою; порушення секреції та вивільнення інсуліну з підшлункової залози.
Ці фактори в різних поєднаннях виявляють практично у кожного хворого, а домінування тієї чи іншої ланки визначає характерну індивідуальність течії інсуліннезалежного цукрового діабету.
- Перший компонент інсулінорезистентності обумовлений зниженням кількості та афінності інсулінових рецепторів у тканинах і органах, а так само розладом функцій білків - транспортерів глюкози. Так, при цукровому діабеті I типу виявлений дефект рецепторній кінази інсулінового рецептора.
- Другий компонент інсулінорезистентності - це порушення пострецепторного ефекторних систем, до яких відносяться білкові транспортери глюкози, глікогенсинтетазу і різні фосфатази. У хворих з інсуліновою резистентністю знижена активність фосфатаз у скелетних м'язах.
Певну роль у інсулінорезистентності грає пептид, що відноситься до кальцитоніну, який секретується синапсами чутливих аферентних нервів у скелетних м'язах.
Крім цього, розвитку інсулінорезистентності сприяє зниження або відсутність пульсуючої секреції інсуліну й хронічне токсичну дію глюкози. Крім того, у таких хворих порушується циркадний ритм освіти глюкози печінкою (відсутність зниження швидкості утворення глюкози вночі), що забезпечує надлишкову гіперглікемію, особливо натщесерце.
Діабет вагітних - особливий тип діабету, розвиток якого пов'язане з своєрідністю гормональних взаємовідносин між матір'ю і плодом і патогенетичним впливом плацентарних гормонів. З'являючись під час вагітності, він може зникати після пологів. У 40% жінок, які мають в анамнезі діабет вагітних, протягом наступних 6 - 8 років розвивається діабет II типу. [4), стор.132]
Одним з найважчих проявів цукрового діабету незалежно від його типу є діабетична мікроангіопатія і нейропатія. У їх патогенезі значну роль відіграють метаболічні порушення, головним чином гіперглікемія, властиві цукровому діабету. Визначальними процесами, що розвиваються у хворих і лежать в основі патогенезу мікроангіопатії, є глікозилювання білків організму, порушення клітинної функції в інсуліннезалежний тканинах, зміни реологічних властивостей крові та гемодинаміки. Зміна білків базальної мембрани, підвищений вміст їх в ендотеліальних клітинах, колагені аорти і базальної мембрані ниркових клубочків не тільки можуть порушувати функцію клітин, але і сприяють утворенню антитіл до змінених білків судинної стінки (імунні комлекс), які можуть приймати участь в патогенезі діабетичної мікроангіопатії. [3), стор.213]
На підставі поданих вище даних про різних патогенетичних механізмах цукрового діабету, розглянемо клінічну картину гострих і хронічних проявів цього захворювання.

II. Клінічна картина провідних симптомів цукрового діабету
Скарги на спрагу або сухість у роті, мочеизнурение, підвищення апетиту, схуднення, слабкість, схильність до інфекцій, свербіж шкіри. При обстеженні виявляють гіперглікемію і глюкозурія.
Гіперглікемія, в основному обумовлена ​​зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами внаслідок нестачі інсуліну, посиленням продукції глюкози печінкою, у свою чергу призводить до глюкозурії. Поліурія, зазвичай супроводжує високу глюкозурию, є наслідком осмотичного діурезу. Сухість у роті і спрага пов'язані з зневодненням організму внаслідок надлишкового виділення рідини через нирки, а так само з підвищенням вмісту в крові глюкози, сечовини, натрію.
Зниження маси тіла при декомпенсованому цукровому діабеті - ознака катаболического синдрому, обумовленого розпадом глікогену, мобілізацією жиру (ліпеоліз), катаболизмом білків та їх трансформацією в глюкозу (глюконеогенез).
Гіперліпідемія проявляється збільшенням вмісту холестерину, неестеріфіцірованних жирних кислот, тригліцеридів, ліпопротеїдів. Збільшене надходження ліпідів у печінку, де вони посилено окислюються, сприяє збільшенню кетонових тіл і гіперкетонеміі. Накопичення кетонових тіл (ацетону і β-оксимасляної кісллоти) викликає стан діабетичного кетоацидозу.
Клінічна картина і перебіг цукрового діабету I та II типів в чому різняться.
Цукровий діабет I типу, як правило, має гостре (протягом декількох тижнів або місяців) початок з вираженою клінічною симптоматикою (різке схуднення, полідипсія, поліурія, кетоацидоз). На початку захворювання нерідко розвивається кетоацідотіческая кома. До моменту перших клінічних ознак захворювання зазвичай 70 - 75% β-клітин підшлункової залози вже пошкоджені аутоімунним процесом і не секретують інсулін. Тому лікувальні заходи полягають негайного призначення інсулінотерапії; після компенсації метаболічних порушень у частини хворих незабаром після дебюту захворювання настає фаза ремісії, коли потреба в інсуліні різко знижується (менше 0,4 МО / кг; аж до повної відміни). Такий стан тимчасового «одужання» хворих на цукровий діабет I типу отримав назву «медовий місяць». Тривалість фази ремісії залежить від ступеня пошкодження β-клітин підшлункової залози і активності аутоімунного процесу, становлячи від декількох тижнів до декількох місяців. Після закінчення ремісії симптоми поновлюються.
Через 5 - 10 років від початку захворювання можуть з'являтися клінічні ознаки так званих пізніх ускладнень цукрового діабету - ретинопатії, нефропатії. Основними причинами смерті хворих на інсулінозалежний цукровий діабет є термінальна ниркова недостатність, що розвивається внаслідок прогресування діабетичного гломерулосклероз, рідше - серцево-судинні ускладнення.
У хворих на цукровий діабет II типу захворювання зазвичай розвивається повільно, протягом декількох місяців або років, його нерідко діагностують при випадковому обстеженні. Хворі звертаються до дерматолога, гінеколога, невропатолога з приводу сверблячки, фурункульозу, грибкових захворювань, болі в ногах. Іноді діабет виявляють при первинному зверненні хворих з приводу ускладнень цього захворювання (порушення зору, нейропатія, розлад функції нирок). Нерідко вперше цукровий діабет у таких хворих фіксують при госпіталізації з приводу інфаркту міокарда, інсульту.
Перебіг цукрового діабету II типу звичайно стабільний, без схильності до кетоацидозу. Лікування може обмежуватися добором адекватної дієти, при необхідності додають пероральні цукрознижувальні препарати. У випадку розвитку важких ускладнень або резистентності до пероральних засобів призначають інсулін. Основною причиною летального результату у хворих на цукровий діабет II типу є серцево-судинні ускладнення (інфаркт, інсульт).
Цукровий діабет - це важке захворювання, при якому страждають практично всі органи і системи організму і клінічно це проявляється як гострими, так і хронічними ускладненнями з їхнього боку. Нижче розглянемо більш детально ці прояви.

III. Патогенез та клінічна картина гострих ускладнень цукрового діабету.
До ускладнень цукрового діабету, що потребує термінової медикаментозної корекції відносяться гіпоглікемічна, кетоацідотіческая (діабетична) і, рідше, гиперосмолярная коми.
1. Кетоацідотіческая кома
До етоацідотіческая кома - це загрозливий стан, слідство, як правило, абсолютної або рідко відносної інсулінової недостатності і різкого зниження утилізації глюкози тканинами організму. Найчастіше вона розвивається у хворих на цукровий діабет ΙΙ типу з важким і лабільним перебігом. При цьому відбувається грубе порушення обміну вуглеводів. Підвищення осмолярності плазми крові внаслідок гіперглікемії, призводить до внутрішньоклітинної дегідратації, осмотичного діурезу, у важких випадках - до гіповолемічного шоку і важким електролітним розладів з дефіцитом іонів калію, натрію, магнію, фосфору та ін Одночасно внаслідок нестачі інсуліну і незасвоєння глюкози порушується обмін жирів з підвищеним утворенням кетонових тіл, ацетону, 8-оксимасляної і ацетоуксусной кислот. У важких випадках, крім розпаду жирів, відбувається розпад білків, так само утворюють в процесі обміну кетонові тіла. Накопичення в крові кетонових тіл веде до розвитку ацидозу (зсув кислотно-основного стану в кислу сторону) і важкої інтоксикації організму.
Ацидоз і пов'язана з ним важка інтоксикація організму, гіповолемія, зниження мозкового кровотоку та гіпоксія мозку призводять до порушення функції центральної нервової системи і є причиною діабетичної коми. Велике значення має тут розвивається при важкому цукровому діабеті зневоднення організму (зокрема клітин мозку) з одночасною втратою калію, натрію, хлору. Зневоднення значно посилює інтоксикацію організму й прискорює розвиток коми.
У більшості випадків діабетична кома розвивається поступово. Настанню коми майже завжди передують більш-менш тривалий період загострення всіх симптомів цукрового діабету, наростаючою инсулярной недостатності. Причинами декомпенсації діабету зазвичай бувають невмотивоване зниження дози інсуліну або необгрунтована його скасування, грубі порушення дієти, приєднання запальних та гострих інфекційних захворювань, отруєння, хірургічні втручання і травми, стреси, вагітність. Іноді загострення инсулярной недостатності з'являється слідом за гострими захворюваннями черевної порожнини (холецистит, панкреатит), особливо після оперативних втручань з приводу цих захворювань.
Початкові прояви декомпенсації цукрового діабету нерідко залишаються непоміченими або оцінюються неправильно.
Ранніми провісниками насувається діабетичної коми є:
- Абдомінальний синдром внаслідок парезу кишечника та дратівної дії кетонових тіл і ацетону на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Поряд з втратою апетиту, нудотою спостерігається часта повторна блювота, причому блювотні маси можуть мати кровянисто-коричневий відтінок, що іноді розцінюється лікарем як блювота «кавовою гущею». Можливі розлади стільця у вигляді запору або проносу;
- Больовий синдром настільки інтенсивний, що хворих направляють у хірургічне відділення з підозрою на холецистит, панкреатит, перфоративною виразку шлунка;
- Зневоднення наростає внаслідок рясного сечовипускання і повторної багаторазової блювоти, що веде до втрати електролітів та посилення інтоксикації;
- Зміни з боку нервової системи виявляються загальмованістю при ясній свідомості, станом деякої оглушення, байдужістю до навколишнього;
- Шкіра суха, нерідко зі слідами расчесов. Характерна сухість слизових оболонок. Звичайно добре визначається запах ацетону у видихуваному повітрі.
Якщо в цей період не розпочато інтенсивне лікування, хворі неминуче впадають у стан глибокої коми, причому цей перехід займає кілька днів, рідше кілька годин. [5), стр.413]
Клінічні прояви кетоацидотической коми:
- Наростають загальна слабкість, млявість, сонливість, надалі переростає в сопорозно, напівнепритомному стані з розвитком повної втрати свідомості;
- Хворі перестають пити, що при триваючій блювоті й поліурії ще болльше підсилює обезводнення і інтоксикацію;
- На цьому етапі у хворого спостерігаються глибоке і шумне дихання типу Куссмауля з різким запахом ацетону у видихуваному повітрі, виражена гіпотонія (особливо діастолічна), частий, малого наповнення пульс, АТ знижений. Печінка, як правило, виступає з-під краю реберної дуги, болюча при пальпації. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси повністю зникають, на деякий час зберігаються тільки зіничний і ковтальний. При електорокардіографіческом дослідженні можуть виявлятися ознаки гіпоксії міокарда та порушення внутрішньосерцевої провідності. Розвивається олігурія, анурія;
- Шкіра суха, шершава, тургор знижений. Обличчя бліде, іноді рожеве, без ціанозу. Видимі слизові оболонки сухі, на губах нерідко спраглі кірки. Характерні зниження пружності, м'якість очних яблук, що розвивається через втрату рідини склоподібним тілом. Температура тіла найчастіше знижена;
- Характерні наступні дані лабораторного обстеження: гіперглікемія - 19,4 - 33 ммоль / л, глюкозурія і ацетонурія, гіперліпідемія, гіперкетонемія, підвищення залишкового азоту і сечовини в крові, гіпонатріємія, зниження лужного резерву крові, гіпокаліємія та зниження pH крові.
2. Гіперосмолярна кома
Це важке ускладнення частіше буває у хворих на цукровий діабет I типу легкої або середньої тяжкості, яким рекомендована тільки дієтотерапія або цукрознижувальні пероральні препарати. Сприяють розвитку коми різні інфекції (пневмонія, пієліт, цистит), а так само гострий панкреатит, опіки, інфаркт міокарда, охолодження, неможливість жлітельно втамувати спрагу.
Розвивається більш повільно, ніж кетоацідотіческая, - протягом 5 - 10, а іноді 14 днів і характеризується різкою дегідратацією, оборотними вогнищевими неврологічними порушеннями, наростаючим розладом свідомості.
Такі симптоми, як спрага, полідипсія і поліурія, притаманні як кетоацидозу, так і гиперосмолярная комі, оскільки обумовлені одними і тими ж патогенетичними механізмами - гіперглікемією і осмотичним діурезом. Але дегідратація при гиперосмолярная комі виражена значно сильніше, тому й серцево-судинні порушення у цих хворих більш важкі. У цих пацієнтів частіше і раніше розвивається олігурія і азотемія. Відзначається так само підвищена схильність до різних Гемокоагуляційні порушення, особливо до таких, як дисемінована внутрішньосудинне зсідання (ДВЗ-синдром), артеріальні і венозні тромбози.

Діагностичні ознаки гиперосмолярная коми:
- Поєднання коматозного стану і різкої дегідратації організму;
- Наявність ознак вогнищевого ураження нервової системи, таких як парези і розлади чутливості, позитивний симптом Бабінського та інші патологічні рефлекси, ністагм;
- Вміст глюкози в крові - від 38,9 ммоль / л до 55 ммоль / л і вище;
- Кетоацидоз відсутня, бікарбонати в сироватці крові незначно знижені (20 ммоль / л), а рівень натрію коливається від 100 до 280 ммоль / л. Осмолярність сироватки - вище 350 ммоль / л.
Враховуючи, що гіперосмолярна кома частіше буває в літніх, які страждають серцево-судинною недостатністю різного ступеня, необхідний постійний контроль за роботою серця. Прогноз при гиперосмолярная комі значно гірше, ніж при кетоацидотической. Летальність залишається високою і становить 15 - 60%. [2), стор.49]
3. Гіпоглікемічна кома
  - Виникає в результаті різкого зниження рівня цукру крові (гіпоглікемії), найчастіше у хворих на цукровий діабет, що одержують інсулін. В основі патогенезу гіпоглікемії лежить невідповідність інсулінемії рівнем глікемії. У типових випадках гіпоглікемія виникає внаслідок передозування інсуліну, значного фізичного навантаження або недостатнього прийому їжі після його введення і розвивається через 1 - 2 години після ін'єкції інсуліну (іноді довше). При введенні препаратів інсуліну продовженої дії гіпоглікемічну стан і кома можуть розвинутися через 4 - 5 годин, але так само при нежостаточном, що не відповідає введеній дозі препарату прийомі їжі. Небезпека розвитку гіпоглікемії збільшується при спробі покрити вводиться дозу інсуліну виключно за рахунок вуглеводів. У цих випадках після їжі рівень цукру в крові швидко підвищується, а потім знижується, причому максимум дії введеного інсуліну нерідко збігається з моментом зниження рівня цукру, що призводить до різкого його падіння. У деяких випадках гіпоглікемічні стани бувають обумовлені надмірним фізичним напруженням або психічним потрясінням, стресом, хвилюванням. Слід зазначити, що у хворих на цукровий діабет гіпоглікемічні реакції нерідко виникають при підвищеному проти нормального вмісті цукру в крові, але різко зниженому у порівнянні зі звичною для них високої гіперглікемією.
Глюкоза є основним субстратом метаболізму головного мозку, тому гіпоглікемія призводить до енергетичного голодування нервових клітин і порушення їх функції з розвитком порушення свідомості і у важких випадках, гіпоглікемічної коми. У переважній більшості випадків неврологічні розлади оборотні, оскільки при гіпоглікемії компенсаторно підвищується мозковий кровообіг і підтримується нормальне споживання мозком кисню. Часті гіпоглікемічні стани, тим не менш, призводять до незворотних змін головного мозку, що клінічно може проявлятися зниженням інтелекту.
У міру збільшення тривалості захворювання (через 10 - 20 років) з'являються клінічні прояви пізнього діабетичного синдрому у вигляді ангіопатій та нейропатій різної локалізації. Про це піде мова в наступному розділі.

IV. Пізні ускладнення цукрового діабету
До так званих пізніх ускладнень цукрового діабету відносять, перш за все, діабетичну нефропатію, ретинопатію, нейропатію, синдром діабетичної стопи, що розвиваються через 5 - 20 років після початку захворювання і є головною причиною інвалідизації та високої смертності хворих цукровим діабетом.
1. Діабетична нефропатія
Основу патоморфологічних змін при діабетичної нефропатії становить клітинна проліферація ендотелію і потовщення базальної мембрани. Розрізняють два основних види уражень ниркових клубочків, або гломерулосклероз: вузликовий і дифузний. Останній проявляється потовщенням базальної мембрани, захоплює всю нирку і прогресує повільно. Він досить пізно призводить до ниркової недостатності. Вузликовий гломерулосклероз спостерігається, як правило, вже з самого початку захворювання діабетом (частіше 1 типу), швидко прогресує з розвитком діабетичних гломерулокапіллярних мікроаневризм, розташованих на периферії або в центрі клубочка, звужуючих або повністю закупорюють просвіт капілярів. Вузликові поразки виявляють приблизно у 25% хворих на діабет, як правило, одночасно з проявами дифузного діабетичного гломерулосклероз. [2), стор.50] Дослідження показують, що через 4 - 5 років після маніфестації діабету в нирках виявляють ознаки дифузного гломерулосклероз, а через 15 - 20 років від початку хвороби ці зміни в різному ступені виявляють у 43 - 45% хворих.
Незалежно від характеру поразки нарівні із змінами клубочкових капілярів спостерігаються ураження артеріол з потовщенням інтими, з відкладенням в межкапіллярном просторі ліпідів і білків, що сприяють розвитку склеротичних змін, що призводить до оклюзії клубочків, атрофії ниркових канальців і порушення фільтраційної функції нирок. Поразки захоплюють як приносить, так і виносить судини, що особливо характерно для діабету. Об'єктивний ознака нефропатії - мікроальбумінурія. Поява протеїнурії вказує на значний деструктивний процес у нирках, при якому близько 50 - 75% клубочків вже склерозирован, а морфологічні і функціональні зміни ухвалили незворотний характер. З цього часу швидкість клубочкової фільтрації прогресивно знижується на 1 мл / хв на місяць або близько 10 мл / хв на рік, що призводить до кінцевої стадії ниркової недостатності через 7 - 10 років з моменту виявлення протеїнурії. Клінічні прояви нефропатії багато в чому залежать від типу діабету. При цукровому діабеті 1 типу початковий симптом - протеїнурія, яка рідко перевищує 1 г / л і не супроводжується змінами сечового осаду, набряками та артеріальною гіпертензією.
У подальшому з'являються інші, постійно наростаючі симптоми: мікроальбумінурія, набряки, артеріальна гіпертензія, протеїнурія доходить до 10 г / л. При цукровому діабеті II типу найчастіше діабетична нефропатія протягом багатьох років виявляється невеликою або помірною протеїнурією. Дослідження сечі, окрім специфічних змін в нирках, виявляють бактериурию, яка протікає безсимптомно або з клінічною картиною пієлонефриту. Нерідко приєднується цистит. Цьому сприяє не тільки наявність глюкозурії (добре середовище для розмноження мікробів), але і автономна нейропатія, що призводить до синдрому неповного звільнення сечового міхура.
2. Діабетична ретинопатія
Для ураження судин сітківки характерні всі ознаки, загальні для діабетичної мікроангіопатії будь-якої локалізації: зміна структури і потовщення базальної мембрани, зниження життєздатності і проліферація ендотеліальних клітин, розвиток мікроаневризм і погіршення стану судин. Ці порушення супроводжуються змінами, залежними від місцевих умов мікроциркуляції, наприклад, уповільненням ретинального кровотоку. Явними проявами діабетичної ретинопатії стають мікроаневризм - циліндричні випинання і розширення капілярних стінок, розташовані проксимально у венозних посткапілярів сітківки. При гіпертонічній хворобі і після тромбоемболії судин сітківки мікроаневризм розташовуються як правило на периферії сітківки, вражають прекапиллярах, більш масивні й регресують, чого не спостерігається при цукровому діабеті. Відбуваються облітерація капілярів і різної величини крововиливу. У результаті розвивається ішемія сітківки, яка і є причиною новоутворення судин, які більш схильні до крововиливів - як преретінальним, так і в склоподібне тіло. В даний час прийнята класифікація діабетичної ретинопатії, рекомендована ВООЗ, відповідно до якої розрізняють 3 стадії: непроліферативними (або просту), препроліферативну і проліферативну. Профілактика і затримка розвитку діабетичної ретинопатії неможливі без підтримки стійкої компенсації цукрового діабету протягом якомога більш тривалого часу.
3. Діабетичні нейропатії.
Поразка нервової системи при діабеті прийнято називати нейропатіями. Це найбільш часте ускладнення цукрового діабету, а однією з найпоширеніших форм його є полінейропатія. Частота діабетичної полінейропатії коливається від 20 до 93%. [4), стор.141] Рідше розвивається діабетична мононейропатія. У цьому випадку страждають черепні і краніальні нерви - 3-а, 4-а і 6-я пари або великі периферичні нерви - стегновий, сідничний, серединний або променевої. При виявленні діабету у 3,5 - 6,1% хворих вже є певні ознаки нейропатії. Через 5 років від початку захворювання вони відзначаються у 12,5 - 14,5% хворих, через 10 - у 20 - 25%, через 15 років - у 23 - 27%, через 25 років - у 55 - 65%. Часті і ураження вегетативної нервової системи.
Полінейропатія є найбільш частою формою соматичної периферичної діабетичної нейропатії, яка характеризується дистальними, симетричними і переважно чутливими порушеннями. Чутливі порушення спостерігаються у вигляді «синдрому шкарпеток і рукавичок», причому значно раніше і важче зазначена патологія проявляється на ногах. Характерно зменшення вібраційної, тактильної, больової і температурної чутливості, зниження і випадання ахіллових і колінних рефлексів. Ураження верхніх кінцівок зустрічається рідше і корелює з тривалістю цукрового діабету. Виражений больовий синдром і гипералгезия, що підсилюються ночами, викликають безсоння, депресію, зниження апетиту, а у важких випадках значне зменшення маси тіла. Дистальна полінейропатія часто викликає трофічні порушення у вигляді гіпергідрозу або ангідроз, витончення шкіри, випадання волосся і значно рідше трофічні виразки, переважно на стопах (нейротрофічні виразки). Характерним їх ознакою є збереження артеріального кровотоку в судинах нижніх кінцівок. Клінічні прояви діабетичної соматичної дистальної нейропатії зазвичай піддаються зворотному розвитку під впливом лікування в строки від декількох місяців до року.
Радикулопатія є досить рідкісною формою соматичної периферичної нейропатії, яка характеризується гострими стріляючими болями межах одного дерматома. В основі зазначеної патології лежить демієлінізація осьових циліндрів у задніх корінцях і стовпах спинного мозку, що супроводжується порушенням глибокої м'язової чутливості, зникненням сухожильних рефлексів, атаксією і нестійкістю в позі Ромберга.
Мононейропатія - результат ураження окремих периферичних нервових волокон, в тому числі і черепномозкових. Характерні спонтанні болі, парези, порушення чутливості, зниження випадання сухожильних рефлексів в зоні ураження нерва. Патологічний процес може пошкоджувати нервові стовбури III, V, VI - VIII пар черепно-мозкових нервів. Значно частіше за інших страждають III і VI пари: приблизно у 1% хворих на цукровий діабет спостерігається параліч екстраокулярних м'язів, який поєднується з болями у верхній частині голови, диплопія і птоз. Поразка трійчастого нерва (V пара) проявляється нападами інтенсивних болів в одній половині обличчя. Патологія лицьового нерва (VII пари) характеризується одностороннім парезом м'язів обличчя, а VIII пари - зниженням слуху. Мононейропатія виявляється як на тлі тривало існуючого цукрового діабету, так і порушеної толерантності до глюкози.
Вегетативна нервова система регулює активність гладких м'язів, залоз внутрішньої секреції, серця і судин. Порушення парасимпатичної і симпатичної іннервації лежить в основі зміни функції внутрішніх органів і серцево-судинної системи.
Гастроінтестинальна патологія включає порушення функції стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки і кишечника. Порушення функції стравоходу виражається у зменшенні його перистальтики, розширення і зниження тонусу нижнього сфінктера. Клінічно у хворих з'являються дисфагія, печія і зрідка - виразка стравоходу. Діабетична гастропатія спостерігається у хворих з великою тривалістю захворювання і виявляється блювотою їжею, з'їденої напередодні. Секреція і кислотність шлункового соку знижені. Діабетична ентеропатія проявляється посиленою перистальтикою тонкої кишки і періодично виникає діареєю, частіше в нічний час (частота дефекацій досягає 20 - 30 разів на добу), яка не супроводжується схудненням.
Нейропатія (атонія) сечового міхура характеризується зниженням його скоротливої ​​здатності у вигляді уповільнення сечовипускання, урежением його до 1 - 2 разів на добу, наявністю залишкової сечі в сечовому міхурі, що сприяє його інфікування.
Імпотенція - часта ознака вегетативної нейропатії і може бути єдиним її проявом, що спостерігався у 40 - 50% хворих на цукровий діабет. Вона може носити тимчасовий характер, наприклад, при декомпенсації цукрового діабету, однак надалі стає перманентною. Спостерігається зниження лібідо, неадекватна реакція, ослаблення оргазму. Безпліддя у чоловіків з цукровим діабетом може бути пов'язано з ретроградною еякуляцією, коли слабкість сфінктерів сечового міхура призводить до закидання в нього сперми.
Патологія потовиділення в початкових стадіях цукрового діабету виражається в його посилення. Зі збільшенням тривалості захворювання спостерігається його зниження, аж до ангідроз нижніх кінцівок. Локальне посилення потовиділення обумовлено порушенням функції верхнього шийного симпатичного ганглія.
Діабетична вегетативна кардіальна нейропатія характеризується ортостатичної гіпотонією, постійної тахікардією, слабким терапевтичним впливом на неї, фіксованим серцевим ритмом, підвищена чутливість до катехоламінів, безболевом інфарктом міокарда і іноді - раптовою смертю хворого. Постуральна (ортостатична) гіпотонія виражається в появі у хворих у положенні стоячи запаморочення, загальної слабкості, потемніння в очах або погіршення зору. Персистуюча тахікардія, що не піддається терапевтичному впливу у хворих на цукровий діабет, обумовлена ​​парасимпатичної недостатністю і може бути проявом ранній стадії автономних серцевих порушень. Передбачається, що причиною безбольової інфарктів у цих хворих є пошкодження вісцеральних нервів, що визначають больову чутливість міокарда.
Діабетична енцефалопатія. Її основними клінічними проявами є порушення психічної діяльності і органічна церебральна симптоматика. Найбільш часто у хворих цукровим діабетом порушується пам'ять. Особливо виражений вплив на розвиток мнестичних розладів надають перенесені гіпогікеміческіе стану. Порушення психічної діяльності можуть виявлятися так само підвищеної втомлюваності, дратівливістю, апатією, плаксивість, порушення сну. Розвиток діабетичної енцефалопатії визначається розвитком дегенеративних змін нейронів головного мозку, особливо під час гіпоглікемічних станів та ішемічних вогнищ у ньому, пов'язаних з наявністю мікроангіопатії та атеросклерозом.

4. Синдром діабетичної стопи
Синдром діабетичної стопи (СДС) є одним з пізніх ускладнень цукрового діабету, обумовленим складним комплексом анатомо-функціональних змін, що призводять до розвитку виразкових уражень стоп аж до розвитку діабетичної гангрени. СДС є результатом порушення функції периферичної нервової системи, артеріального і мікроциркулярного русла. Він характеризується прогресуючою деструкцією одного і більше суглобів стопи. Вперше цей синдром в 1868 році описав французький невропатолог Шарко. [3), стор.221] діабетичну стопу фіксують в різній формі у 30 - 80% хворих на цукровий діабет. У даної групи пацієнтів нижні кінцівки ампутують в 15 разів частіше, ніж у решти населення. Найчастіше вражаються предплюсневие і предплюсне-плеснові, рідше - плюснефалангових, а в 10% випадків страждають гомілковостопні суглоби. У більшості випадків процес є одностороннім і тільки у 20% хворих - двостороннім. З'являються набряклість, гіперемія області відповідних суглобів, деформація стопи, гомілковостопного суглоба, трофічні виразки підошви. У патогенезі розвитку СДС провідне місце займають 3 основні фактори: нейропатія, ураження судин нижніх кінцівок, інфекція. Виходячи з переважання нейропатичний змін чи порушень периферичного кровотоку, розрізняють нейропатичний, ішемічну і змішану (нейроішеміческую) форми
При нейропатичної формі уражається соматична і вегетативна нервова системи при інтактною артеріальних сегментів нижніх кінцівок і відсутності больового синдрому. Нейропатія може призводити до наступних трьох видах ураження ніг: нейропатичної виразці, остеоартропатії (з подальшим розвитком суглоба Шарко), нейропатичний набряків. Нейропатичний дефект виникає на ділянках стопи, що зазнають найбільшого тиску. При цьому пацієнт може бути в невіданні щодо змін, що відбуваються з-за зниженою больової чутливості. Виразковий дефект часто інфікується стафілакоккамі, стрептококами, колибактерий, нерідко приєднується анаеробна мікрофлора. Виявленню клінічної картини захворювання часто за 4 - 6 тижнів передує травма, розтягнення сухожиль, освіта мозолі з подальшим її виразкою, а при ураженні гомілковостопного суглоба - перелом нижньої третини гомілки. Рентгенологічно виявляється масивна кісткова деструкція з секвестрацією, грубе порушення суглобових поверхонь і періартікулярних гіпертрофічних змін м'яких тканин.
Ішемічна форма розвивається як наслідок атеросклеротичного ураження артерій нижніх кінцівок, що сприяє порушенню магістрального кровотоку. Ця форма характеризується вираженим больовим синдромом (у спокої, особливо в нічний час), різким зниженням пульсації на артеріях стоп. Зовні шкірні покриви стоп можуть бути бліді або ціанотичні або ж мати рожево-червоний відтінок з-за розширення поверхневих капілярів у відповідь на ішемію, але на відміну від нейропатичний стоп ноги холодні. У хворих на цукровий діабет атеросклеротичні зміни мають тенденцію до дифузного ураження, і найбільш часто зміни відзначаються в артеріальних сегментах середнього та дрібного калібру.
Крім описаних синдромів при цукровому діабеті спостерігаються значні обмінні порушення організму.
Катаракта. Розрізняють метаболічну (діабетичну) і сенільну її різновиди. Діабетична катаракта розвивається у погано компенсованих інсулінзавісимих хворих і локалізується в субкапсулярних шарах кришталика. Патогенез діабетичної катаракти пов'язують з підвищеним на тлі гіперглікемії перетворенням глюкози в сорбіт в тканинах кришталика. Надмірне їх накопичення викликає клітинний набряк, який прямо чи опосередковано змінює метаболізм міонозіта, що призводить до розвитку катаракти. [3), стор.228]
Патологія шкіри. При цукровому діабеті часто зустрічаються діабетична дермопатія, ліпоїдний некробіоз, ксантоматоз, фурункульоз, грибкове ураження шкіри. Для діабетичної дермопатій характерно розвиток не передній поверхні гомілок пігментованих атрофічних плям («плямиста гомілку»). Патогенез цього ускладнення пов'язують з розвитком діабетичної мікроангіопатії. Ліпоїдний некробіоз - дерматоз, що локалізується частіше на передній поверхні гомілок і характеризується появою жовтуватих ділянок шкіри, що зумовлено відкладенням ліпідів, оточених еритематозній облямівкою. Патогенез цього ускладнення неясний. Для Ксантоматоз типово підшкірне відкладення бляшок, що містять холестерин і тригліцериди. Найбільш часта локалізація - кисті рук, повіки. Ця патологія пов'язана з гіперліпідемією. Таким чином, провідними синдромами при цукровому діабеті є не тільки гіперглікемія і супутні їй метаболічні зміни. Величезне значення для результату захворювання, профілактики ранньої інвалідизації хворих є як можна рання діагностика ангіо-та нейропатій. Можливості сучасної діагностики цукрового діабету, а так само його ранніх і пізніх і пізніх ускладнень будуть розглянуті нижче.

V. Діагностичні критерії цукрового діабету
Виявлення цукрового діабету базується на показниках вмісту глюкози в крові натще і після навантаження глюкозою. Нормальний вміст глюкози в крові натще становить 3,3 - 5,5 ммоль / л. Вміст глюкози в крові натще більше 7,8 ммоль / л при повторному визначенні може служити підставою для встановлення діагнозу цукрового діабету. Відповідно до досліджень останніх років, з віком вміст глюкози в крові збільшується, тому пацієнтам після 60 років необхідно проводити корекцію показників норми, додаючи 0,056 ммоль / л за кожний наступний рік. У практично здорових людей похилого віку глікемія натщесерце може варіювати від 4,4 до 8,0 ммоль / л. [2), стор.9]
При підвищенні рівня глюкози в крові вище 8,8 ммоль / л з'являється глюкозурія, яка рідко виникає при нормоглікемії як наслідок зниження порогу прохідності ниркових канальців для глюкози (нирковий діабет). Така глюкозурія може бути первинної (ідеопатіческая) або вторинної (при захворюванні нирок). Вона відзначається так само у вагітних і при синдромі Де Тоні - Фанконі - Дебре (ферментна тубулопатій, при якій порушується реабсорбція глюкози, амінокислот, фосфатів і бікарбонатів в ниркових канальцях).
Коли цукровий діабет поєднується з нефросклерозом, при високій глікемії, навпаки, виявляється мінімальна глюкозурія або її немає зовсім. З віком підвищується нирковий поріг для глюкози, тому у хворих на цукровий діабет 2 типу компенсацію вуглеводного обміну краще контролювати за змістом глюкози в крові (глікемія), а не по її екскреції з сечею.
У тому випадку, якщо рівень глюкози в крові натще нижче 6,7 ммоль / л і клінічні прояви відсутні, необхідно провести глюкозотолерантний тест (ГТТ).
Умови проведення навантаження:
Останні 3 дні перед дослідженням можна дотримуватися вільної дієти з вмістом вуглеводів більш ніж 150 г на день і звичайної фізичної активності. Пробу проводять натщесерце, і перед нею пацієнт не приймає їжу протягом 8 - 14 годин, п'є помірна кількість рідини.
Після взяття зразків крові він протягом 5 хвилин приймає 75 г глюкози, розчиненої в 250 - 300 мл води. Для дітей доза глюкози - 1,75 г на 1 кг маси тіла. Через 2 години кров беруть повторно.
Про порушеної толерантності до глюкози за новими рекомендаціями свідчить підвищення вмісту глюкози натщесерце - у плазмі венозної або капілярної крові - не менше 7,8 ммоль / л; в цілісній венозної або капілярної крові - не менше 6,7 ммоль / л.
Через 2 години після прийому 75 г глюкози вміст глюкози - в плазмі венозної крові становить - 8,9 - 12,2 ммоль / л; - в цільній капілярній крові - 7,8 - 11,1 ммоль / л [4), стор 128]
Крім того, як вважають експерти ВООЗ, «порушену толерантність до глюкози» слід вважати стадією «порушеною регуляції глюкози». Тому введено нове поняття «порушена глікемія натще», яка характеризується рівнем глюкози в плазмовій крові - дорівнює або більше 7,8 ммоль / л і через 2 години не менше 8,9 ммоль / л.
Діагноз цукрового діабету може вити підтверджений визначенням вмісту глікозильованого (Нва1с) гемоглобіну в крові. В еритроцитах хворих на діабет міститься великий відсоток мінорного компонента гемоглобіну, в якому міститься глюкоза. Цей неферментативного процесу відбувається протягом усього життя еритроцита (120 днів). Нва1с прямо корелює з рівнем глюкози в крові, складаючи 4 - 6% від загального гемоглобіну в крові у практично здорових осіб, тоді як у страждаючих цукровим діабетом рівень цього білка підвищений 2 - 3 рази. У хворих з первинно діагностованим захворюванням зміст Нва1с досягає часом 11,4 _ 2,5%, а після призначення відповідної дієти і інсулінотерапії знижується до 5,8 _1, 2%. Цей критерій служить для скринінгу населення при виявленні порушень вуглеводного обміну і для контролю лікування хворих на діабет.
Критерії цукрового діабету:
- Глікемія вище 11, 1 ммоль / л пріналічіі клінічних симптомів діабету;
- Глікемія натще вище 7,8 ммоль / л, що виявляється не менше 2 разів, або підвищений рівень глікозильованого гемоглобіну в крові;
- Глікемія натще 7,8 ммоль / л або нижче, а через 2 години після навантаження глюкозою вище 11,1 ммоль / л. Глюкозотолерантний тест не потрібно проводити якщо рівень глюкози натще перевищує 7,8 ммоль / л.
Для діагностики кетоацидозу необхідне визначення кетонових тіл в крові та сечі. При наявності у хворого кетоацидозу (при відсутності вказівок в анамнезі на цукровий діабет) проводиться диференціальний діагноз з лактоацидозу, уремією, алкогольним кетоацидозом і деякими отруєннями. Якщо кетонові тіла в сечі відсутні, рівень глюкози в крові нижче 8 ммоль / л, то причина ацидозу не пов'язана з діабетом.
Для діагностики пізніх ускладнень цукрового діабету використовують різні методи інструментальної діагностики.
Для виявлення діабетичної мікроангіопатії використовують методи прижиттєвої біопсії шкіри, м'язів, шлунка, кишечника, нирок. Світлова мікроскопія дозволяє виявити проліферацію ендотелію, дистрофічні зміни стінок артеріол, венул і капілярів. Діабетична нейропатія грунтується на даних обстеження хворого невропатологом з залученням при необхідності інструментальних методів, включаючи електроміографію. Для діагностики патології органу зору використовують визначення гостроти та поля зору, дослідження очного дна з визначенням ступеня вираженості діабетичної ретинопатії. Рання діагностика діабетичної нефропатії досягається шляхом виявлення мікроальбумінурії і пункційної біопсії нирок.

VI. Принципи лікування цукрового діабету
В основі лікування лежать три принципи:
компенсація дефіциту інсуліну;
корекція гормонально-метаболічних порушень;
лікування профілактика ускладнень цукрового діабету.
Ці принципи базуються на 5 позиціях:
1. дієта;
2. фізичне навантаження;
3. цукрознижувальні препарати;
4. інсулінотерапія;
5. навчання, самоконтроль.
1. Дієтотерапія хворих на цукровий діабет.
Дієта для хворих на діабет, так само як і для здорових осіб має фізіологічну інфраструктуру основних компонентів, тобто включає 60% вуглеводів, 24% жирів і 16% білків. Особливістю харчування хворих на цукровий діабет є та обставина, що обсяг вуглеводів варто «наповнити не рафінованими» (легкозасвоюваними) цукрами, а рекомендувати продукти харчування, що містять повільно метаболізуються вуглеводи. Цукор, варення, сиропи, тістечка, цукерки, печиво, виноград, фініки, банани, що містять рафіновані вуглеводи можна заміняти підсолоджувачами або цукрозамінниками, які поділяються на калорігенние: фруктоза, ксиліт, сорбіт і некалорігенние: сахарин, аспартам, цикламат, цюклі, а так ж продукти переробки листя рослини стевії.
Дієта при діабеті 1 типу повинна повністю покривати всі енергетичні витрати організму хворого в залежності від характеру його діяльності і підтримувати ідеальну масу тіла. Розраховуючи калорійність раціону, слід враховувати, що на 1 кг ідеальної маси тіла при легкій фізичній роботі витрачається близько 130 кДж (1 ккал = 4,3 кДж), при фізичній роботі середньої тяжкості і розумовій праці - близько 200 кДж, при важкому фізичному навантаженні - до 300 кДж (ідеальна маса тіла дорівнює зростанню в см мінус 100). Є простий спосіб визначення калорійності добового раціону хворого на цукровий діабет 1 типу: треба помножити ідеальну масу тіла на 30 ккал - для жінок і на 35 ккал - для чоловіків.
Хто страждає цукровим діабетом 2 типу рекомендується така калорійність дієти, при якій вони втрачають 500 г маси тіла кожного тижня, поки не досягнуть ідеальної ваги. Оскільки цей тип діабету розвивається частіше у людей огрядних, найважливіша умова нормалізації вмісту глюкози в крові для них - зниження маси тіла. Але воно не повинно перевищувати більше 2 кг на тиждень, інакше відбудеться надмірна втрата м'язової, а не жирової тканини. Щоб розрахувати необхідну калорійність добового раціону для хворих на діабет 2 типу, треба помножити ідеальну масу тіла на 20 ккал - для жінок і на 25 ккал - для чоловіків.
Добову калорійність раціону слід розділити на 4 - 5 прийомів, розподіляючи протягом дня так: на сніданок - 30%, на обід - 40%, на підвечірок - 10% і на вечерю - 20%. Це дозволяє уникати великих перепадів вмісту глюкози в крові і створює оптимальні умови для нормалізації вуглеводного та інших видів обміну в організмі. Іноді, на тлі інсулінотерапії при діабеті 1 типу виникає необхідність додати другий сніданок, що становить близько 15% добового раціону, за рахунок калорійності першого сніданку та обіду. Крім того, хворі на цукровий діабет 1тіпа повинні розраховувати кількість вуглеводів в раціоні по хлібним одиницям 1 ХО = 12 г вуглеводів. [2), стор.39]
Організм хворого, яке б дієту, особливо потребує вітамінів внаслідок надмірної екскреції їх з сечею. У першу чергу компенсація потреби у вітамінах повинна досягатися раціональним добором дозволених продуктів - свіжої зелені, овочів, фруктів, ягід. Це корисно ще й тому, що вони багаті мінеральними солями, що забезпечують нормальний перебіг окислювально-відновних процесів в організмі. Періодично, особливо взимку та ранньої весни, можна приймати вітаміни в драже.
2. Фізичне навантаження
Індивідуально підібрані фізичні навантаження або система фізичних вправ грають важливу роль в життя хворих на цукровий діабет, звичайно, з урахуванням віку, тяжкості захворювання та наявності ускладнень. При фізичному навантаженні глюкоза і ліпіди «згорають» практично без участі інсуліну. Доза його, необхідна для компенсації метаболічних порушень, суттєво знижується, що потрібно обов'язково враховувати з метою профілактики розвитку гіпоглікемії.
3. Лікування пероральними цукрознижувальними препаратами
В даний час використовують саросніжающіе препарати двох основних груп: прізводние сульфанілсечовини і бігуаніди.
Похідні сульфонілсечовини в залежності від фармакодинамічною активності умовно ділять на препарати двох генерацій (поколінь):
1). - Толбутамід (бутамид, орабет, растінон);
- Карбутамід (букарбан, Оран);
- Хлорпропамід (діабінез)
Добові терапевтичні дози цих ліків - кілька грамів.
2). - Глібенкламід (даоніл, манинил, бетаназ, глібенкламід АВД 5);
- Гліклазид (діабетон, предіан);
- Гліпізид (мінідіаб, глюктрол);
- Гліквідон (Глюренорм);
Ці препарати виявляють гіпоглікемічний ефект у добовій дозі, в 50 -100 разів меншою в порівнянні з похідними сульфанілсечовини 1 покоління, і побічні явища тому виникають значно рідше.
Відповідно до рішення Фармакологічного комітету МОЗ Росії з другої половини 1998 похідні сульфанілсечовини 1-ї генерації за винятком хлорпропаміду для лікування цукрового діабету в Росії не застосовуються. [2), стор.25] Останнім часом створено препарат сульфанілсечовини 3-го покоління - глімепірид (амара).
Механізм дії всіх цих коштів складний. У кінцевому підсумку під їх впливом поліпшується секреція β-клітинами інсуліну. У цьому полягає їх панкреатичний ефект. Екстрапанкреатична вплив похідних сульфонілсечовини в тому, що вони підвищують чутливість периферичних тканин до інсуліну та утилізацію ними глюкози. А крім того, ці препарати зменшують продукцію глюкози печінкою.
Препарати сульфонілсечовини абсолютно протипоказані при 1 типі цукрового діабету, діабетичної, гиперосмолярная, лактатацідотіческой комах, вагітність, пологи, лактації, пізніх судинних ускладненнях діабету, трофічних ураженнях шкіри, ниркової та печінкової недостатності, важких інфекціях.
Бігуаніди представляють собою похідні гуанідину. Вони показані при цукровому діабеті 2 типу, нерідко в поєднанні з сульфаніламідними препаратами. Найбільш раціонально їх призначення особам з надмірною масою тіла. Тривалість дії бігуанідів - 6 годин, в продовженій формі (ретард) 10 - 12 годин. Їх зазвичай призначають 2 - 3 рази на день, але не більше 1,5 г на день (500 мг 3 рази на день або 850 мг 2 рази на день).
Метформін (метформін, сіофор) - єдиний препарат, що відноситься до бігуанідом, який в даний час застосовується в усьому світі, в тому числі і в Росії. Терапевтична активність препарату зумовлена ​​декількома механізмами:
- Зменшує продукування глюкози печінкою;
- Під впливом метформіну поліпшується утилізація глюкози на периферії та її транспортування в ендотелії і гладких м'язах судин, в міокарді. Саме цим пояснюється зниження інсулінорезистентності у хворих на цукровий діабет 2 типу.
Прийом бігуанідів обмежений, тому що вони сприяють накопиченню лактату в тканинах аж до розвитку лактатацидозу, причиною якого стає призначення великих доз препарату. Найчастіше це трапляється коли метформін приймають не стільки для лікування діабету, скільки для придушення апетиту та зниження маси тіла, особливо у випадках невиправдано низький вміст вуглеводів у раціоні. Ризик молочнокислого ацидозу збільшується у хворих нирковою або печінковою недостатністю, а так само за наявності умов для розвитку гіпоксії (серцево-судинні і легеневі захворювання). Бігуаніди протипоказані так само при цукровому діабеті 1 типу, кахексії, вагітності, пологах, лактації, мікроангіопатіях III і IV ступеня, трофічних виразках і значних розладах кровообігу в нижніх кінцівках.
Останні 8 - 10 років використовують інгібітори α-глюкозидаз з метою зниження всмоктування вуглеводів з кишечника. Основна їх дію - пригнічення активності ферментів, які беруть участь у перетравлюванні вуглеводів. До цієї групи препаратів належить акарбоза (Глюкобай).
4. Інсулінотерапія
У залежності від типу та перебігу захворювання інсулінотерапія показана приблизно 30 - 45% пацієнтів. У першу чергу це хворі діабетом 1 типу, які становлять до 15 - 20% потребують інсуліну, а так само страждають діабетом 2 типу, яким потрібна інсулін. Деякі пацієнти з компенсованим за допомогою інших методів діабет в певних обставин можуть бути тимчасово переведені на інсулінотерапію.
Показання для призначення інсулінотерапії:
- Діабет 1 типу;
- Кетоацидоз;
- Значне схуднення;
- Виникнення інтеркурентних захворювань;
- Оперативне втручання;
- Вагітність і лактація;
- Відсутність ефекту від застосування інших методів лікування.
Розрахунок разової та добової доз інсуліну виробляють з рівня глікемії та глюкозурії. 1 ОД підшкірно введеного інсуліну сприяє засвоєнню від 2 до 5 г глюкози. Це треба враховувати визначаючи первинну добову дозу інсуліну. Є рекомендації при глікемії понад 8,33 ммоль / л (150 мг / 100 мл) на кожні наступні 0,22 ммоль / л (5 мг/100 мл) вводити 1 ОД інсуліну короткої дії кожні 6 - 8 годин, при добовій глюкозурії 100 г - близько 20 ОД інсуліну в день. Особливу обережність слід дотримуватися при розрахунку доз у випадку ураження нирок, оскільки низькі цифри глюкозурії при цьому не завжди точно відображають дійсний рівень глікемії.
Численні препарати інсуліну, наявні на ринку та зареєстровані Міністерством охорони здоров'я РФ, розрізняються за швидкістю і тривалості дії: короткої дії, середньої тривалості і тривалої дії.
До препаратів короткої дії (початок - через 30 хвилин, максимум 2 - 3 години після введення і тривалість - 6 - 8 годин) відносять Актрапід НМ, Хумулін Регуляр, Інсуман Рапід ГТ. Як правило, ці препарати вводять підшкірно, але в разі необхідності - внутрішньом'язово або внутрішньовенно.
До інсуліни середньої тривалості дії відносять Протафан НМ, Монотард НМ, Хумулін М3, Хумулін НПХ, Інсуман База ГТ. Початок їх дії - через 1,5 години після введення, пік через 4 - 12 годин і тривалість 18 - 24 години. Нерідко лікування хворого на діабет вимагає введення препаратів короткої та пролонгованої дії. У цих випадках добова потреба в інсуліні покривається на 1 / 3 - 1 / 4 препаратами короткої дії і на 2 / 3 - 3 / 4 - продовженого.
До інсуліни тривалої дії відносять детеміру і Лантус. Початок їх дії - через 4 - 5 годин після введення, максимум настає через 8 - 24 години, тривалість - до 28 годин.
Комбіновані препарати інсуліну сприяють, з одного боку, стійкої компенсації діабету, а з іншого - зменшення кількості ін'єкцій протягом доби. Вони являють собою різну комбінацію інсулінів короткої та середньої тривалості дії. В даний час випускають інсуліни людини комбінованої дії так звані профілі. Профіль № 1 - це 10% інсуліну короткої дії і 90% продовженого; № 2 - відповідно 20% і 80%, № 3 - 30% і 70%, а профіль № 4 - 40% інсуліну короткої дії і 60% інсуліну продовженої дії . До них відносяться Хумулін М2, Хумулін М3, Мікстард 10, 20, 30, 40, 50, Інсуман Комб 15/85, 27/75, 50/50 та інші.
Останнім часом отримано новий препарат ультракороткої дії - інсулін аспартам (Новорапіду), застосування якого забезпечує достовірне зменшення частоти гіпоглікемічних реакцій. Гідність його в тому, що завдяки його швидкому ефекту ін'єкцію можна робити не за 30 хвилин до їжі, а безпосередньо перед прийомом їжі або навіть відразу після нього. Це створює велику зручність для хворих на діабет, особливо при ненормований робочий день.
До теперішнього часу в Росії застосовувалися препарати інсуліну у флаконах з концентрацією 40 ОД в 1 мл. За рекомендацією ВООЗ, Європейської та Всесвітньої федерацій діабету з 2000 року всі країни світу перейшли до використання інсуліну з концентрацією 100 ОД в 1 мл. Першими почали користуватися цією концентрацією ще в 80-і роки XXвека США і Великобританія. [1), стор.11]
Існує кілька схем лікування різними препаратами інсуліну.
1 схема: - вранці перед сніданком - інсулін короткої дії + середньої тривалості дії,
- Перед вечерею - інсулін короткої дії,
- І в 22 або 23 години (на ніч) - інсулін середньої тривалості дії.
2 схема: - інсулін короткої дії - перед сніданком, обідом і вечерею,
- В 23 години (на ніч) інсулін тривалої дії.
3 схема: - інсулін тривалої дії - вранці,
- Інсулін короткої дії - перед сніданком, обідом та вечерею.
Режим багаторазових ін'єкцій прийнято називати інтенсивної інсулінової терапією. Практика свідчить, що такі схеми лікування дозволяють забезпечити компенсацію діабету на тривалий час, а це неодмінна умова профілактики пізніх судинних ускладнень.
Швидкість всмоктування залежить від місця введення. Вона буде різна при введенні в стегно, плече або живіт. Швидше, наприклад, всмоктується інсулін з епігастарльной облпсті, коли при введенні його нижче пупка всмоктування більше уповільнене. Ускладненнями інсулінотерапії є гіпоглікемії, постін'єкційних ліподистрофії, инсулинрезистентности, алергія і інсулінові набряки.
5. Самоконтроль та навчання хворих на цукровий діабет
Практика показала, що найважливішою умовою ефективного лікування хворих на цукровий діабет є навчання їх практично всьому, що знає лікар, тобто основам дієтотерапії режиму харчування, правилами підбору інсулінотерапії та лікування таблетованими препаратами, режиму фізичних навантажень і відпочинку, планування сім'ї і т. д. Дуже важливо щоб хворий свідомо брав участь у лікувальному процесі, розумів його сенс і мету, знав наскільки велике значення самоконтролю і профілактики пізніх ускладнень.
Таким чином, ефективна терапія діабету повинна бути комплексною і включати кілька компонентів: застосування лікарських засобів - інсулінів чи пероральних цукрознижуючих препаратів, дієту, дозоване фізичне навантаження, профілактику і лікування пізніх ускладнень, навчання хворого навичкам самоконтролю. Ігнорування хоча б однієї зі складових може призвести до незворотних наслідків.

Висновок
Цукровий діабет - це дуже серйозне захворювання, під яким розуміють синдром хронічної гіперглікемії, пов'язаний з недостатньою секрецією інсуліну або порушенням його дії. Це захворювання, як з'ясувалося, гетерогенного характеру, в основі якого можуть лежати генетичні, імунологічні фактори, а так само несприятливі дії зовнішнього середовища. Причини розвитку цукрового діабету не завжди достатньо ясні. У розвитку інсулінової недостатності грає роль спадкова патологія в першу чергу, предрасполагающий фактор - народження дитини з великою вагою, а так само можливо, вірусне ураження β-клітин підшлункової залози.
Ожиріння, атеросклероз, артеріальна гіпертензія, надлишкова вуглеводне харчування є сприятливими факторами до виникнення захворювання. Клінічні прояви діабету 1 і 2 типів схожі, але вираженість їх різна. Більш виразна симптоматика і швидкий розвиток ознак захворювання спостерігається при діабеті 1 типу.
Вивчивши вплив цього захворювання на окремі органи і системи організму, можна зробити висновок, що цукровий діабет є причиною інвалідності і високої смертності від судинних ускладнень, до яких відносяться інфаркт міокарда, мозковий інсульт, гангрена нижніх кінцівок, втрата зору і ураження нирок - нефропатія.
Рання діагностика і адекватність лікування цього захворювання - найголовніші завдання, так як і гіпер-і гіпоглікемія служать пусковим моментом багатьох патологічних механізмів, що сприяють розвитку важких судинних ускладнень. Мета лікування цукрового діабету - домогтися таких показників вмісту глюкози в крові протягом доби, які практично не відрізняються від спостережуваних у здорової людини. Перспективне дослідження в 1993 році показало, що як частота судинних ускладнень діабету, так і час їх появи чітко корелюють зі ступенем його компенсації. Підтримкою нормальної (або близько до нормальної) концентрації глюкози в крові протягом тривалого часу вдається затримати або відстрочити поява пізніх ускладнень.
На жаль, ні інсулінотерапія, ні застосування пероральних препаратів, ні дієта не вирішують кардинально проблему лікування діабету. Учені всього світу активно шукають такі кошти. Запропоновано, наприклад, метод імуносупресії цукрового діабету 1 типу, що спрямований на придушення гуморального імунітету (утворення аутоантитіл до інсуліну, проінсулін). Одним з напрямків пошуку є трансплантація β-клітин підшлункової залози, частини органу, а так само повна пересадка підшлункової залози. Обнадіюють можливості генної терапії, що доведено прогресом генно-молекулярних технологій. Однак вирішення цих проблем - питання майбутнього і, вірогідно, неблизького. [2), стор.54]

Список використаної літератури
1. Балаболкин М.І. Інсулінотерапія цукрового діабету / / Для тих, хто лікує. - 2003. - № 8. - С.5 - 16.
2. Балаболкин М.І. Цукровий діабет / / Для тих, хто лікує. - 1999. - № 4. - С.4 - 62.
3. Посібник з клінічної ендокринології / Под ред. Старкова Н.Т - СПб.: Пітер, 1996. - 544 с. - (Серія «Практична медицина»)
4. Довідник лікаря загальної практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова та ін / / Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: Изд-во ЕКСМО-Прес, 2002. - У 2 томах. Т 2. - 992 с.
5. Довідник з невідкладної медичної допомоги / Укл. Бородулін В.І. - М.: ТОВ «Видавничий дім« ОНІКС 21 століття »: ТОВ« Видавництво «Світ та Освіта», 2003. - 704 с.: Іл.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
142.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Цукровий діабет 5
Цукровий діабет
Діабет цукровий
Цукровий діабет і вагітність
Цукровий діабет 2 частина
Цукровий діабет і операція
Імунологічний цукровий діабет
Цукровий діабет причини і наслідки
Цукровий діабет діагностика і лікування
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru