приховати рекламу

ЦНС

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu @ altern. org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


ГЛАВА I. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ ПОШКОДЖЕНЬ І ЗАХВОРЮВАНЬ
ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ


Розлади фізіологічних функцій організму при захворюваннях і травмах головного мозку носять надзвичайно специфічний характер і незалежно від причин, що викликають гострі захворювання, протікають у рамках динамічного стереотипу, названого хворобою пошкодженого мозку (Хлуновскій О.М., 1992).
У цілому тканинної патологічний процес у головному мозку, як і в тканинах будь-якого іншого органу людського тіла, протікає за законами гострого або хронічного запалення, основними ознаками якого, як відомо, є calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (підвищення температури, біль , гіперемія, набряк і порушення функції). Це справедливо як для місцевих реакцій запалення, так і для загальної реакції організму на пошкодження. Запалення - це нерозривне поєднання адаптивно-пристосувальних і патогенних механізмів, які складає морфо-функціональну і клінічну (симптоматичну) структуру хвороби пошкодженого мозку. Системний підхід до аналізу патологічного процесу вимагає умовного поділу його стосовно до того структур-ному або функціонального рівня, на якому включається і реалізується той чи інший механізм (або фізіологічна реакція), що є компонентом цього процесу.
На підставі узагальнених уявлень про динаміку механізмів пошкодження мозку в найближчому і гострому періодах хвороби пошкодженого мозку патологічний процес в цілому умовно можна представити у вигляді схеми, наведеної на малюнку


- 2 -


1. Вогнищевий рівень


Первинне пошкодження речовини мозку і судин - патогенетичні фактори 1-го порядку, що визначаються ступенем вихідного руйнування, відносяться до осередкового рівня, на якому і первинне і вторинне пошкодження, як правило, є незворотнім.
Коли смерть настає в момент ушкодження або в найближчі хвилини після нього, патоморфологічні зміни носять переважно місцевий характер (руйнування тканин). Органна реакція дуже невелика і виражається у віддаленні від вогнища гострим набуханням олігодендроглії і гангліозних клітин з хроматолізом і вакуолізацією їх цитоплазми. Реакція астроцітарной глії і мікроглії не встигає проявитися ні місцево, ні на віддалі від вогнищ.
Набухання і набряк як тканинні реакції абсолютно різного біологічного значення і морфологічної структури супроводжують патологічний процес, після 30-и хвилин з моменту пошкодження.
Набухання необоротно пошкоджених клітинних структур досягає максимуму протягом двох годин. Проте розміри вогнищ починають зменшуватися вже через 24-48 годин.
У першу добу після пошкодження в мітохондріях мозку падає інтенсивність окислювальних процесів, але показники спряженості практично не змінюються. До четвертим добі відзначається повторна активація мітохондрій, що і забезпечує енергією другу хвилю адаптивної реакції, яка реалізується на третю добу.


- 3 -


У гострій фазі набряку активуються захисні системи клітин, що полегшує видалення пошкоджуючих речовин зі швидкістю, що перевищує швидкість їх вироблення. Однак при виснаженні енергетичного і пластичного потенціалів (адаптивний потенціал саногенезу) ця реакція ускладнюється і гістолітіческіе метаболіти затримуються і накопичуються. У перші три години з'являються осередки крововиливів з руйнуються еритроцитами, випаданням гемосидерину і фібрину. Виникає стаз крові в судинах, їх розширення і організація периваскулярного і перицелюлярний набряку (tumor). Ці зміни чітко виявляються вже в перші 15 хвилин після пошкодження і продовжують наростати до кінця першої доби. У цей час у субарахноїдальних щілинах вже організовуються невеликі інфільтрати, які складаються з лейкоцитів (саногенетический процес локалізації антигенів, що підлягають видаленню з метою обмеження їх розповсюдження в межах органу і організму).
У зоні пошкодження з'являються осередки клітинного спустошення з вираженими змінами і нервових клітин, і глії. Відзначається ішемічна гомогенізація клітинної цитоплазми з гіперхроматоз ядер і зміною клітинних мембран.
Ендотеліальна оболонка судин при субарахноїдальному крововиливі руйнується, її клітини потрапляють в спинномозкову рідину; структура базальних мембран лізується, що дає можливість елементам крові, що вилила проникати спочатку в поверхневі, а потім і в більш глибокі відділи нервових стовбурів поверхневого адвентіціальной сплетення артерій мозку. Це ускладнює нейрогенні регуляторні впливу на систему мозкового кровообігу.


- 4 -


Усі наступні реактивні зміни в організмі знаходяться в прямого зв'язку з вираженістю таких факторів 1-го порядку, як кількість і якість продуктів первинного руйнування мозку, міра переваги размозжения нервностромальних елементів або судин. Поєднання і ступінь вираженості факторів 1-го порядку, їх первинне місце розташування в мозку, визначають поняття сумісного і несумісного з життям ушкодження, що певною мірою, наприклад при черепно-мозковій травмі, є фатальним.
Через 3-12 годин незмінені нейтрофіли мігрують крізь стінки судин і розташовуються навколо вогнищ деструкції. У цей же час і трохи пізніше (через 13-24 години) після пошкодження з'являються ознаки тромбозу окремих вен, стаз крові і інтенсивний лейкодіапедезом. Периваскулярні і перицелюлярний простору значно розширюються; виражена плазморагія. До кінця першої доби чітко відмежовується зона повного некрозу, оточена валом зернистих куль і макрофагів, що містять гемосидерин в цитоплазмі. Лейкоцитарна інфільтрація вогнищ зростає приблизно в три рази. Виразно збільшується маса астроцітарной глії і клітин мікроглії навколо судин. Олігодендроціти і астрогліоціти набряклі, з вакуолями в цитоплазмі (фагоцитоз). Відня розтягнуті, стінки їх розпушені, ендотелій десквамированного. Пристеночно у венах розташовані лейкоцитарні скупчення.
Переважання ушкоджень венозного відділу судинного русла призводить до гіперемії і загрожує вторинними паренхіматозними крововиливами. Тромбування або екстравазальний здавлення дренуючих вен сприяє збільшенню обсягу


- 5 -


мозку й бурхливому загострення внутрішньочерепного тиску з явищами дислокації ("спучування" мозку).
На другу-третю добу лейкоцитарна інфільтрація досягає свого максимуму, з'являються зруйновані клітини. Саме в цей час починається формування осередків нагноєння. Надалі при благополучному перебігу БПМ (на четверту добу) відзначається поступовий спад лейкоцитарної реакції, що зазвичай співпадає з клінічними ознаками стабілізації перебігу патологічного процесу.
Переважне пошкодження артеріального відділу системи гемоциркуляції мозку відрізняється (поза процесом формування гематоми і стискання) більш повільним наростанням симптоматики чинності поступового формування осередків ішемії, розвитку вторинних некротичних вогнищ і зон локального набряку мозку.
Тромбоз пошкоджених судин мозку як природна міра припинення кровотечі таїть, однак, небезпека неконтрольованого розширення зони ішемічного ураження нервової тканини, що особливо небезпечно в функціонально значущих областях ЦНС. При цьому може збільшуватися і зона вторинних некротичних змін, що супроводжується відповідним збільшенням областей, охоплених розладами метаболізму при початкової морфологічної схоронності.
Крім цього, практично відразу після ушкодження розвивається гіперемія (rubor) мозку, яка має тимчасовий характер і зберігається від одного до восьми днів. Локальна гіперемія мозку і набряк не пов'язані з компенсаторним підвищенням системного артеріального тиску єдиним механізмом, пос-


- 6 -


Кольку величина артеріальної гіпертензії не впливає на їх ступінь. Крім гіперемії у зоні навколишнього ділянки некрозів відзначаються ішемічні зміни.
Ключовими біохімічними механізмами, породженими патогенетичними чинниками 1-го порядку, по-перше, слід вважати місцеву циркуляторную гіпоксію, яка сприяє підтримці функціональних вегетативних і неврологічних розладів, складових клінічну картину хвороби пошкодженого мозку, по-друге, порушення електролітного балансу в системі "плазма- спинномозкова рідина ", через які всі системні біохімічні зрушення активно впливають на фізико-хімічне середовище ЦНС. Це свідчить про те що гомеостатичні функціональні системи ЦНС напружені, більш ригідні і тому більш уразливі, що змушує більш делікатно підходити до проблеми корегуючих втручань.
По-третє, до ключових механізмів можна віднести процеси протеолізу (некролізу), які, супроводжуючись порушенням перекисного окислення ліпідів різного ступеня вираженості, ведуть до поступового наростання концентрації токсичних речовин, що представляють собою метаболічні отрути. При цьому реакція тканин, що межують з вогнищами деструкції, спрямована на протистояння їх руйнівної дії. Тут найбільш патогенними є супероксидних радикалів, особливо агресивні щодо фосфоліпідів нейронних мембран. Розгортаються місцеві процеси ендотоксемії та ендотоксикозу, які при неефективності первинних саногенетических механізмів детоксикації при високому темпі зростання шкідливості антигенної маси і протеолітичних речовин загрожують


- 7 -


перейти на органний і організменний рівні.
Першим і найважливішим наслідком, що виникають під впливом патогенетичних факторів 1-го порядку, зокрема, за рахунок пригнічення біоелектричної активності мозку зважаючи на зростання градієнтів напруги кисню, є порушення нейродинамічних процесів, які можна відносити як до осередкового, так і органному рівнях в однаковій мірі ( вогнищеві неврологічні порушення, розлади свідомості та вітальних функцій стовбура мозку).
Особливо слід виділити вегетативну нервову систему, основна функція якої полягає в організації адаптивних процесів.
Постгангліонарні симпатична активність грає найважливішу роль в гемодинамічної гомеостазі, підтримці рідинного балансу і терморегуляції. Вона як основний матеріальний носій аферентних зв'язків, що функціонує на принципі кількісної "ємної передачі" інформації забезпечує оптимальність функції пристосування, яка, у свою чергу, будується на нерівноважному взаємодії холінергічну і адренергіческіх механізмів, комедіаторов і нейромедіаторів.
Порушення вегетативних неврологічних функцій слід вважати в більшій мірі органними, навіть при локалізації первинних контузійним вогнищ у медіобазальних відділах головного мозку.
Функціональна спеціалізація структур подбугорье така, що передні відділи гіпоталамічної області забезпечують парасимпатичну, а задні - симпатичну активність. У


- 8 -


зв'язку з цим особливості механізму черепно-мозкової травми визначають переважання вегетативних розладів: діенцефальной-катаболічної реакції (симпатикотонія) і діенцефальной-ареактивном (парасимпатикотонії) синдрому. Ці розлади являють собою форми дезадаптації при хворобою пошкодженого мозку, про які йтиметься нижче. При цьому слід пам'ятати, що симпатикотонія може мати місце як при подразненні задніх відділів гіпоталамуса, так і при руйнуванні передніх його ядер (фронто-базальні пошкодження).
На противагу цьому парасимпатикотонії розвивається як при подразненні передніх відділів подбугорье, так і при пригніченні задніх структур, що, однак, в клініці зустрічається виключно рідко. Ці особливості мають велику цінність в оцінці результатів і їх прогнозу, оскільки в тій чи іншій мірі визначають можливість адаптації до пошкодження, аутосанаціі антигенного матеріалу, регенерації та компенсації порушених функцій.


Органний рівень


До ушкоджувальних чинників 2-го порядку, поряд з порушенням функції первинно травмованих областей і центрів мозку, слід віднести і органні функціональні розлади непошкоджених безпосередньо структур ЦНС, що обумовлено значущим зміною гомеостатичних умов в областях, що межують з вогнищами деструкції. Швидке розширення нефункціонуючих зон в ЦНС загрожує розвитком нейрогенних дисфункцій дихання та системного кровообігу, в результаті


- 9 -


чого існуюча місцева циркуляторна гіпоксія посилюється системної дихальної та змішаної гіпоксією.
У дослідженнях останніх років ініціює роль гіпоксії все більш прояснюється. Саме їй можна відвести роль початкової внутрішньої причини - того внутрішнього подразника, який діє в "обхід екстерорецепторов" (Меерсон Ф.З., 1973; Choi DW, 1990). Поряд з цим, другим компонентом взаємодіючої пари є резервні можливості енергогенераторів клітин, від яких залежать "парціальний тиск кисню в міжклітинному середовищі, швидкість його споживання в тканинах, інтенсивність роботи дихального ланцюга, розподіл потоку кисню між мітохондріями та іншими окисними системами, напруженість реакцій проміжного обміну "(Аллік Т.А., 1987). Інтенсивність імпульсації хеморецепторів наростає пропорційно ступеню нестачі кисню (Гурвич Г.І., 1960; Biscoe V., 1970; Horiuchi J et al., 1990).
У структурі хвороби пошкодженого мозку гіпоксія носить поліпрічінний характер. На локальному (осередковому) рівні тканинна гіпоксія пов'язана зі зміною власне окислювально-осстановітельних процесів в пошкоджених та рядомлежащіх тканинах. Це посилюється місцевої ішемією в зоні пошкодження, яка частково компенсується за рахунок перифокальною гіперемії.
Органний рівень причинності щодо гіпоксії обумовлений зростанням внутрішньочерепного тиску, здавленням магістральних артерій (циркуляторна гіпоксія) і більшою мірою дренуючих вен. Останнє, порушуючи відтік з порожнини


- 10 -


черепа, вносить свій внесок у формування внутрішньочерепної гіпертензії (рис. 1). На органному ж рівні зароджується і безпосередня причина системної змішаної гіпоксії. Коммоціонние порушення нейродинамічних процесів в стовбурових центрах (при черепно-мозковій травмі) одночасно із зростанням внутрішньочерепного тиску і дислокаційні явищами механічно порушують умови вільного кровообігу в зонах локалізації судинного і дихального центрів довгастого мозку. Коло замикається патогенезу і, таким чином, захисний механізм, покликаний забезпечити переживання функціонально важливих структур ЦНС в умовах, що загрожують їх існуванню, перетворюється на свою протилежність - в дієве початок глибокого пошкодження на наступному, організмовому рівні.
Аналогічно сказаного реалізується в умовно патогенетичний фактор і локальний набряк мозку, навколишній вогнища морфологічного пошкодження, і набухання пеніфокальной зони. Виразність цього процесу залежить як від розмірів пошкодження (обсяг антигенного матеріалу, що підлягає видаленню), так і від генетично детермінованої індивідуальної реактивності організму потерпілого.
Накопичення вільної води в міжклітинних просторах мозкової речовини, по-перше, сприяє відмиванню водорозчинних антигенів з вогнищ некрозу, по-друге, забезпечує вільний доступ імунокомпетентних клітин у ці осередки, а по-третє, зменшуючи критичну концентрацію гистотоксическими речовин (як би розбавляючи висококонцентрований розчин ), сприяє стабільності клітинних


- 11 -


елементів морфологічно сохранной перехідної зони, що межує з осередком. Іншими словами, локальний набряк мозку - по суті саногенетический (Хилько В.А. з співавт., 1988; Сіровскій Е.Б. зі співавт., 1991), доцільний процес, що несе різнобічні біологічні функції адаптивного плану. Тим не менше, оскільки мозок укладений у нерозтяжній кісткову порожнину (Pasztor A., ​​Pasztor E., 1980), при досить великому антигенному стимулі потребная і цілком пропорційна ступінь вираженості набряку призводить у невідповідність обсяг мозку і місткість порожнини черепа. Порушується ліквородинаміки, розвивається неконтрольована внутрішньочерепна гіпертензія, ведующая до погіршення церебральної гемодинаміки (Kosnik E. et al., 1977; Graf C., Rossi N., 1978), відповідно, до загострення рівня ішемічного пошкодження мозку (Adams JH, et al., 1986). Так замикається ще один порочне коло патологічного процесу.

2С О П Про Р. 0 (до 51 бала). Характерна відсутність свідомість із збереженням захисних реакцій і відкривання очей у відповідь на больові, сильні і багаторазові звукові подразники, хоча і не постійно. Хворий чітко сонлів.Лішь при багаторазовому використанні і нанесенні больового подразника відкриває очі або робить спробу відкрити очі, підняти руку. Реакція на біль координована. Нерухомість або автоматизовані стереотипні рухи. Страдницька гримаса на обличчі, періодично стогін. Зрачковие, корнеальна, ковтальні і глибокі рефлекси збережені. Контроль над функцією тазових органів порушений. Вітальні функції збережені.
2К О М А. 0 Відсутність свідомості. У залежності від вираженості і тривалості неврологічних і вегетативних порушень підрозділяється на три ступені:
2Кома помірна. 0 (до 40 балів). Характерна неразбудімость, відсутність реакції на звук при збереженій млявої реакції на больові подразники. На відміну від сопору реакція на біль некоординовані, очі не відкриває. Сухожильні рефлекси варіабельні, поверхневі як правило пригноблені, виявляються патологічні рефлекси (стопного, орального автоматизму). Глоткові рефлекси як правило збережені, але ковтання утруднене. Контроль над функцією тазових органів відсутня. Дихання і серцево-судинна діяльність порівняно ста-


- 109 -


більних, без загрожують життю відхилень.
2Кома глибока. 0 (до 26 балів). Характерна неразбудімость, відсутність захисних рефлексів на біль, зміни м'язового тонусу (від генералізованої горметонии до дифузної гіпотонії), дисоціація менінгеальних симптомів, гіпо-або арефлексія без двостороннього мідріазу, спонтанне дихання збережено, серцево-судинна діяльність не має чітких критичних порушень вітального характеру.
2Кома позамежна. 0 (до 15 балів). Характерно більш грубе порушення неврологічного статусу у порівнянні з попередньою формою порушення свідомості: двосторонній мідріаз, дифузна м'язова атонія, виражені порушення вітальних функцій - розлади ритму і частоти дихання або апное, виражена тахі-або брадикардія, артеріальний тиск критичне або не визначається, арефлексія. При оцінці стану свідомості велику роль відіграє динаміка його. Збільшення глибини порушення свідомості в динаміці свідчить про несприятливий перебіг захворювання, про можливість формування внутрішньочерепної гематоми, що вимагає екстреного оперативного втручання (т.зв. "світлий проміжок"). Необхідно враховувати також ефект медикаментозного впливу, зокрема застосування седативних засобів і транквілізаторів.


3.4. Рентгенодіагностика закритою черепномозкової травми.


К р а н і о г р а ф і я. За допомогою краніографія можна не


- 110 -


тільки виявити пошкодження кісток черепа, характер і глибину зміщення кісткових фрагментів всередині черепа. Аналіз непрямих краніографіческіх ознак дозволяє в ряді випадків отримати цінні дані, що мають пряме відношення до діагностики інтракраніальної гематоми. Рентгенологічні ознаки ушкодження кісток черепа поділяються на прямі і непрямі. Прямі - порушення безперервності структури форми кісток черепа; травматичні розбіжності швів. Непрямі - затемнення пневматичних просторів, пневмоцефалія. Під характеристикою перелому розуміють: локалізацію перелому, вид перелому, протяжність; ставлення перелому до судинних борознах, повітроносних пазух, проекції венозних синусів, зміщення і положення уламків. Лінійні переломи характеризуються наступними рентгенологічними симптомами: прозорістю, прямолінійністю або зигзагоподібні і роздвоєнням. Симптом роздвоєння перелому і ступінь його прозорості залежить від співвідношення між центральним пучком променів і площиною перелому. Симптоми роздвоєння (як зигзагоподібні) вважаються патогномонічними для лінійного перелому і дозволяють диференціювати їх з борознами оболонкових артерій, каналами диплоическими вен, венозними синусами і черепними швами. На відміну від артеріальних борозен лінійний перелом не має плавних, закруглених вигинів, а являє собою ламану лінію (симптом зигзагоподібні), в якій окремі відрізки прямих розташовуються під різними кутами один до одного.


- 111 -


Диференціювати лінійний перелом від борозен венозних конусів (верхнього поздовжнього, поперечного, сигмовидного) не представляє великих труднощів у зв'язку з їх типовим розташуванням, широким просвітом, склерозированием країв їх борозен. Певні труднощі можуть виникнути лише при диференціюванні лінійного перелому з борозною тім'яно-основного синуса. Типове розташування цієї борозни в передньому відділі тім'яної кістки позаду і паралельно вінцевої шву, однакова ширина на всьому протязі (до 4 мм) з невеликим розширенням у брегми дозволяють відрізняти цю борозну від перелому. Диплоическими канали на відміну від тріщин мають бухтообразние розширення, мало прозорі, нерідко закінчуються в пахіоновой ямці, і при них відсутній симптом "роздвоєння". Лінійні переломи доводиться диференціювати також з непостійними швами (метопіческій шов лобової кістки, розташований по середній лінії від брегми до носової перегородки, і поперечний шов луски потиличної кістки, що проходить над потиличними буграми). У д а л е н н и е п е р е л о м и характеризуються наявністю локального ушкодження кісток склепіння черепа зі зміщенням кісткових відламків в його порожнину (симптом ущільнення кісткової структури). Правильно судити про глибину впровадження уламків при переломах вдавлених можна тільки за даними рентгенографії в тангенціальною проекції. Вдавлені переломи необхідно відрізняти від р а з д р о б л е н н и х. Для останніх характерна наявність локальної зони руйнування без значного зміщення кісткових фрагментів.


- 112 -


Рентгенологічна діагностика про с к о л ь к а т и х переломів грунтується на виявленні безлічі тріщин, які, перетинаючись, утворюють окремі кісткові фрагменти. При заході одного уламка за одною і сумації зображення кожного фрагмента площину перелому може на знімку мати вигляд лінійного ущільнення. Осколкові переломи звичайно добре видно на оглядових краніограммах, так як широту зони ушкодження кісток "гарантує" попадання її в центральну або краеобразующую зону знімка. Однак для вирішення питання про глибину зміщення кісткових фрагментів виникає необхідність у додаткових тангенціальних знімках. Травматичне розбіжність черепних швів обов'язково поєднується з наявністю перелому, тому що сила зчеплення в області швів більше, ніж міцність кісткової речовини. Локалізація розриву швів може бути на стороні перелому (частіше) і двостороння і рідко - на боці протівоудара. Спостерігається нерідко відсутність видимості перелому на краніограммах обумовлено тим, що площина рентгеновсеого променя не збігається з площиною перелому. Крім прямих ознак ушкодження кісток черепа певне діагностичне значення мають 2 виявлення непрямих 2сімптомов 0. До них відноситься крововилив в додаткові пазухи носа (гемосінус) і проникнення повітря в порожнину черепа (пневмоцефалія). Г е м о з і н у с - найбільш частий непряма ознака перелому черепа. Нерідко він супроводжує прямим ознаками перелому, але може зустрічатися і ізольовано. Діагностична цінність гемосінуса відносна, так як затемнення прийшовши-


- 113 -


точних пазух, ідентичне гемосінусу, зустрічається і при запальних процесах, що передують травмі. При наявності клінічної картини внутрішньочерепної гематоми вид і локалізація перелому можуть сприяти топічної діагностики цієї патології. Так, при переломах, розташованих в лобової кістки, вогнища забитого місця і гематоми розташовані частіше на боці перелому по базальної поверхні мозку. При переломах потиличної кістки гематоми та забої головного мозку виявляються, як правило, на стороні протівоудара в лобовій і, рідше, скроневої області. При переломах бічних відділів черепа (тім'яна, скронева, потилична кістки) епідуральні гематоми розташовуються звичайно на стороні перелому (під місцем перелому або поблизу від нього). Певне діагностичне значення має перетин 2перелома судинними борознами. 0 Так, вдавление кісткових відламків в області венозних синусів, а також зяючі переломи, що поширюються на синуси, нерідко ускладнюються розривом цих синусів з масивною кровотечею, утворенням субдуральної гематоми. Поширення перелому на борозну середньої оболонкової артерії нерідко супроводжується епідуральної гематомою. При гострих внутрішньочерепних гематомах наблюается зсув обизвествленного шишкоподібної залози від середньої лінії в протилежну від гематоми бік. 2Отсутствіе зміщення залози 2прі наявності гематоми спостерігається при двосторонніх гематомах 2ИЛИ а перші 2-3 години після травми. Тому необхідний динамічний рентгенологічес-


- 114 -


кий контроль за її станом в процесі лікування. Таким чином краніографія дозволяє отримати цінні відомості для діагностики внутрішньочерепної гематоми. А н г і о г р а ф і я. До ангіографічним ознаками гематом і забоїв головного мозку відносяться: зміщення, деформація судини, наявність безсудинних зони, виходження контрастної речовини з посудини, уповільнення мозкового кровотоку аж до псевдотромбоза внутрішньої сонної артерії. Інформативність ангіографії залежить від розмірів гематоми і локалізації її. Так, при обсязі епісубдуральной гематоми менше 60 мл і при локалізації її в задніх відділах скроневої і потиличної областях ангіографічна "сильвиева точка" середньої мозкової і передня мозкові артерії можуть займати нормальне положення, а безсудинних простір не виявлятися. У цих випадках, якщо неврологічні дані не можуть виключити гематому, необхідно провести ангіограму в косій проекції, що досягається поворотом голови хворого в бік, протилежний досліджуваної під 45 градусів. Основною ознакою екстрамедуллярних (епі-і субдуральних) гематом є відтискування артерій і вен, розташованих на опуклій поверхні півкулі головного мозку, від прилеглого ділянки внутрішньої поверхні порожнини черепа, внаслідок чого утворюється "безсудинних зона". У залежності від локалізації та розмірів гематоми спостерігаються також різні типи зміщення великих гілок і основних стовбурів середньої і передній мозкових артерій. Епідуральні гематоми супратенторіальної розташування мають на ангіограму багато ознак, спільних з епі-СУБД-


- 115 -


ральної або субдурально гематомою, і одним з достовірних ознак для епідуральної гематоми є зміщення медіально разом з твердою мозковою оболонкою контрастували середньої оболонкової артерії, зі збільшенням відстані до внутрішньої кісткової пластинки. Однак цю посудину рідко контрастує гілками середньої мозкової артерії. При травматичних субдуральних гідроми на ангіограму виявляється вузька серповидна безсудинних зона від фалькса до основи черепа. Передня мозкова артерія від середньої лінії практично не зміщується. На бічних ангіограму при гідроми, як правило, змін не виявляється. При поєднанні її з забоєм - ангіографічна картина відповідає картині субдуральної гематоми, що поєднується з ударом мозку. Для внутрішньомозкової гематоми характерно усунення великих артеріальних судин, з розсовування їх гілок і утворенням між ними безсудинних зони. При лобових внутрішньомозкових гематомах на прямих ангіограму спостерігається дугоподібне зсув передньої мозкової артерії в бік, протилежний гематоми. крім того, сегмент A1 цієї артерії зміщується дугоподібно донизу, поступово, плавно переходячи в сегмент А2. Сегмент М1 середньої мозкової артерії також дугоподібно зміщується донизу, поступово, плавно переходячи в сегмент М2. У результаті на ангіограму утворюється фігура "чаша". На бічній ангіограму при лобової локалізації супракліноідная частина внутрішньої сонної артерії зміщена назад; випрямлена, напружена передня мозкова артерія. Відстань між передньою і зміщеною донизу середньої мозкової артерією збільшено.


- 116 -


При внутрішньомозкових гематомах скроневої частки середня мозкова артерія зміщується вгору і медіально. Передня мозкова артерія виглядає напруженою і може займати як нормальне положення, так і зміщуватися у бік, протилежний гематоми. Найчастіше її зсув паралельно середньої лінії, проте при великих гематомах це зміщення може приймати дугоподібний вигляд. Перехід А1 в А2 при скроневих внутрішньомозкових гематомах, як правило, відбувається під прямим кутом. Передня хоріоідальних артерія і лентікулостріарние артерії випрямляються або зміщуються медіально. Венозний кут зміщений латерально, вена Розенталя углообразно звивистих і зміщена медіально. При внутрішньошлуночкових гематомах на ангіограму виявляється картина внутрішньомозкової гематоми лобової чи скроневої частки, що поєднується з гідроцеральной розгорнення і напруженістю зміщених судин. Крововилив в нижній ріг викликає латеральне зміщення ангіографічної Сільвієвій точки і зміщення вгору передньої ворсинчастою артерії з утворенням сходинки цістернальной і плексіческой її частиною. Збільшується відстань між внутрішньою веною мозку і базальної веною. При ударах мозку зсув магістральних артерій і їх гілок відбувається в різних поєднаннях в залежності від локалізації. Особливістю зміщення при ударах скроневої частки на відміну від внутрішньомозкової гематоми є те, що на бічних ангіограму артерії Сільвієвій групи, дугоподібно згинаючись, піднімаються догори, в той же час вони частіше розведені між собою. Крім того, ці удари супроводжуються спазмом супракліноідной частини внутрішньої сонної артерії, гілок


- 117 -


середньої мозкової і своєрідним спазмом лентікулостріарних артерій, коли контрастує тільки початкова половина кожної судини, утворюючи частокіл-симптом "щітки". Відзначається розширення вен в зоні забитого місця. При множинних гематомах непрямою ознакою при односторонній ангіографії може служити невідповідність ступеня зміщення передньої мозкової артерії від середньої лінії порівняно з виявленим обсягом ушкодження. Відсутність зсуву судини при наявності гематоми дозволяє припускати наявність гематоми в протилежній півкулі, що викликає необхідність цілеспрямовано провести ангіографічне дослідження з протилежного боку. Тому краще отримувати зображення судин обох півкуль шляхом пережатия в момент введення контрастної речовини сонної артерії на протилежній до місця ін'єкції стороні. До ознак, що дозволяє прогнозувати несприятливий перебіг черепно-мозкової травми, відноситься різко виражене уповільнення мозкового кровотоку. Так, у хворих у важкому коматозному стані, що гинуть у перші 48 годин, виявляються контрастування артерій протягом 8 - 14 секунд без видимої динаміки переходу контрастної речовини в капілярну чи венозну фазу, або зупинка контрастної речовини ("стоп-феномен") на рівні будь-якого сегмента внутрішньої сонної артерії або горизонтальних відділів хребетних артерій. Відомо, що хворі з важкою черепно-мозковою травмою, у яких на ангіограму визначається подовження, артеріальної фази понад 6 сек. і "стоп-феномен", гинуть протягом від 3-х до 26 годин після виявлення цих симптомів.


- 118 -


На пневмоенцефалограммах оцінюється зсув шлуночкової системи, деформація і зменшення розмірів бічного шлуночка на стороні гематоми, відсутність контрастування його, а також зміщення і деформація контрастували субарахноїдального простору (по ходу передньої, середньої мозкових артерій).


3.5.Клініка і діагностика закритих черепно-мозкових
ушкоджень. Внутрішньочерепні гематоми.


Важкість стану хворих, що залежить від форми пошкодження мозку в першу чергу, обумовлена ​​низкою факторів: силою і механізмом травмуючого фактора, локалізацією пошкодження, вираженістю супутніх захворювань, віком, алкогольною інтоксикацією та фізичним станом потерпілого. Клінічна форма пошкодження мозку (струс, забій, здавлення головного мозку) має свої особливості клінічної картини кожного етапу посттравматичного періоду, обумовлені патогенетичними механізмами черепно-мозкового ушкодження. Особливо важливо враховувати можливість поєднання різних форм ураження головного мозку при важкому його пошкодженні - поєднання забитого місця і здавлення мозку. Клінічна маніфестація при черепно-мозковій пошкодженні не є стабільною, абсолютно характерною для тієї чи іншої форми пошкодження мозку, а обумовлена ​​динамічним патофизиологическим процесом, в якому грають роль порушення нейродинамічних процесів, гемоциркуляторний розлади, порушення ліквородинаміки і т.д., ступінь вираженості та гли -


- 119 -


біна яких має певні межі для кожної клінічної форми ураження головного мозку. Є клінічні симптоми загальні для всіх форм пошкодження мозку і симптоматика, патогномоничная тільки для певної форми пошкодження мозку.

Так, загальмозкова симптоматика (головний біль, нудота, блювота, млявість, сонливість, апатія, неможливість концентрації уваги і т.д.) виникає незалежно від локалізації пошкодження мозку і зумовлена ​​дифузними його змінами, спостерігається при всіх формах ураження, але в різному ступені вираженості - чим важче пошкодження - тим глибше і триваліше.
Осередкові симптоми зумовлені місцевими, суворо локалізованими і, найчастіше, морфологічними порушеннями в тканини мозку, виявляються розладами властивих їм функцій і спостерігаються тільки при важких формах ураження головного мозку (забій, здавлення).
Для черепно-мозкової травми характерна наявність т.зв. "Анамнестическое тріади" симптомів. Це втрата свідомості після травми, нудота або блювота і амнезія, ретро-або антероградная. Наявність хоча б одного із симптомів цієї "тріади" викликає необхідність госпіталізації потерпілого, динамічного спостереження за неврологічним статусом, проведення спеціальних методів дослідження для підтвердження або виключення черепно-мозкової травми та уточнення клінічної форми пошкодження головного мозку.
2Расстройства пам'яті. 0 Є в значній мірі патогномонічними при черепно-мозковій травмі, особливо важки-


- 120 -


лой. Спостерігається відсутність пам'яті на події, що передували травмі (ретроградна амнезія) або на події після травми - (антероградная амнезія), можливо поєднання їх у вигляді ретроі антероградної амнезії. Природно, що навіть при легкій формі черепно-мозкової травми, що супроводжувалася втратою свідомості, хворий відзначає відсутність пам'яті на період втрати свідомості, що обумовлює антероградної амнезію, що спостерігається значно частіше. Власне термін "амнезія" передбачає відсутність пам'яті на період, коли хворий був досить активний, виконував будь-які дії, тобто був зі збереженим свідомістю, але потім ці події відновити не може. Повною мірою цьому відповідає ретроградна амнезія і досить часто антероградная, у випадках, коли після отримання травми потерпілий був активний, вступав у контакт з оточуючими, відповідав на питання і т.д., а при надходженні до стаціонару відновити ці події не може. Ступінь вираженості - тривалість амнезії, як правило прямо пропорційний тяжкості черепно-мозкової травми, іноді, особливо при тривалих мнестичних порушеннях вона розцінюється як вогнищевий симптом ураження домінуючого півкулі мозку.
2Рвота, нудота. 0 Відзначається при всіх формах пошкодження мозку. Якщо при легкій черепно-мозковій травмі анамнестичні відомості про однократної блювоті, частіше в перші години після травми, і сохраняюшейся в подальшому помірної нудоти, то при важкій травмі спостерігається багаторазова блювота, на фоні вираженої постійної нудоти, не пов'язаної з прийомом їжі. Виникнення блювоти обумовлено або роздратуванням блювотного


- 121 -


центру (зокрема при субарахноїдальному крововиливі), або саногенетических механізмом при підвищенні внутрішньочерепного тиску, як елемент дегідротаціі. Чим більш виражена внутрішньочерепна гіпертензія в гострому періоді черепно-мозкової травми, тим тривалішим і рясніше блювота.
2Головная біль 0. При черепно-мозковій травмі носить, як правило, дифузний розпираючий, зрідка пульсуючий характер. Тривалість і вираженість головного болю залежить від тяжкості черепно-мозкової травми, рівня свідомості. У походження головного болю грає роль ряд факторів - лікворна гіпертензія або гіпотензія, судинно-рефлекторні порушення, роздратування оболонок мозку і корінців черепно-мозкових нервів субарахноїдальний вилилась кров'ю. На тлі дифузної головного болю, при формуванні епі-або субдуральної гематоми розвивається локальний біль, у виникненні якої певну роль відіграє місцевий компресійне вплив на оболонки мозку. Особливу виразність головний біль приймає при субарахноідальноі крововиливі і в цих випадках сильний головний біль поєднується з болями в очних яблуках, светобоязнью.Особенно болісна головний біль, пов'язаний з лікворної гіпертензією, вона значно посилюється при спробі підняти голову, сісти або встати, супроводжується виразною вегетативної реакцією - різкою блідістю шкіри, синюшністю слизових оболонок, запамороченням.
2Менінгеальние симптоми. 0 Обумовлені роздратуванням оболонок мозку вилила кров'ю або продуктами її розпаду. Особливо виразно менінгеальний симптомокомплекс визначається на


- 122 -


2-3-ю добу після травми і в последущей, у міру санації ліквору ригідність м'язів потилиці і симптом Керніга регресують. Слід зазначити, що вираженість менінгеальних симптомів не завжди відповідає тяжкості і масивності субарахноїдального крововиливу, що залежить як від стану свідомості, так і від ступеня розладів регуляції тонічних рефлексів в результаті порушення активує і гальмуватиме систем ретикулярної формації стовбура мозку. Виражений менінгеальний симптомокомплекс може виявлятися при незначному субарахноїдальному крововиливі у разі формування внутрішньочерепних гематом за рахунок дислокації стовбура мозку та активації системи сітчастого утворення. Досить рідко, але все ж таки спостерігаються випадки прояву менінгеальних симптомів без субарахноїдального крововиливу у хворих з легкими формами черепно-мозкової травми. Механізм формування його в цих випадках пов'язаний з порушенням регуляції тонічних рефрексов як ознака стволового походження. Зміна тонусу м'язів дифузного характеру. При легкій черепно-мозковій травмі мало виражено і симетрично. Поверхневі рефлекси, як правило, пригнічуються, аж до відсутності, глибокі рефлекси змінюються від помірного пожвавлення до гноблення, але обов'язково рівномірно, без асиметрії сторін. При важких формах черепно-мозкової травми зміна рефлекторної діяльності може відбуватися аж до арефлексии.
2Вегетатівние реакції 0в вигляді зміни температури тіла відзначаються як при легких формах черепно-мозкової травми до субфебрильної рівня, так і при важких формах - до гіпер-


- 123 -


термічного рівня, як ознака не общемозговой, а локальної симптоматики діенцефального поразки.
2Ізмененія психо-емоційної сфери 0 супроводжують черепно-мозкової травми і обумовлені як емоційним навантаженням у момент самої травми, так і нестійкістю емоційно-вольової сфери в посттравматичному періоді.


ЛОКАЛЬНІ СИМПТОМИ УРАЖЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ


До локальної неврологічної симптоматики відноситься симптоматика вогнищевого ураження головного мозку, що дозволяє встановити топіку ураження. Виходячи мз цього трактування до локальної неврологічної симптоматики відноситься ураження черепно-мозкових нервів, моно-і геміпарези, порушення чутливості, порушення функції кори головного мозку, локальних її функцій.
Особливо важливим доданком клінічної симптоматики при черепно-мозковій травмі є 2нарушенія іннервації зрач2ков 0 за рахунок ураження окорухового нерва, а також поразки відвідного і блоковидного нервів, що обумовлюють порушення рухів очних яблук. Ступінь зрачкових порушень, як правило відображає ступінь важкості черепно-мозкової травми. При легкій черепно-мозковій травмі, не спостерігається поразку групи окорухових нервів, лише може відзначатися млявість фотореакції за рахунок подовження її латентного періоду.
У важких випадках реакція зіниць на світло може повністю відсутні. Міоз, так само як і паралітичний мід-


- 124 -


РІАЗ з арефлексія зіниць, при глибокій втрати свідомості і порушення вітальних функцій є несприятливим прогностичним критерієм, особливо у випадках тривалої коми.Еті порушення вказують на важкі розлади функції стовбура на рівні середнього мозку. Анізокорія свідчить про патологічний процес на стороні розширення зіниці. Поворот очей і голови свідчить про патологічний процес на стороні, куди здійснено поворот очей і голови і про локалізацію процесу в межах задніх відділів середньої лобової звивини, де локалізована центр повороту очей і голови в протилежну сторону. Слід враховувати, що цей симптом розвивається у фазі випадання функції, а в ранні терміни після травми - у фазі роздратування ділянки кори спостерігається ротація голови і очних яблук у протилежний від вогнища ураження бік. Про поразку стовбура мозку свідчить симптом Можанді (вертикальне косоокість), вертикальний ністагм з виразним копіювальний компонентом. Страждання відвідного нерва, що виражається в парезі м'язів орбіти і неможливості або утрудненні ротації очного яблука назовні, також є локальним вогнищевим симптомом, що свідчить про локалізацію осередку ураження на стороні парезу. Периферичний тип ураження лицьового нерва є симптомом локального його поразки на стороні парезу лицьової мускулатури на відміну від центрального парезу лицьового нерва, який розглядається більшістю авторів як умовно вогнищевий симптом, який не дозволяє однозначно трактувати лате-


- 125 -


ралізації вогнища і спостерігається при дифузних патологічних процесах і часто виявляється при легкій черепно-мозковій травмі.
2Нарушенія дихання центрального генезу 0 обумовлені ураженням небудь, і частіше стовбурових відділів, або півкуль мозку. При цьому спостерігається різного ступеня асиметрія дихання, причому, ступінь асиметрії дихання прямо пропорційна ступеню тяжкості травми. При ураженні стовбура мозку відсутній порушення вентиляції легень і оксигенації крові. Цей тип порушення дихання характаризуется порушенням періодичності і глибини дихальних рухів. Хвилеподібний дихання має місце при ураженні верхніх відділів середнього мозку. При залученні бульбарних відділів періодичність дихальних рухів виражена чіткіше з затримкою на вдиху і дихання набуває характер Чейн-Стокса.
2Расстройства рефлекторно 0 - 2двігательной сфери. 0Вследствіе перекреста пірамідних шляхів в нижніх відділах довгастого мозку полушарних патологічні процеси, в тому числі і удари півкуль мозку, викликають паретичні зміни в протилежних кінцівках. Осередкові травматичні пошкодження головного мозку обумовлюють динамічні зміни переважно у травмованому півкулі, що проявляється зниженням поверхневих і глибоких рефлексів в протилежних кінцівках, розцінюються як "рефлекторний парез". У цьому випадку спостерігаються і патологічні стопного знаки. У цій стадії травми головного мозку виявляється латералізованих м'язова гіпотонія і арефлексія, які потім змінюються гіпертонією і значним підвищенням глибоких рефлексів.


- 126 -


Особливе значення має чітка топічна діагностика пошкодження рухового шляху на різних рівнях (кора мозку, внутрішня капсула, стовбур мозку), що дозволяє визначити правильну хірургічну тактику.
При ураженні стовбурових структур виявляються альтернирующие синдроми - поєднання ураження рухового шляху з ураженням черепно-мозкових нервів (Вебера, Мійар-Гублера, Фовилля, Джексона, Авеліса, Шмідта).
2Нарушенія чутливої ​​сфери. 0Ісследованіе чутливості стає можливим при збереженій свідомості потерпілого. Слід враховувати, що розлади чутливості коркового типу ведуть до випадання чутливості, всіх її видів за "монотип", поразка області провідників у білій речовині - до гемітіпу порушення чутливості, так само як і поразка внутрішньої капсули, але в останньому випадку відзначається синдром трьох "геми" - гемианестезия, геміплегія і геміанопсія. Поразка зорового бугра супроводжується розвитком найжорстокіших таламических болів. Поразка в зоні медіальної петлі поєднується з розвитком альтернирующих синдромів ураження стовбура мозку.
2Зрітельние порушення. 0 Поразка будь-якої ділянки зорового аналізатора від сітківки ока до зони коркового аналізатора супроводжується характерними для кожного відрізка зоровими порушеннями. При ураженні переднього відрізка аналізатора - аж до зорового нерва розвивається амавроз на відповідній стороні, поразка хіазми призводить до бітемпоральние геміанопсіі, зорового тракту - до гомонімних гетеролатеральной геміанопсіі, при локалізації вогнища ураження-


- 127 -


ня в області кори потиличної частки розвивається квадрантная гомонимная гетеролатеральная геміанопсія.
2Расстройства мови. 0 При збереженій свідомості у потерпілого можуть бути виявлені розлади мови, що свідчать про локальне ураженні мозку в домінуючому півкулі.
Моторна афазія. Стан, при якому пацієнт розуміє звернену мову, виконує завдання, поведінка адекватне, проте мовна продукція відсутня. Відмінність від стану істеричного мутизм полягає в тому, що при останньому хворий зберігає здатність писати і розуміти написаний текст, а при моторної афазії паралельно розвивається аграфия.
Сенсорна афазія. Пацієнт не розуміє звернену до нього мову, а також власну, намагається активно вести бесіду, але вимовляє безглуздий набір звуків при збереженій артикуляції мови (т.зв. "словесна окрошка"). Сенсорна афазія також супроводжується порушенням читання та письма.
Амнестическая афазія - розлад мови при якому хворий не пам'ятає назви предметів і користується їх функціонально-описової характеристикою.
Дизартрія і скандували мова. Розвиваються внаслідок порушень функції мозочка або стовбура мозку (при псевдобульбарним синдромі).


Струс мозку. Є єдиної функціональної оборотної формою пошкодження тканини мозку, що зустрічається найчастіше. Як правило відразу після травми відзначається втрата свідомості від декількох секунд до 10-15 хвилин, ретро-і антерог-


- 128 -


радная амнезія, одно-або дворазова блювота з зберігається протягом першої доби нудотою. Порушення свідомості супроводжується вегетососудістимі реакціями у вигляді збліднення шкіри і слизових, лябільності пульсу, часто після травми і протягом перших годин відзначається ейфорія, зниження критики до власного стану, що змінюються млявістю, гіподинамією, апатією. У подальшому розвивається різної вираженості астено-вегетативний синдром, найчастіше можуть відзначатися досить тривале невротичні порушення.
Струс головного мозку не супроводжується осередковою неврологічною симптоматикою, розвивається клінічна картина, зумовлена ​​загальмозковими симптомами - головний біль, нудота, іноді може спостерігатися повторна блювота, пожвавлення глибоких і торпидностью, аж до відсутності, поверхневих рефлексів, зміни інтенсивності фотореакції зіниць, горизонтальний ністагм. У міру регресу неврологічних порушень і поліпшення самочувствмя потерпілого на перший план виступають прояви астено-вегетативного синдрому - нестійкі емоційні реакції, порушення сну, гіпергідроз кистей і стоп, які регресують, як правило, протягом 2-4 тижнів, хоча в окремих випадках відзначається збереження астено-вегетативного синдрому і протягом більшого періоду. Дослідження крові та ліквору при струсі головного мозку, як правило, патології не виявляють. У перші кілька діб після травми у більшості хворих відзначається деяке збільшення лікворного тиску, нормалізується на 5-7 добу. У літньому віці часто відзначається гіпотензіонний


- 129 -


синдром.


Забій головного мозку. Більш важка форма ураження мозку, що супроводжується морфологічними змінами мозкової тканини, які обумовлюють розвиток осередкової сімптоматікі.Ушіби мозку часто поєднуються з пошкодженням кісток черепа і субарахноїдальним крововиливом. Для удару головного мозку характерна наявність вогнищевих симптомів ураження мозку на тлі більш вираженою, ніж при струсі мозку общемозговой симптоматики. У залежності від локалізації осередків забиття (полушарних, в місці удару і на протилежній стороні за механізмом протівоудара, в глибинних відділах, стовбурі мозку) клінічно розрізняють форми забиття з локалізації і виділяють забій великих півкуль (екстрапірамідні форма), забій мозку з діенцефальним або мезенцефального синдромами . Для першого характерна наявність артеріальної гіпертонії, тахікардія, гіпертермічна реакція центрального походження, для другого - схильність до артеріальної гіпотонії, лабільність пульсу частіше на користь брадикардії, температура тіла нормальна або дещо знижена. При локалізації переважного ураження мозку у великих півкулях розвивається симптоматика відповідного випадання функції ділянок кори головного мозку. Забій лобової частки. Маніфестується парезом лицьового нерва по центральному типу з рефлекторними змінами по гемітіпу. При важкому забитті відзначаються хапальний рефлекс і рефлекси орального автоматизму, психомоторне збудження, ейфорія, ознаки моторної афазії. Забій центральних звивин


- 130 -


характеризується центральним моно-або геміпарез, плегия, наявністю патологічних рефлексів в протилежних кінцівках, порушенням всіх видів чутливості з моно-або гемітіпу. При подразненні кори парези поєднуються з судомними нападами (джексоновская епілепсія). Забій тім'яної частки супроводжується порушенням чутливості з моно-або гемітіпу на протилежній половині тіла, Астереогноз, при ураженні домінуючого півкулі - апраксией, Олексій (ураження зони кутової звивини). Забій потиличної частки. Характерна поява квадрантная гомонимная гетеролатеральной геміанопсіі, при масивних осередках - гомонімних геміанопсіі. При подразненні потиличної кори частки виникають зорові галюцинації у вигляді простих фотопсий. Забій скроневої частки домінуючого півкулі в області верхньої звивини супроводжується сенсорної афазію, при ураженні нижньої звивини розвивається амнестическая афазія, при формуванні вогнища в глибинних відділах скроневої частки розвивається верхнеквадрантная геміанопсія. Роздратування кори скроневої частки призводить до розвитку складних кольорових, нюхових і смакових галюцинацій, в окремих випадках - до генералізованим судомних нападів з чіткою емоційної аурою. Забій підстави мозку супроводжується, як правило, переломом основи черепа. Характеризується розладом нюху, симптоматикою поразки групи окорухових нервів. У гострому періоді локальна симптоматика ураження черепно-мозкових нервів маскується важкими стовбуровими нару-


- 131 -


шениями на тлі порушення свідомості з ознаками ураження стовбура мозку і, відповідно, порушенням вітальних функцій. Залежно від вираженості, тривалості клінічних проявів розрізняють забої головного мозку легкого, середнього та важкого ступеня.

_Ушіб Головного мозку легкого ступеня. Харктерізуется помірно вираженими загальномозковими і вогнищевими симптомами без ознак порушення вітальних функцій. Втрата свідомості тривалістю від декількох хвилин до 1 години. Вогнищева симптоматика має явну тенденцію до регресу вже протягом першої доби посттравматичного періоду. Загальмозкові симптоми зберігаються трохи довше, але також в динаміці регресують. Симптомів ураження стовбура мозку не визначається. Загальний стан потерпілого задовільний або середньої тяжкості в першу добу.
_Ушіб Головного мозку середнього ступеня тяжкості. Проявляється більш виразною і стійкою общемозговой симптоматикою, тривалим порушенням свідомості до коми і в подальшому порушенням свідомості за типом сопору і оглушення. Характерні тривалі головні болі, багаторазова блювота, тривалий час нудота, виражена амнезія, зміна поведінкових реакцій у вигляді психомоторного збудження, іноді марення, порушення функції тазових органів. Виразна вогнищева симптоматика ураження півкуль головного мозку, найчастіше в поєднанні з діенцефальним або мезенцефального синдромами. Стан хворого середньої тяжкості або тяжкий.
_Ушіб Головного мозку важкого ступеня. Відрізняється розвитком


- 132 -


тяжкого або вкрай важкого стану відразу після травми, тривалим періодом втрати свідомості до коми, появою порушення вітальних функцій на тлі клінічних проявів стволового поразки. При сприятливому результаті тривалий час зберігається як загальмозкова, так і вогнищева симптоматика, часто зумовлює інвалідність у подальшому.


Сдавление мозку. Обумовлюється багатьма факторами, до яких відноситься здавлення кістковими відламками, субілі епідуральними, внутрішньомозковим гематомами, внутрішньошлуночкових крововиливами, пневмоцефалія, вираженим набряком-набуханням головного мозку. Клінічна картина здавлення ускладнюється _клінікой забиття мозку., Вираженої в більшій чи меншій мірі. Для здавлення головного мозку характерно наростання неврологічної симптоматики в динаміці: посилення розлади свідомості, вираженості вогнищевого ураження і общемозговой симптоматики. Наявність "світлого проміжку" - патогномонично для внутрішньочерепної гематоми, причому, чим він коротший, чим швидше розвивається клінічна картина компресії мозку, тим гірше прогноз захворювання. Синдром компресії супроводжується наростанням як осередкової симптоматики у вигляді моно-або геміпарез, порушень чутливості, ураження черепно-мозкових нервів, так і посилюванням общемозговой. При приєднанні дислокаційних симптомів розвивається і в динаміці наростає альтернирующая симптоматика на тлі прогресуючого порушення вітальних функцій. Брадикардія, наростаюча гіпертермія, розлади дихання свідчать про здавленні стовбура головного мозку за рахунок дисл-


- 133 -


кації його. Клінічна картина _сдавленія головного мозку без сопутс_твующего забитого місця. Його в початкових стадіях протікає легше і має дещо відмінну характеристику за рахунок більш виразною динаміки неврологічної симптоматики, коли клінічний синдром здавлення мозку розвивається не гостро в момент травми, а розвивається поступово. У перший період після травми спостерігаються клінічні прояви, характерні для легкої черепно-мозкової травми, потім протягом періоду від кількох годин або навіть днів спостерігається відносне благополуччя, після чого стан і самопочуття знову погіршуються, може розвинутися втрата свідомості, посилюється головний біль, розвивається психомоторне збудження, посилюється астено-вегетативний синдром. У міру формування внутрішньочерепної гематоми та розвитку декомпенсації зти явища наростають, за рахунок подразнення кори головного мозку нерідко розвивається епілептичний напад, повторні блювоти, на стороні компресії звуження (?) Зіниці, уповільнення пульсу. На цьому тлі поступово поглиблюються порушення свідомості і посилюється симптоматика вогнищевого ураження мозку. У початковому періоді компресії мозку відзначається тахіпное, що змінюються через кілька годин брадіпное, аж до появи патологічного дихання за рахунок дислокаційного синдрому. На другу - третю добу при формуванні внутрішньочерепної гематоми на очному дні можуть бути виявлені ознаки застою дисків зорових нервів, іноді більше на стороні компресії. Більш чітко визначаються менінгеальні симптоми. При несвоєчасності надання допомоги розвивається терми-


- 134 -


нальне стан, що характеризується грубими дислокаційні явищами з різким порушенням вітальних функцій.


ДІАГНОСТИКА


Діагностика черепно-мозкових травм грунтується на даних анамнезу, з'ясування механізму отримання травми або поранення, з'ясування класичної анамнестічекой тріади: втрата свідомості, нудота або блювота, амнезія. Потім проводиться ретельний зовнішній огляд пацієнта і педантичне неврологічне обстеження, що має своєю метою об'єктивізувати загальномозкових і осередкову неврологічну симптоматику. У залежності від виявлених змін проводиться комплекс спеціальних інструментальних досліджень. У будь-якому випадку, навіть при підозрі на наявність черепно-мозкової травми, проводиться мінімальний обсяг інструментальних досліджень, що включає виконання люмбальної пункції (пункції кінцевої цистерни), ехоенцефалографія, краніографія. Пункція кінцевої цистерни проводиться під місцевою анестезією 0,5% розчином новокаїну 10 мл між остистими відростками 3 і 4 поперекових хребців, через межостном зв'язку. На глибині 4-6 см відчувається прокол жовтої зв'язки і потім долається незначний опір при проколі твердої мозкової оболонки. Негайно до павільйону голки приєднується Манометрична трубка, фіксується рівень лікворного тиску. Потім повільно виводиться на дослідження 2-3 мл ліквору і вимірюється кінцевий тиск. У нормі ліквор безбарвний, прозорий, тиск його коливається від 140 до 160 мм вод. ст. При черепно-мозкової


- 135 -


травмі спостерігаються різні відхилення від середньо-статистичних показників, прийнятих за норму. Так, при струсі головного мозку в абсолютній більшості випадків відзначається абсолютна лікворна гіпертензія до 180-200 мм вод. ст., зрідка має місце лікворна гіпотензія - до 100 мм вод. ст. Патологічних домішок при струсі головного мозку у лікворі не виявляється. При забитті головного мозку крім більш виразною гіпертензії, що досягає 2-3-кратної величини в порівнянні з нормальним тиском виявляються зміни, характерні для субарахноїдального крововиливу різної інтенсивності, видимого макроскопічно, коли ліквор приймає злегка рожеве забарвлення, до інтенсивно червоного - при масивному субарахноїдальному крововиливі. При лабораторному дослідженні виявляються еритроцити, в нормі відсутні, в різній кількості - від 5-10 до сотень тисяч в 1 мм 53 0. Збільшується відповідно кількість клітин білої крові, причому спочатку пропорційно їх вмісту в крові, що вилила в лікворних простору, потім, з плином часу - через 3-5 доби проявляється санаційна реакція ліквору - на тлі зменшення цитоза серед білих клітин переважають лімфоцити над нейтрофілами, аж до санації ліквору.
При розвитку гнійно-запальних ускладнень з боку оболонок при аналізі ліквору виявляється нейтрофільний лейкоцитоз, що досягає десятків тисяч клітин.
У міру санації ліквору після субарахноїдального крововиливу кількість еритроцитів зменшується, причому, спочатку за рахунок зміни співвідношення свіжих і вилужених, зморив-


- 136 -


чених еритроцитів, на користь останніх. Вже з 2-4 дня ліквор стає менш пофарбованим кров'ю, виявляється жовтувато-зелений відтінок, поступово стає менш інтенсивним, аж до повної санації ліквору.
Таким чином, пункції кінцевої цистерни, вироблені не тільки при вступі, а й у динаміці, дозволяють встановити і забезпечувати дискретний моніторинг рівня лікворного тиску і, відповідно, судити про ефективність дегідротаціонной терапії і темпі санації ліквору, своєчасно діагностувати запальні ускладнення з боку оболонок головного мозку .
_Рентгенографія Черепа., Так само як і вищеописані методи дослідження проводиться в обов'язковому порядку. Причому обов'язково виконуються краніограмми в чотирьох проекціях - прямий, двох бічних і задньої полуаксіальной проекції. При виконанні краніографія пацієнту з черепно-мозковою травмою необхідно дотримуватися режиму максимального щадіння. Положення пацієнта лежачи на спині з приведеним до грудей підборіддям, касета підкладається під голову, трубка скошується в каудальному напрямку під кутом 5-10 50 0. При виконанні задньої полуаксіальной проекції касета укладається більш каудально і кут скосу трубки досягає 40-45 50 0 з концентрацією на область лоба. Бічні проекції виконуються при незмінному положенні пацієнта, бічним ходом променя, по черзі з кожної сторони при центрації променя на область козелка вуха.
При тяжкому стані пацієнта та неможливості виключити компресію мозку внутрішньочерепної гематомою вирішується питання про проведення церебральної ангіографії, причому особливо


- 137 -


цінну інформацію дає ангіографія в прямій проекції в артеріальну фазу. Проведення не поодиноких, а серійних ангіограму істотно збільшує діагностичну цінність методу, особливо в умовах пережатия контралатеральной внутрішньої сонної артерії на шиї, що забезпечує заповнення контрастом басейну обох внутрішніх сонних артерій і дозволяє однозначно віддиференціювати аномалійний варіант ходу судин від істинної дислокації. По можливості віддають перевагу селективної ангіографії, що виключає негативний вплив виливається в паравазальній простір крові і вплив її на зону синокаротидной симпатичного вузла.
_Компьютерная Томографія головного мозку. Знаходить все більш широке застосування в клінічній практиці і недалеко той час, коли цей абсолютно безпечний для пацієнта метод, що має в нейротравматології величезні діагностичні можливості, буде застосовуватися на госпітальному етапі без обмежень. За даними КТграфіі можна судити не тільки про наявність травматичних внутрішньочерепних гематом і контролювати ефективність операції, але й виявляти контузійним вогнища, зони набряку-набухання мозку, ступінь дислокації, забезпечуючи динамічний контроль і ефективність проведеного лікування.
При неможливості проведення досить точних діагностичних маніпуляцій - церебральної ангіографії або комп'ютерної томографії, при негативній динаміці стану хворого за рахунок наростання неврологічної симптоматики і неможливості локалізувати фокус патологічного процесу, для виключення внутрішньочерепної гематоми, проводиться _наложе_ніе діагностичних трефінаціонних отворів. З урахуванням часто-


- 138 -


ти формування гематом. У першу чергу трефінотверстіе накладається в проекції стику лобової, скроневої і тім'яної часток, при відсутності гематоми в цьому місці - над лобової часток, і в останню чергу - над тім'яної часток.
При невиявлення гематоми на стороні найбільш вірогідною її локалізації за даними неврологічного статусу і ЕхоЕГ допустима, як маніпуляція відчаю, виконувана за життєвими показаннями _подвісочная декомпресія. З одного, а при відсутності ефекту і з протилежного боку. Подібна лікувально-діагностична маніпуляція виправдана у вкрай рідкісних випадках гостро наростаючою компресії головного мозку набряком його, не піддається масивному дегідротаціонному впливу при наростаючу загрозу вклинення стовбура мозку.


3.6. Оцінка тяжкості стану потерпілого.


Важкість стану - клінічна оцінка тяжкості травми в даний момент, оцінка, яка може збігатися і не збігатися з морфологічним субстратом пошкодження мозку.
Для об'єктивної оцінки тяжкості стану (з урахуванням прогнозу як для життя, так і для відновлення працездатності) слід використовувати мінімум 3 параметри.
1) стан свідомості;
2) стан вітальних функцій;
3) стан вогнищевих неврологічних функцій.


- 139 -


Виділяються 5 градацій стану хворих з черепно-мозковою травмою:
1) задовільний;
2) середньої тяжкості;
3) важкий;
4) украй важкий;
5) термінальне.


2Удовлетворітельное стан. 0 Критерії:
1) свідомість ясна;
2) відсутність порушень вітальних функцій;
3) відсутність вторинної (дислокаційної) неврологічної симптоматики, відсутність або м'яка виразність тих або інших первинних полушарних і краніобазальних симптомів (рухові порушення не досягають ступеня парезу).
При кваліфікації стану як задовільний допустимо враховувати на ряду з об'єктивними показниками і скарги потерпілого.
Загроза для життя (при адекватному лікуванні) відсутня; прогноз відновлення працездатності зазвичай хороший.


2Состояніе середньої тяжкості. 0 Критерії (дані межі порушень по кожному параметру):
1) стан свідомості ясне або помірне оглушення;
2) вітальні функції не порушено (можлива лише бради-
кардия);
3) осередкові симптоми: можуть бути виражені ті чи інші полушарних і краніобазальние симптоми, виступаючі частіше з-


- 140 -


бірательно (рухові порушення можуть досягати ступеня парезу; моно-або геміпарези кінцівок; парези окремих черепно-мозкових нервів; сенсорна або моторна афазія та ін.) Можуть спостерігатися поодинокі, м'яко виражені стовбурові симптоми (спонтанний ністагм та ін.)
Для констатації стани середнього ступеня тяжкості достатньо мати зазначені порушення хоча б по одному з параметрів. Наприклад, виявлення помірного оглушення для визначення стану хворого як середньої тяжкості. Аналогічно - виявлення моно геміпарезу кінцівок, або парезу одного з церепних нервів, або сенсорної афазії та ін при ясній свідомості достатньо для оцінки стану хворого як середньої тяжкості.
Загроза для життя (при адекватному лікуванні) незначна; прогноз для відновлення працездатності частіше сприятливий.


2Тяжелое стан. 0 Критерії (дані межі порушення по кожному параметру):
1) стан свідомості - глибоке оглушення або сопор;
2) вітальні функції порушені, переважно помірно по 1-2 показниками;
3) осередкові симптоми; стовбурові - помірно виражені (анізокорія, легке обмеження погляду вгору, спонтанний ністагм, гомолатеральной пірамідна недостатність, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла та ін; можуть бути грубі виражені полушарних і краніобазальние симптоми подразнення (епілептичні прпріпадкі) і випадання ( двигун


- 141 -


тільні порушення можуть досягати ступеня плегия).
Для констатації важкого стану хворого припустимо мати зазначені порушення хоча б по одному з параметрів.
Загроза для життя значна; багато в чому залежить від тривалості важкого стану. Прогноз відновлення працездатності часом малосприятливий.
2Крайне важкий стан. 0 Критерії (дані межі порушень по кожному параметру):
1) свідомість - помірна кома або глибока кома;
2) вітальні функції - грубі порушення одночасно за кількома параметрами;
3) осередкові симптоми: стовбурові виражені чітко, частіше тенторіального рівня (парез погляду вгору, виражена анізокаріі, дивергенція очей по вертикалі або по горизонталі, тонічний спонтанний ністагм, ослаблення реакції зіниць на світло, двосторонні патологічні знаки, децеребрационная регідность та ін); полушарних і краніобазальние грубо виражені (аж до двосторонніх і множинних парезів).
Для констатації вкрай важкого стану хворого необхідно мати виражені порушення за всіма параметрами, причому по одному з них обов'язково граничні.
Загроза для життя максимальна, багато в чому залежить отдлітельності вкрай важкого стану. Прогноз відновлення працездатності частіше малосприятливий.
2Термінальное стан. 0 Критерії:
1) осостояніе - позамежна кома;
2) вітальні функції - критичні порушення;
3) осередкові симптоми: стовбурові - граничний двусторон-


- 142 -


ний мідріаз; полушарних і краніобазальние зазвичай перекриті загальмозковими та стовбуровими порушеннями.
Прогноз: виживання практично неможливо.


3.7.Прінціпи консервативної терапії

постраждалих з черепно-мозковою травмою


Принцип наступності лікувально-звакуаціонних заходів залишається незаперечним і найважливішим для всіх лікувальних установ Радянської Армії і венно-Морського Флоту. Це положення забезпечує єдність поглядів на патогенез захворювань і травм головного мозку, що дозволяє домогтися максимальної ефективності терапії та уникнути діскутабельним питань при винесенні експертних рішень.
Розробка комплексного патогенетичного лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ) заснована на вивченні деяких механізмів її патогенезу і результатів консервативної терапії у постраждалих з відкритою і закритою ЧМТ.
Вплив травмуючого агента є пусковим моментом для комплексу патогенетичних механізмів, які в основному зводяться до порушень нейродинамических процесів, розладу тканинного дихання та енергетичного метаболізму, зміни мозкового кровообігу в поєднанні з перебудовою гемодинаміки, гомеостатичним реакцій імунної системи з подальшим розвитком аутоімунного синдрому. Складність і різноманіття виникають у результаті ЧМТ патологічних процесів, які тісно переплітаються з процесами адаптації та ком-


- 143 -


компенсації порушених функцій, змушують проводити консервативну терапію ЧМТ диференційовано, з урахуванням клінічної форми ураження, віку та індивідуальних осебенно кожного потерпілого. При струсі головного мозку (СГМ) в основі патогенезу лежать тимчасові функціональні розлади діяльності центральної нервової системи, зокрема її вегетативних центрів, що веде до розвитку астено-вегетативного синдрому (Рауда Е.І. та ін, 1978) Це і визначає лікувальну тактику , спрямовану на зменшення дисфункції окремих груп нейронів і васстанавленіе їх функціонального синергізму. При лікуванні струсу головного мозку як найбільш легкої форми черепно-мозкової травми лікарі лікувальних установ часто недооцінюють серйозність наслідків такої травми, що призводить до стійкого астено-вегетативного стану і порушення ликвородинамики.
У комплекс консервативної терапії струс головного мозку входить обов'язкове дотримання постільного режиму протягом 10-15 днів у поєднанні з седативним лікуванням, яке полягає у призначенні бром-кофеїнових мікстур і препаратів, що пролонгує фізіологічний сон (радедорм, ноксирон) у другій паловіне дня та на ніч , до скасування постільного режиму. Патогенетично обгрунтовано застосування глютамінової кислоти (0.5 г всередину 3 рази на день), яка є єдиною амінокислотою, окислюється безпосередньо в мозку, бере участь в регуляції окисного обміну, сприяючи виділенню медіаторів (адреналін) і проявляючи виражені деполяризуючих властивості (Промислів М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аміномасляна кислота) стабілізує енергетичні процеси і підвищують-


- 144 -


ет дихальну активність тканини мозку, сприяючи утилізації глюкози та виведенню продуктів обміну з мозку. Аминалон призначають по 0.25 г (1 г) 3 рази на день до виписки зі стаціонару.
Критеріями для розширення режиму слід вважати стабілізацію вегетативних реакцій, зникнення головного болю, нормалізацію сну й апетиту. Враховуючи той факт, що лікворний тиск у військовослужбовців строкової служби при струсі головного мозку в 9% випадків підвищений, у 23% знижена й у 68% нормальне (Усанов Є.І., Бибіна В.А., 1982), необхідно при надходженні проводити люмбальную пункцію, що дозволяє визначити рівень внутрішньочерепного даленіє і правильно вибрати терапію. При цьому обов'язково манометричний вимір лікворного тиску з фіксацією його результату в історіюболезні. При гіпертензії призначають перорально лазикс (фуросемід) по 40 мг 2-3 рази на добу. Термін стаціонарного лікування при струсі головного мозку 2-3 тижні. Військовослужбовцям строкової служби під час виписки надається короткочасний відпочинок при частині на 15 діб, а сврхсрочнослужащім, прапорщикам і офіцерам - звільнення від виконання службових обов'язків на 10 днів.
Забої головного мозку легкого та середнього ступеня на відміну від струсу супроводжуються морфологічними ушкодженнями судин і (або) речовини мозку, що проявляється вогнищевою неврологічною симптоматикою різної інтенсивності, субарахноїдальним і церебросубарахноідальним крововиливом, а також переломами кісток склепіння та (або) підстави черепа. Субарахноїдальний крововилив, навіть саме незначне, веде до судинного спазму, який, у свою чергу, сприяє гіпоксії мозку з метаболічними порушеннями і набряком-набуханням


- 145 -


мозкової тканини.
Загальмозкова симптоматика легкої черепно-мозкової травми інтенсивніша і зберігається більш тривалий час, ніж при струсі головного мозку, що і визначає терміни медикаментозної терапії. Люмбальние пункції необхідно проводити до санації ліквору. Для купірування судинного спазму, який при легкій черепно-мозковій травмі обумовлює минущу неврологічну симптоматику осередкову, застосовують компламін, стугерон (цинаризин), папаверин, еуфілін в терапевтічскіх дозах поряд з гемостатичні засоби (дицинон 250-500 мг через 6 годин парентерально або всередину). Швидка ліквідація судинного спазму і видалення крові, що вилила зменшують експозицію антигенів мозку на імунокомпетентні клітини крові, що скорочує вплив антигенного стимулу і знижує інтенсивність імунної відповіді. Аутоімунний процес або не розвивається, або протікає легко. Цьому ж сприяє і призначення антигістамінних і десенсібіллізірующіх коштів у терапевтичних дозуваннях впродовж 1-1.5 тижнів.
Дегідратація проводиться в залежності від величини внутрішньочерепного тиску і полягає в застосуванні лазикса (0.5-0.75 мг / кг) парентерально або всередину, гліцерину (70-75 мл) всередину. Використання лазикса веде до зменшення внутрішньочерепного тиску через 10-20 хв від моменту ін'єкції в середньому на 10-15% тривалістю до 2 годин (Аксьонов В.А., та ін 1976). Критерієм ефективності є діурез 1.5-2 л, викликаний прийомом цього салуретики. Гліцерин в дозі 1-1.5 г / кг знижує внутрішньочерепний тиск на 50-120 мм вод. ст. строком на 3-3.5 години (Бахта В.А., Матвєєв А.С., 1976). Чергуючи прийом


- 146 -


цього препарату з лазиксом, слід домагатися рівномірного гіпотензивного ефекту протягом доби. При проведенні дегідратації необхідно пам'ятати, що у літніх хворих у 20-30% спостережень в гострому періоді відзначається лікворна гіпотензія. Цей момент підкреслює важливість люмбальної пункції для визначення лікувальної тактики.
По поєднання патогенетичних факторів забій головного мозку середньої тяжкості не відрізняється від удару мозку легкого ступеня, проте стійкі вогнищеві порушення, більш виражена загальмозкова симптоматика і вегетативні розлади свідчать про досить значної інтенсивності патогенетичних порушень, що настійно диктує необхідність уважного контролю за станом хворого і активнішої терапії .
Характерною рисою удару головного мозку середнього ступеня є нестійкість компенсації в гострому періоді та можливість поглиблення розладів при несвоєчасно розпочатої або неадекватної терапії. При ударі мозку середньої тяжкості морфологічне пошкодження структури останнього і масивне субарахноїдальний крововилив призводить до проникнення претеолітіческіх ферментів через гематоенцефалічний бар'єр, що веде до обваження неврологічної симптоматики та стану хворих. Тому вже при даній формі поразки показано застосування інгібіторів протеаз (контрикал, гордокс, пантріпін, трасилол), які сприяють зменшенню проникності судинної стінки і капілярів мозку (Валєєв І.К., 1979). В даний час найбільш широко для цієї мети використовується контрикал по 10 000 ОД 3 рази на добу на 150 мл 5% розчину глюкози 4-6 днів внутрішньовенно. Не менш ефективний і вітчизняний препарат пантрі-


- 147 -


пін, який застосовується внутрішньовенно по 15-30 ОД на 100 мл 5% розчину глюкози 2-3 рази на день.
При забитті головного мозку середнього ступеня глютамінову кислоту більш доцільно застосовувати у вигляді 1% розчину, що вводиться по 400 мл внутрішньовенно 1 раз на день. При збереженій свідомості замість аміналона призначають ноотропіл в капсулах по 0,4 г 3-4 рази на день, а при порушеному свідомості - пірацетам (5 мл 20% розчину 2 рази на добу внутрішньовенно). Дегідратаційних терапія посилюється введенням 10 мл 2.4% розчину еуфіліну в поєднанні з лазиксом (20-40 мг) внутрішньовенно до двох разів на добу. Подібна стимуляція діурезу створює сприятливий градієнт тканина - інтерстиціальний простір - кров. 3начітельние коливання внутрішньочерепного тиску, пов'язані в першу чергу з набряком-набуханням головного мозку, викликають необхідність застосування, поряд з салуретиками і осмодиуретики (манітол). Прояв гіпотензивного ефекту манітолу припадає на кінець першої години від початку введення і досягає максимуму в перші 30 хвилин після закінчення інфузії, що становить 20-50% від вихідного рівня з тривалістю дії 2.5-3 ч. Застосовується манітол у вигляді 5-10% розчину внутрішньовенно зі швидкістю не рідше 40 крапель на хвилину. Повторне підвищення внутрішньочерепного тиску (ефект "віддачі") після припинення осмотичного дії манітолу спостерігається вкрай рідко (Вірозуб І.Д., Бараненко А.Б., 1976).
Останнім часом в практиці лікувальних установ з'явився новий осмотично активний препарат - Глімар, до складу якого входять гліцерин і маніт. Гіпотензивна дія його виявляється через 8-12 хв після початку введення; максимальний


- 148 -


ефект зниження внутрішньочерепного тиску складає 2О-60% від вихідного рівня і настає наприкінці першої години після початку введення, зберігаючись протягом 2-2.5 ч. Ефект "віддачі" з'являється через 4-4.5 год, триває до півгодини і полягає в повторному підвищення внутрішньочерепного тиску на 1О-20% від мінімального (Сарібекян А.С., Бебутова Л.Ю., 1984).
Клінічна картина забиття головного мозку важкого ступеня обумовлена ​​залученням в патологічний процес підкоркових утворень і стовбура головного мозку, що проявляється переважанням діенцефального і мезенцефалобульбарного синдрому. У зв'язку з цим, обсяг лікувальних мереприятий значно розширюється і повинен бути спрямований у першу чергу на усунення патологічних факторів, що мають вирішальне значення в ланцюзі патогенезу. При цьому, патогенетична терапія повинна проводитися одночасно з симптоматичною корекцією системної гемодинаміки та дихання.
При порушенні дихання за периферичним типом проводиться відновлення вільної прохідності дихальних шляхів - інтубація трахеї термолабільної ендотрахеальної трубкою на термін до 3 діб. Надалі, при відсутності можливості адекватного дихання слід виконувати трахеостомії. Порушення центральної регуляції дихання в бельшінстве випадків вимагає перекладу на штучну вентиляцію легень до відновлення нормального ритму дихальних рухів. З огляду на розвиток у пстрадавшіх з ТЧМТ так званого синдрому "шокової легені", особливе значення необхідно надавати заходам, спрямованим на профілактику аспіраційної пневмонії, розвиток якої дуже ймовірно на тлі зазначеного синдрому. Найбільш ефективні в цих


- 149 -


випадках перкусійний масаж грудної клітини, вібраційний масаж з наступною аспірацією вмісту трахеобронхеального дерева, содові інгаляції для ощелачіванія кислого вмісту, що потрапляє в легені зі шлунка і ротоглотки, а також інгаляції протеолітичних ферментів, фітонцидів не рідше 4-6 разів на добу. При масивної аспірації з ателектазом показана санаційна бронхоскопія.
У спеціалізованих закладах за наявності досвідченого анестезіолога доцільна висока (на рівні II-VI грудних сегментів спинного мозку) тривала перидуральная блокада (5 мл 2% розчину лідокаїну) через 4-6 год з моменту надходження потерпілого з ТЧМТ протягом 24-48 годин (не більше!). Цей метод ефективний в профілактиці синдрому "шокової легені", проте його проведення вимагає певного досвіду лікарів і медичних сестер. Лікування порушень системної гемодинаміки має проводитися за принципом "від простого до складного", оскільки ятрогенні помилки в терапії постраждалих з важким забиттям головного мозку чреваті сер'езнимі наслідками. Усунення гіповолемії внутрішньовенним введенням великомолекулярних декстранів (400 мл поліглюкіну), реоглюман і гемодезу, як правило, сприяє стабілізації артеріального тиску. З цією ж метою добре зарекомендавал себе розчин манітолу на поліглюкін: 30 г манітолу і 400 мл поліглюкіну (Уваров Б.С. та ін, 1983). Нестійкість артеріального тиску при повноцінному плазматичної обсязі ОЦК свідчить про зниження судинного тонусу, при дисфункції судинного центру в результаті оборотних гіпоксичних змін або морфологічного ушкодження. Купірується це стан введенням 50 мг 5% розчину


- 150 -


ефедрину, як найбільш м'яко чинного вазопресори (15 мг внутрішньовенно на 10 мл 5% розчину глюкози і 35 мг - внутрішньом'язово).
Відсутність або короткочасний ефект від перерахованих вище заходів може побічно вказувати на розвиток гострої наднирникової недостатності, і лише тоді виникає необхідність у застосуванні кортикостероїдів. Принциповим у цьому сенсі є використання суспензії гідрокортизону, так як тільки вона містить фракцію мінералокортикоїдів, обсловлівающіх судинний ефект гормонів. Більш рідкісної причиною порушення системної гемодинаміки є гипокапния, що виникає в результаті гіпервентиляції, коли цим прийомом намагаються лікувати набряк-набухання головного мозку. При вираженій внутрішньочерепної гіпертензії підвищення артеріального тиску носить компенсаторний характер; воно спрямоване на збереження мозкового кровотоку. Тому заходи щодо зниження артеріального тиску повинні проводитися з обережністю, так як відносна артеріальна гіпотонія може вести до некомпенсованому зменшення мозкового кровотоку, аж до його припинення.
Використання гіпотензивних засобів повинно супроводжувати адекватне зниження внутрішньочерепного тиску, яке при тяжкому забитті головного мозку досягає критичних величин (більше 350 мм вод. Ст.). У подібних випадках необхідно дотримувати принципу рівномірності дегідротаціонной терапії. Практично це здійснюють вледующім чином: вранці, під час люмбальної пункції повільно (під мандреном) протягом 10 - 15 хв виводять 10-15 мл ліквара; через 2-3 год вводять 10 мл 2.4% розчину еу-


- 151 -


філліна з лазиксом (20 мг); ще через 3-4 год слід інфузія 5-10% розчину манітолу (30-60 г), після чого, через 4-5 год, внутрішньовенне введення лазиксу та еуфіліну повторюють, а на ніч дають 50 -70 г гліцерину всередину. При необхідності в 6-7 годин ранку додатково вводять 20 мг лазиксу внутрішньовенно. Наведена схема дегідратації в більшості випадків забезпечує стійке зниження що сприяє спонтанному зниження артеріального тиску до нормальних величин. Високий артеріальний тиск при безпечному рівні внутрішньочерепного тиску може перешкоджати відновленню ауторегуляції мозкового кровообігу. Тому його треба коригувати внутрішньом'язовим введенням 0.5-1 мл 5% раcтвора пентаміну або 4-6 мл 0.5% розчину дибазолу.
Слід постійно пам'ятати, що інфузію манітолу або іншого осмодиуретики доцільно завжди випереджати введенням лазиксу. Це дозволить уникнути перевантаження малого кола кровообігу (набряк легенів) в результаті транзиторною гіперволемії і сприятиме безперешкодному венозному відтоку з порожнини черепа.
Інтенсивна сечогінна терапія призводить до швидкого розвитку діфіціта калію в організмі хворого, який необхідно компенсувати глюкозо-калієво-інсулінової сумішшю Лабора. Ця суміш являє собою 400 мл 10% розчину глюкози з додаванням 10 ОД інсуліну та 5% розчину хлориду калію з таким розрахунком, щоб хворий на добу отримував не менше 3-4 г калію. При відсутності ниркової недостатності і при надмірному діурезі можна не побоюватися гіперкаліємії. Іони калію, проникаючи в клітини мозку, конкурують з іонами натрію, що зменшує гідрофільнасть


- 152 -


тканин.

Зменшення спазмогенний впливу симпатичної нервової системи досягається блокадами зірчастого вузла або синокаротидной зони 1% розчином новокаїну до 4 разів на добу. Гарне терапевтичну дію при лікуванні порушень мікроциркуляції в мозку надає реополіглюкін (400 мл), введення якого можна повторювати двічі на добу.
При діенцефальних синдромі з нахилом до гіперергічними реакціями (високий артеріальний тиск, тахікардія, тахіпное, завзята гіпертермія) необхідна нейровегетативная блокада, глибина і тривалість якої залежать від вираженості дізнцефально-катаболічних проявів, які виникають на 2-3-ю добу після важкого удару головного мозку і тривають протягом 4-6 діб (Ромоданов А.П., Михайлівський В.С., 1978). Для нейровегетативної болкади краще краще дроперидол (5-10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40 мг) і пирроксан (10-20 мг), які вводяться одночасно внутрішньом'язово або (рідше) внутрішньовенно. Введення зазначеної літичної суміші доцільно чергувати з застосуванням тіопентал-натрію (300 мг 10% розчину внутрішньом'язово до 3 разів на добу). Не перешкоджаючи поширенню збудження по аксонах нейронів, вони зменшують збудливість кори головного мозку, знижують потребу мозку в кисні і одночасно збільшують виведення СО 42 0. Як і інші барбітурати, ці препарати зменшують рівень лактату і відновлюють метаболізм буферних основ у мозку.
При недостатності медикаментозної нейровегетативної блокади і устайчівості гіпертермії вдаються до фізичного ох-


- 153 -


ня (висушування мокрих тканин на хворому за допомогою вентилятора, обкладення міхурами з льодом) до зниження температури тіла до нормального або субнормального рівня (36.5-36 50 0С). Перед початком фізичного охолодження хворому доцільно внутрішньовенно ввести 20 мл 20% розчину оксибутирату натрію, 5 мг дроперидола і 50-100 мг 5% розчину нікотинаміду. Показано також використання інгібіторів простогландинов (ацетилсаліцилова кислота, рідше - індометацин), що сприяють поліпшенню мікроцікуляціі в мозку і нормалізації терморегуляції. При гіпертермії інфекційного генезу слід застосовувати антибіотики широкого спектру дії, шлях введення яких (внутрішньом'язово, внутрішньовенно, ендолюмбально, інтракаротідно) залежить від виду та ступеня вираженості запального ускладнення.
Показання до хірургічного лікування при важкому забитті головного мозку виникають при внутрішньочерепних гематомах, осередках размозжения мозку, пневмоцефалія, утиснених переломах черепа, набряку та дислокації головного мозку, викликаних зростанням невидаленого контузійної вогнища.
Ефективним методом лікування і профілактики гіпоксичних станів при ударі мозку важкого ступеня з вогнищами размозжения великих півкуль є гіпербарична оксигенація. Найбільш ефективна вона у хворих з ураженням діенцефального і мезенцефального відділів стовбура мозку вторинного генезу. Оптимальним режимом є тиск 1.5-1.8 атм протягом 25-60 хв (при мезенцефальних ураженнях 1.1-1.5 атм протягом 25-40 хв). Протипоказаннями до гіпербаричної оксигенації при забитті головного мозку важкого ступеня є: неуда-


- 154 -


ленна внутрішньочерепна гематома, неусунуті порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, двостороння пневмонія, виражений епілептичний синдром, первинне страждання стовбура мозку на бульбарній рівні та інші індивідуальні протипоказання, що встановлюються фахівцем (Касумов Р.Д. та ін, 1982).
Період стаціонарного лікування залежить від інтенсивності відновлювальних процесів, активності заходів з реабілітації і становить у середньому 1.5-2 міс. Після закінчення стаціонарного лікування всі військовослужбовці представляються на військово-лікарську комісію за відповідними статтями в залежності від ступеня неврологічного дефіциту та вираженості посттравматичних явищ.


3.8.Прінціпи хірургічних втручань при
інтракраніальних гематом.


Хірургічного лікування підлягають всі форми здавлення головного мозку. Підготовка операційного поля включає гоління голови, очищення шкіри від бруду і крові за допомогою перекису водню, 0,5% розчину нашатирного спирту, знежирення шкіри проводиться медичним бензином, після чого шкіра обробляється 70 50 0 спиртом і 2-3% настойкою йоду на етиловому спирті .
Знеболювання загальне, з керованим диханням, особливо при порушенні вітальних функцій і психомоторному збудженні. Виконується гідропрепаровкі м'яких тканин і місцева анестезія 0,25-0,5% розчином новокаїну. Розріз м'яких тканин -


- 155 -


лінійний по Кушинга (Мал.), або в проекції біфронтального або біаурікулярного, в залежності від локалізації гематоми. Переваги лінійних розрізів м'яких тканин перед підковоподібними:
- Не ушкоджуються магістральні артерії м'яких тканин Голо тим самим зменшується крововтрата;
- Можливо швидке розширення доступу в будь-якому напрямку, в залежності від інтраопераційної ситуації;
- Максимально зменшується ранова поверхнсть
- Прискорюється час операції.
При важкому стані потерпілого операція зазвичай проводиться методом кускованія з накладеного фрезові отвори. Для цього використовуються конусний свердло-фреза Гребенюка-Таніча і кісткові кусачки Єгорова - Фрейдіна.
Розмір трепанаційного отвору повинен досягати 5 - 6 см в діаметрі, при виконанні підскроневої декомпресії обов'язкове резекція луски скроневої кістки.
Епідуральні гематоми видаляються відсмоктуванням і закінчать пінцетом, після чого здійснюється ретельний гемостаз, біполярної коагуляцією, гемостатичну губкою, кліпсами. При вираженому западінні твердої мозкової оболонки після видалення епідуральної гематоми, з метою профілактики післяопераційних гематом доцільно підшити тверду мозкову оболонку рідкісними швами за окістя, попередньо проклавши смужки гемостатичну губки під краю кісткового дефекту.
Інтраопераційні ознаками субдуральних гематом є: синюшність твердої мозкової оболонки, відсутність передавальної пульсації мозку і напруга твердої мозкової


- 156 -


оболонки. Тверда мозкова оболонка розтинають або Н-образно, або подковообразно, підставою до сагітальному синусу. Після видалення гематоми усувається джерело кровотечі, коагулюються пошкоджені коркові вени. Тверда мозкова оболонка ушивається безперервним обвівним швом при відсутності вогнищ розтрощення і вираженого набряку мозку з пролабування його в посттрепанаціонний дефект. У тих випадках, коли є супутній забій головного мозку з множинними контузійним вогнищами, виражений набряк з пролабування мозку в посттрепанаціонний дефект, виконується пластика твердої мозкової оболонки одним з відомих способів: окістям, широкої фасцією стегна, консервованої, або штучної твердої мозкової оболонки. Трансплантат підшивається по периметру розсіченою твердої мозкової оболонки атравматичної голкою з ниткою 3 / 0 або 4 / 0 у вигляді "вітрила", тим самим забезпечується декомпресія для мозку і його відмежування від шкіри, що в подальшому перешкоджає утворенню грубого оболонковому-мозкового рубця. Субдуральна простір дренується тонкої перфорованою силіконовою трубкою для пасивного дренування в післяопераційному періоде.Прі наявності супутніх субдуральної гематоми вогнищ розтрощення головного мозку здійснюється промивне дренування в ранньому післяопераційному періоді через 2 перфоровані трубки однакового діаметру.
При підозрі на внутрішньомозкових гематому в зоні передбачуваної локалізації виконується пункція мозку спеціальною голкою з мандреном на глибину 4-5см, при отриманні крові по голці проводиться енцефалотомія вздовж звивини, на


- 157 -


Протягом 3-4см, рана мозку розлучається шпателями, видаляються згустки крові та мозкової детрит. Після видалення гематоми здійснюється ретельний гемостаз Турунда з перекисом водню, коагуляцією. Ложі видаленої гематоми дренується двома перфорованими м'якими трубками, через які здійснюється промивне дренування в післяопераційному періоді до санації порожнини. На рану пошарово накладають шви, під кожноапоневротіческім клаптем на 24 години залишають гумовий випускник або дренажну трубку для активної аспірації.
У тих випадках, коли стан постраждалого компенсовано, краща трепанація методом випилювання кісткового клаптя. Вона виконується також з лінійного розрізу м'яких тканин. Фрезові отвори (4 - 5) накладаються на відстані дозволяє випиляти кістковий клапоть з окістям на скроневій м'язі, в бік якої і відводиться кістковий клапоть. Після санації рани мозку, видалення гематоми або контузійної вогнища при відсутності набряку мозку, при гарній його пульсації і збережених судинах кори мозку кістковий клапоть укладається на місце і фіксується або надкостнічних швами, або 3 - 4 кістковими швами з обов'язковим дренуванням епідурального і подапоневротіческая простору
При доступі методом випилювання кісткового клаптя і при неможливості пошарового закриття трепанаційного дефекту, що обумовлено набряком мозку до кінця операції, млявою його пульсацією, кістковий клапоть віддаляється, і консервується одним з відомих способів: кістковий клапоть підшивається або під широку фасцію стегна по передньо - зовнішньої його поверх-


- 158 -


ності на межі середньої і верхньої третини, або в підшкірну клітковину передньої черевної стінки. При неможливості подібної "консервації" кісткового клаптя, його зберігають в 0,5% розчині формаліну, або зберігають в умовах заморожування при температурі - 25 - 30 С 50 0.


3.9. Ендоскопічна та стереотаксична хірургія
травматичних внутрішньочерепних крововиливів.


"У книзі науки не буває останньої сторінки" (Петленко В.П., 1968). Цей постулат дозволяє переосмислити позиції нейрохірурга щодо невразливості і досконалості методичних підходів до хірургічного лікування травматичних внутрішньочерепних крововиливів.
Операція на головному мозку навіть при самому щадному її виконанні є "агресивним", що викликає значні морфофункціональні зміни хірургічним втручанням, наслідки якого можна порівняти лише з середньо-тяжкої або важкої черепно-мозковою травмою (Теодореску-Екзарку І., 1972).
У зв'язку з цим сучасною тенденцією в нейротравматології є розвиток мінімально інвазивної нейрохірургічної техніки на основі ендокраніоскопіческого і стереотаксичного методів, що реалізують мету нейрохірургічної операції: зменшення обсягу доступу і травматичності втручання в цілому без шкоди для її радикальності (Auer LM, 1988 et al., Мелікян А. Г. та ін, 1991, Карахан В.Б., 1994, Лебедєв В.В. та ін, 1994).


- 159 -


Актуальність внутрішньочерепної ендоскопії пов'язана з можливостями огляду структур, розташованих за межами прямої видимості через операційну рану і маніпуляцій на них, а також отримання збільшеного зображення внутрішньочерепних утворень без порушення їх мікротопографіі.Бистрое розвиток сучасних технологій в розробці, конструюванні та створенні нейроендоскопіческой і стереотаксичної техніки, а також коштів відеозаписи з урахуванням анатомічних особливостей черепа і головного мозку (наявність багаторівневих щілиноподібних просторів) створюють умови для використання з діагностичною і лікувальною метою звичайної і стереотаксичної ендокраніоскопіі як одного з найбільш ефективних мінімально інвазивних методів при поширеною травматичної патології головного мозку, зокрема внутрішньочерепних крововиливах.


Ендокраніоскопіческіе і стереотаксичні операції
при травматичних внутрішньомозкових крововоізліяніях.


Використання КТ, ЯМРТ і інтраопераційного ультразвукового сканування відкрило нові можливості і значно розширило сферу застосування стереотаксичного методу.
В даний час існують різноманітні стереотаксичні методики видалення внутрішньомозкових гематом.Прі цьому використовуються різні види механічного видалення і ультразвукова аспірація.Безусловним перевагою цих методів яв-


- 160 -


ляется мала травматичність і можливість видалення 73-98% обсягу гематоми (Ito H. et al., 1989).
При видаленні внутрішньомозкових гематом найбільш широко застосовуються стереотаксичні системи "Leksell" ("A. Johnson", Швеція), "Riechert-Mundinger" ("Fischer MET Gmb", Німеччина), BRW (Radionix. "Trentwells Corp.", США), адаптовані для роботи з комп'ютерними томографами.
Операція здійснюється через фрезові отвір діаметром 10-12 мм, що накладається конусоподібної фрезою, або отвір діаметром 25 мм, що формується корончатої фрезою. Для пункції застосовуються ригідні сталеві троакар з біопсійних наборів "Backlund" ("Electra Instr.", Швеція) і "Gildenberg" ("Radionix", США) діаметром 0,9 і 2 мм. Для евакуації гематом використовують прилад Канделя-Переседова, аспіратори "Backlund" ("Electra Instr.", Швеція), "Higgins" "Radionix", США), що мають зовнішній діаметр 3 мм, 4 мм і 4,6 мм соответственно.Аспіратор гематоми складається з спірального гвинта-шнека, розташованого усередині канюлі і обертається з допомогою електроприводу. Згустки крові аспирируют через отвір у просвіт канюлі, подрібнюються обертовим спіральним гвинтом і видаляються відсмоктуванням. Після закінчення операції фрезові отвір заповнюється кістковими тирсою або закривається випиляним кістковим диском.
Ряд авторів рекомендують видаляти внутрішньомозкові гематоми з допомогою силіконової трубки з зовнішнім діаметром 3,5 мм, через яку після відсмоктування рідкої частини гематоми вводять 6000 ОД урокінази, розчинених в 5 мл фізіологічного раствора.Введеніе урокінази повторюється кожні 6-12 годин до


- 161 -


повного видалення гематоми (Hondo H., Matsumoto K., 1983).
В останні роки з'явилися повідомлення про ендоскопічної (звичайної і стереотаксичної) евакуації травматичних внутрішньомозкових і внутрішньошлуночкових крововиливів (Auer LM et al., 1988). Прилад, крім нейроендоскопом, включає іригаційне-відсмоктувальних систему і гелієвий, вуглекислотний або неодимовий АІГ-лазер потужністю 100 Вт. Окуляр ендоскопа підключається до телекамери з монітором, дозволяючи контролювати маніпуляції в порожнині гематоми на телеекрані, а лазер служить для коагуляції кровоточивих судин. Ендоскопічний доступ до шлуночків мозку здійснюють через передній ріг, при цьому ключовим орієнтиром є межжелудочковое отвір, відшукуємо при прослеживании ходу виділяється рельєфом і яскравою рожевим забарвленням ворсинчатого сплетіння. Внутрішньошлуночкових крововиливу аспирируют через інструментальний канал ендоскопа з направленим відмиванням пристінкових нашарувань, скупчень крові навколо межжелудочкового отвори (Карахан В.Б., 1994). Лазерна техніка відкриває абсолютно нові перспективи використання в нейрохірургії стереотаксичного методу. Забезпечуючи гранично точне підбиття лазерного випромінювання до глибинно розташованому вогнища ураження, сучасні стереотаксичні пристрої та апарати створюють оптимальні умови для проведення складних лазерних операцій на головному мозку, спрямованих на аспірацію гематом при крововиливах як в півкулі головного мозку, так і в мозочок (Зозуля Ю.А . та ін, 1992).
За даними літератури, внутрішньомозкові гематоми можуть бути виявлені при интраоперационном ультразвуковому сканування


- 162 -


вання мозку, що дозволяє повноцінно контролювати повноту їх видалення в ході оперативного втручання (Dewes W. et al., 1986, Ott-Tanenbaum B. et al., 1986, Лебедєв В.В. та ін, 1994). Інтраопераційне ультразвукове сканування використовується також при видаленні внутрішньомозкових гематом за допомогою ендоскопічної техніки (Radhavendra BN et al., 1984, Auer LM, 1985).
Операція з використанням ультразвукового сканування виконується за наступною методикою: локалізація трепанаційного отвори визначається на підставі даних комп'ютерної томографії. Діаметр трепанаційного отвору залежить від діаметру головки ультразвукового зонда. Проводиться сканування мозку з поверхні твердої мозкової оболочкі.После отримання оптимального зображення гематоми ультразвуковий зонд замінюється на електроаспіратор.Канюля аспіратора вводиться на глибину, яка визначається на екрані ультразвукового сканера за допомогою спеціального курсору і проводиться аспірація зазвичай при режимі роботи відсмоктування 0,6 kgf / див 52 0. Після припинення надходження в відсмоктування згустків крові аспіратор віддаляється і проводиться контрольне сканування. Якщо є прорив крові в шлуночки, аспірація, як правило, припиняється після створення поренцефаліі і надходження ліквору в відсмоктування, що вже не дозволяє присмоктувати сгусткі.Контроль повноти видалення гематоми проводиться шляхом порівняння на ультразвукових томограмах площі ділянки, відповідного гематомі до і після операції (Лебедєв В.В. та ін, 1994).

Слід зазначити, що критерії відбору пацієнтів для стереотаксичного видалення травматичних внутрішньомозкових


- 163 -


гематом потребують подальшої розробки.


Ендоскопічна хірургія травматичних
внутрішньочерепних крововиливів.


Реалізація можливості огляду та маніпуляцій за межами прямої видимості через операційну рану під оптичним збільшенням при використанні фіброендоскоп становить значний інтерес для здійснення радикального видалення поширених по площі, великих оболонкових гематом через трефінаціонное отвір у черепі.
Ендоскопічні втручання здійснюються з використанням різних типів гнучких ендоскопів з торцевим розташуванням об'єктива: з некерованим дистальним сегментом - PF 612 (діаметр трубки - 2,3 мм, інструментального каналу - 1, О мм), PF 113 (діаметр трубки - О, 7 мм) , PA 200 (діаметр трубки - 1,4 мм) фірми "Aesculap" (ФРН), а також з керованим дистальним сегментом - PF 893 (діаметр трубки - 3,9 мм, інструментального каналу - 1,1 мм), PF 793 ( діаметр трубки - 2,9 мм) фірми "Aesculap" (ФРН), нейрофіброскоп фірми "Karl Storz" (ФРН) (діаметр трубки - 3,5 мм, інструментального каналу - 1,2 мм), нейрофіброскопи BF-P-20, CHF-B, BF-B3R, ENF-P фірми "Olympus" (Японія) (діаметр трубки 3,7 - 6 мм), вітчизняний фіброендоскоп ХОБ-ВО-1 (діаметр трубки - 6 мм, інструментального каналу - 1,9 мм ).


- 164 -


Оперативний доступ.


Розріз м'яких тканин склепіння черепа довжиною 4-5 см.Оператівное втручання здійснюється через трефінаціонное отвір, що накладається за допомогою конусоподібної (діаметром 15-20 мм) або корончатої (діаметром 25 мм) фрези. Тверда мозкова оболонка розтинають ламбдовідним розрізом, що забезпечує збереження її опорности при подальшій установці кісткового диска, вільне проведення ендоскопічної трубки і наступне залишення дренажу в порожнині видаленої гематоми з проведенням його через один із променів разреза.Распространенность субдурального простору визначає необхідність постійної оцінки траєкторії просування ендоскопа. Наявність гнучкої трубки ендоскопа дозволяє оглянути ділянки субдурального простору в різних напрямках від трефінаціонного отвори на відстані до 10-12 см від його країв. При цьому стереооріентацію в межах субдурального простору проводять по ключових структурах: краю малого крила клиноподібної кістки, рельєфу поверхні передньої черепної ями, передньому відділу серпа великого мозку. При оцінці стану конвекситальних відділів субдурального простору важливе значення набувають проміри величини введення ендоскопічної трубки, напрямок її просування, а також феномен ендоскопічної трансілюмінації - появи ділянки світіння скальпа в проекції дистального кінця ендоскопа.Візуалізація пиальной-дуральні судин дозволяє проводити ендоскопію атравматично і безперешкодно, здійснювати надійний гемостаз (Карахан В.Б., 1990, 1994).


- 165 -


Особливості хірургічної техніки при ендоскопічному
видаленні травматичних оболонкових крововиливів.


Основні прийоми ендоскопічного видалення оболонкових гематом: спрямоване вимивання пухких малорухомих згустків від центру до периферії гематоми, від'єднання пристінкових та подрібнення великих внутрішньопорожнинних згустків ендоскопічними інструментами, вимивання великих мобілізованих згустків з периферії порожнини гематоми до отвору в черепі із закладом ендоскопа в крайові відділи гематоми з подальшим подрібненням і видаленням великих фрагментів безпосередньо в зоні трефінаціонного отвори, тракційні видалення фіксованих згустків ендоскопічними щипцями або при підведенні торця аспіраційної трубки, розсічення внутрішньопорожнинних мембран хронічних субдуральних гематом з перекладом багатокамерній порожнини в однокамерних, роз'єднання формуються зрощень внутрішньої мембрани гематоми з павутинною оболонкою торцем ендоскопа (Карахан У . Б.1994).
Навігація ендоскопа повинна здійснюватися зворотно-поступальними рухами трубки і "ківательной" рухами її рухомого дистального сегмента під постійним візуальним контролем багаторівневих щілиноподібних внутрішньочерепних просторів і черепно-мозкових структур.
Безперервна інстиляція-аспірація рідини забезпечує достатній ендоскопічний огляд, запобігаючи пошкодження кори і судин.
Суміжні з субдуральним простором внутрішньомозкові ге-


- 166 -


матом, викликають дислокацію мозку, видаляють, проводячи торець ендоскопа до місця прориву кори з витяганням згустків шляхом активного вимивання і видалення широкозахватними мікрощіпцамі "народжуються" великих фрагментів. При цьому виключається необхідність додаткової перфорації кори для доступу в порожнину гематоми (Карахан В.Б., 1994).
Найбільш оптимальним після ендоскопічного видалення внутрішньочерепних гематом є пасивне закрите припливно-отточное дренування з промиванням порожнини гематоми фізіологічним розчином натрію хлориду з неепілептогеннимі антибіотиками.
Рецидиви після ендоскопічних операцій при травматичних внутрішньочерепних крововиливах складають 3%. Зниження травматичності втручання при ендокраніоскопіческіх операціях обумовлено: 1) десятикратним і більше зменшенням площі оголюємо твердої мозкової оболонки, 2) обмеженням шкірного розрізу (до 4-5 см) і мінімальною крововтратою, 3) запобіганням відтискування півкулі мозку при видаленні крововиливи, 4) прискореним рубцюванням операційної рани.
Завдяки мінімальної інвазивності ендокраніоскопіческого втручання близько 70% оперованих пацієнтів не потребують надання допомоги в умовах реанімаційного відділення, що сприяє значному економічному ефекту цього перспективного методу лікування. Щадний характер втручання зі скороченням його тривалості призводить до зниження післяопераційної летальності до 15%, хоча у багатьох потерпілих відзначаються позачерепних ушкодження і супутня соматична патологія (Карахан В.Б., 1994).


- 167 -


Показання до ендоскопічних операцій при
травматичних оболонкових крововиливах.


За умови використання КТ або ЯМРТ в до-та післяопераційному періодах ендокраніоскопіческіе операції показані:


- При гострих супратенторіальних оболонкових (епі-і
субдуральних) гематомах обсягом понад 30 мл, опору-
вождающихся незначною (3-4 мм) або поміркованій
(5-9 мм) латеральної дислокацією мозку, а також його
помірної аксіальної дислокацією (відсутність візуал-
зації 1/3-1/2 передній цистерни мосту, базальної і
поперечної цистерн);


- При підгострих і хронічних супратенторіальних про-
лочечних (епі-і субдуральних) гематомах обсягом сви-
ше 30 мл, що супроводжуються незначною, помірної
або вираженої (10 мм і більше) латеральної дислокації-
їй, а також його помірною або вираженою (відсутність
візуалізації вказаних цистерн) аксіальної дислокації-
їй.


Ендоскопічне видалення гострих оболонкових гематом не показано при наявності великого джерела кровотечі, поєднанні поширеною гематоми щільної консистенції з вогнищами размозжения мозку. Набряк мозку не є протипоказанням до проведення ендоскопічного втручання, якщо немає


- 168 -


явного пролабування мозку в трефінаціонное отвір. При необхідності трефінаціонний доступ можна розширити, включаючи трефінаціонное отвір у сформоване кісткове вікно (Auer LM et al., 1988, Карахан В.Б.1994).
Незначна кількість спостережень вимагає подальшої розробки показань для ендокраніоскопіческіх операцій при субтенторіально травматичних оболонкових гематом.


Таким чином, використання ендокраніоскопіческой і стереотаксичної техніки, радикально змінюючи ключові вимоги до виконання нейрохірургічних втручань, дозволяє оптимізувати прийоми оперативної хірургії травматичного здавлення головного мозку і здійснити диференційований індивідуальний підхід до лікування постраждалих з травматичними внутрішньочерепними крововиливами. Це в свою чергу сприяє значному поліпшенню результатів лікування, зниження післяопераційної летальності та вираженого економічному ефекту мінімально інвазивних оперативних втручань. .


- 169 -


ГЛАВА IV
ВІДКРИТІ ПОШКОДЖЕННЯ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗКУ


4.1. Класифікація відкритих пошкоджень черепа і
головного мозку.


Постраждалі з відкритою черепно-мозковою травмою становлять 20-25% по відношенню до всіх травм черепа і відносяться, як правило, до найбільш важкій групі хворих з черепно-мозковою травмою, що зумовлено більшою ступенем пошкодження головного мозку, кісток черепа і м'яких тканин, ніж при закритій травмі. Травматичне ушкодження покривів черепа, кісток, твердої мозкової оболонки, повітроносних порожнин нерідко обтяжують перебіг травматичної хвороби головного мозку через що виникають осложненій.Хірургіческая тактика при відкритій черепно-мозковій травмі, медикаментозна терапія також істотно відрізняються від таких при закритій травмі мозку. Перераховані вище обставини зумовлюють виділення відкритої черепно-мозкової травми в окрему групу.
До відкритої черепно-мозкової травми слід відносити пошкодження черепа і головного мозку при яких є рани покривів мозкового черепа (пошкодження всіх шарів шкіри); проникаючі пошкодження передбачають порушення цілісності твердої мозкової оболонки, зокрема при переломах основи передньої і середньої черепах ямок (фронто-базальні і латеробазальние), навіть при відсутності ран покривів черепа, так як ці переломи найчастіше супроводжуються порушенням


- 170 -


цілісності повітроносних порожнин черепа і твердої мозкової оболонки.


За глибиною пошкодження: - пошкодження м'яких тканин мозкового та лицевого черепа, вище назолабіальной складки; - непроникаючі - пошкодження м'яких тканин покривів черепа, переломи кісток склепіння та основи черепа без порушення цілісності твердої мозкової оболонки; - проникаючі - пошкодження м'яких тканин і кісток черепа, або тільки кісток черепа з порушенням цілісності твердої мозкової оболонки і повітроносних порожнин.
Проникаючі пошкодження черепа становлять 22% при всіх відкритих пошкоджень черепа мирного часу.
Крім зазначених ознак враховується локалізація ушкоджень м'яких тканин, кісток черепа, тяжкість пошкодження головного мозку, наявність і вираженість субарахноїдального крововиливу, інтракраніальних гематом.
Відкриті пошкодження черепа і головного мозку часто супроводжуються руйнуванням речовини головного мозку, церебральних судин і судин твердої мозкової оболонки кістковими відламками, або безпосередньо травмуючим знаряддям (сокиру, цвях, полотно пилки і т.д.).


Переломи кісток черепа.


Рентгенологічними ознаками перелому склепіння черепа є: зяяння просвіту, чіткість країв, зигзагоподібна


- 171 -


лінія перелому.
Лінійні переломи становлять близько 80% від усіх переломів черепа і вони не підлягають оперативному леченію.Просвет перелому поступово заповнюється фіброзної, потім кісткової тканью.Процесс окостеніння завершується в терміни від 3-4 тижнів до 1-3 років, залежно від віку паціента.Лінейние переломи луски скроневої кістки найбільш небезпечні, особливо, коли лінія перелому проходить перпендикулярно проекції оболонкових артерій.Средняя оболочечная артерія і її гілки щільно прилягає до скроневої кістки і часто ушкоджуються при її переломах. Розвивається при цьому кровотеча є причиною формування епідуральної гематоми в зоні перелому.
Вдавлені переломи склепіння черепа утворюються при механічному впливі на невелику площу поверхні черепа (удар молотком, обухом сокири, каменем, кастетом та ін.) Виділяють імпресійної і депресійні вдавлені переломи.Прі імпресійної переломах кісткові відламки зміщуються в порожнину черепа у вигляді конуса.Імпрессіонние переломи, як правило, пронікающіе.Прі локалізації імпресійної вдавленого перелому в проекції сагітального синуса висока ймовірність його пошкодження з розвитком небезпечного для життя кровотечения.Импрессионные переломи в проекції лобових пазух часто порушують цілісність слизової і твердої мозкової оболонки, що супроводжується назальной ліквореей.Прі депресійних переломах відбувається повне зміщення кісткових відламків в порожнину черепа, які часто займають паралельне склепіння черепа положеніе.Обично кісткові уламки при депресійних переломах зміщуються в порожнину черепа неглибоко ( на товщину кістки) і


- 172 -


розриви твердої мозкової оболонки зустрічаються значно рідше, ніж при імпресійної.
Переломи основи черепа належать до категорії тяжких ушкоджень. По-перше, при переломах основи черепа більшою мірою пошкоджуються базально-стовбурові структури головного мозку. По друге, пошкодження повітроносних порожнин черепа, назальна, або отолікворея, нерідко сприяють виникненню ранніх інфекційних ускладнень у вигляді менінгіту, менингоэнцефалита.Переломы основи черепа поділяються на переломи передньої черепної ямки (до 31%), середньої черепної ямки (до 47%), задній черепної ямки (до 22%).
Наявність перелому основи черепа є показанням до оперативного лікування в тому випадку, якщо виникають ускладнення: рецідівтрующая назальна, або отолікворея; здавлення кістковими фрагментами зорового або лицьового нервів у їх кісткових каналах, коли з'являється симптоматика порушення їх провідності; пневмоцефалія, що викликає дислокаційний синдром.
Переломи склепіння та основи черепа виникають при великій силі травмуючого агента, при цьому можуть бути самі різні поєднання: лінійний перелом склепіння з переходом на основу; втиснутий перелом склепіння з поширенням лінії перелому на основу черепа та др.Переломи потиличної кістки небезпечні можливістю формування в зоні перелому оболонкових гематом задньої черепної ямки.


- 173 -


Пошкодження м'яких тканин при
відкритої черепно-мозкової травми.


2Рвано-забиті рани 0 покривів черепа виникають при ударі тупим предметом, нерідко супроводжуються пошкодженням головного мозку і переломами кісток черепа.Края ран нерівні, осаднения, в глибині ран є тканинні перемички, які добре видно при раздвіганіі країв ран. Дном рани є окістя і кістку при пошкодженні апоневрозу. У шкірі, підшкірній клітковині навколо рани утворюються великі крововиливи. Кровотеча з рани неинтенсивное, тому що пошкоджені судини здавлені гематомою м'яких тканин в зоні рани.Еслі сила, завдає травму, мала косий напрямок, то м'які тканини відшаровуються і при цьому утворюються "кишені", наповнені кров'ю, забруднені волоссям, обривками головного убору, землею і т.д. Подібні кишені нерідко є джерелом інфекційних ускладнень (флегмони, абсцеси).
2Рвание рани 0 (укушені рани) характеризуються значною відшаруванням шкіри від підлягає кістки з утворенням різної величини і форми клаптів, які складаються з шкіри з апонерозом або окістям. Краї рваних ран нерівні, зубчасті.
2Скальпірованние рани 0 утворюються в результаті відриву більшої частини покривів черепа, часто при попаданні волосся в рухомі частини механізмів. Шкіра, як правило, відривається разом з апоневрозом.Кровотеченіе незначне, оскільки судини покривів розташовуються в підшкірно-жирової клітковини і при відриві скальпа скручуються та інтиму укручується усередину посудини. Краї шкірного клаптя при скальпована ра-


- 174 -


нах розім'яті.
2Резание рани 0 утворюються при пошкодженні покривів черепа ріжучими предметамі.Форма цих ран лінійна або напівкругла, краї рівні, кровотеча, як правило, вираженное.Резание рани добре заживають при правильно виконаній хірургічній обробці з накладенням первинних швів.
2Рубление рани 0 відрізняються великою важкістю ушкоджень, часто проникають, з пошкодженням кісткових структур і головного мозга.Рубление рани м'яких тканин за формою схожі з різаними, часто бувають множинними.
2Колотие рани 0 наносяться яким або колючим предметом (шило, гостро заточене металеву зброю). Вони характеризуються невеликими розмірами і глибоким ходом ранового каналу. При сильному ударі може пошкоджуватися кістку і мозковий вещество.Нередкі випадки, коли кінець коле знаряддя обламується і залишається в порожнині черепа. Кровотеча з колотих ран м'яких тканин незначне.


4.2. Особливості клініки, діагностики та хірургічного

лікування відкритої травми черепа і головного мозку.


При відкритій травмі черепа і головного мозку патогенез вітальних порушень багато в чому схожий з такими при закритій черепно-мозковій травмі. Важливо оцінити крововтрату з ран м'яких тканин покривів черепа при первинному огляді потерпілого, тому що нерідко виникає необхідність у терміновому поповненні кровопотері.Прі пальпації черепа при відкритій че-


- 175 -


ріпової-мозковій травмі, у разі пошкодження придаткових пазух носа, можна визначити підшкірну емфізему.
Достовірними клінічними ознаками перелому основи передньої черепної ямки є:
1.Назальная лікворея - вона може бути одне і двосторонньою. При виділенні ліквору з кров'ю, характерною ознакою ліквореї є симптом подвійного плями - на серветці в центрі утворюється утворюється кровянистое пляма, а по периферії більш світле.
2.Порушення функції зорового нерва, аж до амавроза - виникає при здавленні нерва кістковими відламками в його каналі або пошкодженні його частковому або повному.
3.Классіческій симптом "окулярів" - крововилив у окологлазничной клітковину, яке з'являється через 1-2 доби після травми. Цей симптом слід оцінювати критично, тому що при прямій травмі лицьового черепа часто виникають гематоми в області орбіт, але, на відміну від симптому "очок", ці крововиливи виникають в найближчі години після травми.
Клінічними ознаками перелому основи середньої черепної ямки є:
1.Отолікворея - витікання ліквору з зовнішнього слухового проходу. Отолікворея може бути одно-, або двосторонньої, часто поєднується з виділенням крові.Кровотеченіе із зовнішнього слухового проходу, без домішки ліквору не завжди супроводжує перелому основи черепа тому може виникнути при травматичному пошкодженні барабанної перетинки і зовнішнього слухового прохода.Во всіх випадках назальной або отолікворея необхідний огляд ЛОР лікаря, який може деталізувати ха-


- 176 -


рактер ушкодження слухового апарату і провести профілактичні заходи щодо попередження гнійних ускладнень.
2.Параліч мімічної мускулатури обличчя за периферичним типом - виникає при пошкодженні лицьового нерва у його кістковому каналі при переломі пірамідки скроневої кістки, або перелому соскоподібного відростка.


Додаткові методи обстеження при відкритій черепно-мозковій травмі проводяться в тому ж обсязі, що і при закритій.
Рентгенологічне обстеження має бути повноцінним. При виявленні вдавлених переломів кісток черепа, сторонніх тіл, часто доводиться виконувати дополнітельниен краніограмми в атипових укладках з метою уточнення локалізації сторонніх тіл, визначення глибини впровадження вдавлених кісткових відламків. П н е в м про ц е ф а л і я свідчить про пошкодження основи черепа - зазвичай стінки придаткових пазух, пневмотізірованних клітин соскоподібного відростка, мозкових оболонок. Газовий міхур частіше локалізується в лобових долях, має рівні контури, а також може розташовуватися субарахноїдальний - в базальних цистернах мозку і проникати в шлуночки мозку. Слід мати на увазі, що пневмоцефалія може розвиватися не відразу, а через 1-3 тижні після травми. Збільшення газовий міхур (внаслідок клапанного механізму), може стати причиною компресії головного мозку.
Слід зазначити, що обсяг діагностичних заходів часто доводиться скорочувати до мінімуму при прогресивному


- 177 -


погіршенні стану потерпілого з відкритою черепно-мозковою травмою: швидко прогресуючий дислокаційний синдром, виражене зовнішня кровотеча з ран покривів черепа.
Консервативне лікування відкритої черепно-мозкової травми має ряд особливостей, які обумовлені більшою ймовірністю виникнення інфекційних ускладнень у порівнянні з закритою травмою мозга.Уже в гострому періоді призначаються антибіотики широкого спектру дії з метою профілактики виникнення менінгіта.Антібіотікі вводяться внутрішньовенно і внутрішньом'язово, а при розвитку інфекційних ускладнень призначається другий антибіотик, здійснюється інтракаротідное і ендолюмбального введення антибіотиків 2-4 рази на добу.
При наявності назальной, або отоліквореі проводяться заходи спрямовані на зменшення лікворопродукціі (сухом'ятка, внутрішньом'язове введення 0,1% -1,0 атропіну, 2-3 рази на добу), виконуються розвантажувальні люмбальние пункції з субарахноїдальним введенням кисню. В іншому медикаментозна терапія аналогічна тій, яка проводиться постраждалим із закритою травмою головного мозку.


Особливості хірургічної обробки відкритою черепно-мозкової травми полягають у наступному:
1. Щадне відношення до шкірних покривів при хірургічній обробці - січуться лише явно нежиттєздатні ткані.Рубление і різані рани м'яких тканин, як правило, не іссекаются.Хірургіческая обробка ран м'яких тканин закінчується накладанням швов.Прі скальпована і рваною-забитих ранах з обширним відшаруванням шкіри та апоневрозу , Іссе-


- 178 -


каються нежиттєздатні тканини, видаляються сторонні тіла, рана в процесі обробки неодноразово промивається розчинами перекису водню і фурациліну. Операція закінчується накладанням швів, а через контрапертурние отвори виводяться перфоровані дренажні трубки для проведення промивного дренування антисептичними розчинами в післяопераційному періоді протягом 2-3 днів при неускладненому перебігу рани.
2. При виконанні трепанації черепа доцільно в розріз м'яких тканин включати наявну рану м'яких тканин, якщо вона знаходиться в зоні передбачуваної трепанації.
3.Хирургический обробка проникаючого вдавленого перелому кісток склепіння черепа включає в себе наступні етапи: накладення фрезові отвори поза зоною перелому; виконання резекційною трепанації від периферії до центру вдавленого фрагмента, видалення епі-субдуральних і внутрішньомозкових гематом, сторонніх тіл і мозкового детриту по ходу ранового каналу . Критерієм правильно виконаної хірургічної обробки рани головного мозку є чітка пульсація мозку, відсутність його вибухне в трепанаціонное дефект, надійний гемостаз.Операція закінчується налагодженням промивного дренування раневого каналу, яке здійснюється протягом 3-5 днів. При локалізації вдавленого перелому в проекції сагітального і поперечного синусів, може виникнути масивна кровотеча внаслідок його поранення кістковими отломкамі.Внедренние в синус кісткові уламки часто його тампонують, і кровотеча виникає під час операції, після видалення кісткових отломков.Кровотеченіе зупиняється тимчасовим


- 179 -


притисненням області дефекту синуса, потім застосовується один із способів остаточної зупинки кровотечі:
- При лінійному розриві синуса можливо його ушивання атравматичної голкою з ниткою "3 / 0 або 4 / 0";
- Невеликі дефекти синуса можна закрити шматочком м'язи, підшитий його до твердої мозкової оболонки;
- Пластика дефекту синуса листком твердої мозкової оболонки у вигляді "фартуха";
- Пластика дефекту синуса клаптем широкої фасції стегна або консервованої твердої мозкової оболонки;
- Пластика верхнього сагітального синуса аутовеной при великому дефекті синуса;
- Перев'язка синуса вище і нижче місця розриву - застосовується при великих дефектах і повної перерві синуса, коли навіть із застосуванням мікрохірургічної техніки не вдається вшити пошкоджений синус. Перев'язка верхнього сагітального синуса безпечна в передніх його відділах і небезпечна в середніх і задніх відділах через що виникають порушень мозкового кровообігу, аж до "спучування" головного мозга.Не слід перев'язувати обидва поперечних синуса тому що при цьому порушується венозний відтік у яремні вени.
Оптимальні терміни виконання первинної хірургічної обробки відкритою черепно-мозкової травми 4-8 годин після травми, при відсутності ознак розвитку інфекції в рані, що дозволяє виконати первинну пластику твердої мозкової оболонки, дефекту черепа і накласти глухі шви на рану м'яких тканин. .


- 180 -


ГЛАВА V
БОЙОВІ ПОШКОДЖЕННЯ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗКУ.


5.1. Класифікація бойових пошкоджень черепа і головного
мозку.


Під бойовими ушкодженнями черепа і головного мозку прийнято розуміти всю сукупність травм і поранень, що виникають у потерпілих у ході ведення бойових дій.
До останнього часу при аналізі структури бойових ушкоджень основну увагу нейрохірургів приділялася вогнепальних поранень, до яких по суті зводилося все різноманіття ушкоджень, що виникали в бойовій обстановці.
В даний час з урахуванням зміненого характеру дії військ та їх технічної оснащеності серед бойових ушкоджень прийнято розрізняти:
1) вогнепальні поранення;
2) бойові травми;
3) вибухові поразки.
Вогнепальні поранення представляють собою відкриті ушкодження, завдані кулями, первинними і вторинними ранить снарядами вибухових пристроїв. До бойових травм відносяться відкриті та закриті ушкодження черепа і головного мозку, отримані в ході бойових дій, але не пов'язані з прямим травмуючим впливом на потерпілого вражаючих факторів зброї. Під вибуховим поразкою прийнято розуміти складне багатофакторне вплив на потерпілого основних вражаючих факторів вибуху - вибуховий ударної хвилі, ранящих сну-


- 181 -


рядів, термічного впливу.
З досвіду Великої Вітчизняної війни вогнепальні поранення склали 67,9% всіх бойових пошкоджень черепа і головного мозку, закриті травми мозку мали місце в 10.9%, інші пошкодження (поранення холодною зброєю, відкриті ушкодження тупим знаряддям, транспортні травми) склали 21,2%.
Безперервне оснащення воюючих армій новими видами озброєння ведуть до істотних змін у структурі та характері бойових уражень.
Так, якщо під час російсько-японської війни (1905-1907 р.р.) кульові поранення черепа становили 63,6%, поранення шрапнеллю - 12,2% і лише 6,7% припадало на осколкові поранення від вибуху гранат (Хольбек Про . М., 1911), то вже в першу світову війну в арміях Англії і США кульові поранення становили 39%, а осколкові - 61%.
Значне переважання осколкових поранень над кульовими стало стійкою тенденцією, що характеризує сучасні військові конфлікти. У період Великої Вітчизняної війни питома вага кульових поранень дорівнював 17,3%, осколкові поранення склали 82,7% (Бабчін І.С., 1950), в окремих операціях співвідношення осколкових і кульових поранень досягало 40:9 (Гусіцін В.А .. 1942).
У сучасних війнах ушкодження, викликані вибухом, займають все більшу питому вагу в структурі санітарних втрат складаючи від 25 до 70% бойових травм і поранень (Монахов Б.В., 1987; Хилько В.А. з співавт., 1989; Нечаєв Е. А. з співавт., 1991; Косачов І.Д., 1992; Chowshury TKR, 1974).


- 182 -


Тільки в Північній Ірландії за період з 1976 по 1977 роки від вибухів загинуло 1820 осіб і майже 20000 отримали поранення, а загальне число вибухів бомб за цей період склало понад 5000. Понад 70 вибухів в той же період часу відбулося в Англії, що призвело до загибелі 62 людей з 868 постраждалих (Owen-Smith MS, 1979).
КЛАСИФІКАЦІЯ Вогнепальні поранення черепа і головного мозку в цей час не зазнала істотних змін у порівнянні з періодом Великої Вітчизняної війни. Вона грунтується на запропонованому в 1917 році Н. Н. Петровим поділ всіх згаданих ушкоджень по ХАРАКТЕРУ ПОРАНЕННЯ на поранення м'яких тканин (без пошкодження кістки), непроникаючі і проникаючі.
Поранення м'яких тканин відносяться до найбільш легким. При них залишаються цілими не тільки тверда мозкова оболонка, а й кістки черепа, а страждають лише його покриви - шкіра, апоневроз, м'язи, окістя. Однак, при пораненнях м'яких тканин черепа можуть виникати струс або забій головного мозку, виникають в результаті передачі кінетичної енергії ранить снаряда через збережену кістку на мозкову речовину за аналогією із закритими ушкодженнями. Поранення м'яких тканин зустрілися під час Великої Вітчизняної війни в 54,6% випадків, у 56,9% поранених поранення м'яких тканин супроводжувалися втратою свідомості, що було обумовлено супутньої цим поранень травмою мозку.
Непроникаючі поранення характеризуються ушкодженням м'яких тканин і кісток черепа при збереженні цілості твердої мозкової оболонки, що є бар'єром, який оберігає мозок


- 183 -


від поширення ранової інфекції. Непроникаючі поранення зустрічаються в 17.3% випадків. Це більш важкі ушкодження в порівнянні з пораненнями м'яких тканин, оскільки вони супроводжуються контузією мозку в зоні пошкодження кістки. На нашому матеріалі вогнища розтрощення головного мозку з формуванням параконтузіонних гематом зустрілися у 86,7% поранених з непроникающими вогнепальними пораненнями в Республіці Афганістан, однак синдром компресії головного мозку внутрішньочерепної гематомою з формуванням виражених вогнищевих симптомів мав місце тільки у О, 5 - 0,7% з них.
Проникаючі поранення черепа і головного мозку характеризуються вогнепальною переломом кісток склепіння або основи з порушенням цілості твердої мозкової оболонки і безпосереднім проникненням бактеріального забруднення разом з ранить снарядом в подоболочечное простір і речовину мозку. Проникаючі поранення складають 28,1% від усіх вогнепальних поранень черепа.
За ВИДУ Ранить СНАРЯДА розрізняють кульові, осколкові поранення і, що з'явилися в локальних військових конфліктах другої половини 2О століття, поранення спеціальними ранить снарядами: кульками, стрілоподібним елементами, бамбуковими паличками і т.д.
За ВИДУ Ранового каналу виділяють сліпі, наскрізні, дотичні та рікошетірующіе поранення черепа.
За пропозицією І. С. Бабчіна і Н. С. Косінської [2, 5, 6] прийнято поділ сліпих поранень черепа і мозку на 4 підвиди: (рис. 1) - прості поранення - рановий канал і чужорідне тіло розпо-


- 184 -


дити в тій же частці мозку до якої прилягає дефект; - радіарное - ранящий снаряд досягав серповидного відростка і зупиняється біля нього; - сегментарно - ранящий снаряд вражає одну або дві сусідні ділянки мозку, складаючи як би сегмент по відношенню до кола черепа; - діаметрального - чужорідне тіло проходить через мозкову речовину по діаметру і зупиняється біля внутрішньої пластинки кістки. Наскрізні поранення черепа можуть бути сегментарними і діагональними. Рідкісної їх різновидом є бути наскрізні діагональні поранення, при яких ранящий снаряд проходить через щелепно-лицьову область або шию, череп і по діагоналі через мозкову речовину.
Дотичні / тангенціальні / поранення характеризуються поверхневим ходом ранового каналу. Залежно від напрямку польоту ранить снаряда можуть виникати поранення м'яких тканин і непроникаючі поранення. Особливу небезпеку становлять дотичні кульові поранення, при яких непроникаючі черепно-мозкові поранення або навіть поранення м'яких тканин можуть супроводжуватися грубими внутрішньочерепними змінами - формуванням внутрішньочерепних гематом, вогнищ розтрощення головного мозку. Невідповідність між зовнішніми поверхневими ушкодженнями в зоні ранового каналу і грубими внутрішньочерепними змінами при цьому обумовлені впливом на мозок головний хвилі кулі має високої кінетичної енергією.
ПО ЛОКАЛІЗАЦІЇ вогнепальні поранення діляться на поранення


- 185 -


зводу черепа / лобової, тім'яної, потиличної часток / та парабазальні поранення - передні / лобно-орбітальні, скронево-орбітальні /, середні / скронево-сосцевидні / і задні / задньої черепної ямки та краніоспінальние /.
Виділяють одиночні, множинні і поєднані поранення. Множинними прийнято називати кілька / більше одного / поранень однієї анатомічної області, поєднаними - одночасне ураження декількох анатомічних областей: мозкового черепа та обличчя, черепа і кінцівок і т.д. Поєднані поранення за матеріалами військових конфліктів становлять близько третини всіх поранень черепа. Множинні поранення спостерігалися у 7%, ізольовані в 60 - 63% випадків.
Важливе значення для визначення характеру поранення черепа і вироблення нейрохірургічної тактики має вигляд перелому черепа. Відповідно до класифікації Н.С. Косінської, серед вогнепальних переломів виділяють: неповний, лінійний, втиснутий, роздроблений, дірчасту і осколкових переломів.
Бойові травми черепа і головного мозку діляться на відкриті і закриті з використанням для їх позначення традиційних класифікаційних принципів розподілу цього виду ушкоджень.

ПРИНЦИПИ СИСТЕМАТИЗАЦІЇ ВИБУХОВИХ УРАЖЕНЬ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗКУ. Використання традиційних класифікаційних форм травми мозку з поділом всіх черепно-мозкових пошкоджень на відкриті і закриті, стосовно вибуховим поразок, часто не відображає суті патологічних змін у головному мозку.
Покладений в основу класифікації відкритих черепно-моз-


- 186 -


гових ушкоджень принцип збереження цілісності шкіри, кістки і твердої мозкової оболонки не завжди об'єктивно відображає суть патологічних змін у головному мозку при вибухових поразках. Поєднання локального відкритого пошкодження в місці травмуючого впливу ранить снаряда з одночасним впливом на головний мозок ударо-стрясають прискорень вибуху за типом закритих пошкоджень є характерним для підривних дій. Зазначені обставини викликають необхідність окремого розгляду питань класифікації вибухових поразок черепа і головного мозку в розділі підручника, присвяченому особливостям поразок черепа і головного мозку при вибухах.


5.2. Клініка і діагностика ізольованих та поєднаних
поранень черепа і головного мозку.


Перебіг вогнепальних ран черепа і мозку являє собою досить складний і багатогранний процес, що характеризується суворо закономірною сменяемостью клінічних проявів поранення. Особливості морфології рани черепа полягають у багатоповерховому будові її з шарами різного функціонального значення та гістологічної структури. З одного боку це малодиференційовані рясно кров'ю покриви черепа, які мають високу опірність до інфекції і високої регенеративної здатністю, з іншого - високодиференційована мозкова тканина з крайньо-низькими регенеративними можливостями, практично позбавлена ​​можливостей протидії


- 187 -


мікробної захисту.
Клінічні прояви поранення визначаються насамперед глибиною проникнення ранить снаряди та його кінетичної енергією. До числа легких черепно-мозкових поранень відносяться поранення м'яких тканин, клінічні прояви яких складаються переважно з місцевих проявів поранення і рідко ускладнюються неврологічними розладами. За глибиною проникнення ранить снаряда в м'які тканини голови прийнято розрізняти: 1) поранення м'яких тканин з пошкодженням шкірних покривів, 2) поранення м'яких тканин з ушкодженням апоневрозу, 3) поранення м'яких тканин з пошкодженням окістя. Для перших характерно дуже поверхневе розташування дрібних сторонніх тіл (як правило вторинних уламків). Переважна кількість таких пошкоджень є множинним з високою щільністю ураження шкірних покривів у вигляді подряпин, саден або дрібних отворів. Після видалення ранящих снарядів краї рани зближені за рахунок еластичної тяги неушкодженого апоневрозу, з цієї причини хірургічна обробка таких ран не потрібно.
Для ран голови з пошкодженням апоневрозу характерно зяяння шкірної рани. При дотичних кульових пораненнях вони мають вигляд борозни з вивернутими размозженном краями. Наявність "містка" неушкодженої шкіри між вхідним і вихідним отворами при дотичних кульові поранення м'яких тканин голови найчастіше свідчить про високу ймовірність трансляційної травми мозку в проекції ранового каналу з формуванням травматичних внутрішньочерепних змін навіть при відсутності рентгенологічних ознак пошкодження кістки.


- 188 -


Цей вид поранень м'яких тканин необхідно розглядати як потенційно важкий черепно-мозкова пошкодження. Такі поранені піддаються педантичному неврологічному обстеженню з обов'язковою люмбальної пункцією, а рани підлягають ретельній хірургічної ревізії з оглядом ранового каналу всій його довжині. Цю групу поранених не слід направляти в госпіталі легкопоранених і необхідно лікувати в нейрохірургічному госпіталі до визначення результату.
На частку осколкових поранень м'яких голови доводиться 88,5%, кульових - 11,5%. останні зазвичай наносяться осколками мін, розірвалися на близькій відстані. Для мінно-вибухових поранень м'яких тканин характерна висока щільність ранящих снарядів, їх число може досягати 8 - 12 на квадратний сантиметр поверхні. Маса таких ранящих снарядів не перевищує 0,1-0,3 м. Рентгенологічна верифікація співвідношення такого великого числа ранящих снарядів практично не можливо, тому основним елементів діагностики при подібних пораненнях є ретельне дослідження ран зондом.
При вибухової травми виникають забиті і рваною-забиті рани м'яких тканин. Розміри їх можуть коливатися від 3 - 4 до 18 - 20 см. Шкіра навколо ран опалі, шкірно-апоневротіческой клапті, як правило на значній площі відокремлені від кістки, інтенсивно кровоточать. Такі рани звичайно забруднені обривками головного убору, волоссям, технічними рідинами із зруйнованих під час вибуху масло-і гідросистем. Краї ран імпрегноване частками вибухової речовини, краплями металу і мають характерну сіро-блакитного забарвлення.
Зважаючи на значних розмірів ран ревізія їх з оглядом


- 189 -


прилежащего ділянки кістки не викликає труднощів.
Непроникаючі поранення черепа поряд з проникаючими черепно-мозковими пораненнями утворюють єдину групу важких вогнепальних поранень черепа "з пошкодженням кісток".
Структура рани при непроникаючих пораненнях кісток черепа в більшості випадків нескладна, за винятком поранень основи черепа. Зона поранення зазвичай невелика. Рановий канал, як правило, короткий, а будова його нескладне. Сторонні тіла і кісткові уламки розташовані звичайно поверхнево і спільно. Дно рани утворює або кістка, або тверда мозкова оболонка. У 15,6% непроникаючі поранення наносяться кулями і в 84,4% - осколками. Сучасні непроникаючі черепно-мозкові поранення наносяться переважно дрібнорозмірні ранить снарядами масою до 1 м. Ця обставина визначає і характер пошкодження кістки, в більшості випадків носить характер неповного або роздробленого перелому.
Грубі вогнищеві неврологічні симптоми при цьому виді поранень рідкісні, разом з тим субарахноїдальний крововилив або формування локальних вогнищ розтрощення головного мозку має місце у двох третин поранених.
У перебігу проникаючих поранень черепа і головного мозку у відповідності 7 сесії нейрохірургічного ради прийнято виділяти п'ять основних періодів. Кожен з цих періодів характеризується своїми неврологічними та хірургічними особливостями, а також тими конкретними завданнями які повинні бути вирішені в процесі діагностики і лікування поранення.
Початковий (гострий) період проникаючого поранення черепа і мозку характеризується важким станом пораненого, переважатиме-


- 190 -


даніем загальномозкових симптомів над осередковими. Відзначаються різного ступеня вираженості розлади свідомості, вегетативні реакції, які ускладнюються транспортуванням поранених, неминуче припадає саме на цей період поранення. Тривалість початкового періоду 3 діб. У клінічному відношенні його поділяють на три стадії: початкову, "хаотичну" і стадію частково ранніх ускладнень. Початкова стадія охоплює першу добу. Для неї характерні розлади місцевої та загальної діяльності мозку, викликані безпосередньою дією ранить снаряда. Хаотична стадія охоплює наступні 2-3 доби, клінічні прояви її визначаються реакцією мозку (набряк, набухання, гіперемія) на травму і пов'язаними з ними порушеннями ліквородинаміки, наростаючими внутрішньочерепними гематомами. Летальність поранених пережили хаотичний період майже у всіх випадках залежить вже не від травматичного пошкодження мозку, а від їх ускладнень.
Період ранніх реакцій та ускладнень починається на 3-4 добу після поранення і характеризується найчастіше наростанням травматичного набряку і набухання головного мозку, найбільш вираженого навколо зони пошкодження мозку. Клінічна картина цього періоду поранення характеризується більш виразним проявом вогнищевих неврологічних симптомів на тлі стихання общемозговой неврологічної симптоматики. Існуючий травматичний набряк при цьому до певної міри захищає від розповсюдження інфекції із зони ранового каналу на мозок і оболонки, що на думку М.М. Бурденка пов'язане з "іммобілізацією мозку" в порожнині черепа.
У міру зворотного розвитку набряку, яке відбувається до


- 191 -


кінця першого тижня після поранення, розкриваються субарахноїдальні простору, відновлюється ликвороциркуляции, що може сприяти поширенню ранової інфекції по подоболочечное просторів, особливо якщо в цей період робиться транспортування поранених. Саме на 2-3 тиждень припадає найбільша кількість інфекційних ускладнень.
Діагностика вогнепальних черепно-мозкових поранень складається з даних неврологічного, хірургічного, рентгенологічного та лабораторного дослідження. Найважливішою із завдань діагностичного процесу цього періоду є визначення показань і протипоказань до хірургічного втручання та черговості його виконання.
Будь-яке обстеження пораненого, включаючи неврологічний огляд, кожен раз, коли це можливо, починається збором анамнезу. Для хірурга може мати дуже важливе значення, яким чином, коли, де і яким саме видом вогнепальної снаряда нанесено поранення.
Обстеження пораненого в гострому періоді травматичної хвороби головного мозку має проводитися в строгій логічній послідовності, що включає в себе поєднання ключових діагностичних прийомів з найважливішими заходами невідкладної допомоги. Лікувальні заходи при цьому виконуються одночасно по мірі виявлення тих чи інших синдромів вітальних розладів.
1. Дослідження вітальних функцій включає оцінку дихання (ритм і число дихальних рухів, прохідність дихальних шляхів), вимірювання артеріального тиску і числа серцевих скорочень. Наростання внутрішньочерепного тиску


- 192 -


викликає підвищення артеріального тиску в поєднанні з брадікордіей. Гіпотензія з іншими ознаками шоку як правило не буває пов'язана з ізольованою травмою голови, тому у таких поранених слід вживати додаткових діагностичні зусилля з виявлення позачерепних ушкоджень. Патологічні типи дихання і підвищення температури тіла в гострому періоді поранення вказують на тяжке ушкодження стовбура головного мозку.
2. Загальнохірургічних огляд - наступний етап обстеження поранених у голову. У ході огляду перш за все робляться кроки по виявленню видимих ​​або прогнозованих за механізмом пошкодження найважливіших позачерепних ушкоджень (патологічна деформація кінцівки, наявність ран, що кровоточать, клінічні прояви внутрішньопорожнинного кровотечі). Особливу увагу на своєчасну діагностику позачерепних ушкоджень повинна бути звернена в осіб з вибуховими ураженнями, що супроводжуються розладами свідомості.
3. Неврологічне дослідження включає в себе перш за все оцінку стану свідомості, реакцію і величину зіниць, функції окорухових нервів, корнеальна глоткові рефлекси, стан рефлектороно-рухової сфери, чутливості, мови, психіки, зору, слуху. Нерівність зіниць і їх реакції є дуже важливою ознакою при оцінці поранених у голову. Поступово розширюється зіниця одного ока, який втрачає свою реакцію на світ, має виключно важливе значення і змушує припустити важке внутрішньочерепний пошкодження. Розширення обох зіниць служить пізнім і несприятливою ознакою. Слід зазначити локалізовану


- 193 -


слабкість однієї частини тіла, в коротку оцінку рухової функції слід включати результати перевірки сухожильних рефлексів, наявність патологічних рефлексів. Особлива увага повинна бути звернена на оболонкові симптоми.
Місцевий дослідження рани є найважливішим і найбільш інформативним етапом діагностики проникаючих черепно-мозкових поранень, проте воно може бути ефективним тільки після виконання ретельного туалету шкіри і видалення всього волосяного покриву голови. З цієї причини місцевий огляд і ревізія ран голови виконуються в перев'язочній діагностичного відділення спеціалізованого госпіталю. На етапі кваліфікованої допомоги ці заходи виправдані тільки при наявності показань до невідкладної операції. Головне завдання хірургічного огляду рани - підготовка операційного поля і визначення черговості направлення в операційну для виконання первинної хірургічної обробки рани.
При зовнішньому огляді рани насамперед звертають увагу на характер виділень з рани. Виділення мозкового детриту або ліквору з рани є абсолютним діагностичним ознакою проникаючого черепно-мозкового поранення. Подальше дослідження таких ран в діагностичній перев'язочній не проводиться. Поранені з проникаючими черепно-мозковими пораненнями направляються в операційну. Важче за все вирішити питання про характер поранення при невеликих дірчастих пораненнях, які як правило бувають множинними. Після обробки шкіри голови антисептичними розчинами приступають до дослідження таких ран. Часто не представляється можливим здійснити візуальний контроль рани на всю її глибину, з цієї причини


- 194 -


для визначення глибини рани використовується метод зондування ранового каналу пуговчатий зондом. Змочивши кінець зонда 5% розчином йоду інструмент без будь-якого зусилля вводиться в рану м'яких тканин до упору в кістку. Обумовлена ​​при цьому шорсткість кістки, виявлення кісткових відламків є критеріями непроникаючої, а можливо і проникаючого поранення. При наявності пошкодження кістки подальші спроби по дослідженню ран зондом повинні бути припинені, поранені з таким характером ушкоджень направляються в операційну для проведення вичерпної хірургічної обробки.
Використання такого цінного в клінічній діагностиці прийому, як дослідження ранового каналу зондом при фронто-орбітальних пораненнях, виявляється неможливим через необхідність проведення інструменту через орбіту. Ця маніпуляція несе високий ризик травмування ретробульбарной частини зорового нерва. У сформованих умовах може бути використаний простий та ефективний прийом визначення повідомлення рани середньої зони обличчя, орбіти з порожниною черепа. Заповнюючи рану орбіти стерильним ізотонічним розчином хлориду натрію, спостерігають за рівнем рідини в ній. Наявність "пульсації" рівня рідини в рані є абсолютним діагностичним критерієм повідомлення ушкоджень особи, орбіти з порожниною черепа.
Методи рентгенологічної діагностики вогнепальних поранень доповнюють хірургічне та неврологічне дослідження і є абсолютно необхідним. Разом з тим, слід зазначити, що ефективність рентгенологічних методик діагностики при сучасних бойових пошкодженнях черепа і голів-


- 195 -


ного мозку має оцінюватися критично. Це пов'язано з двома основними факторами, що характеризують сучасні бойові ураження: велика кількість множинних поранень черепа і головного мозку з високою щільністю ранящих снарядів і поранення рентген-негативними осколками. У цих умовах при аналізі рентгенограм необхідно оцінювати не тільки абсолютні рентгенологічні ознаки - наявність патологічної тіні в порожнині черепа, а й робити детальний аналіз непрямих рентгенологічних ознак проникаючого черепно-мозкового поранення.
Так, на нашому матеріалі з лікування поранених в Афганістані прямі краніографіческіе ознаки кістково-травматичних ушкоджень при фронто-орбітальних пораненнях у вигляді дефекту кісткової тканини були відмічені лише у 26,5% постраждалих, у той час як непрямі рентгенологічні ознаки травми черепа у вигляді зниження пневматизації придаткових пазух носа мали місце у 76% поранених. Інтракраніальні чужорідні тіла були виявлені при оглядовій краніографія тільки у 26,5% поранених, в 32% спостережень достовірно встановити відношення чужорідних тіл до порожнини черепа не представилося можливим через велику їх числа (більше 8 осколків у межах досліджуваної області). У 41% поранених проникаючі черепно-мозкові поранення були нанесені рентген-неконтрастним чужорідними тілами.
Для поглибленого аналізу виконаних краніограмм ефективно використання установки аналізу рентгенограм УАР-1. Застосуванням для цих цілей режимів гармонізації і колірного кодування представляється можливим встановити положення слабо-контрастних чужорідних тіл (осколки скельного грунту,


- 196 -


дрібні кісткові фрагменти, елементи обшивки транспортних засобів) в порожнині черепа додатково у 21% поранених.

Наявність вільного газу в порожнині черепа навіть при проникаючих фронто-орбітальних пошкодженнях є рідкістю і не може розглядатися як важливий діагностична ознака, хоча в осіб з механічною травмою тієї ж локалізації цей симптом відзначається в 20,5% спостережень.
Діагностична значимість ЕХО-ЕС і каротидної ангіографії у поранених з проникаючими черепно-мозковими пораненнями в гострому періоді мало значуща.
При поєднаних і особливо багатофакторних ушкодженнях (ураження при вибухах, транспортні травми і падіння з висоти) діагностичний комплекс повинен охоплювати не тільки оцінку видимих ​​пошкоджень, але й активне виявлення передбачуваних травм і поранень, виходячи їх біомеханіки травми. У всіх поранених цієї групи необхідно екстрене проведення рентгенографії грудної клітки, органів черевної порожнини, шийного відділу хребта, кісток таза, електрокардіографічне дослідження. Використанням цих діагностичних прийомів вдається своєчасно виявити пошкодження найбільш часто зустрічаються при подібному механізмі поранення - удари серця і легенів, пошкодження найбільш уразливих сегментів опорно-рухового апарату. У осіб у стані коми виконується лапароцентез.
Лабораторні дані, що є складовою частиною комплексного обстеження постраждалих, являють собою важливий резерв удосконалення діагностичного комплексу, допомагають уточнити і об'єктивізувати клінічний симптомокомплекс


- 197 -


ураження. Важливо відзначити, що в лікуванні сучасних бойових ушкоджень, що характеризуються незвичайною складністю і багатогранністю патогенетичних механізмів, дані лабораторного дослідження перетворюються на найважливіший інструмент об'ктівізаціі тяжкості поранення та ефективності проведених лікувальних заходів. Поряд з загальноклінічними показниками стану крові, сечі традиційно піддаються дослідженню при всіх видах травм і поранень з характерними змінами, що відображають ступінь крововтрати, вираженість інфекційно-запальних реакцій, бойові черепно-мозкові ушкодження характеризуються специфічними змінами показників клітинного, іммуннологіческіе та біохімічного складу крові і ліквору, відбивають специфіку саме цього виду поранень.
До числа найбільш простих, ранніх та інформативних показників тяжкості ураження мозку відноситься загальноклінічне дослідження цереброспінальної рідини, що включає оцінку його зовнішнього вигляду (прозорість, наявність патологічних домішок, в'язкість), величини лікворного тиску клітинний склад і величину вмісту білка. При вогнепальних пораненнях черепа і головного мозку характерна поява невеликої домішки крові в лікворі з підвищенням вмісту білка в 5-10 разів. Гіперальбуміноз є наслідком як потрапляння крові в лікворних шляхи головного мозку, так і формуванням явища локального ранового енцефаліту в тій або іншій формі неминуче супроводжує будь-черепно-мозкова поранення з органічним ураженням мозку. Діагностичним тестом розвитку менінгіту на тлі крововиливу в лікворних шляху служить


- 198 -


співвідношення числа еритроцитів і лейкоцитів у цереброспінальній рідині. При відсутності інфекційно-запальних ускладнень воно складає 1:600 ​​або 1:700, при менінгіті це співвідношення змінюється у бік збільшення лейкоцитів.
Клініко-діагностичне значення імунологічних та біохімічних показників у постраждалих з бойовими ураженнями черепа і головного мозку. Наявність у рамках гематоенцефалічного бар'єру локальної системи гомеостазу, що відбиває насамперед стан мозку, визначає необхідність цілеспрямованого дослідження особливостей імунологічних та біохімічних процесів в рамках загальної та локальної гомеостатичних систем організму.
На основі аналізу цих показників представляється можливим об'єктивізувати механізми страждання мозку, встановити, чи є церебральні розлади результатом прямого первинного його пошкодження, або носять вторинний, опосередкований характер. Найбільший значимість при цьому мають вираженість і спрямованість процесів цитолізу, ступінь порушення проникності гематоенцефалічного бар'єру, стан імунних процесів.
Особлива актуальність і значимість цих досліджень обумовлена ​​і преморбідним фоном поранених, що характеризується як "стан хронічного еколого - професійного перенапруги" (Новицький А.А., 1992). Гіперферменторахія у постраждалих з черепно - мозковими ушкодженнями може розцінюватися як інформативний показник первинності страждання головного мозку. У осіб з тяжкими пошкодженнями головного мозку та травмами середньої тяжкості вираженість цих прояв-


- 199 -


лений пропорційна тяжкості ушкодження головного мозку.
При аналізі показників гуморального імунітету характерна поява в лікворі факторів свідчать про порушення проникності гемато - енцефалічний бар'єр вже в першу добу після травми навіть при нетяжким первинному пошкодженні мозку. На відміну від постраждалих з черепно - мозковими травмами у хворих з легкими позачерепних ушкодженнями у цьому періоді травматичної хвороби (1-а доба) активація гуморальної ланки імунної системи не виражена. Характерно, що в міру наростання клінічних проявів важкості черепно-мозкових пошкоджень зростає величина значень показників, що відображають ступінь проникності гематоенцефалічного бар'єру з поступовим зниженням цих величин після 7-8 діб. Показова динаміка вмісту в лікворі імуноглобулінів Ig A; Ig G та циркулюючих імунних комплексів (ЦІКіК) у відповідь на пошкодження черепа і головного мозку При позачерепних пошкодженнях ці зміни не відзначені.
Показниками первинності пошкодження мозку в умовах бойової політравми можуть служити біохімічні прояви синдрому цитолізу, оскільки збільшення активності цитоплазматичних і мітохондріальних ферментів (ЛФ; АЛТ; АСТ; КФК; gГТП) у лікворі прямопропорційно тяжкості травми мозку. Найбільший рівень їх активності має місце у постраждалих з ураженнями черепа і головного мозку за типом дифузного аксонального перерви (ДАП).
Супроводжуючі первинне ураження центральної нервової системи порушення проникності ГЕБ чітко проявилися специфічними змінами грубодисперсних глобулінів, гід-


- 200 -


магнітогідродинамічного радіус яких не дозволяє останнім у нормі проникати в цереброспінальну рідину (IgM, L2-макроглобулін, церулоплазмін).
Для первинного ураження мозку характерний специфічний імунний відповідь: наростання концентрації в лікворі IgG, IgA, з появою циркулюючих імунних комплексів.
При аналізі закономірностей змін біохімічного статусу в залежності від тяжкості ушкодження головного мозку, має місце прямопропорційна залежність вираженості порушень проникності ГЕБ з тяжкістю прямої травми мозку і оберненопропорційна залежність між тяжкістю травми і ступенем формування імунної відповіді в периферичної крові.
Дослідження імунологічних та біохімічних показників крові та ліквору стало високоінформативним в оцінці спрямованості процесу та визначенні ефективності лікування поранених.
При сприятливому перебігу травматичної хвороби мозку показники цитолізу, досягаючи максимуму до 3-5 діб (в залежності від тяжкості травми) знижуються до вихідного рівня до кінця 2-ий - 3-го тижня. При ускладненому перебігу хвороби вони залишаються високими протягом усього гострого періоду вибуховий нейротравми. Аналогічну динаміку мають і показники вмісту грубодисперсних білків, що вказують на прогресуюче порушення проникності ГЕБ, на тлі поступової нормалізації гематоенцефалічного бар'єру у хворих зі сприятливим перебігом і результатом поранень і травм мозку.
У хворих зі сприятливим результатом відзначається активізації


- 201 -


ція місцевої і загальної імунної системи мозку, пропорційна тяжкості травми.
У осіб з украй важкими ушкодженнями, що закінчуються несприятливим результатом, відзначається виражене зниження показників гуморального імунітету в ЦСЖ. Ця реакція носить універсальний характер і проявляється в гуморальній ланці імунної системи периферичної крові в термінальному періоді хвороби при вкрай важких черепно-мозкових ушкодженнях.
Найбільш виразні закономірності взаємозв'язків клінічних проявів нейротравми і показників клітинного імунітету мають місце в осіб з черепно - мозковими ушкодженнями середньої тяжкості, динаміка і ступінь вираженості основних клінічних показників у яких, в найбільшою мірою корелює зі змінами показників імунітету.
Специфічні риси, що виявилися в "імунологічному портреті" поранених нейрохірургічного профілю, ставлять цю категорію в особливе становище. Без зайвої деталізації прояви цих особливостей такі:
а). при легких ушкодженнях реакція імунної системи гіперергічна і неадекватна наявними пошкоджень;
б). при пошкодженнях середньої тяжкості є чіткий паралелізм між динамікою показників імунного статусу і функціональним станом ЦНС, обумовленого тяжкістю ураження;
в). при важкому ступені пошкодження - вкрай млява реакція з загальмування основних імунологічних показників на низькому, але стабільно утримуваному рівні.
Підвищення якості прогнозу можливо за оцінкою не про-


- 202 -


дуктивних функції або специфічної функціональної активності імунокомпетентних клітин, а станом їх мембран, оцінити яке легше, ніж нервових клітин. Однак єдиний механізм пошкодження цих мембран дозволяє використовувати цей підхід для прогнозу стану осіб з нейрохірургічними ушкодженнями.


5.3.Особенності пошкоджень черепа і головного
мозку при вибухах.


До останнього часу при аналізі вражаючої дії боєприпасів вибухової дії основну увагу нейрохірургів приділялася впливу на потерпілого ранящих снарядів (уламків) утворюються при вибухах. У період Великої Вітчизняної війни ця категорія постраждалих так і залишилася штучно розділеної на "поранених" - осіб з осколковими черепно - мозковими пораненнями, що складали контингент нейрохірургічних госпіталів, і "контужених" - постраждалих, які зазнали, переважно, вражаючій дії вибухової хвилі і які перебували у процесі лікування під наглядом невропатологів, отіатрів і терапевтів.
Особливістю вибухових поразок є те, що, не маючи аналогів серед традиційних механічних пошкоджень, вони являють собою складний, специфічний вид політравми, характеризується одночасним впливом на потерпілого багатьох вражаючих факторів
Під вибухом прийнято розуміти фізичне явище, опору-


- 203 -


вождающихся утворенням великої кількості енергії в обмеженому об'ємі за короткий проміжок часу, проте "... виділення цієї енергії не є вибух, якщо воно недостатньо локалізовано в часі і просторі і не призводить до утворення сприймається на слух хвилі тиску." (Бейкер У., Кокс П., Уестайн П., 1986).
Виділяють пряме нищівну силу, пов'язане зі зміною тиску в навколишньому середовищі в результаті приходу вибухової хвилі. Рух величезної маси повітря здатне викликати травми різної тяжкості. У безпосередній близькості до місця вибуху може відбутися повне руйнування тіла; трохи далі - розрив тканин, відрив кінцівок і евісцерація. У період Великої Вітчизняної війни подібні пошкодження називалися "дезінтеграцією всього тіла".
Максимальному стражданню піддаються органи, що відрізняються найбільшою різницею в щільності сусідніх тканин, що мають максимальну чутливість до первинного впливу вибухової ударної хвилі. Ураження легень розглядаються як основний прямий або непрямої причини багатьох патофізіологічних розладів при ураженні вибуховою хвилею. Побічна дія вибухової хвилі може бути розділене на вторинні, третинні і змішані ефекти. До вторинних ефектів вибуху при цьому відносяться удари осколками. Швидкість первинних осколків при використанні сучасних вибухових речовин може досягати декількох кілометрів на секунду. При вибухах бомб у польових умовах їх маса становила в середньому 1 м. Ступінь ушкодження осколками біооб'єктів підпорядковується загальним принципам ранової балістікі і залежить як від маси ос-


- 204 -


кілочка, його швидкості, форми, щільності та кута зіткнення, так і від властивостей поражаемой зони біооб'єкту
Важливою складовою вражаючої дії вибуху є третинні ефекти вибухового впливу до яких належить перенесення тіла як цілого повітряною хвилею і подальший гальмові удар. Пошкодження виникають або на стадії прискорення, або в момент гальмівного зіткнення. Ступінь ушкоджень у момент зіткнень, як правило, істотно більш значима і визначається швидкістю при ударі, часом і відстанню гальмування, типом вдаряє поверхні і площею зіткнення. Голова в цьому випадку виявляється найбільш вразливою ділянкою тіла
Контактні ушкодження речовини мозку, як локальний патологічний процес у мiсцi конкретного шкідливого чинника вибуху, визначається інтенсивністю вихідного руйнування і носять в більшості випадків незворотний характер.
Неврологічні симптоми, які вважаються характерними клінічними проявами важких вибухових поразок, більшістю авторів відносяться до ускладнень позачерепних ушкоджень, оскільки у випадках впливу вибухової ударної хвилі тільки на голову загальномозкові і осередкові симптоми у постраждалих відсутні, в той час як при ураженні тулуба, вони спостерігаються навіть при відсутності впливу вибуху на голову. Роботами Бензінгера підтверджено, що зміни в ЦНС можуть бути викликані повітряної емболією судин головного мозку, що є результатом ураження легень. Цим же автором доведена повітряна емболія коронарних судин, рас-


- 205 -


чає ним як одна з причин раптової смерті поранених при вибуху. Характерно, що після вибуху повітряна емболія спостерігається не тільки у венах, але і в артеріях, що принципово відрізняє її від Кесон хвороби.
Бензінгер зазначав, що повітря надходить у систему кровообігу внаслідок пошкодження легеневої тканини з розривом поверхні розділу між порожнинами заповненими повітрям та легеневими венами.
Однією з провідних причин церебральних порушень при вибухових ураженнях І.В. Давидовський (1952) вважає жирову емболію судин головного мозку. При блискавичній формі проникнення жиру в церебральні судини відбувається в перші 7 - 8 годин після вибуху. Шляхи проникнення крапель жиру не обов'язково можуть бути пов'язані з подоланням легеневого бар'єра, а є результатом пригнічення ліпідстабілізірующіх факторів з випаданням жирових крапель по всьому судинному руслу. Другим критичним періодом виникнення жирової емболії церебральних судин слід вважати другі - третю добу після вибуху, це пов'язано з періодом стабілізації системної гемодинаміки, посиленням кровотоку в судинній мережі легень і вимиванням жирових крапель за межі легеневого бар'єра.
У формуванні сумарного ефекту вибухового впливу важливе значення мають умови в яких відбувається ураження людини. За результатами аналізу матеріалів розтинів загиблих в Афганістані, співвідношення поразок на відкритій місцевості до підривних поразками в бронеоб'ектах склало 3,6:1.


- 206 -


Характерною особливістю ушкоджень на відкритій місцевості є великі відкриті пошкодження з розчленуванням сегментів тіла, що поєднуються з множинними осколковими пораненнями.
Переважання в структурі вибуховий політравми множинних закритих і відкритих механічних пошкоджень в поєднанні з важкою баротравми, відрізняє вибухові поразки в закритому контурі контурі, вражаючий ефект надлишкового тиску вибухової ударної хвилі в закритому контурі зростає у 4 - 5 разів.
Все різноманіття механічних пошкоджень черепа і мозку при вибухових впливах, може бути зведене до трьох основних типів черепно-мозкової травми
- Травма прискорення (інерційна травма);
- Концентрований удар (Імпресійна травма);

- Здавлення голови (компресійна травма),
Аналізуючи численні повідомлення про "безпричинних" неврологічних розладах, що розвилися безпосередньо після вибуху, що супроводжувалися тривалими і глибокими порушеннями свідомості, за відсутності переконливих морфологічних проявів, походження церебральних порушень пояснюється дифузними аксонального пошкодження головного мозку. За відсутності локальних органічних ушкоджень в мозку, виразного компресійного механізму страждання мозку, клініцисти стикаються з важко вирішуваною завданням визначення "первинності" або "вторинності" страждання мозку в результаті вибухового впливу, разом з тим, відповідь саме на це питання є визначальним у формуванні ефектив-


- 207 -


тивного комплексу лікувальних і діагностичних заходів у потерпілих з даним видом бойової патології.
Пошкоджуючі механізми впливу вибухів на головний мозок. Особливості клінічних проявів вибухових поразок.
У результаті зіставлення клінічних симптомів страждання мозку при вибухах з патоморфологічними проявами в головному мозку виявлена ​​переконлива залежність між вираженістю і характером церебральних розладів та умовами застосування вибухового пристрою
Умови вибухового поразки, будучи найважливішим елементом системи вибух - людина, справляють істотний вплив не тільки на частоту виникнення травм черепа і головного мозку, а й визначають характер цих ушкоджень, так як саме в процесі цієї взаємодії ушкоджує потенціал вибуху реалізується у конкретні механізми впливу, що ушкоджує.
Залежно від умов вибухового поразки, все різноманіття вибухових впливів може бути виділено в 4 основні варіанти бойового використання вибухових пристроїв, з введенням схематичного позначення цього поняття шляхом мнемограмм, що відображають суть вражаючого впливу вибуху на людину.
Рис ....
1. Поразки в найближчій зоні вибуху у відкритому контурі при відсутності безпосереднього контакту постраждалого з вибуховим пристроєм - УВП-1.
2. Вибухові ураження при прямому контакті потерпілого з вибуховим пристроєм у відкритому контурі. Контактні вибухові поразки - УВП-2.
3. Заброневие вибухові ураження при підривах на мінах


- 208 -


або фугасах людей в бронетехніці - УВП-3.
4. Вибухові поразки в закритому контурі, що виникають, як правило, при вибухах кумулятивних снарядів у бронеоб'ектах, захисних спорудах - УВП-4.
Переважна більшість вибухових поразок з провідним клінічним синдромом вибуховий нейротравми виникає при підривах людей в техніці (УВП-3) і при ураженнях у найближчій зоні вибухового пристрою (УВП-1), на частку вибухових поразок у цих умовах доводиться 65% всіх постраждалих. Контактні підриви на мінах у відкритому контурі (УВП-2), супроводжуються набагато важчими позачерепних ушкодженнями, рідко тягнуть за собою важкі травми і поранення черепа і головного мозку. Походження церебральних розладів при контактних гравітаційних підривах людей на мінах тільки в 1,6% обумовлено відкритими черепно-мозковими ушкодженнями, настільки ж невеликий була питома вага здавлення головного мозку внутрішньочерепними гематомами у генезі церебральних розладів у цієї категорії постраждалих. Аналіз взаємозв'язків формування морфологічних змін у головному мозку загиблих і їх клінічних проявів свідчать про "вторинність" церебральних розладів, що є наслідком як місцевих оклюзійних уражень, так і результатом системних порушень гемодинаміки, викликаних шоком, крововтратою, важкими контузійним ураженнями легенів і серця, що формуються ендотоксикозу.
Досліджуючи можливість виникнення важких черепно-мозкових пошкоджень за рахунок метального ефекту вибуху, встановлено, що вибухові поразки з переміщенням тіла вибуховою хвилею, відзначені тільки у 0,7% потерпілих. Всі ці поранені


- 209 -


мають важкі дифузні забої головного мозку, поряд з важкою травмою мозку, у всіх цих поранених відзначаються вкрай важкі, "несумісні з життям" позачерепних пошкодження, оскільки потужність вибухових пристроїв фугасного типу здатних викликати переміщення тіла пораненого як правило перевищує 50 кг. ТНТ. Метальний ефект має високу значимість у генезі черепно-мозкових ушкоджень у поранених тільки за умови підривів на мінах в техніці (УВП-3).
За віддаленості від вибухового пристрою в момент отримання поранення, а отже і ступеня схильності вибухової ударної хвилі, прийнято виділяти три групи поранень:
Рис. ...
- Поранення в безпосередній близькості від вибухового пристрою, на відстані 1,5-2 м. (Зона-1);
- Поранення на видаленні від 1,5-2 до 6 м. від вибухового пристрою (Зона-2);
- Поранення на видаленні 6-12 метрів від вибуху (Зона-3).
Встановлено, що обсяг гематом в оболонках головного мозку, що супроводжують більшість проникаючих черепно-мозкових поранень, менше в осіб, що знаходилися в безпосередній близькості від вибухового пристрою, та ж закономірність простежується і у відношенні обсягу зони руйнування головного мозку, віддаляється в процесі хірургічної обробки рани.
Звертає на себе увагу той факт, що у потерпілих, які зазнали дії ранящих снарядів в максимальній близькості до вибуху, де вторинне дію вибуху поєднувалося з максимальним первинним його впливом, внутрішньочерепні зміни були представлені вогнищами розтрощення головного мозку при


- 210 -


незначному обсязі внутрішньочерепних гематом. У цей же час, вибухові поранення у віддаленій зоні супроводжуються великою морфологічним збитком, з утворенням внутрішньочерепних гематом у 76,8% поранених.
Проникаючі поранення черепа і головного мозку осколками, при вибухах складають найбільш значиму за чисельністю групу потерпілих нейрохірургічного профілю. Їх питома вага становить 50,8% всіх важких черепно-мозкових ушкоджень.
При зіставленні частоти проникаючих поранень черепа і умов вибухового поразки, встановлено, що переважна більшість таких поранень (83,2%) було нанесено при УВП - 1, тільки в 6,3% вони були отримані постраждалими в УВП - 4.
Відмінності в клініко-морфологічних проявах проникаючих поранень в різних зонах вибухового поразки дуже істотні. Так, якщо в найближчі від вибуху зоні поранення первинними і вторинними ранить снарядами мають приблизно рівну частоту відповідно 44,9% і 47,7%, а середня маса ранить снаряда в зоні - 1 складає 1 р., то в зоні - 2 поранення первинними осколками мають місце вже у 82,9% поранених. Вельми істотно при цьому змінюється і маса ранить снаряда, в зоні - 2 вона склала 3,37 м. Ще більшими ці відмінності стали у поранених в зоні - 3, де всі проникаючі поранення були нанесені первинними осколками, а їх середня маса зросла до 4, 1913
Максимальна питома вага проникаючих поранень (48,6%) припадає на ураження в зоні - 2. Важливо те, що патоморфологічні прояви парабазальних і конвекситальних проникаючих черепно-мозкових ушкоджень різні. При парабен-


- 211 -


зальних пораненнях переважають локальні зміни, мрфологіческіе прояви дифузного пошкодження мозку виражені незначно і представлені точковими крововиливами в корі в радіусі до 1 - 1,5 см від центру рани. У постраждалих з конвекситальних пораненнями обсяг внутрішньочерепних руйнувань завжди істотно більше. Достовірно розрізняється і маса ранить снаряда, який викликав пошкодження. При парабазальних поранень вона дорівнює приблизно 1 м. а при конвекситальних пораненнях середня маса осколків у 4-5 разів більше.
Важкі відкриті травми черепа і головного мозку займають друге місце за питомою вагою у загальній структурі важкої вибуховий нейротравми.
Особливості формування патологічних змін у мозковій рані при цьому необхідно розглядати у зв'язку з позачерепних ушкодженнями. Явища шоку і масивної крововтрати, що супроводжували більше 2 / 3 вибухових травм, істотно впливають на перебіг нейротравми. Зниження систолічного артеріального тиску в діапазоні від 70 до 80 мм.рт.ст. зареєстровано у 74,2% постраждалих цієї групи.
Артеріальна гіпотензія, що супроводжує важку вибухову політравму, при досягненні мінімального рівня стабілізації гемодинаміки, є системоутворюючим фактором компенсації, що створює передумови для формування стадії нестійкої адаптації, однією з умов існування якої, як це не парадоксально, є збереження сформованих змін в системі гемодинаміки.
Врахування цього фактора надзвичайно важливий у виробленні тактики лікувальних заходів, особливо в умовах етапу ква-


- 212 -


ванної допомоги, коли прагнення до швидкої стабілізації гемодинамічних показників у постраждалих з важкими поєднаними вибуховими травмами голови та кінцівок супроводжується відновленням інтенсивного кровотечі з церебральних судин, зупинка якого в загальнохірургічних стаціонарі далеко не завжди можлива. З досвіду війни в Афганістані, необхідність у невідкладних оперативних втручаннях на головному мозку в умовах етапу кваліфікованої допомоги в 47% спостережень була обумовлена ​​вторинними кровотечами з черепно-мозкових ран, розвиненими на тлі "нормалізації" показників гемодинаміки.
Принципи систематизації вибухових поразок черепа і головного мозку можуть бути представлені у вигляді єдиної структурно-логічної схеми (Мал. ....), що відбиває у структурі діагнозу, не тільки тяжкість сукупного ураження мозку, але й шляхи формування церебральних розладів.
Виділяючи в якості основного узагальнюючого компонента діагнозу термін "вибуховий", ми тим самим підкреслюємо, що в умовах провідного клінічного синдрому травми або поранення цей вид бойової патології несе на собі слід інших обов'язкових пошкоджуючих механізмів вибуху, що маскується домінуючим у клінічній картині пошкодженням.
Вражаючі фактори вибуху можуть надавати як пряме шкідливу дію на мозок, у формі, переважно, вторинного та третинного дії вибухової хвилі, так і визначати тяжкість страждання мозку шляхом опосередкованого впливу. Співвідношення прямого і опосередкованого ушкоджень мозку в сукупному збиток вибухового впливу має вирішальне зна-


- 213 -


чення у визначенні лікувальної тактики.
Загальні принципи лікування постраждалих з вибуховими поразками. Надання допомоги потерпілим з вибуховими ураженнями переслідує дві мети: порятунок життя і збереження цілісності пошкоджених анатомічних структур. Основними при цьому є заходи з підтримання життєво важливих функцій - відновлення адекватного дихання і тимчасова зупинка кровотечі з подальшою максимально швидкої евакуацією в спеціалізовані лікувальні установи
З урахуванням високої частоти шоку у постраждалих з вибуховими ураженнями основним завданням їх лікування на передових етапах є проведення заходів невідкладної допомоги, спрямованих на стабілізацію вітальних функцій, виведення з шоку. У передовому госпіталі доцільно проведення тільки найбільш простих заходів у мінімальному обсязі, максимально переносячи їх на етап спеціалізованої допомоги
З досвіду локальних військових конфліктів, середній об'єм крові та інфузійних розчинів, необхідних для лікування постраждалих з вибуховими ураженнями, становив у середньому 3,4 - 4,5 л крові і 4,5 - 5,0 л. інфузійних середовищ. При пошкодженні магістральних судин обсяг гемотрансфузій досягав 5,5 л.
Разом з тим, при всій важливості і значимості інфузійної терапії у осіб з вибуховими ураженнями слід пам'ятати, що період проведення протишокових заходів у цієї категорії постраждалих характеризується і найбільш високим ризиком виникнення ранніх ускладнень. До числа таких ускладнень можуть бути віднесені як, досить традиційні за будь-якої політравмі, вторинні кровотечі, так і характерні,


- 214 -


переважно, для вибухових поразок емболії артерій серця, легенів і мозку.
З цієї причини небезпечною помилкою протишокових заходів є прагнення до активного нарощування обсягу інфузійно-трансфузійної терапії. Цілком виправдане прагнення до максимально швидкого заповнення ОЦК, як до одного з найважливіших умов виведення хворого з шоку, при вибухових ураженнях загрожує грізними ускладненнями з розвитком серцево-легеневої недостатності на тлі удару серця і легенів
У цих умовах виправдано ширше використовувати введення рідини в підшкірно-жирову клітковину, шлунково - кишковий тракт. В якості найкращого засобу заповнення ОЦК, при цьому виді бойової патології, більшість фахівців вважає переливання крові
Оцінюючи комплекс заходів інтенсивної терапії при вибухових ураженнях як сукупність загальних і спеціальних лікувальних заходів, слід відзначити, що специфічні компоненти нейрореанімації, такі як: нормалізація церебрального кровообігу, відновлення оптимальної ліквородинаміки, попередження і лікування набряку, набухання мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, нейромедіаторних порушень, можуть бути ефективно реалізовані тільки в умовах успішного виконання спільних заходів інтенсивної терапії - підтримки на всіх етапах лікування функції життєво важливих органів і систем організму (дихання, кровообігу, метаболізму), як основи для відновлення церебральних функцій
Як і при нейротравм мирного часу, ці заходи включають: нормалізацію зовнішнього дихання, центральної гемодинаміки-


- 215 -


намики, усунення психомоторного збудження, блокаду больових подразників і т.д.
Однак, в умовах поєднаного багатофакторного впливу ці лікувальні заходи, безумовно, мають ряд принципових особливостей.
Особливості хірургічного лікування локальних вибухових черепно-мозкових поврежденій.Для постраждалих з вибуховими ураженнями вирішення питання про терміни нейрохірургічного втручання набуває особливої ​​значущості.
Висока питома вага постраждалих з поєднаними ураженнями при цьому виді бойової патології веде до того, що на етапи кваліфікованої допомоги надходять поранені з черепно-мозковими ушкодженнями, які потребують в той же час у невідкладних втручаннях на цьому етапі з приводу супутніх ушкоджень грудної клітки, черевної порожнини, кінцівок. Виконання таких втручань часто не може бути відкладено, разом з тим, їх проведення неминуче затримує цю категорію постраждалих на даному етапі. Таким чином, хірурги гарнізонних госпіталів і МедСБ опиняються перед вибором: виконувати нейрохірургічне допомога на етапі кваліфікованої допомоги, або відкладати його на ніс - колько днів, до переведення потерпілого на етап спеціалізованої допомоги. Виходячи з цього, постраждалих з вибуховими ураженнями слід якомога раніше направляти в спеціалізовані госпіталі, обмежуючи їм обсяг допомоги на етапах кваліфікованої допомоги тільки заходами невідкладної допомоги. У тих випадках, коли через необхідність виконання невідкладних екстракраніальних втручань поранені змушені


- 216 -


затримуватися на етапі кваліфікованої допомоги необхідно виконати ретельний туалет шкіри голови з видаленням всього волосяного покриву, видалити з ран найбільш поверхневі чужорідні тіла, не роблячи при цьому спроб ревізії інтракраніальних відділів рани. Рани не вшиваються і ведуться відкрито. Пораненому дотримуватися суворого постільного режиму, призначаються два антибіотики в максимальних терапевтичних дозах з використанням внутрішньовенного і ендолюмбального шляхів введення. Вирішення питань хірургічної обробки черепно-мозкової рани і видалення внутрішньочерепних сторонніх тіл переноситься на більш пізній період, коли поранений може бути доставлений на етап спеціалізованої допомоги. При необхідності виконання невідкладних оперативних втручань з приводу триваючого зовнішньої кровотечі з черепно-мозковою рани або наростаючого здавлення головного мозку виконуються скорочені операції в ході яких виконуються тільки ті етапи оперативного втручання, які прямо відповідають його цілям. Оперативні втручання обмежуються тільки зупинкою кровотечі або виконанням декомпресивної краніотомії з відкритим веденням рани. Всі інші етапи повноцінної вичерпної хірургічної обробки рани черепа і головного мозку переносяться на етап спеціалізованої допомоги.


- 217 -


5.4. Домінуючі клінічні синдроми в гострому періоді бойових пошкоджень черепа і головного мозку. Деякі

Гіперпродукція спинномозкової рідини, що породжує лікворну гіпертензію, на органному рівні здійснює ті ж функції, що і локальний набряк в області вогнищ, але з акцентом на розведення гістотоксичної концентрації некролітіческім ферментів і продуктів їх діяльності з утриманням її на безпечній для нервової тканини рівні.
Таким чином, всі перераховані вище зміни локального і органного рівня об'єднуються в один патогенний чинник - підвищення тиску всередині черепа, яке як цілісний процес багаторазово підсилює шкодочинність своїх компонентів. Саме внутрішньочерепна гіпертензія реалізує нессответствіе умов (нерозтяжного кісткового черепа) піт-


- 12 -


ребность оптимальної реалізації саногенезу як прагнення досягти співвідношення між адаптивної реакцією і силою діє на ЦНС подразника.
Гіперефферентація, що виникає при фактичному "самораздавліваніі" мозку в порожнині черепа як безсистемний хаотичний потік команд на периферію, виснажує адаптивний потенціал, не досягаючи при цьому необхідного пристосувального результату. Саме в цьому ключовому обставину складається системний патогенез хвороби пошкодженого мозку.


Організменний рівень


Розлади сістемоорганізующіх функцій ЦНС як наслідок порушень нейродинамических процесів призводить до можливості формування групи факторів патогенезу З-го порядку: порушення фізіологічних функцій систем життєзабезпечення.
Дихальні розлади, і, так звані легеневі ускладнення породжуються різними причинами і їх не можна змішувати, незважаючи на те, що справа стосується однієї функціональної системи. На прикладі систем дихання і кровообігу при пошкодженні ЦНС чітко проявляється можливість діалектичного переходу саногенетических механізмів у свою патогенетичну протилежність.
Пусковим моментом розладів систем життєзабезпечення є зміна умов функціонування судинного і дихального центрів в результаті травми (фактор 1-го порядку), що відбувається опосередковано через процес уве-


- 13 -


личение внутрішньочерепного тиску і порушення оптимальних умов кровообігу в стовбурі, а також через зміну реакції спинномозкової рідини (лактацидозу), що вимагає компенсаторної гіпервентиляції (фактори 2-го порядку).
Виникаючі збої в генерації ритмічних сигналів дихального центру порушують адекватність вентиляції легень (патологічні типи дихання), що само по собі, бути може, і не настільки критично змінює газообмін. Однак укупі з обструктивними явищами у верхніх дихальних шляхах і надзвичайно частою аспірацією, що породжує аспіраційний пульмоніт (синдром Мендельсона), це утворює вагому причину вентиляційної дихальної недостатності і розвиток гіпоксичної гіпоксії.
Зменшення обсягу гемоперфузія стовбура і гіпоталамусу (ішемія) опосередковано через барорецептори, вимагає включення механізмів компенсації. Реалізуються ці механізми допомогою рефлексу, описаного Кушинга, який свого часу зазначив, що внутрішньочерепний тиск завжди на кілька міліметрів ртутного стовпа нижче діастолічного, і ця різниця зберігається навіть при компресії мозку.
При значному підвищенні тиску в порожнині черепа зменшення кровонаповнення і гіпоксія активують гіпотатаміческую еферентну імпульсацію, яка, реалізуючись через довгастий мозок, блукаючі нерви і прикордонні симпатичні ланцюжка, змінює умови циркуляції крові в малому колі з метою поповнення нестачі кровообігу в головному мозку. Виникає спазм посткаппілярних сфінктерів в легенях, підвищується рівень системного артеріального тиску,


- 14 -


що покликане купірувати ішемію мозку (саногенез). Однак, збільшення периферичного судинного опору, центрального венозного тиску та значний підйом за короткий час системного артеріального тиску найчастіше ведуть до неадекватної релаксації лівого шлуночка та підвищення тиску в ньому. Автономне збільшення легеневого венозного опору сприяє зростанню капілярного тиску в легенях. Наростала шунтування легеневого кровотоку, транссудация плазми, ателектазірованіе. Набряк легенів приймає характер змішаного і супроводжується крововиливами в перівазальние простору і альвеоли. Розвивається "респіраторний дистрес-синдром дорослих" ("вологе" легке, "шокова легеня"). Таким чином, компенсаторно-адаптивна реакція при потребі, перевищує внутрішні резерви міцності системи, вичерпавши свої пристосувальні можливості, перетворюється на потужний патогенетичний фактор, який породжує, зокрема, системну гіпоксію змішаного типу і замикає ще один порочне коло патологічного процесу, тобто вносять останній внесок в системний патогенез хвороби пошкодженого мозку, коли організм мине точку кризи.
Однак, роль легеневих порушень у хворобі пошкодженого мозку не обмежується тільки розладами газообміну і кровообігу в малому колі. Відомо, що легкі як один з центральних метаболічних органів мають ще й могутнім потенціалом, що забезпечує різноманітні функції системи неспецифічної резистентності. У цьому аспекті саногенетический потенціал легенів тісно змикається з імунною системою і в цілому з пристосувальним потенціалом організ-


- 15 -


ма.
Як відомо, елімінація аутоантігенам субстрату, що утворюється в результаті дії факторів 1-2-го порядків, відбувається імунним шляхом (аутосанація - як саногенетический фактор). Це вказує на виняткову важливість імунологічних аспектів проблеми хвороби пошкодженого мозку в плануванні та здійсненні патогенетичного підходу до досліджень. Однак, навіть саме ультрасучасне імуно-логічне дослідження із залученням коштів молекулярної біології буде не в змозі дати яку-небудь реальну інформацію про характер змін, що відбуваються, якщо одночасно не будуть організовані ендокринологічні дослідження з вивченням динаміки і профілю гормональних порушень у різні періоди хвороби.
Нейроендокрінноіммунний дисбаланс при значній тривалої внутрішньочерепної гіпертензії виникає і підтримується, по-перше, за рахунок порушень кровообігу безпосередньо в ядрах подбугорье і портальній системі гіпофіза (інтраселлярная гіпертензія) (Медведєв Ю.А., 1980), по-друге, внаслідок ускладнення ликвороциркуляции в порожнинах черепа і субарахноїдальному просторі і, по-третє, як результат виснажують перенапруг гормонопродуцірующіх систем, що має місце в перші години і добу патологічного процесу (зокрема при травмі черепа і головного мозку). Остання обставина тісно пов'язано з індивідуальною реактивністю організму хворого і адаптивним потенціалом його ендокринної системи, що особливо важливо для ефективної резистентності та ступеня адекватності формування та підтри-


- 16 -


жанія на належному рівні пристосувальних процесів. Адекватність нейроендокрінноіммунной реакції по суті визначає ефективність всього комплексу процесів аутосанаціі, компенсації, регенерації і функціонального відновлення (реабілітації).
Важкі ушкодження головного мозку супроводжуються грубими розладами функції нейроендокринної системи в результаті коммоции. При цьому імунна відповідь набуває відмітні особливості, прямо залежать від ступеня пошкодження ЦНС. При не важких ушкодженнях, наприклад при забоях головного мозку легкого ступеня, коли регулювальні впливу подбугорье не порушуються, реакція імунної системи укладається в рамки загального адаптаційного синдрому і, як правило, процеси санації субарахноїдального простору та компенсація засмучених неврологічних функцій мозку протікають без ускладнень.
Проміжні за тяжкості форми ушкодження (видимість відносного благополуччя в клінічній картині, невиражена вогнищева симптоматика при істотних механічних пошкодженнях речовини мозку) складають прикордонну форму патологічного стану, результат якого залежить від правильності і своєчасності заходів у комплексі післяопераційної інтенсивної терапії і ведення хворих (особливо це стосується методик хірургічного ведення післяопераційної рани мозку) (Хилько В.А. з співавт., 1986).
При важких формах хвороби пошкодженого мозку розвивається нейрогенна іммунодісфункція, яка в цілому клінічно характеризується відсутністю стресовій лимфопении


- 17 -


(Або її зникненням на другі-четверті добу після нанесення ушкодження у зв'язку з виснаженням резервів надниркових залоз) на тлі вираженої активності симпатико-адреналової функції. У периферичної крові цих постраждалих переважають Т-лімофоціти-супресори або О-клітини, які свідчать про антигенну перевантаження іммунокомптентних клітин. Імунодефіцит у подібних хворих носить функціональний характер (Хлуновскій О.М., 1983).
Місцеві і системні процеси самоочищення некротичних вогнищ у мозку, перш за все, регулюються відомим відповідністю маси ауто-антигенного субстрату, функціонального та енергетичного резерву гуморального і клітинного імунітету. При масивному руйнуванні мозку надлишок антигенного матеріалу створює умови для розвитку стану, подібного імунологічної толерантності (імунний параліч). Поряд з динамічними розладами функцій Т-клітинних механізмів імунітету і системними розладами механізмів активації пристосувального потенціалу, це, у свою чергу, значно підвищує ризик інфекційних ускладнень, що досить часто має місце в клініці.
Окремо необхідно підкреслити велику значимість фактора часу, оскільки всі патофізіологічні механізми розвиваються протягом будь-якого періоду, величина якого вкрай індивідуальна. Підтвердженням цьому можуть служити дані про те, що затримка на 4 години у видаленні гострих субдуральних гематом підвищує летальність з 30 до 90%.
Хвороба пошкодженого мозку займає особливе місце в патології людини, так як в її основі лежить розлад


- 18 -


функцій ЦНС, яка, як відомо, відіграє роль єдиного системоутворюючого комплексу, що інтегрує пристосувальний процес на основі ієрархічної функцінального синергізму включення до нього з необхідної потреби функціональних систем цілісного організму. Саме те, що неспецифічно для конкретного захворювання становить специфічну структуру загального пристосувального механізму, закріпленого в еволюційному досвіді живого. Такий філогенетично сформувався єдиний механізм відомий сьогодні як загальний адаптаційний синдром або стрес-реакція Г. Сельє, яка розвивається при безпосередньому сістемоорганізующем участю ЦНС, а точніше симпатичного відділу вегетативної нервової системи. У першій фазі загального адаптаційного синдрому будь-якого генезу симпатична ефферентаціі реалізується у вигляді тетради: гіпервентиляції, тахікардії, збільшення хвилинного обсягу кровообігу та артеріальної гіпертензії (Меерсон Ф.З., 1973). При цьому первинна реакція на зовнішній стимул виражається у вигляді тканинної гіпоксії.
Доказом пріоритету ЦНС в організації термінової адаптації можуть служити результати експериментальної симпатичної денервації, коли штучна десимпатизацию порушує протягом загального адаптаційного синдрому.
В організації стрес-реакції роль чільної функціональної системи належить гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної системи, хоча розгортання і підтримка всього комплексу неспецифічних адаптивних реакцій - це функція цілісного організму, що реалізується за допомогою нейроендокринної функціональної ієрархії.


- 19 -


Визнаючи це, можна стверджувати a priori, що при хворобі пошкодженого мозку протягом пристосувального процесу може набувати рис, значимо відрізняються від його класичного опису в рамках загального адаптаційного синдрому, яке наведене в численних відомих публікаціях. На початку 60-х років ХХ століття в період активної дискусії про концепцію стресу багато дослідників характеризували черепно-мозкову травму як "сильний стрес". Однак, перенапруження нейроендокринної регуляторної системи у хворих з тяжкими ушкодженнями ЦНС характерно для більшості постраждалих лише в перші години, рідше першу добу після травми. Надалі рівні "стресових" гормонів (АКТГ, кортизол) прогресивно зменшуються і, в переважній кількості спостережень вже на третю-четверту добу не досягають величини концентрації, характерної для здорових осіб. Це можна розцінити як граничне зменшення адаптивного потенціалу зі спустошенням резервів адаптивних регуляторів (девакуолізація гіпофіза і надниркових залоз) (Медведєв Ю.А., 1980). Надалі в гіпофізі знову з'являються вакуолі, що містять секрет, але виділення гормонів у кров часто буває утрудненим чинності набряку інтерстиціальної тканини залози і інтраселлярной гіпертензії, що порушує циркуляцію крові у внутріседельном просторі. Більшість цих хворих гине і на аутопсії виявляється надмірне накопичення секретів у кірковій і мозковій шарі наднирників (Медведєв Ю.А., 1981; Іванов А.І., 1988).
Підсумовуючи, можна зробити висновок, що, якщо в перші години після обширного (важкого) пошкодження головного мозку моду-


- 20 -


ляція пристосувальних реакцій ще можлива в рамках стресу, то в силу прогресивного убування інтегративних функцій ЦНС при хворобі пошкодженого мозку адаптація може йти по іншому руслі (діенцефальной-катаболической або діенцефальной-ареактивном шляхах).
При нетяжких травмах і після більшості делікатних нейрохірургічних втручань співвідношення суми патогенетичних факторів і адаптивного потенціалу саногенезу не вичерпують можливостей організму і пристосувальні процеси оптимально протікають у рамках післяопераційної стрес-реакції. У цілому специфічні адаптивні реакції при хворобі пошкодженого мозку - діенцефальной-катаболічних і діенцефальной-ареактивном кількісно можна описати за схемою стрес-реакції з тією лише різницею, що вони протікають в інших часових межах, тобто набагато швидше (години або добу), ніж багатоденний загальний адаптаційний синдром. Ще однією відмінною рисою гіпер-і гіпергіческіх форм перебігу хвороби пошкодженого мозку є їх непостійна і дуже поліморфна тимчасова клінічна картина. Остання складається з численних варіантів вогнищевих, вегетативних та індивідуально-типологічних соматичних проявів на тлі неодмінного порушення свідомості (сопор, кома), які в силу свого многогобразія практично не піддаються повній предметної класифікації і тому їх опис у посібниках та довідниках носить дуже загальний характер (Клінічні форми і ..., 1969; Угрюмов В.М., 1974; Коновалов А.Н. співавт., 1982).
Предметний аналіз патофізіологічних особливостей перебігу пристосувальних процесів при хворобі пошко-


- 21 -


го мозку тривалий час стримувався саме цієї непереборної складністю - відсутністю порівнянних підходів у дослідженні загального адаптаційного синдрому і характеру реакцій на пошкодження ЦНС. Незважаючи на те, що такі ефекторні системи як периферична кров, інтегруючі регуляторні впливу багатьох керуючих функціональних систем, вивчалися при ушкодженнях головного мозку дуже давно і всебічно, систематизувати структурні особливості формули крові в яку-небудь синдромальную форму у нейрохірургічних хворих не вдалося. Констатовані лише якісь зміни, типові для частини спостережень (гіперлейкоцитоз, нейтрофільоз, еозінопенія, лімфопенія або лімфоцитоз). Однак слід підкреслити, що при ушкодженнях головного мозку реакції крові, як правило, нетипові і відрізняються надзвичайною різноманітністю. На початку 80-х років було виявлено, що при нетяжких пошкодженнях ЦНС лейкограма периферичної крові нічим не відрізняється від змін, пов'язаних зі стресом. Важкі ж пошкодження супроводжуються малопередбачуваним динамічними реакціями, що віддалено нагадують картину крові при хронічному стресі (Л. Х. Гаркаві із співавт. 1990).
Надалі при дослідженні імунологічних аспектів травматичних ушкоджень деякі автори звернули увагу на той факт, що динаміка клітинного та гуморального імунітету у постраждалих з поєднаними або ізольованими черепно-мозковими ушкодженнями не вкладається в картину аналогічних досліджень у осіб з травмою внутрішніх органів та опорно-рухового апарату, коли має місце типова організована стрес-реакція з тим або іншим ступенем напря-


- 22 -


вання. Ці зміни у хворих з черепно-мозковою травмою носили різноспрямований характер і не піддавалися класифікації за періодами після пошкодження.

аспекти невідкладної допомоги при них.


Особливий характер бойової нейротравми обумовлений своєрідність пошкоджуючих механізмів і характеру поєднань поранень і травм, є об'єктивною причиною тих труднощів, з якими стикаються клініцисти при наданні допомоги цій категорії поранених.
Поєднання прямого ушкодження мозку з опосередкованим його стражданням за рахунок важких позачерепних пошкоджень є причиною участі нейрохірурга в первинному огляді, обстеженні та сортування практично всіх тяжелопострадавшіх. При цьому рішення суто нейрохірургічних проблем, нерідко відтісняє на другий план висуваючи до числа першочергових завдань негайну стабілізацію вітальних функцій - усунення гострих дихальних порушень, екстрений гемостаз, корекцію артеріального тиску. Подібна схема лікувальних заходів характерна і для політравми мирного часу (Лихтерман Л.Б., Фраєрмана А.П., 1977; Корнілов В.А. з співавт., 1987).
У лікуванні поранених з поєднаними пошкодженнями, прийнято виділяти три головні етапи:
- Купірування станів загрозливих розвитком порушень вітальних функцій, лікування того пошкодження і порушень тих функцій, які становлять найбільшу безпосередню небезпеку для життя хворого або перешкоджають лікуванню інших пошкоджень;
- Лікування локальних черепних і позачерепних ушкоджень


- 218 -


і профілактика ускладнень;
- Відновлювальне лікування, медична та соціально-трудова реабілітація постраждалих.
Важливо також відзначити, що вживали спроби розділити ці задачі по етапах медичної допомоги, навряд чи можна визнати стратегічно виправданим. Наші спостереження свідчать, що вирішення проблем невідкладної допомоги стосовно цієї категорії постраждалих однаково актуальним для всіх етапів медичної допомоги. Головною умовою формування оптимальної схеми лікувальних заходів на кожному з етапів, на нашу думку, є правильне встановлення домінуючого клінічного синдрому, максимальною мірою визначає тяжкість стану потерпілого в даний конкретний період часу.
Локальні пошкодження черепа і головного мозку у вирішальній мірі визначаються видом ранить снаряда. Так при осколкових пораненнях вони не супроводжуються настільки грубими руйнуваннями, як це характерно для кульових поранень. У зв'язку з цим, якщо результати лікування постраждалих з кульовими черепно-мозковими пораненнями визначаються вирішальною мірою тяжкістю пошкодження мозку і мало залежать від способу і методики нейрохірургічного допомоги, то успіх надання допомоги особам з вибуховими ураженнями в набагато більшою мірою визначається обраним методом спеціалізованого лікування. При кульових черепно-мозкових пораненнях половина всіх поранених гине від масивних руйнувань мозку, а майже третина від мозкових інфекційних ускладнень, при вибухових ураженнях провідними причинами смерті є крововтрата і важкі удари


- 219 -


мозку.
Основними причинами загибелі постраждалих поразками на етапі кваліфікованої допомоги є неможливість зупинки кровотечі з мозкової рани і дихальні розлади у загиблих з грубими руйнуваннями особи і ударами мозку.
_Поддержаніе Надійної прохідності дихальних шляхів. в осіб з розладами свідомості є найважливішим елементом невідкладної допомоги пораненим нейрохірургічного профілю.
Ідея про нагальну трахеостомії, що виконується на етапі першої медичної допомоги не знайшла свого втілення навіть у локальних військових конфліктах. Період транспортування потерпілого до етапу кваліфікованої медичної допомоги, де йому могло б бути надано реаніматологічні посібник з надійним відновленням прохідності дихальних шляхів, є критичним для потерпілих з важкими черепно-мозковими ушкодженнями. Навіть включення лікарів-анестезіологів до складу рейдових груп, часто практикувалося при медичному забезпеченні бойових операцій в Республіці Афганістан, не забезпечило ефективного вирішення цієї проблеми.
Інтубація потерпілого з руйнуваннями лицьового черепа, в стані психомоторного збудження без використання міорелаксантів - вельми складне завдання навіть для етапу спеціалізованої допомоги і в польових умовах вона практично нездійсненна. Показовим у цьому плані є той факт, що за досвідом війни в Афганістані з числа поранених з важкими ушкодженнями черепа і головного мозку, доставленими на етап спеціалізованої допомоги безпосередньо з місця поранення, грубі обструктивні порушення дихання, усунення, ко-


- 220 -


торих вимагало невідкладного проведення заходів з відновлення прохідності дихальних шляхів, мали місце у 10,7%.
Ситуація погіршувалася і тим, що потерпілим з поєднаними поза-і внутрішньочерепними ушкодженнями на передових етапах медичної евакуації в якості основного протишокового засоби широко використовуються наркотичні аналгетики, що ще більше посилює дихальні розлади.
В якості клінічного приклад можуть бути розглянуті два клінічних спостереження.
1. Е-в 19 років, іст. б-ни 3831. "Настав" на міну. Вибухом зруйнована стопа. Перша допомога була надана товаришами по службі. Накладено палять, введено 20 мг. промедолу з шприц-тюбика. Через 15 хвилин оглянутий фельдшером. Свідомість ясна, збуджений. Додатково введено 40 мг. промедолу, винесений до місця розташування бронегруппи, евакуйований на етап спеціалізованої допомоги бронетранспортером у супроводі лікаря. У процесі транспортування пораненого додатково введено 20 мг. промедолу. Доставлений в госпіталь через 3 години 35 хвилин з моменту поранення.
При огляді в приймальному відділенні дихання рідке, 8 - 9 в хвилину, шумне, щелепа не фіксує, мова западає. Шкірні покриви бліді, число серцевих скорочень 145 в одну хвилину. Артеріальний тиск 90/60 мм.рт.ст., свідомість порушено до рівня помірної коми. Зіниці вузькі, погляд не фіксує. Ліва стопа зруйнована до рівня таранно-човновидному зчленування, на нижній третині гомілки палять, триваючого кровотечі немає. Введено воздуховод, аспірація слизу з


- 221 -


підз `язочного простору, кашльовий рефлекс пригнічений. Допоміжна вентиляція легенів за допомогою маски. Через 15 - 20 хвилин відновилося вільне дихання з частотою 18 в одну хвилину. Футлярних новокаїнова блокада вище джгута. Джгут знято, кровотечі немає. Люмбальна пункція, лікворний тиск 180 мм. вод. ст., ліквор прозорий, безбарвний. ЕХО-ЕС - патологічного зміщення серединних структур головного мозку немає. На виконаних краніограммах кістково-травматичних змін не виявлено.
Встановлено, що розлади свідомості у постраждалого носили вторинний опосередкований характер і були викликані передозуванням промедолу з розвитком порушень зовнішнього дихання за змішаним типом (порушення центральних механізмів регуляції в поєднанні з обструкцією трахео-бронхіального дерева), гіпоксією. Через 40 хвилин зазначено відновлення свідомості до рівня помірного оглушення, стійка стабілізація показників артеріального тиску, пульсу.
2. Поранений С-ка., 20 років, іст. б-ни 6481, отримав важке поранення вибуховий при ураженні кумулятивної гранатою бронетранспортера в якому знаходився потерпілий. Максимальних пошкоджень зазнали голова, обличчя, нижні кінцівки. Перша допомога надана фельдшером, накладені пов'язки, введені аналгетики з шприц-тюбика. Екстрена транспортування попутним транспортом на етап кваліфікованої допомоги в супроводі лікаря. Під час транспортування - свідомість порушено до рівня сопору-коми, психомоторне збудження. У клінічній картині на перший план виступають порушення дихання. Зі зруйнованих носових ходів і додаткових па-


- 222 -


зух носа аспирируется кров у трахеобронхіальне дерево. Введення табельної воздуховода в умовах психомоторного збудження спастичного скорочення жувальних м'язів не забезпечувало ефективного дихання. У вкрай-важкому стані доставлений в медико-санітарний батальйон. Екстрена інтубація, реанімаційні заходи. Діагностовано непроникаюче черепно-мозкова поранення, відкритий перелом обох кісток лівої гомілки, важка баротравма легенів, забій серця. Оперований через 16 годин після стабілізації вітальних функцій. Важке післяопераційний перебіг обумовлене двосторонньої вогнищевою пневмонією.
У представлених спостереженнях мало місце поєднання черепно-мозкових пошкоджень з тяжкими позачерепних травмами і пораненнями при яких результат лікування поранених не меншою мірою визначався ефективністю та своєчасністю заходів невідкладної допомоги, ніж якістю спеціалізованого допомоги. Ефективність купірування дихальних порушень у перші хвилини після поранення є визначальною умовою досягнення сприятливого функціонального результату всього комплексу лікування у цієї категорії постраждалих.
Невиправдано широке і часом бездумне використання наркотичних аналгетиків є характерною помилкою надання медичної допомоги на передових етапах.
Ефективним способом вирішення цієї проблеми є використання модифікованого способу "рятує від трахеостомії" трансназальная інтубації трахеї. Трансназальная інтубація в запропонованій модифікації здійснювалася шляхом "сліпого" введення інтубаційної трубки по провіднику введеному


- 223 -


через ніс, що виключає необхідність використання ларингоскопа, нейролептиків і релаксантів. Його використання можливе вже починаючи з етапу кваліфікованої допомоги.
Купірування дихальних порушень на етапі лікарської допомоги у постраждалих з грубими розладами свідомості найбільш ефективно може бути досягнуто застосуванням модифікованого воздуховода, запропонованого на кафедрі нейрохірургії ВМедА який отримав назву "шпатель".
Інструмент являє собою вигнуту по дузі окружності пластину 1 (рис. 2) з опорним елементом 2 на одному її кінці і потовщенням у вигляді валика 3, розміщеним перпендикулярно поздовжньої осі 4, на іншому її кінці і додаткову желобоватую пластину 5, вигнуту по дузі кола, шарнірно встановлену на опорному елементі 2 і має фіксатор 6 її положення.
Опорний елемент 2 виконаний трубчастим фланцем 7. Пластини 1 і 5 мають клиноподібну форму. Пластина 5 увігнутою поверхнею звернена до пластини 1.
При зімкнутому положенні пластин 1 і 5 шпатель вводять в рот. Утворюється при змиканні пластин клиноподібна форма конструкції забезпечує можливість одночасного розведення щелеп без участі, або навіть всупереч діям, пацієнта. Це особливо важливо в осіб, які перебувають у стані психомоторного збудження, що сполучається з розладами свідомості. Шпатель просувають до упору передніх зубів у фланець, що виключає необхідність візуального контролю за глибиною введення пристрою, знижує вимоги до професійних навичок виконавця. При перетині лінії осей 8 зубами,


- 224 -


створюється перекидаючий момент і пластина 5 повертається на осях 8, розширюючи просвіт між нею і пластиною 1. Пластина 1 з валиком 3 розміщуються перед надгортанником в глоткової-надглоточний зв'язці. Валик відсуває корінь язика наперед і вгору і одночасно відсуває пов'язаний з ним надгортанник, відкриваючи доступ до входу в трахею.
Максимальне розкриття пластин при відсутності бічних стінок покращує оглядовість і можливість маніпуляцій різними інструментами в носоглотці.
Таким чином, завдання своєчасного та ефективного усунення дихальних порушень є однією з найбільш значущих при наданні допомоги на передових етапах. Використання наркотичних аналгетиків повинно бути виключено з арсеналу лікувальних заходів у поранених нейрохірургічного профілю. Методом вибору у цієї групи поранених є використання футлярних новокаїнових блокад, виконання яких повинно починатися вже з етапу першої лікарської допомоги.
_Меропріятія Невідкладної допомоги щодо зупинки кровотечі _в черепно-мозкової рани. . Зовнішнє кровотеча є другою настільки ж істотною причиною, що визначає тяжкість стану та наслідки лікування поранених у голову в гострому періоді. Питома Bвес померлих від зовнішньої кровотечі склав 20% від усіх загиблих при черепно-мозкових пораненнях в Афганістані, причому переважна більшість таких смертей припадало на етап кваліфікованої допомоги.
Зниження артеріального тиску і швидкості кровотоку є факторами, що сприяють первинному гемостазу в рані, запобігають формуванню масивних внутрішньочерепних


- 225 -


крововиливів та гематом. Таким чином, формуються гемодинамічні розлади, будучи критичними для функціонування організму в цілому, в той же час є найважливішим захисним механізмом, є по суті аналогом широко використовуваного в плановій нейрохірургії прийому керованої гіпотонії.
За рахунок автономної системи регуляції мозкового кровотоку церебральна гемодинаміка навіть при зниженні артеріального тиску до 50-60 мм. рт. ст. може забезпечувати перфузію мозку в обсязі 43 - 47 мл/100 г мозкової речовини в хвилину (Stone H. et al., 1965). Проте ширина діапазону саногенетических можливостей в цих умовах вкрай мала і будь-яке додаткове, навіть саме мінімальний вплив може призвести до зриву компенсації. Так H. Stone (1965) і L. Williams (1968) вважають, що для цього може бути достатньо додатково вивести всього 20-30 мл. крові, при цьому гіпоксія, зміни внутрішньосудинних факторів кровотоку необоротно обрушують компенсаторні механізми.
Саме цими причинами, у поєднанні з швидкою доставкою поранених, можна пояснити надходження постраждалих з настільки великими черепно-мозковими ушкодженнями, кровотеча при яких здавалося б мало носити абсолютно "смертельний" характер. Рішення найбільш складних завдань з лікування таких поранених припадає на етап кваліфікованої допомоги.
Настільки очевидні і абсолютно необхідні в цих умовах протишокові заходи несуть в собі серйозну загрозу вторинних кровотеч з рани мозку, зупинка яких в умовах етапу кваліфікованої допомоги майже завжди оказ-


- 226 -


ється невдалою.
В якості ілюстрації наводимо одне з таких клінічних спостережень.
Поранений О, 19 років, іст. б-ни 77/3215, 18.02.поступіл в медико-санітарний батальйон після підриву на міні (УВП-2) з важкими поєднаними вибуховими пораненнями голови, обличчя, відривом обох кистей, відкритим переломом лівого стегна. Артеріальний тиск при вступі 70/50 мм. рт. ст., пульс 143 в одну хвилину. Порушення свідомості до рівня глибокого оглушення. Розпочато інфузійна терапія. За 40 хвилин перелито 2400 мл інфузійних розчинів. Підйом артеріального тиску до 110/70 мм.рт.ст. Посилення кровотечі з рани в правій тім'яно-скроневої області. Посилення розладів свідомості. Екстрена краніотомія. У ході операції кровотеча посилювалося, спроби місцевого гемостазу безуспішні. Падіння артеріального тиску, смерть хворого.
Небезпека вторинних кровотеч в період проведення протишокових заходів і стабілізації показників артеріального тиску характерна і для поєднаних пошкоджень органів грудної клітки, черевної порожнини. З цієї причини в період стабілізації гемодинамічних показників повинна бути забезпечена надійна можливість хірургічного допомоги по зупинці вторинних кровотеч.
Хірурги етапу кваліфікованої допомоги виявляються перед дилемою - необхідністю виведення хворого з шоку і ризиком посилення (відновлення) кровотечі в міру стабілізації артеріального тиску. Стосовно до нейрохірургічного контингенту поранених спроби вирішення цього завдання


- 227 -


оперативним шляхом в умовах етапу кваліфікованої допомоги, як правило, приречені на невдачу.
Аналіз результатів екстрених оперативних втручань, виконаних на етапі кваліфікованої допомоги з приводу триваючого зовнішньої кровотечі свідчить, що з числа поранених з проникаючими черепно-мозковими ушкодженнями, оперованих з невідкладними показниками, померли 91,7%. Причинами летальних результатів з'явилися - неможливість зупинки кровотечі в ході операції у 33,3%, ускладнення на "мозковому" етапі операції у 41,7% загиблих.
При аналізі операційних протоколів зазначено, що у всіх цих випадках хірургами був обраний план операції, не відповідав цілям хірургічного допомоги. Замість обережного і цілеспрямованого пошуку джерела кровотечі з використанням мінімального обсягу втручання та припиненням операції відразу ж по досягненню задовільного гемостазу у всіх постраждалих зроблена первинна хірургічна обробка рани з розвитком смертельних ускладнень вже на етапі доступу. Спроби виконання класичної хірургічної обробки мозкової рани на етапах кваліфікованої допомоги при відсутності необхідного технічного оснащення і стійких навиків тільки погіршували ситуацію, що склалася. Разом з тим, у переважній більшості з аналізованих спостережень джерелом кровотечі були судини поверхневих відділів рани.

Пошуки ефективних способів гемостазу в мозковій рані є однією з найбільш важливих завдань вдосконалення нейрохірургічного допомоги на етапі кваліфікованої допо-


- 228 -


щі
У ряді випадків зупинка зовнішньої кровотечі може бути досягнута місцевим застосуванням різних гемостатических матеріалів: гемостатичну губки або марлі, серветок змочених 3% розчином перекису водню, 5% розчином амінокапронової кислоти, накладенням на рану марлевих пакетів е гелевіном, аплікацією серветок з копрофером.
Аналіз клінічних спостережень свідчить про те, що в переважній більшості випадків зупинку зовнішньої кровотечі вдається здійснити не вдаючись до оперативного втручання на етапі кваліфікованої допомоги.
Разом з тим, навіть у тих випадках коли операція є єдиним засобом зупинки кровотечі, вона не може розглядатися на етапі кваліфікованої допомоги як хірургічна обробка рани, а повинна включати тільки ті етапи, які необхідні для досягнення мети операції - зупинку кровотечі, усунення здавлення головного мозку .
Подібні операції, не замінюючи хірургічної обробки, дозволяють відвести безпосередню загрозу смертельних ускладнень і є засобом, що забезпечує можливість перенесення радикальної хірургічної обробки рани на етап спеціалізованої допомоги, тільки в умовах якого остання може бути виконана за "ідеальної" схемою з досягненням максимального функціонального результату.


- 229 -


5.5. Загальні принципи патогенетичної терапії у постра-
дали з бойовими ураженнями черепа і головного
мозку.


Використання традиційних клінічних принципів лікування поєднаних ушкоджень, що грунтуються на максимально швидкої і повної корекції (приведення до норми) змінюють один одного на різних етапах травматичної хвороби домінуючих патологічних синдромів, стосовно до бойової нейротравм дуже суперечливе. В умовах багатофакторності бойових уражень різко зростає альтернативність лікувальних заходів. Спроба усунення одного патологічного синдрому неминуче супроводжується збільшенням іншого. Проведення в якості протишокових заходів інфузійної терапії в умовах первинної серцево - легеневої недостатності несе реальну загрозу наростання гіпертензії в системі малого кола. Дегідратаційних терапія, супроводжуючись гемоконцентрації посилює дисциркуляторні розлади і насамперед у найбільш уразливих місцях - головному мозку, легенях, серці і т.д.
З цих міркувань головним завданням лікувальної програми у цієї категорії потерпілих слід вважати не прагнення до "нормалізації" основних показників життєво - важливих функцій, а проведення заходів спрямованих на створення оптимальних умов функціонування саногенетических механізмів.
Розглядаючи лікувальні заходи в якості однієї з ланок системи саногенезу, не можна не враховувати й того, що


- 230 -


всі ці процеси відбуваються у постраждалих початково знаходяться в стані еколого - професійного перенапруги, що саме по собі викликає напруження адаптивних механізмів гомеостазу.
Шок, крововтрата, явища ендотоксикозу та розлади свідомості є провідними синдромами в клініці гострого періоду вибухових поразок. Цілком зрозуміло, що саме на їх усунення спрямовані першочергові лікувальні заходи. Проте, традиційно склався механізм їх корекції передбачає інтенсивні лікувальні заходи спрямовані, перш за все, на відновлення низки фізичних констант організму (артеріальний тиск, частота пульсу, центральний венозний тиск). На жаль, частіше за все в повсякденному лікувальній практиці це досягається масивним введенням в судинне русло середовищ грубо змінюють умови існування клітинних структур крові (гіпо - і гіперосмолярні розчини, крупномолекулярні з'єднання і т.д.).
Аналіз змін морфофункціональних показників клітинного імунітету ще раз підтверджує положення про те, що чим важче ураження, що виникає у потерпілого, тим більше точною, цілеспрямованої і делікатної повинна бути інтенсивна терапія. Обсяг і якість перш за все інфузійної терапії повинні визначатися з урахуванням усіх ланок патогенетичної ланцюга і надійного моніторингу імунологічних та біохімічних показників гомеостазу. У цьому плані перефразовуючи відомий вислів М. Н. Бурденка (1943) можна з упевненістю сказати, що при всіх варіантах, не потрібно забувати, що інтенсивна терапія "наспіх", "наосліп", при пальці-


- 231 -


вом обстеженні, як і "гарячкове трепанірованіе" приносить тільки шкоду.
Цілком зрозуміло, що можливості повноцінного контролю всіх необхідних показників різко відрізняються від потреб у них, особливо на етапах, де проведення інтенсивної терапії пораненим найбільш значуще. У цих умовах, на нашу думку, при проведенні інтенсивної терапії повинен дотримуватися принцип відповідно до якого лікувальні заходи повинні бути максимально можливою мірою направлені на екстрене усунення причин обумовлюють домінуючий клінічний синдром у потерпілого. Відновлення зовнішнього дихання, місцева зупинка кровотечі, боротьба з болем є безумовно у всіх цих випадках першочерговими завданнями.
Важливою особливістю протишокових заходів у постраждалих з черепно - мозковими ушкодженнями є прагнення до блоку аферентних подразників максимально близько до місця виникнення патологічної больовий ирритации (зоні ушкоджень). В умовах грубо порушених механізмів центральної регуляції нейро-вісцеральних взаємин скорочення потоку подразників від великих зон пошкоджень є найважливішою умовою відновлення координуючої діяльності центральної нервової системи. Більшості постраждалих у яких важкі черепно - мозкові ураження поєднуються з важкими ушкодженнями кінцівок і супроводжуються шоком представляється можливим у процесі надання їм невідкладної допомоги досягти стабілізації показників артеріального тиску вже тільки виконанням футлярних і провідникових


- 232 -


новокаїнових блокад.
Спроби активної медикаментозної корекції "основоположних" клінічних показників (артеріального тиску, пульсу, числа подихів, годинного діурезу) за допомогою настільки широко використовуються в практиці лікування мирної політравми, вазопресорів, кардіотонічних засобів, діуретиків, при лікуванні бойових уражень можуть бути виправдані тільки як крайній захід . Основою ж лікувальної програми при цьому виді бойової патології має з'явитися проведення заходів спрямованих на створення найбільш сприятливих умов для діяльності власних регуляторних механізмів. Так, наприклад, за даними KERichard (1991) одним тільки наданням функціонально вигідного положення потерпілому з черепно - мозковою травмою в поєднанні з нормалізацією зовнішнього дихання може бути досягнуто зниження внутрішньочерепного тиску адекватне введення 1 г маніту на 1 кг ваги постраждалого.
З цієї точки зору у постраждалих з черепно - мозковими ушкодженнями поповнення об'єму циркулюючої рідини переважно здійснювати ентеральним шляхом. Цим досягається включення власних регулюючих механізмів організму потерпілого, що забезпечують найбільш доцільний гідродинамічний баланс (Анохін П.К., 1980).
Введніе рідини, білків, електролітів і т.д. в організм потерпілого через "природний біологічний бар'єр" зводить до мінімуму ефект "гойдалки", вираженість якого прямо пропорційна "інтенсивності лікування".
При відсутності можливостей ефективного контролю адекватності не тільки обсягу, але і якості інфузійної тера-


- 233 -


пії, мабуть, виправдано використовувати внутрішньовенний шлях введення перш за все для гемотрансфузій та інфузій середовищ максимально близьких за своїми фізико-хімічні параметрами до сироватці.
До аналогічного висновку прийшли і американські лікарі, які працювали у В'єтнамі (Hayes GJ, 1967; Rish BL, 1977).
Розвиваються при важких ураженнях функціональні та морфологічні зміни імунокомпетентних клітин, порушення центральних механізмів імунологічної реактивності ставлять під сумнів можливості ефективної медикаментозної імунокорекції.
У цих умовах найбільш реальним шляхом запобігання імунологічного паралічу є максимально можливе зменшення антигенного навантаження. Останнє може бути досягнуто проведенням повноцінної хірургічної обробки, ефективним і тривалим промивним дренуванням, створення умов до можливо раннього відновлення цілісності гематоенцефалічного бар'єру.
Зменшення антигенного навантаження з вогнищ руйнування забезпечує можливість з метою стимуляції імунної відповіді перемикати акценти іммунологічкеской захисту на ті ланки, які в даний час знаходяться під максимальним навантаженням.
Представлені міркування відображають загальні погляди на стратегію інтенсивної терапії у цієї категорії поранених.
Оцінка ефективності проведеного лікування і динамічний контроль спрямованості перебігу травматичної хвороби не тільки за фізичними параметрами стану окремих систем


- 234 -


організму, а прагнення до спостереження за станом найбільш інтимних структур, якими є клітинні елементи, являє собою важливий принцип сучасної системи лікування поранених.


5.6. Хірургічне лікування бойових порежденій
черепа і головного мозку.


Досвід Великої Вітчизняної війни і наступних локальних конфліктів переконливо показав, що при пораненнях черепа і головного мозку ні наближення допомоги до передових позицій, ні рання хірургічна обробка ще не вирішують проблеми лікування цієї категорії потерпілих, якщо вони евакуюються в загальному потоці з іншими пораненими, а обробка черепно - мозкових пошкоджень здійснюється загальними хірургами, мало знайомими з принципами хірургічної обробки ран мозку (Полєнов А.Л., 1940; Ахутіна М.Н., 1942; 1943; 1944; Бурденко М.М., 1947).
Досвід провідних нейрохірургів переконливо показав, що значення термінів первинної хірургічної обробки ран мозку нерідко переоцінювалося. Як писав М. М. Ахутіна (1942) "... час, що минув між пораненням і операцією, грає при черепних пораненнях значно меншу роль, ніж якість і тривалість госпіталізації". Ставлення до ранніх операціями знайшло відображення в широко відомих словах Н. Н. Бурденка (1943 ):"... при всіх варіантах, не потрібно забувати, що операції наспіх, наосліп, при пальцевому обстеженні і лі-


- 235 -


хорадочное трепанірованіе приносять тільки шкоду. Вигідніше оперувати пізніше, ніж оперувати погано ".
Питання про терміни первинної хірургічної обробки ран черепа і головного мозку не можна вирішувати шаблонно. Відомо, що інфекційні ускладнення в черепно-мозкової рани можуть розвиватися в різні терміни. При "блискавичних" формах менінгіти та енцефаліти виникають вже в перші години після поранення, разом з тим відомо велика кількість випадків сприятливого перебігу проникаючих вогнепальних поранень взагалі не піддавалися хірургічної обробки. Тим не менш розглянуті нами закономірності фаз перебігу ранового процесу в речовині мозку ще раз свідчать, що саме на 3-5 добу після поранення в міру стихання набряку в зоні рани і відновлення ліквородінамі ймовірність розвитку інфекційних ускладнень найбільш висока. З цієї причини до цього терміну необхідно виконати хірургічну обробку черепно-мозкової рани. Хірургічна обробка ран черепа і головного мозку, що вживається у перші три доби після поранення вважається ранньою. Хірургічна обробка предпринимаемая на 4-6 добу після поранення є відстроченої, вона виконується при неможливості здійснити хірургічну обробку в спеціалізованому госпіталі в більш ранні терміни.
Техніка хірургічної обробки ран черепа і головного мозку. Найважливішим елементом хірургічної обробки черепно-мозкових ран є ретельна підготовка операційного поля. Будь-яку хірургічну обробку рани на голові незалежно від її глибини і розмірів рани слід починати з гоління волосся і ретельного туалету шкіри голови. Ці меропри-


- 236 -


ємства представляють собою один з найбільш тривалих і трудомістких етапів передопераційної підготовки. Разом з тим, ретельність їх виконання є є одним з обов'язкових умов сприятливого загоєння рани. Середня тривалість цього етапу передопераційної підготовки при наявності необхідних інструментів і підготовленого персоналу займає 25 - 30 хвилин.


Хірургічна обробка ран м'яких тканин.


При уявній простоті цієї операції результати лікування поранених в м'які тканини голови у всіх військових конфліктах другої половини 20 століття характеризуються значним числом ускладнень. У період Великої Вітчизняної війни тільки 50% поранених в м'які тканини закінчили лікування в терміни до 2 місяців.
Наявність великих дефектів шкірних покривів голови стало типовим ускладненням бойових пошкоджень черепа і головного мозку в роки Великої Вітчизняної війни, що відображав найбільш поширені помилки хірургічної обробки ран. Одностайне засудження методики "вирізування п'ятаків" шкіри на голові, в післявоєнних публікаціях, на жаль не призвело до зменшення частоти цього виду ускладнень в подальших військових конфліктах.
Наявність великих гранулюючих ран голови і обличчя з оголенням на значній площі кісток склепіння черепа і мозкових оболонок стало своєрідною "візитною карткою" багатьох військових конфліктів останніх років. Другий, не менш


- 237 -


значущою причиною, що спонукала нейрохірургів приділити найпильнішу увагу цій проблемі, з'явився особливий характер пошкоджень голови, викликаних вибухами, як правило супроводжувалися великими руйнуваннями шкірних покривів, усунення яких не могло бути досягнуто простим ушиванням країв рани.
Слід зазначити, що якщо після операцій, виконаних з приводу проникаючих і непроникаючих вибухових поразок черепа і головного мозку на етапі спеціалізованої допомоги, дефекти шкірних покривів мали місце в 3,1%, то після оперативних втручань, вжитих на етапі кваліфікованої допомоги, вони відмічені у третини потерпілих. Найбільш частими помилками при виконанні хірургічної обробки ран м'яких тканин на етапі кваліфікованої допомоги є:
- Невиправдано широке висічення країв шкірної рани;
- Недостатній гемостаз; - погане зіставлення країв
шкірної рани; - неадекватне дренування. Серед всіх
постраждалих з бойовими черепно-мозковими ушкодженнями не усунені дефекти шкіри після первинної хірургічної обробки за матеріалами Афганського конфлікту спостерігалися в 6,8% випадків.
Дефекти шкірних покривів голови з причин їх утворення можуть бути розділені на первинні, що сформувалися від впливу вражаючих факторів зброї, і вторинні, які з'явилися результатом похибок артифициального впливу.
Освіта найбільш значних дефектів шкіри характерне для контактних вибухових поразок як на відкритій місцевості (УВП-2), так і при ураженні людей кумулятивними


- 238 -


ранящим снарядами в техніці (УВП-4).
Характерно, що у всіх потерпілих з вибуховими пораненнями черепа і головного мозку первинні дефекти м'яких тканин обумовлені механо-термічним впливом, причому ведушие роль у пошкодженні шкірних покривів належить механічних пошкоджень, у той час як термічний вплив представлено точковими ділянками опіку II - III У ст. в місцях вкраплення в шкіру крапель розплавленого металу і палаючих частинок вибухової речовини.
Механо-термічне пошкодження країв шкірних дефектів істотно ускладнює завдання укриття оголених ділянок кістки або мозкової рани місцевими тканинами в процесі первинної хірургічної обробки.
Обов'язковою умовою повноцінного проведення хірургічної обробки черепно-мозкової рани є наявність необхідного обладнання. До числа найбільш важливих для таких операцій інструментів відносяться апарат для хірургічної діатермії, електричний аспіратор, кісткові кусачки Єгорова-Фрейдіна, конусний свердло-фреза Гребенюка.

При хірургічній обробці ран м'яких тканин голови не слід переобтяжити краї шкірної рани, так як це збільшує і без того істотний дефіцит м'яких тканин, а ефективність даного прийому в профілактиці інфекційних ускладнень не висока. Рани м'яких тканин голови без пошкодження апоневрозу не підлягають ушивання, оскільки краю таких ран утримуються зближеними неушкодженим апоневрозом. Таку рану досить ретельно промити 3% розчином перекису водню, ложкою Фолькмана очистити від чужорідних тіл і закрити стерильною по-


- 239 -


в'язкою. Таким же чином обробляються множинні дрібні (точкові) рани м'яких тканин голови.
Особливу увагу слід приділяти детального огляду дна і стінок рани, видаляючи з них потрапили а рану волосся, дрібні сторонні тіла. Повноцінне відмивання всіх сторонніх тіл повинно поєднуватися з коагуляцією всіх кровоточивих судин і досягненням надійного гемостазу в рані. Рани розмірами більше 4 см. підлягають промивної дренуванню, яке виконується однієї наскрізної поліхлорвінілової трубкою (рис. ...). Важливим елементом операції є точне зіставлення країв рани без натягу їх. Ефективним способом досягнення такого стану країв рани є використання "двоповерхових" шкірно-апоневротічеськіх швів по Донатті. При вибухових пораненнях, що супроводжуються опіками і обпалені шкіри навколо ран, для роз'єднання над-і подапоневротіческая простору рану жують вузловими швами тільки за апоневроз без накладання швів на шкіру. Тим самим ушитий апоневроз відмежовує кістки черепа від найбільш інфікованих поверхневих шарів рани. (Рис. ...). Уражені ділянки шкірного покриву в післяопераційному періоді ведуться під волого-висихають пов'язками і щодня піддаються ультафіолетовому опроміненню.
Слід зазначити, що до 10-12% ран м'яких тканин, завданих сучасними зразками зброї потребують проведення досить складних оперативних втручань, спрямованих на попередження розвитку інфекційних ускладнень у рані, усунення дефектів м'яких тканин з метою закриття оголених ділянок склепіння черепа. Виконання цих операцій здійснюється в спеціалізованому військово-польовому нейрохірур-


- 240 -


гическое госпіталі.
Хірургічна обробка непроникаючих черепно-мозкових поранень. Хірургічна тактика при обробці сучасних непроникаючих черепно-мозкових поранення характеризується низкою специфічних рис, обумовлених невідповідністю між зовнішніми видимими проявами поранення і характером внутрішньочерепних змін. В якості доступу при хірургічній обробці непроникаючих поранення використовуються внераневие розрізи за класичними лініях доступів до різних відділах черепа. Множинний характер поранення зумовлює необхідність вибору такого доступу, який забезпечував би можливість огляду ділянки кістки в проекції множинних шкірних ран.
При крайових поврежденіяж кістки за типом узурація (неповний перелом) в зоні пошкодження кістки накладається фрезові отвір з обов'язковим оглядом епідурального простору. При виявленні епідуральної гематоми трепанаціонное дефект розширюється і гематома видаляється. У разі пошкодження наружней і внутрішньої кортикальної пластики виконується краніотомія з ревізією субдурального простору. У 2 / 3 поранених з непроникающими черепно-мозковими пораненнями мають місце осередки розтрощення головного мозку з параконтузіоннвмі гематомами у проекції вогнепальної перелому. Після аспірації вогнищ розтрощення головного мозку розріз твердої мозкової оболонки ушивається атравматичної ниткою 4 / 0. Промивне дренування епідурального простору на 3-4 дні після операції. (Рис. ...).
Хірургічна обробка проникаючих черепно-мозкових


- 241 -


поранень представляє найбільші складності для нейрохірурга. У повному обсязі ці оперативні посібники можуть виконуватися тільки на етапі спеціалізованої допомоги. У реалізації плану оперативної допомоги одним із ключових моментів є вибір операційного доступу. Застосовувався в роки Великої Вітчизняної війни метод "форсованого розширення ранового каналу" в даний час залишений. Сучасні способи хірургічної обробки проникаючих черепно-мозкових поранень характеризуються широким впровадженням прийомів і способів планової нейрохірургії - використання лінійних доступів, приенения мікрохірургічної техніки, широким використанням первинних реконструкцій в ході виконання первинної хірургічної обробки. Враховуючи множинний характер сучасних бойових пошкоджень черепа і мозку, необхідність ревізії відразу декількох ділянок кістки і мозку з одного операційного доступу, оптимальними розрізами для досягнення цих цілей є: розріз по біаурікулярной лінії при пораненнях лобової і фронто-орбітальної областей; лінійний розріз по Кушинга при пораненнях скроневої і тім'яної областей; парамедіанний доступ при пораненнях задньої черепної ямки і потиличної області. Лінію розрізу слід обов'язково розташовувати поза ран, проводити її тільки через неушкоджені ділянки шкіри. Перед розрізом м'які тканини инфильтрируют 0,25% розчином новокаїну з включенням 1 м. антибіотика широкого спектру дії на 250 мл. розчину. Шкірно-апоневротіческой клапті отсепаровивают гострим шляхом від окістя на такому протязі, щоб мати можливість оглянути кістка в проекції всіх ран м'яких тканин цієї області. Не слід робити по-


- 242 -


тортури обов'язкового видалення всіх дрібних металевих сторонніх тіл м'яких тканин голови, які при вибухових пораненнях можуть досягати 8 - 12 у межах ураженої області голови. Важливо встановити які з них викликали пошкодження кістки і тільки на цих уламках сконцентрувати свою увагу. На етапі доступу важливо пам'ятати, що 1 / 3 всіх поранень з пошкодженням твердої мозкової оболонки є вторічнопронікающімі. Це означає, що сам ранящий снаряд не проникав за межі ТМО, а її пошкодження було викликано кістковими фрагментами, що утворилися в зоні вогнепальної перелому. Такі кісткові фрагменти з повною підставою можуть розглядатися в якості вторинних ранящих снарядів. Подібний тип пошкодження головного мозку і його оболонок найбільшою мірою характерний для тангенціальних кульових і осколкових поранень. Характер пошкодження кістки в зоні вхідного отвору визначають спосіб краніотомії. При дірчастих вогнепальних переломах, характерних для сліпих проникаючих осколкових поранень, трепанація черепа може бути виконана кістково-пластичним способом. Кульові поранення через набагато більш високої кінетичної енергії ранить снаряда, викликають грубі обширні руйнування кістки в формі многооскольчатого переломів при яких може бути застосована тільки резекційною трепанація черепа. Розмір трепанаційного дефекту при цьому визначається зоною руйнування кістки. Слід уникати поширення трепанаціонное дефектів на проекційні зони синусів. Широке розтин твердої мозкової оболонки є обов'язковим етапом радикальної первинної хірургічної обробки. Лінію розрізу твердої мозкової оболонки доцільно із


- 243 -


різно розташовувати так, щоб по завершенні обробки мозкової рани розріз ТМО можна було легко вшити. Найбільшою мірою цим вимогам відповідає "Н-подібний" розріз твердої мозкової оболонки. Перед початком мозкового етапу операції операційне поле відмежовується стерильною білизною, здійснюється зміна операційних інструментом і рукавичок всіх членів хірургічної бригади. Після видалення великих кісткових фрагментів, згустків крові з початкових відділів ранового каналу і подоболочечное просторів мозок навколо ранового каналу захищається смужками вати змоченими 0,9% розчином хлориду натрію, залишаючи відкритим тільки зону ранового каналу. Хірургічна обробка ранового каналу найбільш складний і відповідальний етап операції. Головним завданням її проведення є повне видалення всіх кісткових фрагментів, згустків крові, мозкового детриту. Видалення металевого ранить снаряда є бажаним елементом операції, але при розташуванні останніх у шлуночках головного мозку мул глибинних відділах мозку (парастволових зонах або області підкіркових вузлів) від пошуку і видалення металевих осколків слід утриматися. Встановлено, що кісткові фрагменти в 7 разів частіше є причиною формування мозкових абсцесів, ніж металеві чужорідні тіла.
Ефективний пошук і видалення кісткових фрагментів можливі тільки з урахуванням закономірностей розташування кісткових фрагментів в мозковій рані. Виявлено переконлива закономірність розташування кісткових відламків в рані мозку незалежно від протяжності ранового каналу. Кісткові уламки, упровадилися в мозок із зони вогнепальної перелому кістки


- 244 -


розташовуються двома групами. Перша група кісткових фрагментів, представлена ​​великими осколками кістки розмірами 0,5-1,5 см. розташовується в просвіті ранового каналу і його стінках не проникаючи глибше 1,5 - 2 см. Вони разом зі згустками крові і мозковим детритом можуть бути легко видалені струменем рідини або витягнуті зі стінок ранового каналу пінцетом під візуальним контролем. Друга група дрібних кісткових фрагментів розмірами 0,2-0,1 см. у вигляді "кісткового хмари" впроваджується у мозкову речовину по ходу ранового каналу на глибину 4-4,5 см. Глибше поширення кісткових фрагментів не відбувається навіть при наскрізному характер поранення. Повне видалення другої групи кісткових відламків є обов'язковим. Для досягнення цих цілей в ході хірургічної обробки мозкової рани виправдане застосування методики тугого заповнення ранового каналу сумішшю фібриногену і тромбіну.
Для приготування суміші готують компоненти 1 і 2. Ком-
Поненте 1: 1 м. фібриногену людського розчиняють в 20 - 25 мл. 0,9% розчину хлористого натрію. Компонент 2:
400 умовних одиниць тромбіну (вміст двох ампул) розчиняють у 6 мл. 0,9% розчину хлористого натрію. В окремі шприци набирають компоненти 1 і 2. Поєднавши шприци трійником вихідні компоненти суміші по трубці введеної в рановий канал вводять одночасним натисканням на поршні обох шприців. (Мал. ....). За рахунок змішування компонентів суміші в просвіті ранового каналу відбувається формування згустку фібрину, утворить щільний зліпок ранового каналу. Після першого заповнення ранового каналу сумішшю і вилучення згустку з рани разом з включеними до нього мозковим детрит-


- 245 -


тому і чужорідними тілами здійснюється повторне заповнення ранового каналу. Така "наливка" ранового каналу сприяє хорошому гемостазу, робить можливим візуальний огляд мозкової рани. Зліпок фібрину при цьому виконує роль еластичного м'якого ранорасшірітеля і своєрідного провідника по якому поетапно можна ревізувати весь рановий канал.
Техніка хірургічної обробки рани мозку наступна. Наконечником отсоса на глибину 5-7 мм. аспирируется вміст ранового каналу і вогнища размозжения з його стінок. Аспірацію припиняють при появі в стінках мозкового речовини жовто-рожевого забарвлення з дрібними кровоточащими судинами. Завершивши хірургічну обробку на цьому рівні, видаляють наступний фрагмент згустку на глибину 7-10 мм, піддаючи хірургічної обробки наступний фрагмент рани. Металеві сторонні тіла з глибоких сліпих ранових каналів можуть бути ефективно вилучені введенням в них штифт-магнітів. водячи в початкові відділи ранового каналу інструмент тільки злегка притримують, даючи йому можливість проникати вглиб рани під власною вагою. У міру досягнення магнітом металевого осколка відчувається легкий ледь вловимий клацання (феномен прилипання) по якому судять про те, що уламок знайдений і може бути видалений з рани.
Після проведення хірургічної обробки мозкової рани рановий канал дренується двухпросветнимі трубкою для здійснення безперервного тривалого промивання рани. (Мал. ...). При виконанні радикальної дбайливого хірургічної обробки виконується ушивання рани твердої мозкової оболонки атравматичної ниткою 4 / 0. Ушивання рани м'яких тканин швами


- 246 -


за апоневроз.
Ефективність і тривалість промивного дренування оцінюється за результатами цитологічного дослідження промивної рідини. .


- 247 -


ГЛАВА VI
УСКЛАДНЕННЯ УШКОДЖЕНЬ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗКУ


6.1. Пізні неінфекційні ускладнення.


6.1.1. Травматичні кісти головного мозку.


Наслідки ЧМТ, що мають у своїй основі різне морфологічне і функціональне вираз, надзвичайно різноманітні. Вони розвиваються переважно в проміжному і віддаленому періодах травматичної хвороби мозку. Серед наслідків черепно-мозкової травми особливе місце займають посттравматичні кісти, які по локалізації поділяються на субарахноїдальні і внутрішньомозкові. Перші частіше спостерігаються у дітей, другі - у дорослих. Патогенез посттравматичних кіст головного мозку різноманітний. У їхньому розвитку велике значення мають сліпчівий процеси в м'яких оболонках мозку, що зумовлюють відмежування субпіальних крововиливів від оточуючих подоболочечное просторів і подальшу транссудації тканинної рідини і ліквору в їх порожнину. За рахунок останньої відбувається поступове формування кістозних порожнин у товщі поверхневих відділів мозку. У ряді випадків утворення кіст пов'язано з реактивними змінами в павутинної оболонці, і весь процес описують під назвою "кістозний посттравматичний церебральний арахноїдит". Іноді такі кісти формуються в перивентрикулярні відділах головного мозку внаслідок організації зливних субепендимарного крововиливів.


- 248 -


Найбільш частою причиною утворення травматичних кіст головного мозку прийнято вважати процес розсмоктування внутрішньомозкових гематом в області геморагічних забоїв мозку або в зоні некротичного розпаду мозкової речовини. У процесі формування внутрішньомозкових кіст вміст гематоми, джерела вогню размозжения поступово розсмоктується і заміщається транссудатом, що надходять до кісту внаслідок підвищеної осмолярності внутрікістозной рідини. Мозкова тканина навколо кістозної порожнини зазвичай ущільнена, в окремих ділянках має структуру глиозной рубця. Внутрішня стінка кісти блискуча, іноді з гемосідеріновой пігментацією. У рідині кісти зазвичай підвищений вміст білка, помірна кількість клітинних елементів, переважно лімфоцитів, зернистих куль з включенням гемосидерину, макрофагів. При великих вогнищах размозжения мозку нерідко утворюються поренцефаліческіе кісти, сполучені з шлуночками мозку і подоболочечное просторами. Іноді поренцефалія формується вдруге за рахунок спочатку ізольованих внутрішньомозкових постравматіческіх кіст, які внаслідок наростаючої атрофії і рубцево-зморщуються процесів мозку об'єднуються зі шлуночковою системою і подоболочечное просторами. Істотну роль у виникненні кіст, сполучених з шлуночкової системою, грає підвищений внутрішньочерепний тиск, що пов'язано з гіперпродукцією ліквору або з порушенням всмоктування його. В окремих випадках утворення посттравматичних внутрішньомозкових кіст може бути обумовлено травматичної ло-


- 249 -


кальним ішемією мозку за рахунок тромбозу церебральних судин в області контузійним вогнищ. Особливу форму складають посттравматичні субарахноїдальні кісти. Найчастіше такі кісти розташовуються в Сільвієвій щілини, рідше конвекситальних в інших областях і в задній черепної ямки. При цьому вони можуть бути значного обсягу. У більшості випадків кіста має воронкоподібну форму, вершина її звернена в бік мозку. Стінки утворені атрофованою кіркою, білою речовиною мозку і його оболонками. Вміст кісти частіше за складом близько до ліквору, рідше (при роз'єднанні порожнини кісти з лікворних простором) злегка ксантохромная.


К л і н і к а.


Посттравматична кіста характеризується, як правило, тривалим, реммітірующем течією. Клінічні прояви не мають яких-небудь специфічних особливостей. Зазвичай локалізація кісти обумовлює ту чи іншу осередкову симптоматику і надає характерну фокальную забарвлення епілептичних припадків, які є частим симптомом даної патології. У динаміці клінічної картини вирішальне значення має той факт, повідомляється-ли кіста з шлуночкової системою або подоболочечное просторами, якого зовнішнього відтоку рідини з кісти не є. В останньому випадку на перший план можуть виступати явища трансміттірующей або неухильно на-


- 250 -


розтане внутрішньочерепної гіпертензії зі всіма витікаючими звідси наслідками: головні болі, застійні явища на очному дні, епілептичні припадки, рухові порушення, в далеко зайшов стадії захворювання - вторинні дислокаційні симптоми. У більшості випадків, не дивлячись на великі розміри внутрішньомозкової посттравматичної кісти, захворювання має доброякісний перебіг без ознак внутрішньочерепної гіпертензії. Це пояснюється включенням в патологічний процес компенсаторних механізмів, серед яких чималу роль відіграє наростаюча атрофія мозку. При цьому в окремих випадках, особливо у дітей, атрофічні процеси настільки виражені, що півкуля мозку на стороні кісти майже повністю заміщається нею, при цьому симптоми випадіння можуть бути мінімально виражені. Для субарахноїдальних посттравматичних кіст у дітей характерні також випинання і стоншення передлежачої кістки при відсутності змін і хворобливості м'яких тканин; непостійний односторонній екзофтальм, відставання в психічному розвитку дитини.


Д і а р зв про з т і до а.


Діагностика посттравматичних кіст грунтується на даних анамнезу черепно-мозкової травми, клінічної картини і даних додаткових методів дослідження, провідними серед яких є комп'ютерна томографія, краніографія, пневмоенцелографія (при повідомленні порожнини кісти з шлуночком мозку).


- 251 -


Диференціальна діагностика захворювання проводиться з травматичним абсцесом мозку, кістозної пухлиною головного мозку, паразитарними кістами (однокамерний ехінокок). До введення методу комп'ютерної томографії фактично було мало опорних даних для діагностики посттравматичних кістозних утворень в мозку. Кістозні зміни на краніограммах, ангіографічні, ангіокістографіческіе і навіть пневмоенцефалографіческіе дані не завжди допомагали встановити розміри, форму, розташування, множинність і співвідношення кісти з оточуючими тканинами. Із застосуванням КТ і водорозчинних контрастних речовин стало можливим відповісти на більшість з цих питань. Проте, у ряді випадків, тільки комплекс методів, включаючи кістографію з аміпаком (омніпак), рідше повітрям, і пневмоенцефалографія, дозволяє уточнити, повідомляється кіста чи ні з шлуночкової системою. З урахуванням патоморфологічних даних і результатів обстеження методом КТ хворих з ускладненнями черепно-мозкової травми Корнієнко В.М. та співавт. (1987 р.) виділили різні форми посттравматичних кіст головного мозку: 1) поодинокі, множинні, 2) сполучені, не сполучені з шлуночками мозку; 3) після травми з размозжением мозку, з пошкодженням кісток черепа або без такого; 4) субарахноїдальні. Природно, можуть спостерігатися різні комбінації перерахованих груп.


Л е ч е н н я


- 252 -


Лікування посттравматичних кіст є диференційованим. Множинні, невеликих розмірів кісти, що не викликають суттєвих змін у неврологічному статусі, лікують консервативно (протисудомні, розсмоктуючі засоби). Основними показаннями до операції є нееффеківность медикаментозної терапії при частих епілептичних припадках, внутрішньочерепна гіпертензія, відставання дитини у психічному розвитку. Хірургічна тактика визначається локалізацією кісти. При субарахноїдальних кістах переважно здійснюють: 1) випорожнення кісти з частковим видаленням її стінок і відновленням прохідності субарахноїдального простору, 2) шунтуючі операції: кисть-перитонеальне шунтування та ін При внутрішньомозкових кістах проводять їх спорожнення з видаленням оболонковому-мозкового рубця, пластику дефекту стінки шлуночка мозку при повідомленні кісти з порожниною шлуночка.


6.1.2. Посттравматична гідроцефалія.


Посттравматична гідроцефалія - ​​активний прогресуючий процес надмірного накопичення рідини в лікворних просторах і речовині головного мозку внаслідок черепно-мозкової травми, обумовлений морфологічно порушеннями циркуляції та резорбції цереброспінальної рідини і характеризується збільшенням шлуночкової системи, перівентріку-


- 253 -


лярні набряком і здавленням субарахноїдальних щілин, з клінічними проявами у вигляді симптомокомплексу з домінуванням інтелектуально-мнестичних та атаксіческіх розладів.


При оцінці частоти виникнення посттравматичної гідроцефалії, за останніми даними літератури, відзначається надмірні розбіжності від 1% до 90% що очевидно викликано змішанням різних видів патології, що об'єднуються лише по одному формальною ознакою - збільшення розмірів шлуночків мозку. При аналізі спостережень в інституті нейрохірургії ім. Н. Н. Бурденка зроблено висновок, що гідроцефалія при ЧМТ зовсім різна за своїм патогенезу, клініці, тактиці лікування в гострому, проміжному і віддаленому періодах.

Строки розвитку посттравматичної гідроцефалії широко варіюють - від одного місяця до року і більше.
Після важкої черепно-мозкової травми з вогнищевими ураженнями мозку розвиваються різні форми: нормотензивна, гіпертензивна і оклюзійна гідроцефалія.


ПАТОГЕНЕЗ


У гострому періоді черепно-мозкової травми домінує дислокаційної гідроцефалія, яку визначають як розширення шлуночків при черепно-мозкової травми внаслідок здавлення межжелудочкового отвори або водопроводу мозку. Найчастіше дислокаційної гідроцефалія є односторонньою, виникаючи при вираженому зсуві серединних структур мозку,


- 254 -


обумовлюються внутрішньочерепними гематомами, субдуральним гігроми, вогнищами розтрощення і іншими об'ємними травматичними субстратами на фоні набряку і набухання мозку. При здавленні водопроводу мозку на рівні мозочкового намету дислокаційної гіідроцефалія є двосторонньою. Також виражена симетрична двостороння гідроцефалія спостерігається при компресії лікворних шляхів на рівні задньої черепної ямки. Таким чином, дислокаційні гідроцефалія в гострому періоді є, зазвичай, ознакою грубої декомпенсації травматичного процесу і вимагає усунення причини здавлення мозку або блокади лікворних шляхів.
У проміжному і віддаленому періодах черепно-мозкової травми дислокаційної гідроцефалія зазвичай розвивається поступово, супроводжуючи хронічні субдуральні гігроми, посттравматичні абсцеси та інші об'ємні ураження, що обумовлюються черепно-мозковою травмою. На цих стадіях оклюзійна гідроцефалія обумовлена ​​зазвичай рубцево-спайковимпроцесом, переважно на рівні задньої черепної ямки, які вимагають або прямого оперативного вмешатеьства для відновлення лікворооттока, або шунтування.
На додаток до перечісленнним, є ще цілий ряд патогенетичних факторів, що ведуть до облітерації шляхів ліквороотока: субарахноїдальні крововиливи, рубцево-спайкові і атрофічні процеси, у тому числі після великих краніотомії і резекційних трепанації, менінгоенцефаліти і вентрікуліти, структурні посттравматичні зміни в тканині мозку і епендима шлуночків.
При посттравматичної гідроцефалії домінує нормо-


- 255 -


тензівний тип. Однак, принципово важливо розрізняти два різних за механізмом і патогенезу процесу надлишкового накопичення рідини в головному мозку та лікворних просторах: 1) активний - внаслідок порушень ліквородинаміки і резорбції цереброспінальної рідини і 2) пасивний - внаслідок зменшення об'єму мозку, обумовленого первинним ураженням його паренхіми і подальшої дифузної атрофії білої та сірої речовини. Перший механізм, активний, характеризує істину псттравматіческую гідроцефалію, а другий належить до атрофічний гідроцефалії.
Атрофічна гідроцефалія є окремою нозологічною одиницею і визначається як "запущений" травмою пасивний процес заміщення зменшується в об'ємі речовини мозку цереброспінальної рідиною. Вона характеризується одночасним і зазвичай симетричним збільшенням розмірів шлуночків мозку, конвекситальних субарахноїдальних просторів, а також базальних цистерн при відсутності перивентрикулярного отека.Также при цій формі гідроцефалії нерідко зменшується щільність сірої і білої речовини мозку (за рахунок ішемії, гліозу, демієлінізації, зменшення числа функціонуючих капілярів , запустеванія періваскуляних просторів, освіти лакун та ін.)


КЛІНІКА


Клінічні прояви посттравматічекой гідроцефалії разнообразни.Чаще все вони виникають на тлі неврологічних і психічних порушень, обумовлених первинної травмою


- 256 -


мозку. Внаслідок цього частина ознак може бути віднесена до результату перенесеної черепно-мозкової травми або преморбидной патології, а не власне посттравматичної гідроцефалії.
Враховуючи різноманітність клініки цесообразно виділяти три варіанти:
1. Розвиток посттравматичної гідроцефалії відбувається на тлі вирішитися або негрубий залишкової симптоматики важкої черепно-мозкової травми з домінуванням у клініці якого-небудь певного симптомокомплексу.
2. Розвиток посттравматичної гідроцефалії на тлі повільно дозволяється або негрубий залишкової симтоматики важкої черепно-мозкової травми з приєднанням до неї інтелектуально-мнестичних та атактичним синдромів.
3. Розвиток посттравматичної гідроцефалії на тлі вегетативного стану, що перешкоджає виходу з нього.
Для оклюзійної і гипертензионно гідроцефалії характерна головний біль, відчуття запаморочення і блювота, інтенсивність яких залежить від стадії перебігу хвороби і ступеня декомпенсації ликвородинамики. При офтальмоневрологіческом дослідженні виявляються застійні явища на очному дні.
При нормотензівной формі хвороби перераховані вище симптоми не є характерними.
Для всіх форм посттравматичної гідроцефалії у хворих, доступних психіатричного обстеження, найбільш характерною є психопатологічна симптоматика. Спостерігається постійна присутність інтелектуально-мнестичних


- 257 -


розладів, різного ступеня вираженості слабоумство, що поєднується з ейфорією, недооцінкою своїх дефектів, або з загальмованістю та уповільненням псіхічекіх процесів.
При прогресуванні захворювання посилюються розлади психіки, наростає аспонтанность хворих, аж до виключення будь-яких власних спонукань до будь-якої діяльності.
У хворих з вентрікуломегаліей виявляється атаксія, нерідко з характерним "прилипанням стоп до підлоги". Необхідно додати, що навіть виражені порушення ходи не супроводжуються зниженням сили в кінцівках.
Часто відзначаються порушення контролю за функцією тазових органів. Наявні неврологічні осередкові симптоми (до розвитку посттравматичної гідроцефалії) можуть наростати, при збільшенні шлуночкової системи, а можуть залишатися на колишньому рівні.


Діагностика посттравматичної гідроцефалії повинна проводитися шляхом виконання комплексного обстеження, що включає: неврологічний огляд, психіатричне обстеження, компютерно-томографічне, раділогіческое дослідження та проведення інфузійних тестів.
КОМП'ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ. Характерним КТ-ознакою посттравматичної гідроцефалії є розширення переважно передніх рогів бокових і III шлуночків, які купують балонообразную форму.


- 258 -


У гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми КТ-грама характеризується здавленням III і бічного шлуночків на стороні патологічного процесу при одночасному збільшенні розмірів диссоциированного контрлатерального бічного шлуночка через блокаду відтоку рідини через межжелудочковое отвір.
У проміжному і віддаленому періодах на КТ-грамах характерним є визначення симетричного розширення верхніх відділів шлуночкової системи, з перивентрикулярні набряком.
У зонах пошкодження мозкової тканини виникають дивертикули, поренцефаліческіе ходи і кістозні порожнини. Ступінь збільшення розмірів шлуночкової системи не завжди відображає ступінь інвалідизації хворих, що визначається тяжкістю наслідків перенесеної важкої черепно-мозкової травми. Однакова вираженість гідроцефалії могла спостерігатися у хворих з помірною і грубої інвалідизацією і у вегетативному статусі.
Радіонуклідної діагностики. Радіонуклідна цистернографія за характером пространственнно-часового розподілу радиофармпрепарата (наприклад Тс-ДТПк) дозволяє оцінити як ліквородинамічними (струму і резорбції ліквору), так і морфологічні.
Радіологічна картина відкритої шлуночкової (внутрішньої) гідроцефалії має свої варіанти морфологічних змін: 1) може бути відсутнім "блок" подоболочечное простору, 2) відкрита гідроцефалія нерідко виявляється в сполученні з поренцефалііей або з арахноідальние кістами 3) мож-


- 259 -


можна поєднання з ознаками базальної ліквореї.
Радіонуклідна семіотика, характеризує морфологічні порушення, представляється сукупністю ознак: - є занедбаність радиофармпрепарата в шлуночкову систему,-на тлі деформованих та розширених бічних шлуночків виявляються додаткові "порожнини", які містять радіофармпрепарат, - поренцефалія, коли видно зв'язок зі шлуночковою системою, або арахноідальние кісти - коли візуалізує безпосередній зв'язок з цистернами головного мозку. Морфологічні порушення постійно поєднуються з порушеннями ліквородинаміки - змінами циркуляції та резорбції ліквору, - лише в окремих випадках відзначається прискорена резорбція (пріі ранньої реєстрації радиофармпрепарата в області сечового міхура) - ця ознака омечает при закритій шлуночкової гідроцефалії, що поєднується з "блоком" подоболочечное простору головного мозку .
Радіологічна картина оклюзійної гідроцефалії травматичного генезу складається з ряду ознак з урахуванням рівня оклюзії. У цій групі довгостроково (до 6 годин) реєструється радіофармпрепарат в подоболочечное просторі спинного мозку (при ендолюмбального введення препарату) і цистернах мосту, велика цістеран відсутня, є ознаки нерівномірного розподілу радиофармпрепарата на краниовертебральной рівні.
Інфузійна ТЕСТИ. Проведення люмбальних інфузійно-дренажних тестів, определют кількісні характеристики ліквородинаміки і упругоеластіческіе властивості тканини мозку (збільшення опору резорбції цереброспінальної жид-


- 260 -


кістки) дозволяють обгрунтувати показання до виконання лікворошунтуючих операцій.


Лікування посттравматичної гідроцефалії - хірургічне. В даний час найбільш прийнятними і адекватними засобами хірургічної корекції є лікворошунтуючих операції із застосуванням спеціальних дренажних систем.
Провідним у визначенні лікувальної тактики є клінічні прояв прогресуючої гідроцефалії.
Варіант шунтірующіей операції визначається індивідуально для кожного хворого, залежно від форми гідроцефалії, ступеня порушення резорбції ліквору, вираженості вентрікуломегаліі, наявності асиметрії в розмірах шлуночків або сторонності поренцефаліі, віку, соматичного стану, обумовленого попередньої травмі патологією.
Тривала катетеризація підключичних вен з метою проведення трансфузійної терапії у хворих в гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми може призводити до облітерації або часткового тромбування. У цих випадках виконання вентрікулоатріостоміі протипоказано.
Підвищення цитоза в лікворі (до 30 клітин в 1мм при відсутності менінгоенцефаліту), а також серцева патологія є пріцінамі, за якими слід відмовитися від відведення ліквору у венозну систему.
Гіперпротеінорахія служить підставою для відмови від виконання вентрікулоперітонеостоміі, так як це може призвести до виникнення перитонеальних кіст.
При вентрікулоперітонеостоміі і вентрікулоатріосто-


- 261 -


ми Академії використовуються шунтуючі системи з низьким або середнім рівнем тиску для відкриття клапана. Для люмбоперітонеостоміі знаходять застосування, у більшості випадків безклапанні системи.
З метою попередження розвитку оболонкової гематоми, гідроми або щілиноподібних шлуночків необхідно уникати надмірного дренування ліквору з шлуночків.
Після виконання шунтуючих операцій досягається значне поліпшення, особливо у хворих з оклюзійної і гипертензионно формами. Спостерігається зникнення симптомів внутрішньої гіпертензії - поліпшується загальний стан хворих, зменшуються або зникають головні болі. Також відзначається регрес пролапсу м'яких тканин і з'являється западіння в області кісткових дефектів, що дозволяє виконати їх пластічекое заміщення. Рекомендується при виконанні пластики підтягувати і фіксувати вузловими швами тверду мозкову оболонку до внутрішньої поверхні трансплантата з метою профілактики утворення порожнини між ними.
На результи лікування при різних формах гідроцефалії значний вплив мають неврологічні і психічні порушення внаслідок важкої черепно-мозкової травми, на тлі яких розвивалася хвороба. Також велике значення мають терміни, що минули після травми і почала прогресування посттраматіческой гідроцефалії. При оцінці ефективності необхідно враховувати ступінь інвалідизації до операції.
Прогноз для життя при хірургічному лікуванні посттравматичної гідроцефалії сприятливий. Відновлення працездатності та соціальна реабілітація залежить багато в чому від фо-


- 262 -


на, на якому розвивається гідроцефалія, її форми, тривалості, віку постраждалих.


6.1.3 Посттравматична епілепсія


Посттравматична епілепсія - одне із серйозних, болісних, важко інвалідизуючих наслідків пошкоджень черепа і головного мозку. Епілептичні напади можуть з'явитися на всіх етапах травматичної хвороби головного мозку. У ранньому періоді вони часто бувають епізодичними, як наслідок минущих причин і з усуненням останніх, припиняються назавжди. До таких причин можна віднести чужорідні тіла та гематоми, гнійні ускладнення (енцефаліт і абсцеси мозку). Явища місцевого подразнення часто обумовлюють виникнення припадків фокальної, джексоновського типу, які можуть генерализоваться.Устранение вищевказаних несприятливих факторів призводить до лікування у 2 / 3 випадків. Разом з тим зазначено, що хворі з ранніми епілептичними припадками більш схильні до розвитку стійкої епілепсії.
Епілептичні напади, що виникають в пізніх періодах поранень і травм, на відміну від ранніх припадків, більш постійні, у ряді випадків епілептична симптоматика настільки переважає в клінічній картині, що захворювання трактується як травматична епілепсія.Травматіческой епілепсію повинні називатися такі форми епілепсії, причиною яких була травма мозку та епілептичний синдром переважає в


- 263 -


клінічній картині.
Травматична епілепсія розвивається в результаті утворення грубого оболонковому-мозкового рубця, порушення лікворообігу та кровопостачання у травмованих ділянках головного мозку, що викликають загибель нервових клітин і призводять до розвитку гліозу (В. С. Галкін, 1954; А. Г. Земська, 1964).
Дані про частоту травматичної епілепсії після вогнепальних поранень у різних війнах вельми суперечливі і коливаються в широких межах (від 1 до 60%). У другій світовій війні цей відсоток досягав 25-ти.
За даними більшості дослідників травматична епілепсія частіше за все з'являється в перші два роки після поранення або травми, але нерідкі випадки виникнення припадків і в більш пізні срокі.Отмечается закономірність у терміни появи нападів в залежності від локалізації поранень: швидше за все напади формуються при пораненнях сфері центральних звивин (в середньому через 1,5 року), далі йде тім'яна і лобова частки (4,5 і 5 років); пізніше з'являються напади після поранень скроневої і потиличної долі (7,5 і 10,5 років). Цей факт, очевидно, пов'язаний з тим, що області центральних звивин і сусідні з ними є найбільш епілептогенного.
Вид і тяжкість поранення головного мозку значною мірою визначають характер пріпадков.Прі обмежених кірково-підкіркових пораненнях епілептогенного зона за даними ЕЕГ звичайно відповідає області дефектів черепа.Прі більш масивному і глибокому пошкодженні мозку, епілептогенного зона може перебувати поза межами кісткового дефекту. При пораненнях з


- 264 -


глибоким раневого каналом, епілептогенного зона відповідає певній ділянці каналу. Особливо важкі епілептичні напади спостерігаються при дотичних та сегментарних пораненнях з пошкодженням шлуночків, а так само при многооскольчатого пораненнях з віялоподібним раневого каналом. Ці випадки характеризуються великими епілептичними припадками, а також періодично наступаючими сутінковими розладами свідомості. Осередок ураження головного мозку накладає відбиток на характер епілептичного нападу, що найбільше помітно в аурі і початкових фазах нападу.
При лобових ураженнях епілептичні напади характеризуються раптовою втратою свідомості без аури, поворотом голови й очей в протилежну сторону, потім слідують судоми в протилежних кінцівках, після чого припадок генерализуется.

При осередках в області передньої центральної звивини часто зустрічаються джексоновские судоми (парціальні судомні пароксизми) або моторні аури, які передують загальним епілептичному припадку. Втрата свідомості настає пізно, але хворі часто забувають ауру через що виникає ретроградної амнезії.
Вогнища в області задньої центральної звивини дають сенсорну ауру і болі під час загального нападу.
Особливо багату клінічну картину зумовлюють ураження скроневих часток - наголошується сенсорна, нюхова, смакова або слухова аури, галлюцинаторная аура, відчуття "вже баченого"; нерідкі аури у вигляді патологічних відчуттів


- 265 -


у внутрішніх органах. Можуть зустрічатися особливі порушення свідомості у вигляді страху, почуття туги, своєрідні сноподобнимі стану.
При пошкодженні потиличного полюса спостерігаються зорові елементарні симптоми, а при скронево-потиличної локалізації ушкодження відзначаються зорові галюцинації.
При глибоких пошкодженнях головного мозку із залученням шлуночків можуть спостерігатися гіперкінези екстрапірамідного характеру, що викликають загальні епілептичні припадки в яких переважає тонічний елемент.
Однак епілептічесій напад не завжди бере початок від місця поранення. Існують зони, при роздратуванні яких виникають припадки - "куркові" зони. До них відносяться адверсівние поля та центри лицьової мускулатури, навіть при значній віддаленості осередку ураження від цих центрів, напад може починатися з Адверса або посмикування лицьової мускулатури. За наявності декількох вогнищ в мозку можуть по черзі виникати напади різних типів.
За видами епілептичних припадків на першому місці за частотою стоять великі епілептичні напади, в яких нерідко виявляються компоненти локального ураження головного мозга.Второе місце займають джексоновские напади. Далі йдуть варіанти різних пароксизмів, що протікають без втрати свідомості: напади перестезій або болю, минущі порушення мови, пароксизми психічних розладів у вигляді різних форм порушення свідомості - малі припадки, або епілептичні автоматізми.Сравнітельно рідко у хворих травматичної епілепсію спостерігаються великі епілептичні психо-


- 266 -


зи, що розвиваються зазвичай після серії великих епілептичних припадків.
Послепріпадочние стану в більшості випадків характеризуються сном, головним болем, загальною слабкістю, млявістю, які звичайно зберігаються протягом 1-3-х діб після пріпадка.В послепріпадочном періоді часто посилюються або з'являються неврологічні симптоми, які свідчать про осередковому ураженні головного мозку.
Розлади психіки у хворих травматичної епілепсію зазвичай не виступають на перший план, на відміну від хворих генуинную епілепсію, вони більш благодушні, злостивість і агресивність для них не характерни.Ізмененія характеру у цих хворих ближче до общеорганіческому типу, ніж епілептичному.
Варіанти появи та перебігу травматичної епілепсії різноманітні. Зазвичай за деякий час до початку нападу посилюється головний біль, погіршується загальне самочувствие.Возникновению перший припадків сприяють різні провокуючі фактори: нервові потрясіння, перенесені інфекції, прийом алкоголю, перегрівання організму. З'явившись, епілептичні припадки не відразу стають регулярними, зазвичай для цього потрібен певний час - від декількох місяців, до декількох років.
Неврологічні порушення спостерігаються у більшості больних.Чаще за все це рухові розлади, починаючи від рефлекторної асиметрії і закінчуючи глибокими паралічамі.У половини хворих парези поєднуються з порушеннями чутливості по гемітіпу. При ураженні тім'яних і потиличних областей спостерігаються розлади чутливості без порушення-


- 267 -


ня рухів. Мовні розлади у вигляді різних афазій зустрічаються у 1 / 5 хворих, також нерідкі порушення полів зору у вигляді геміанопсіческіх випадінь внаслідок ураження зорового тракту чи зорового аналізатора.
Обстеження хворих травматичної епілепсією в клініці нейрохірургії ВМедА виявило недостатньо кваліфіковано виконану первинну хірургічну обробку поранення черепа і головного мозку у половини хворих: погана обробка кісткового дефекту, Невидалені кісткові уламки і металеві осколки, доступні для видалення.
При травматичної епілепсії після вогнепальних проникаючих поранень черепа, питання про показання до хірургічного лікування не може бути вирішене без тих відомостей, які дають комп'ютерна томографія і пневмоенцефалографія (локалізація оболонковому-мозкового рубця, його довжина і глибина, ставлення до бічних шлуночків, стан останніх, локалізація чужорідних тіл по відношенню до шлуночків мозку). Ці зміни, за рідкісним винятком, є у всіх хворих з травматичною епілепсією.
У осіб з невеликими дефектами черепа, після неглибоких поранень, спостерігається помірне рівномірне розширення бокових шлуночків, без деформації і зміщення. При більш глибоких і великих пораненнях, нерідко супроводжуються гнійними ускладненнями на ранніх етапах, зміни більш значні: на тлі гідроцефалії відзначаються локальні зміни бічного шлуночка на боці поранення, тракція його у бік дефекту черепа і поширені явища арахноїдиту. В особливо важких випадках відзначається поренцефалія, численні киць-


- 268 -


ти по ходу оболонковому-мозкового рубця, зсув усієї шлуночкової системи в строну дефекту черепа, а також поширений арахноїдит.
Ангіографічне обстеження дозволяє уточнити стан судин у зоні оболонковому-мозкового рубця, їх співвідношення з кістковими та металевими уламками.
Особливу цінність набуває електроенцефалографія при тих формах епілепсії, де на перший план виступає постійний епілептогенного вогнище, локалізація і розміри якого Вижній при визначенні хірургічної тактики. При травматичної епілепсії ЕЕГ дозволяє встановити локальні зміни до 99-100% випадків (Джиббс, Мерріт і Джіббе, 1943; С. А. Чугунов, 1950, і ін)
У хворих з обмеженими, неглибокими пораненнями і помірною гідроцефалією, патологічна електрична активність (повільні хвилі, піки, гострі хвилі, альфа подібні ритми високої амплітуди, швидкі ритми і пр.) реєструються в ділянках мозку, прилеглих до рубця. Сама область оболонковому-мозкового рубця є електрично недіяльному освітою (так звана "німа зона").
У хворих, які перенесли більш глибокі й обширні поранення, зі значно вираженою гідроцефалією і деформацією шлуночків на стороні поранення, поренцефаліямі, часто зі зміщенням всій шлуночкової системи в бік вогнища-поряд з вогнищевими змінами на ЕЕГ, відзначаються дифузні зміни, що відображають глибину і поширеність змін до мозку. До останніх відносяться придушення електричної активності мозку, зникнення або зменшення числа хвиль, патоло-


- 269 -


гические ритми і пароксизмальні дизритмії. У цих хворих переважають великі напади.
Тривале спостереження за хворими травматичної епілепсію після вогнепальних черепно-мозкових поранень дозволяє вважати, що після закінчення багаторічного терміну після травми формуються дві групи хворих.
Перша група характеризується тим, що з плином часу, а також під впливом багаторічної медикаментозної терапії, настає або повне припинення припадків, або вони стають настільки рідкісними, що не виступають на перший план серед інших скарг. Такі хворі становлять 74-76% від всіх, що страждають травматичної епілепсією. Інші 25% хворих складають групу осіб, у яких, незважаючи на багато років, що минули після поранення, і проводилося консервативне лікування, епілептичні припадки залишаються такими-ж частими і важкими, нерідко навіть з тенденцією до почастішання і обваження, супроводжуючись в ряді випадків прогресуючим розпадом особистості. Природно, що у частини цих хворих виникають показання до хірургічного лікування.
При травматичної епілепсії після проникаючих поранень найбільшого поширення набув метод радикального висічення оболонковому-мозкового рубця, видалення кіст та сторонніх тіл. Цей метод почали застосовувати ще в минулому сторіччі. Особливо широко ним почали користуватися після I і II Світових воєн у зв'язку з величезним числом хворих такого роду.
В даний час визнано доцільним при проведенні хірургічного втручання, після видалення оболонковому-мозкового рубця, відновлювати нормальні анатомічні


- 270 -


співвідношення в зоні операції, для чого роблять пластику твердої мозкової оболонки, дефекту кістки і м'яких покровів черепа. Однак, не задовольняючись результатами подібних операцій, ряд авторів став доповнювати їх висіченням або субпіальним відсмоктуванням ділянок патологічно-активної кори головного мозку в окружності рубця. Цей метод дає кращі результати, ніж тільки висічення рубця, але застосування його можливо лише при обмежених рубцево-трофічних процесах, коли є широкий доступ до ділянок мозку, прилеглих до вогнища.
Відносним протипоказанням до операції є наявність великих і глибоких оболонковому-мозкових рубців з деформацією шлуночків і великими поренцефаліческімі кістами, розташованими в рухових і мовних зонах. Протипоказанням до операції є нещодавно перенесений запальний процес (енцефаліт, менінгоенцефаліт, нагноєння рубця). Оперативне втручання можливо, як мине рік, коли ризик спалаху інфекції мінімальний. Наявність глибоко розташованих і недоступних для видалення сторонніх тіл (як правило металевих) не є протипоказанням до операції і пластиці дефекту черепа, оскільки досвід багатьох авторів, у тому числі і наш, свідчить про те, що ускладнень, пов'язаних із залишенням цих чужорідних тіл, не відбувається. Кісткові уламки, як правило, під час операції видаляються. Вони залягають на набагато меншій глибині, ніж металеві і зазвичай входять в конгломерат оболонковому-мозкового рубця.
Завданням оперативного втручання є по можливості радикальне висічення оболонковому-мозкового рубця, уда-


- 271 -


ня сторонніх тіл з доступних зон мозку, пластику твердої мозкової оболонки, дефекту черепа і відновлення покривів черепа.
Розріз м'яких тканин повинен забезпечити гарний доступ до оболонковому-мозкового рубцю і дати можливість обробити краю кістки навколо дефекту черепа. Розріз повинен проходити так, щоб зберегти хороше кровопостачання м'яких тканин з урахуванням наявних старих рубців, що погіршують живлення тканин. Застосовуються різноманітні розрізи: по старому рубцю з видаленням останнього; підковоподібні, оздоблюють дефект черепа; біаурікулярние з утворенням шкірно-апоневротіческой клаптя, скальпована кпереди - при великих дефектах в лобово-орбітальних областях та ін окістя слід по можливості залишати на кістки.
Після звільнення країв навколо дефекту черепа від окістя і рубців відбувається видалення нерівних, склерозованих кісткових країв на 0.7 - 1.0 см - до появи незміненій твердої мозкової оболонки. Остання, після введення в неї розчину новокаїну або 0,9% розчину хлористого натрію, розтинають навколо оболонковому-мозкового рубця. Потім оболочечная частина рубця захоплюється пінцетом чи затиском і виробляється виділення мозкової частини рубця переважно користуючись електрокоагуляцією.
Поверхове відновлення тканин в області колишнього поранення починаючи з заміщення дефекту твердої мозкової оболонки. З цією метою застосовуються різноманітні матеріали: гомогенна фібрину плівка, леофілізірованная тверда мозкова оболонка, фасція та ін. Всі ці матеріали дають хороші результати.


- 272 -


Для заміщення дефектів черепа в даний час перевага віддається бистрозатвердевающей пластмасі - протакрілу. Техніка закриття дефектів черепа цим матеріалом проста і зручна. При ушивання м'яких тканин не слід захоплюватися зайвої коагуляцією судин шкіри, щоб уникнути крайових некрозів останньої, особливо в тих випадках, коли розріз м'яких тканин доводиться за старим рубцю. Іноді утворення таких крайових некрозів призводить до нагноєння тканин, у зв'язку з чим доводиться видаляти протакріловую пластину. У післяопераційному періоді звертається особлива увага на профілактику інфекційних ускладнень. У більшості хворих протягом перших 7-10 діб після операції, спостерігається скупчення рідини під м'якими тканинами, над протакріловой пластиною, яка аспирируется допомогою пункції м'яких тканин з наступним накладенням пов'язки, що давить. При посівах цієї рідини, взятої в різні терміни після операції, вона завжди виявляється стерильною.
Хворих оперованих з розкриттям бічного шлуночка або з поренцефаліческімі кістами необхідно пунктировать люмбальної з введенням антибіотиків до санації ліквору.
Відразу-ж після операції призначаються протисудомні засоби. Незважаючи на це, в післяопераційному періоді (звичайно в перші кілька діб) у хворих можуть спостерігатися епілептичні припадки, як відгомін на операційну травму мозку у хворих з підвищеною епілептичної готовністю.
Зміни в неврологічному статусі після операцій спостерігаються в основному у хворих з наслідками поранень лобової та тім'яної областей після втручання на цих зонах. Изме-


- 273 -


нання складалися в появі або посиленні вогнищевих порушень (афазій, парезів, гіпестезія), пов'язаних з місцем поранення та операції. Ці зміни, однак, не є глибокими і зникають через 3-4 тижні після операції, поступаючись місцем доопераційної неврологічної картині. У поодиноких випадках спостерігається стійке поліпшення в неврологічній картині у вигляді зменшення ступеня геміпарезу і гіпестезії і припинення або зменшення головного болю, пов'язаних з лікворної гіпертензією.
Результати операцій простежені в клініці нейрохірургії ВМедА від 5 до 17 років. При цьому з'ясувалося, що сприятливими виявилися результати у 86.5% хворих: епілептичні напади у них або припинилися зовсім, або стали рідкісними, епізодичними і протікають легше, ніж до операції. у 13.5% хворих операція поліпшення не дала. Половина з них мала глибокі пошкодження скроневої частки і часті великі епілептичні напади у поєднанні з сутінковими порушеннями свідомостями; інші страждали хронічним алкоголізмом.
Є залежність між радикальністю проведених операцій і віддаленими результатами. Кращі результати відзначаються в тих випадках, коли оболонковому-мозкові рубці розташовуються в області центральних звивин, а так само у тих хворих, у яких в епілептичному припадку були елементи фокальним. Найгірші рееультати отримані в осіб з малими нападами і сутінковими порушеннями свідомості. Є зв'язок результатів операції з віком хворих: кращі результати відзначені в осіб більш молодого віку. У більшос хворих головні болі після операції значно зменшилися або


- 274 -


припинилися зовсім.
Недотримання хворими режиму життя і регулярного, протягом декількох років після операції, прийому протисудомних засобів, погіршує результати операції.


6.1.4. Дефекти кісток склепіння черепа. Показання та
протипоказання до краніопластики.


Дефекти кісток черепа поділяються на вроджені і набуті. Придбані, у свою чергу, діляться на посттравматичні і ятрогенні. Посттравматичний дефект черепа - це відсутність ділянки кістки, обумовлене черепно-мозковою травмою, вогнепальними пораненнями, пораненнями різними видами холодної зброї, а також дефекти після хірургічної обробки осколкових і утиснених переломів та ін До ятрогенних дефектів черепа відносяться різні за величиною дефекти після нейрохірургічних оперативних втручань - резекційною трепанації при видаленні травматичних внутрішньочерепних гематом, гігро, вогнищ розтрощення, абсцесів мозку і ін
По зоні розташування розрізняють дефекти черепа: сагітальній, Парасагітальний, конвекситальних, базальні, поєднані. За локалізацією: лобові, лобно-орбітальні, лобно-скроневі, лобно-тім'яні, лобно-тім'яно-скроневі, скроневі, тім'яно-скроневі, тім'яні, тім'яно-потиличні, потиличні. За розмірами виділяють: малі 5 0 дефекти 5 0 (до 10 см 52 0), середні (до 30 см 52 0.), Великі (до 60 см 52 0.), Великі (більше 60см 52 0.).

Форма дефектів черепа може бути різною (округлої,


- 275 -


трикутної, неправильною, овальної). Велике значення має стан м'яких тканин над дефектом кісток черепа. М'які тканини можуть бути рубцево змінені, стоншена, а також з наявністю запальних змін.
М'які тканини над дефектом кісток черепа можуть вибухає, западати, пульсувати і непульсіровать.
Клінічно дефекти черепа проявляють себе трепанаціонное синдромом. У це поняття входять: місцеві надкостнічних-оболонкові болі в області дефекту, загальні головні болі, пролабування вмісту черепа в кістковий дефект при фізичному напруженні, кашлевом поштовху і нахилі голови. Метеопатичних синдром, пов'язаний з посиленням головного болю при зміні атмосферного тиску. У зв'язку з цим виникає необхідність краніопластики.
Показання до краніопластики можна підрозділити на лікувальні, косметичні та профілактичні. Основним лікувальним показанням до закриття дефекту черепа є необхідність герметизації порожнини черепа і захист головного мозку від зовнішніх впливів. До косметичними показниками слід віднести перш за все великі спотворюють дефекти черепа переважно в лобових і лобно-орбітальних областях, тому що ці хворі часто перебувають у стані пригнічення, відчувають почуття неповноцінності.
У число профілактичних показань входять випадки, коли закриття кісткового дефекту проводиться з метою попередження забиття головного мозку в осіб, які страждають епілептичними припадками, тому що додаткова травма може привести до розвитку епілептічемкого статусу.


- 276 -


Прітівопоказанія до краніопластики:


1. Підвищення внутрішньочерепного тиску в резидуальному періоді черепно-мозкової травми.
2. Наявність запальних явищ в шкірних покривах голови, кістках черепа, оболонках мозку і оболонкой-мозковому рубці.
3. Епілептичні припадки інфекційного генезу.


Крім того, необхідно враховувати вік, загальний стан, церебральний статус хворого.
У залежності від термінів проведення оперативного втручання розрізняють: первинну (перші 2 доби після травми), первинно-відстрочену (до 2 тижнів після травми), ранню (до 2 місяців) і пізню (понад 2 місяців після травми) краніопластики.
Перевагою ранньої краніопластики слід вважати найбільш раннє відновлення загальноклінічних, біологічних, імунологічних, електрофізіологічних і рентгенобіологіческіх показників. Крім того, раннє відновлення герметичності порожнини черепа і оболонок мозку попереджає розвиток грубого рубцево-спайкового процесу, створює умови для нормалізації гемо-і ліквоціркуляціі, запобігає зсуву і деформацію шлуночкової системи і подоболочечное просторів, забезпечує найбільш повне відновлення функцій центральної нервової системи і є профілактикою розвитку посттравматичної епілепсії та інших ускладнень.


- 277 -


Враховуючи вищевикладене, слід особливо зупинитися на показаннях до первинної краніопластики. Остання можлива при відсутності:
- Важкого загального стану, обумовленого шоком і крововтратою;
- Різко виражених загальномозкових симптомів, що поєднуються з тривалим і глибоким порушенням свідомості, і стійкими стовбуровими симптомами;
- Виражених явищ наростаючого внутрішньочерепного тиску, що супроводжуються пролабування мозкової речовини, що не підлягає корекції за допомогою енергійної дегидратационной терапії;
- Гострих запальних явищ в рані і лікворних просторах головного мозку;
- Поєднаного з переломом пошкодження синусів ТМО, а також лобових пазух;
-Дефекту м'яких покровів черепа.
У плані підготовки хворих до краніопластики необхідно виконати: краніографія у 2-х проекціях, ЕЕГ для оцінки епілептичної готовності; КТ при проникаючих пораненнях або ПЕГ для виявлення стану шлуночкової системи, наявності кіст, грубих оболонковому-мозкових рубців, локалізації сторонніх тіл. Визначається склад і тиск церебро-спінальної рідини (при виражених змінах від краніопластики слід утриматися), загальні та біохімічні аналізи крові.
Для пластики кісткового дефекту черепа в основному використовується три види матеріалів: 1. Аутокость (яку після резекційною трепанації видаляють і підшивають в підшкірну кліть-


- 278 -


чатку передньої черевної стінки або в галузі зовнішньої поверхні стегна). 2. Гомо-або алотрансплантат (акрилові матеріали, пластіглаз та ін.) 3. Ксенотрансплантати.


Методика і техніка пластики протакрілом.


Після розсічення м'яких тканин, скелетують краю кісткового дефекту, потім січуться м'язово-рубцеві тканини над твердою мозковою оболонкою і єдиним шматком (коли це вдається) відводяться в бік вушної раковини. При необхідності січуть оболонковому-мозкової рубець, після чого виконується пластика твердої мозкової оболонки фібрином плівкою або фасцією стегна. Після відділення твердої озговой оболонки від країв кісткового дефекту проводиться освіження країв кістки за допомогою кусачок. Кровотеча з кістки зупиняється за допомогою воску. Потім приступають до приготування і моделюванню трансплантата, для цього попередньо змішують рідину і порошок в об'ємному або ваговому співвідношенні 1:2. Замішування проводиться металевим шпателем в чашці Петрі протягом 10-15 хвилин. Рідина додають поступово до утворення гомогенної маси. Рухи шпателя повинні бути швидкими, в одному напрямку, до появи прізнакаов полімеризації. Утворену тістоподібної консистенції масу беруть в руки і моделюють з неї платівку відповідно до розмірів дефекту і контурам даної ділянки склепіння черепа. Перш ніж помістити платівку в дефект кістки, тверду мозкову оболонку в межах дефекту слід прикрити вологою ватяною серветкою. Платівка Протакрил, поміщена в де-


- 279 -


фект кістки, полімеризується і твердне. Потім пластинку виймають з дефекту кістки, занурюють її на 5-10 хв. в 90% спирт або піддають кип'ятінню також протягом 10-15 хвилин., потім промивають фізіологічним розчином хлористого натрію і остаточно поміщають в дефект, закріпивши її до кістки шовковими швами через заздалегідь приготовлені отвори в пластинці і в кістки. Зверху протакріловой платівки укладається м'язово-рубцевий клапоть. На рану м'яких покровів накладають шви з залишенням гумового випускника або дренажної трубки з активною аспірацією на добу. Необхідно уникати по можливості накладення шкірного шва над платівкою.
Найбільш частим ускладненням є скупчення рідини під шкірно-апоневротіческой клаптем. Рідина видаляють пункцією і аспірацією з введенням під шкірно-апоневротіческой клапоть 1-2 мл розчину гідрокортизону і накладенням пов'язки, що давить. Серйозним ускладненням є локальний менінгоенцефаліт алергічного генезу, виявляється поглибленням неврологічної симптоматики ілім епілептичних припадків. У таких випадках пластину з едует видалити.


6.1.5. Порушення обміну речовин
при черепно-мозковій травмі.


Порушення інтегрально - регуляторної функції головного мозку внаслідок його травми, тягне за собою складні і різноспрямовані порушення обміну речовин як внаслідок безпосереднього страждання певних структур головного


- 280 -


мозку, так внаслідок раннього розвитку замаскованої неврологічними симптомами складної вісцеральної патології, що поширюється на багато органів і функціональні системи. (Георгієва С.А., Бабіченко Н.Є., Д. М. Пучіньян, 1993). Порушення обміну речовин у свою чергу є причиною опосередкованого страждання головного мозку, що призводить до формування різних порочних кіл, значно ускладнюють лікування даної категорії постраждалих.
3Нарушенія білкового обміну
Зміни білкового метаболізму при ЧМТ носять комплексний характер, бо відображають процеси синтезу одних білків і розщеплення інших. Значне збільшення катаболізму білків веде до втрати ваги у постраждалих, придушення імунної відповіді, погіршення репаративних процесів і підвищення летальності.
Гіперметаболізм призводить до збільшення втрат азоту, сірки, фосфору, калію, магнію і креатиніну. Одним з наіболлее чутливих маркерів стресового стану є амінокислоти плазми. Рівень більшості амінокислот при ЧМТ падає. Зменшення їхньої кількості обумовлене підвищеною утилізацією їх печінкою для глюконеогензе, а також соматичним кліренсом для синтезу структурних і ферментних білків. Продолжітельнотсь і вираженість метаболічних витрат визначається тяжкістю травми мозку. Про вихід з стрессорного состянія свідчить повернення до більш високих рівнів амінокислот.
Однак при оцінці метаболічних втрат білка по екскреції азоту або зберігається негативне азотистій


- 281 -


балланса (понад тиждень), треба враховувати, що вони можуть бути наслідком не тільки катаболізму білків. До негативного азотістоіу балланса може приводити тривала відсутність м'язової активності у пацієнтів з грубим неврологічним дефіцитом, а також вплив барбітуратів. Крім того, застосування дексаметазону в дозі 24 мг / добу зумовлює збільшення екскреції азоту на 15% у постраждалих з ЧМТ. Очевидно, що визначення ступеня гіперметаболізму за рівнем азоту виділяється з сечею - не цілком надійний індекс визначення тяжкості порушень білкового метаболізму при ЧМТ.
До причин, що порушує компенсаторні зміни метаболізму (процеси глікогенолізу за участю глюкагону, глюконеогенезу, опосередковані глюкагоном, катехоламінів, кортизолом та іншими гормонами, процеси анаболізму під впливом інсуліну, соматотропіну), в першу чергу можна віднести розлади центральних механізмів регуляції, ре | гуляціі системної гемодинаміки .


3Нарушенія жирового обміну 0.
Зміни в порушенні жирового обміну носять також неоднозначний і разнонапрвленний характер. Перед обміном ліпідів стоїть завдання: забезпечити поряд з процесами глікогенолізу і глюконеогенезу зрослі енергетичні потреби організму за рахунок високоспеціалізованої ролі жирової тканини в енергетичному гомеостазі. Основна функція жирової тканини - синтез і депонування ліпідів і мобілізація цих резервів в екстремальних условіях.К основними видами "жирового палива", яке може бути використано різними тканинами, відносять-


- 282 -


ся: тригліцериди, жирні кислоти з довгим ланцюгом і кетони. Виняткова важливість порушень жирового обміну в умовах гіперметаболізму та підвищення метаболічних витрат, особливо в головному мозку, пояснюється невеликими запасами глюкози у вигляді глюкогена в печінці, а також тим, що калоріческая цінність жирів в 2 - 3 рази вище такої вуглеводів.
Одним із шляхів надання мозку "альтернативного", крім глюкози, палива є підвищення рівня кетонових тіл (бета - гидроксибутирата і ацетоацетата). Поява кетозу, незалежно від наявності гіперглікемії, характеризує "діабет ушкодження" при ЧМТ. Освіта кетонових тіл відбувається в печінці з жирних кислот, а також амінокислот з розгалуженим ланцюгом, рівень яких при ЧМТ значно підвищений. Легко проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр кетони стають важливим джерелом енергії для мозку.
Загальна кількість жирової тканини після травми знижується, що зумовлено значною мобілізацією вільних жирних кислот з тригліцеридів. Разом з виходом вільних жирних кислот з депо при ЧМТ спостерігається вихід фосфоліпідів у циркуляцію, що посилює порушення клітинних мембран, структурним компонентом яких вони є. Процеси ліполізу і липогенеза, як і всі метаболічні процеси, регулюються низкою гормонів і медіаторів (катехоламинами, глюкагоном, інсуліном та ін) Після ЧМТ мають місце: пряму дію катехоламінів, глюкагону, гіпоінсулінемія (як результат центрального адренергічного інгібування бета - клітин у початковій фазі посттравматичного періоду), гіперінсулінемія (у більш пізні стадії, коли розвивається


- 283 -


резізстентность до інсуліну). При цьому, незважаючи на високий вміст інсуліну, ліпаза жирової тканини не інгібується і ліполіз триває. Всі перераховані фактори сприяють підвищенню рівнів вільних жирних кислот, кислот і виходу гліцерину в кров. Останній служить джерелом додаткового синтезу глюкози.
Негативним чинником надлишкової мобілізації вільних жирних кислот є їх токсичність при певних концентраціях. До інших несприятливих наслідків надмірної активації метаболізму жирової тканини при ЧМТ слід віднести ацидоз, якому сприяє кетоз. Високі рівні вільних жирних кислот гальмують синтез і вивільнення інсуліну (стан відносної інсулінової недостатності), що в свою чергу сприяє гіперглікемії на тлі зниження внутрішньоклітинного вмісту глюкози.


3Нарушеніе вуглеводного обміну
Глюкоза займає виняткове місце в обміні речовин завдяки тому, що саме вона є єдиним енергетичним субстратом, утилізованим в звичайних умовах повністю, забезпечуючи достатній рівень макроергічних фосфатів для функціонування мозку.
Зміни вуглеводного обміну при ЧМТ полягають у переважанні анаеробного гліколізу, енергетично менш ефективне. Порушення метаболізму глюкози сприяє також її интолерантность. Ступінь гіперглікемії корелює з тяжкістю травми, а ступінь підвищення лактату є прямим індексом метаболічного відповіді на пошкодження. | Гіперме 0т | або-


- 284 -


| Лізм глюкози при ЧМТ також обумовлений масивним гормональним | відповіддю на стрес.
| Усугубляющими факторами патогенезу порушень вуглеводно | го обміну є розлади адрен -, пептідергіческіх і | нейрогормональних механізмів гомеостазу глюкози, а також | порушення кровообігу (зниження напруги кисню | і 0 | надходження глюкози в мозок, зменшення перфузійного давши | лення).
| В особливо важких випадках ЧМТ може спостерігатися ній | роглікопенія на тлі гіпоглікемії (в результаті виснаження | запасів глікогену і недостатності процесів глюконеогене | за), що прогностично найбільш несприятливо. Як пра | вило, гіперглікемія при ушкодженнях головного мозку - не | лише прояв порушення резистентності до інсуліну та ін | толерантності до глюкози, але й свідчення нейроглікопеніі | у вигляді триваючого ендогенного утворення глюкози, не | подавляемого навіть екзогенним введенням інсуліну.


_ 3Леченіе


Складні порушення обміну речовин обумовлюють необхідність раннього комплексного і всебічного їх патогенетичного купірування. Купірування порушень обміну речовин повинно здійснюватися паралельними заходами щодо стабілізації водно - електролітного рівноваги, повного енергетичного і достатнього пластичного забезпечення організму за рахунок ентерального та парентерального харчування, при достатньому надходженні незамінних амінокислот, вітамінів, мік-


- 285 -


роелементов, незамінних жирних кислот. Дуже важливо використання джерел аміноазота, швидко включаються в синтез лабільних білків. (Шанін Ю.М. зі співавт., 1978).
Переваги ентерального харчування незаперечні, і тому раннє харчування через рот висококалорійної і легко усваяемой їжі слід вважати основним попередженням білкової недостаочності. Втрата менше 10 г на добу азоту і швидке відновлення живлення через рот дозволяють обмежитися вливанням у перші 2 - 3 доби після травми полііонних розчину і мобілізацією внутрішніх білкових резервів.
При великих енергетичних витратах і неможливості проведення адекватного зондового ентерального харчування у постраждалих з тяжкою травмою мозку, що мають порушення свідомості, виникає необхідність проведення парентерального харчування. Енергетичні потреби покриваються концентрованими розчинами глюкози, фруктози, рідше - багатоатомними спиртами (сорбітол, ксилітол), іноді - жировими емульсіями. Жирові емульсії доцільно використовувати при тривалих порушеннях ентерального харчування, коли жирові емульсії, особливо на основі соєвої олії, розглядають як джерело незамінних жирних кислот, перш за все ліноленової кислоти. Незважаючи на те, що за рахунок жиру можна забезпечити близько 50% енергетичного обміну, добова доза жиру не повинна перевищувати максимально стерпні 3 - 4 г / кг.

Тривалий розщеплення ізогенних білків в організмі не дозволяє сподіватися на негайний результат парентерального введення цільних білків. Унікальна первинна структура білків, сувора специфічність їх будови, а також консерва-


- 286 -


тивний механізм синтезу виключає можливість використання нерозщеплених великих поліпептидів. Тому парентерально, як основний пластичний матеріал, вводять амінокислоти у вигляді неповних гідролізатів білків і сумішей природних або синтетичних амінокислот. Найважливішим критерієм цінності цих препаратів вважається вміст незамінних амінокислот. Калорії від вводяться амінокислот не повинні враховуватися, оскільки передбачається, що весь вводиться азот повинен вступити в синтез білка. Збільшення добової екскреції сечовини при введенні амінокислотних препаратів свідчить про те, що значна їх частина витрачається на енергетичні потреби. Неповний амінокислотний склад гідролізатів при першій можливості потрібно коригувати ентеральним харчуванням. Використання гідролізатів білків у змішаному парентеральному харчуванні значно зменшує білкову недостатність. Без пластичного забезпечення виникають виражена гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія.
У разі тяжкої диспротеинемии виникає необхідність у використанні цільного білка і перш за все сироваткового альбуміну, що дуже важливо для нормалізації онкотичного тиску і паракапіллярной циркуляції позаклітинної рідини. Якщо основним проявом білкової недостатності є гіпоальбумінемія, то оптимальну дозу альбуміну розраховують, виходячи з плазмового об'єму і концентрації сироваткового альбуміну або білка. Розрахунок роблять за формулою: А = ПО х (72 - Б), де А - альбумін (г), ПО - плазмовий об'єм (л); Б - концентрація білка - (г / л); або А = ПО х (40 - А1), де - А1 - концентрація альбуміну


- 287 -


(Г / л). Множення отриманої величини на 2,2 дає уявлення про загальний дефіцит альбуміну в організмі хворого, оскільки його розподіл його розподіл між судинним і позасудинним простором становить 1: 1,2. Поєднання ефективного парентерального харчування і вливань альбуміну швидко дозволяє виражену гіпопротеїнемію, особливо коли гіпоальбумінемія залежить насамперед від дефіцитного фактора білкової недостатності.
Для запобігання важких метаболічних розладів в організмі обумовлених надмірною активацією метаболізму жирової тканини доцільно введення ліпідних сумішей і екзогенно глюкози з інсуліном, що попереджає надмірну активацію ліполізу і виникаючих при цьому "порочних кіл".


6.2. Інфекційні ускладнення поранень і травм
черепа і головного мозку


Найбільш поширеними інфекційно-гнійними ускладненнями черепно-мозкових поранень і травм є нагноєння рани, крайовий остеомієліт кісток черепа, менінгіт, енцефаліт і абсцес головного мозку. Нагноєння ран і остеомієліти кісток черепа не мають принципових відмінностей від гнійних процесів позачерепних локалізації та лікуються за класичними принципами загальної хірургії - забезпечення надійного дренування рани, видалення некротичних тканин і евакуація ранового.
Інфекційні ускладнення, які розвиваються в лікворних шляхах, оболонках і речовині головного мозку, в силу особливого по-


- 288 -


дання центральної нервової системи в організмі, являють собою надзвичайно грізне стан, що вимагає вживання екстрених і енергійних заходів вже при появі перших ознак неблагополуччя в рані, характерних змін в неврологічному статусі.


6.2.1. Загальна характеристика інфекційних ускладнень.


Частота розвитку ранової інфекції визначається, перш за все, характером черепно-мозкових ушкоджень, якістю проведеної хірургічної обробки, ефективністю післяопераційного лікування. Слід зазначити, що питання термінів операції при пораненнях черепа і головного мозку у попередженні інфекційних ускладнень грає набагато меншу роль ніж обсяг і якість хірургічного допомоги, цілеспрямованість і тривалість післяопераційного лікування "на місці". Операції "наспіх", "наосліп", при "пальцевому обстеженні" і "гарячкове трепанірованіе" за всіх умов приносять тільки шкоду. Краще оперувати пізніше, ніж оперувати погано.
Показовим є факт, що операції на черепі і головному мозку, що вживаються на етапі кваліфікованої допомоги у 8 -10 разів частіше ускладнюються розвитком інфекційних ускладнень, ніж операції виконані в умовах спеціалізованого лікувального закладу.
У період Великої Вітчизняної війни інфекційні ускладнення мали місце в 45,7% всіх проникаючих черепно-мозкових поранень, у 19,8% непроникаючих поранень, в 1,3% поранень м'яких тканин. Серед усіх форм ранової інфекції менінгіти та


- 289 -


менінгоенцефаліти під час війни були відзначені в 17,4%, енцефаліти - у 16,1%, абсцеси мозку у 12,2%. Сучасні пошкодження черепа і головного мозку, серед яких все більшу питому вагу здобувають поразки викликані вибухом, характеризуються збільшенням зони ушкодження м'яких тканин, зростанням числа множинних та поєднаних (ліцеорбіточерепних) травм і поранень. Множинний характер сучасних поранень, часте поєднання їх з ушкодженнями щелепи-лицьової області, підрядними пазухами носа, супутні термічні ураження шкіри голови і обличчя сприяють великій кількості місцевих гнійних ускладнень в поверхневих шарах черепно-мозкових ран. Вказана обставина безумовно може вважатися однією з найбільш характерних особливостей сучасної нейротравми, при якій гнійні ускладнення ран м'яких тканин мають місце в 52%, в 3-5% формуються крайові остеомієліти кісток черепа. Поширення інфекції з поверхневих шарів рани в подоболочечное простір і мозок визнано зараз основним і найбільш значущим шляхом розвитку внутрішньочерепних інфекційних ускладнень.
Морфологічним субстратом визначальним ймовірність розвитку ранових інфекційних ускладнень у мозковій рані є нежиттєздатне мозкову речовину, мозковий детрит, згустки крові, ранящие снаряди і кісткові фрагменти.
Кісткові осколки, набуваючи властивості ранящих снарядів, і потрапляючи із зони перелому в головний мозок становлять найбільшу загрозу в плані розвитку інфекційних ускладнень. Встановлено, що формування енцефалітіческім вогнищ і абсцесів головного мозку в 7 разів частіше відбувається навколо


- 290 -


кісткових фрагментів, ніж у зоні розташування металевих осколків. З цієї причини обов'язкове видалення всіх кісткових фрагментів з рани мозку є гавном умовою радикальної хірургічної обробки. Металеві сторонні тіла з важкодоступних відділів мозку (область підкіркових вузлів, проекційні зони рухів, мови і т.д.) вилучати, на відміну від кісток, не слід.
Для успішного пошуку і видалення кісткових відламків важливо пам'ятати, що розташування останніх у вогнепальної мозкової рани підпорядковане стійким закономірностям. Незалежно від протяжності ранового каналу осколки кісток залягають у мозковій рані двома групами. Перша - представлена ​​відносно великими фрагментами розмірами 1х1, 1х2 см і більше, ці кісткові фрагменти знаходяться на глибині до 1 - 2 см. від зони вхідного отвору, доступні огляду і легко удалимой. Друга група кісткових утворень представляє собою велику кількість дрібних осколків розмірами 1-2 мм., Розташованих в окружності ранового каналу у вигляді "кісткового хмари" на глибині 3-4см. Саме ця група кісткових утворень залишається, як правило, не віддаленій при хірургічній обробці і становить найбільшу небезпеку в плані розвитку ускладнень.
Характерно, що поширення кісткових осколків на велику глибину не відбувається навіть при наскрізному характер поранень. Ці ділянки ранового каналу, відповідні найбільш ймовірного заляганню кісткових фрагментів, слід вважати зонами підвищеного хірургічного уваги.
При поєднаних, і осбенно багатофакторних ураженнях


- 291 -


важливого значення набувають і такі фактори як ранова інфекція інших областей тіла, опіки, постгеморагічна анемія, ранові виснаження.
Вірогідність і частота виникнення інфекційних ускладнень при бойових черепно-мозкових ушкодженнях в значній мірі визначається преморбідним фоном потерпілого. Неминуче формується в бойовій обстановці універсальний синдром еколого-професійного перенапруги характеризується напругою мехнізмов імунного захисту, скорочує функціональні резерви саногенезу у поранених. Ця обставина диктує необхідність максимальної "розвантаження" імунної системи, що може бути ефективно досягнута тільки вдосконаленням хірургічної обробки рани.
Одним з головних компонентів, що визначають антигенну навантаження на фагоцити є зона вторинного некрозу. Спроби зменшення її шляхом підвищення "радикальності" хірургічної обробки стосовно до мозкової тканини не можуть вважатися виправданими. У цих умовах важливу роль відіграє здійснення ефективного дренування рани. Оптимальним методом відведення формується у зоні вторинного некрозу мозкового детриту і продуктів протеолізу є промивне дренування ран з щоденним цитологічним контролем ранового.
Метод промивного дренування забезпечує можливість безпечного використання глухого шва черепно-мозкової рани по завершенню хірургічної обробки, оскільки в умовах поєднаних пошкоджень відкрите ведення рани мозку загрожує високим ризиком розвитку перехресних ускладнень джерелом


- 292 -


яких можуть бути будь-які позачерепних ушкодження.
За етіологічним ознакою ранову інфекцію мозку можна розділити на гнійну і анаеробну. Особливістю інфекційних ускладнень черепно-мозкових ран останніх років є зростання частоти інфекційних процесів обумовлених неспороутворюючих анаеробами. Складнощі лабораторної діагностики та ідентифікації неклостридіальних анаеробів істотно ускладнюють своєчасне розпізнавання виду збудника, що необхідно враховувати при виборі лікувальної тактики.


6.2.2. Клініка і діагностика інфекційних
ускладнень пошкоджень черепа і головного мозку.


Найбільш важкими ускладненнями травм і поранень черепа і головного мозку слід вважати менінгіти, енцефаліти і абсцеси головного мозку. При змішаних формах ускладнень одночасно уражаються оболонки та речовину головного мозку. Менінгоенцефаліти найбільш часте ускладнення бойових ушкоджень головного мозку. Рідше енцефаліт поєднується з множинними дрібними абсцесами головного мозку, ця форма ускладнень отримала назву абсцедуючої енцефаліту. Клініка змішаних форм, за наявності деяких відмінностей, проявляється симптомами домінуючого в клінічній картині одного з цих ускладнень.
Менінгіти відносяться до числа найбільш частих інфекційних ускладнень. Розрізняють лептоменингит, при якому уражаються переважно м'які мозкові оболонки, і пахіменін-


- 293 -


гіт - залучення в гнійний процес твердої мозкової оболонки. За ознакою переважної локалізації процесу, менінгіти поділяються на конвекситальних, при яких патологічекій процес вражає оболонки мозку на зводі, і базальні, що характеризуються поразкою оболонок основи черепа і мозку із залученням корінців черепно-мозкових нервів. Парабазальні менінгіти найчастіше є наслідком поширення інфекції з пошкоджених придаткових пазух вуха і носа.
Найбільш вірогідним терміном розвитку менінгітів є 5 - 7 добу після поранення на тлі зворотного розвитку набряку, що супроводжується розкриттям субарахноїдальних просторів і генералізацією інфекції з поверхневих відділів ранового каналу по оболонок мозку. Фактором найбільшою мірою провокує ускладнення в цей період часу є рання евакуація постраждалих. Визначення терміну нетранспортабельність для поранених у голову обумовлено часом формування спайок в оболонках головного мозку, що становить 2 - 3 тижні.
За клінічним перебігом розрізняють гострі менінгіти, що розвиваються в перші дні після травми, і хронічні менінгіти, обумовлені періодичним надходженням інфекційного вмісту з гнійного вогнища.
Типова форма менінгіту проявляється клінічною картиною складається з менінгеального і загальмозкові синдромів. У свою чергу, менінгеальний симптомокомплекс складається із симптомів подразнення мозкових оболонок (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, Гілена) і на-


- 294 -


личия характерних "запальних" змін в цереброспінальній рідині. Загальмозкові розлади проявляються психомоторним збудженням або пригніченням свідомості, сильним головним болем, світлобоязню, нудотою, блювотою, гіперестезією шкірних покривів, органів почуттів.
Клінічна картина характеризується гострим початком, високою лихоманкою, що має ремиттирующий або гектический характер, тахікардією, наростаючим схудненням хворого. Характерні поза хворого - положення на боці з приведеними до живота ногами і закинутою головою, осередкові неврологічні симптоми представлені, перш за все, порушенням функції черепно-мозкових нервів (найчастіше виникає параліч окорухових м'язів)
У крові має місце виражений нейтрофільний лейкоцитоз, що досягає 10 - 15 тис. в 1 мкл., Зсув формули вліво, різке прискорення ШОЕ.
Основу діагностики складає ликворологического дослідження. Важливу інформацію можна отримати вже при зовнішньому огляді ліквору. Наявність навіть легкою "муті" при візуальному огляді ліквору свідчить про високий вміст формених елементів, що перевищує 1000 клітин в 1 мкл.
По висоті плеоцитоз судять про клінічній формі менінгіту. При серозному менінгіті в 1 мкл. ліквору міститься до 200 - 300 клітин, при серозно-гнійному їх число досягає 400 - 600, при збільшенні числа лейкоцитів понад 600 в 1 мкл. менінгіт вважається гнійним. Важливе значення має і дослідження лейкоцитарної формули плеоцитоз. Переважання у формулі нейтрофільних лейкоцитів свідчить про прогресування


- 295 -


вання процесу, зростання ж змісту лімфоцитів та еозинофілів у клітинному "пейзажі" ліквору є високоінформативним ознакою стабілізації процесу і переважання механізмів санації ліквору.
Атипові форми менінгіту характеризуються відсутністю або слабкою виразністю оболонкових симптомів на тлі важкого стану і високого плеоцитоз. Подібна форма перебігу процесу (менінгіт без менінгіту) характерна для ослаблених, виснажених поранених і свідчить про несприятливий прогноз.
Нерідко і своєрідною формою менінгіту є менінгіт на тлі субарахноїдального крововиливу. Важливим диференційно-діагностичним критерієм вираженості запальних змін в оболонках при цьому є визначення співвідношення еритроцитів і лейкоцитів в осаді. У нормі це співвідношення 1:600, 1:700, у міру наростання інфекційних ускладнень співвідношення змінюється в бік його зменшення за рахунок помітного наростання числа лейкоцитів.
Енцефаліт (запалення мозку). Розрізняють обмежені і дифузні його форми, серед них виділяють гнійні, гнійно-некротичні, абсцедуючі, флегмонозні, гнійно-геморагічні та анаеробні форми. Початком енцефаліту прийнято вважати нагноєння ранового каналу і прилеглих до нього ділянок мозку. Типовими термінами формування цього грізного ускладнення прийнято вважати 3-10 добу після поранення. На тлі прийому антибіотиків терміни розвитку ускладнень можуть змінюватися, клінічні прояви енцефаліту в цих випадках виникають у поранених на 2 - 3 тижні після травми.


- 296 -


Найбільш раннім і постійним симптомом енцефаліту є головний біль, часто супроводжується нудотою блювотою. Іншим, не менш характерною клінічною ознакою енцефаліту безумовно слід вважати патологічну сонливість, загальмованість хворого, (сон з кашею в роті), послаблення контролю за функцією тазових органів.
Клінічна картина енцефаліту характеризується важким загальним станом хворого, розвитком кахексії, загальним оглушенням дрібним тремором у всіх групах м'язів. Поява екстрапірамідного тремору, високої температури, патологічної сонливості і різкою кахексії свідчить про поразку глибинних відділів головного мозку і несприятливому прогнозі.

Характерна вираженість і різноманіття вогнищевих симптомів ураження мозку - парезів та паралічів, порушень зору, мови, слуху.
Велике діагностичне значення має дослідження ліквору. Важливим діагностичним критерієм у ликворологического діагностиці є вміст білка в спинномозковій рідині. Ступінь наростання вмісту білка в лікворі прямо пропорційна виразності запального процесу в речовині мозку. Виразність плеоцитоз при цьому не відображає тяжкості енцефаліту, а характеризує ступінь залученості в цей процес оболонок мозку. Зазвичай, на рівні невеликого збільшення числа формених елементів у лікворі відзначається прогресивне наростання білка, цукру.
Дуже характерні місцеві зміни в рані при енцефаліті. Відсутній або різко слабшає пульсація мозку, на-


- 297 -


розтане вибухання його в трепанаціонное дефект, виникає протрузія головного мозку.
Температурна реакція і зміни крові носять традиційний для інфекційно-запальних процесів характер.
Абсцеси мозку. Абсцесом головного мозку прийнято вважати тільки гнійну порожнину має капсулу, що принципово відрізняє цей вид ускладнень від нагноєння ранового каналу і абсцедуючої енцефаліту. Формування відмежованої гнійної порожнини в речовині мозку частіше за все є наслідком енцефаліту, являючи собою один з варіантів його результату. Основними причинами виникнення абсцесів головного мозку є низька якість хірургічної обробки рани мозку, погане дренування, не вилучені в процесі хірургічної обробки сторонні тіла.
У більшості випадків абсцеси формуються навколо внедрившихся в мозок кісткових відламків, однак, вони можуть утворюватися так само за рахунок нагноєння вогнищ розтрощення головного мозку, внутрішньомозкових гематом.
По термінах виникнення абсцеси прийнято ділити на ранні та пізні. До пізніх абсцесу відносяться гнійники формуються пізніше 3 місяців.
Ранні абсцеси у своєму розвитку проходять ряд послідовних стадій: гнійно-некротичного енцефаліту, формування піогенною капсули і маніфестації абсцесу, термінальну стадію.
Клінічні прояви ранніх абсцесів головного мозку мають багато спільного з картиною обмеженого гнійного енцефаліту, оскільки являють собою, по суті справи, динаміку


- 298 -


одного гнійно-інфекційного процесу, його наступну стадію.
Діагностика абсцесів складна і вирішальну роль в ній грають загальномозкові симптоми та лабораторні методи дослідження. Характерними клінічними проявами можуть вважатися стійкі головні болі, зміни психіки. Хворий стає млявим, нерідко засинає з їжею в роті, на запитання відповідає коротко із затримкою, з'являється неохайність в ліжку. Частим симптомом абсцесу мозку є блювота на висоті головного болю, вона виникає раптово, "фонтаном" і не пов'язана з прийомом їжі.
Вогнищева неврологічна симптоматика знаходить вираження в паралічі і парези.
Істотне значення мають зміни в крові, що носять "запальний" характер, типово прискорення ШОЕ до 50 - 60 мм. / год, виражений зсув формули вліво при невеликому наростанні кількості лейкоцитів.
Пізні абсцеси розвиваються пізніше 3 місяців і мають подібну клінічну картину. Характерною особливістю пізнього абсцесу вважається наявність добре вираженою капсули.
За клінічним перебігом пізні абсцеси поділяються на швидко розвиваються, повільно розвиваються і безсимптомні. Клінічні прояви пізніх абсцесів дуже різні і визначаються локалізацією патологічного вогнища, його розмірами. Провідними симптомами пізніх абсцесів можуть вважатися прояви внутрішньочерепної гіпертензії з появою офтальмологічних та рентгенологічних ознак патологічного об'ємного процесу в порожнині черепа. Диференціальна діагностика пізнього абсцесу і пухлини головного мозку


- 299 -


складна. Найбільш грізним ускладненням абсцесу мозку є прорив гнійної порожнини в лікворних шляху і особливо в шлуночки головного мозку.
Велике значення в діагностиці абсцесів головного мозку має краніографія. Абсолютними рентгенологічними ознаками абсцесу є контурування звапніння стінок абсцесу з наявністю рівня рідини чи газу в ньому. При проведенні ЕХО-ЕС і каротидної ангіографії можуть бути встановлені ознаки внутрішньочерепного об'ємного процесу, зміщувався серединні структури головного мозку. Найбільш інформативним методом є комп'ютерна томографія головного мозку. На підставі даних КТ може бути визначений оптимальний доступ до патологічного вогнища.
Вентрікуліти. Гнійні внутрішньошлуночкові процеси позначаються терміном "вентрикуліт". Виділяють первинні і вторинні вентрікуліти. Причиною первинних вентрікулітов є проникаючі черепно-мозкові поранення з пошкодженням шлуночкової системи і безпосереднім заненсеніем інфекції в шлуночки головного мозку. До вторинних вентрікулітам відносяться: гострий абсцес-перфоративного, що виникає при прориві гною з порожнини абсцесу в шлуночок мозку; лікворної - внаслідок впровадження інфекції в шлуночки мозку через шлуночковий лікворної свищ; енцефалітіческім - при поширенні інфекції з вогнища енцефаліту на епендими і судинне сплетення шлуночків мозку.
Провідними симптомами гнійного вентрікуліта можуть вважатися: наростаюча нестерпний головний біль, багаторазова блювота, гіпертермія до 40-41 градуса, виражений менінгеаль-


- 300 -


ний синдром, рухове збудження з клоніко-тонічними судомами, прогресуюче пригнічення свідомості до коми, порушення дихання та серцево-судинної діяльності. Перебіг гнійного вентрікуліта блискавичне, він є безпосередньою причиною смерті в 28-55% при проникаючих черепно-мозкових пораненнях. Більш тривалий перебіг гнійного вентрікуліта спостерігається у випадках освіти зовнішнього лікворного свища при розтині пролапсу мозку. У таких випадках відтік гною з ліквором створює передумови до хронічного гнійного процесу.


6.2.3. Лікування внутрішньочерепних інфекційних
ускладнень.


Лікування менінгітів і енцефалітів включає в себе, перш за все, енергійне застосування антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. Антибактеріальна терапія повинна починатися відразу з великих доз антибіотиків з використанням всіх основних шляхів їх введення (внутрішньовенно, з метою створення максимальної концентрації антибіотика в крові, внутрішньом'язово, для забезпечення підтримує антибактеріального ефекту).
Бактеріальний посів і пробу на чутливість до антибіотиків необхідно проводити якомога швидше, до отримання результатів бактеріологічного дослідження повинна бути призначена "аварійна" терапія, що включає введення двох - трьох антибіотиків одночасно. При важких формах може бути рекомендований прийом пеніциліну, хлорамфеніколу, сульфаніламідів. Високу ефективність характеризується схема ле-


- 301 -


чення, що включає два антибіотики, одним з яких може бути ампіцилін карбеніцилін або кефлін, другим - поліміксин-В або гараміціном. Антибіотики вводяться в максимальних терапевтичних концентраціях. При отриманні результатів бактеріологічного дослідження ліквору та ідентифікації збудника може бути призначена цілеспрямована терапія
При використанні в якості основного антибіотика пеніциліну застосовується натрієва сіль його в дозі 30 - 50 млн. ОД на добу з рівномірним розподілом його на 6 - 8 прийомів. У зависимомти від ефекту ця терапія триває протягом 3-5 діб з подальшим переходом на підтримуючі дози - 12-18 млн.ЕД на добу. Пеніцилін через високу його епілептогенного активності не може бути використаний для ендолюмбального і інтракаротідного введення.
Антибіотики з груп аміноглікозидів, цефалоспоринів, що володіють широким спектром дії доцільно використовувати в якості другого антибіотика для внутрішньовенного або регіонального введення. Добова доза цих препаратів при внутрішньовенному шляху введення може становити 2-4 р.
Найбільш ефективним є регіональне введення антибіотиків у лікворних шляху або артеріальну систему головного мозку.
Інтракраніальної введення антибіотиків здійснюється шляхом пункції загальної сонної артерії після виконання блокади сино-каротидної зони, або за допомогою введеного в загальну сонну артерію стандартного судинного катетера. Найбільш зручним і безпечним є проведення катетера в сонну артерію через поверхневу скроневу артерію (ПВА). Для цієї


- 302 -


мети ПВА виділяється з невеликого розрізу на рівні козелка вуха, після перетину судини і перев'язки проксимального його кінця в проксимальний ділянка судини вводиться, відповідний діаметру обраного судини, катетер який просувається в проксимальному напрямку до рівня біффуркаціі загальної сонної артерії. Положення катетера контролюється по рентгенограмах, при відсутності в стінці катетера контрастної нитки останній заповнюється 70% розчином верографина (для цієї мети може бути використаний будь-який інший йодовмісних контраст призначений для інтравазального введення).
Доза антибіотика, що вводиться в сонну артерію, становить 0,1 - 0,2 р. два рази на добу. При катетеризації ЗЗА здійснюється безперервне введення антибіотика за допомогою апарату для введення лікарських речовин, добова доза вводиться в артерію препарату при цьому способі введення може досягати 2 г, добова кількість інфузіолнного розчину становить 1-1,5 л. на добу. Осеновой інфузату є розчин Рінгера-Локка або фізіологічний розчин з додаванням до нього гепарину, інгібіторів білкового розпаду, спазмолітиків.
Ендолюмбально введення антибіотиків робиться 1 - 2 рази на добу. Препаратами вибору для цих цілей є цефалоспорини, аміноглікозиди в дозі 50 - 100 мг., В тій же дозі вводиться канаміцин або левоміцетин гемисукцинат. Виведення 10 - 15 мл. ліквору при проведенні люмбальних пункцій також є важливим елементом санації лікворних шляхів. Прискорення санації ліквору досягається проведенням лікворосорбціі.


- 303 -


Проведення антибактеріальної терапії повинно поєднуватися з активними дезінтоксикаційними заходами. З цією метою проводиться інфузійна терапія в режимі помірної гемодилюції та форсованого діурезу. Найважливішим елементом системи лікувальних заходів у цієї категорії постраждалих є заповнення енерговитрат і підтримка адекватного водного балансу.
Розлади свідомості, що супроводжують внутрішньочерепні інфекційні ускладнення, позбавляють хворого можливості повноцінного самостійного прийому їжі і рідини. Для проведення харчування хворого використовується введення назогастрального зонда з введенням через нього поживних сумішей. З огляду на великі втрати рідини за рахунок перспірації і різко зростаючий катаболізм, обсяг регідратації повинен становити 3-4 літри на добу, із забезпеченням калорійності зондового харчування на рівні 6-8 тис. ккал.
Лікування локальних енцефалітів в ряді випадків може бути успішно здійснено проведенням консервативних лікувальних заходів. При розлитих абсцедуючі формах робиться оперативне втручання, що ставить за мету розкрити рановий канал, забезпечити відтік ранового, видалити сторонні тіла, які з'явилися джерелом розвитку інфекціі.Вторічная хірургічна обробка ран головного мозку і потужна антибактеріальна терапія складають основу лікування енцефалітів. Проведення оперативних втручань в гострій стадії менінгіту слід вважати протипоказаним.
При поширеному гнійному процесі, флегмонозной або абсцедирующей формах енцефаліту ефективним методом лікування


- 304 -


мозкових ускладнень є відкрите ведення рани мозку з використанням пов'язки типу Мікуліча. За останні роки застосування цієї пов'язки доповнено включенням до неї сорбентів, (гелевін, дебрізан) і некролітіческім ферментів.
При розвитку анаеробної інфекції в рані, в тому числі неклостридиальной, рана ведеться тільки відкритим способом з зрошенням її перекисом водню, розчинами антибіотиків, до формування грануляційних тканин, ліквідації протрузії мозку.
З трьох методів оперативного лікування абсцесів головного мозку - відкритого, пункційного і тотального видалення з капсулою, незаперечними перевагами володіє останній. Широке впровадження в клінічну практику комп'ютерної томографії забезпечило можливість використання цього методу в переважній більшості випадків. При відсутності сформувалася капсули тотальне видалення абсцесу може виявитися неможливим. У цих випадках після ретельного відмежування гнійного вогнища аспирируется його вміст і Енцефалітіческіе вогнища складові стінки абсцесу, що утворилася порожнина дренується двома перфорованими трубками діаметром 5-6мм, або м'якою (силіконовою) двухпросветнимі трубкою з подальшим проведенням промивного дренування.
Для промивання гнійної порожнини використовується нормотоніческій розчин хлористого натрію з включенням в нього антибіотиків широкого спектру дії, що не володіють епілептогенного активністю, з розрахунку 0,5 р. на 500 мл. розчину, некролітіческім ферменти, інгібітори білкового розпаду.
Ефективність і тривалість дренування визна-


- 305 -


ляется шляхом візуального огляду промивної рідини і методом цитологічного контролю. Для цього з осаду промивної рідини готуються мазки із забарвленням їх за Романовським - Гімзою. Показником ефективності лікування та адекватності дренування є цитологічна картина завершеного фагоцитозу в рані.
Відкритий спосіб лікування показаний при множинних абсцесах при яких не може бути досягнуто як їх радикальне видалення, так і ефективне дренування. При визначенні строків втручання слід керуватися тим положенням, що проведення операцій в гострій стадії менінгіту вкрай небезпечно. Запалення оболонок швидко поширюється на речовину мозку і систему шлуночків, погіршуючи стан хворого і викликаючи життєво небезпечні ускладнення. Тому слід всіляко прагнути до того щоб спочатку купірувати менінгіт, а потім робити оперативне втручання.
Одним з ефективних способів санації ліквору при важких формах гнійних ускладнень, що супроводжуються заповненням гнійним ліквором шлуночків головного мозку є проведення лікворосорбціі. З цією метою в правий боковий шлуночок головного мозку вводиться силіконовий катетер діаметром 2 мм. через який здійснюється забір ліквору. Після очищення цереброспінальної рідини на сорбційної колонці ліквор повертається в субарахноїдальний простір через другий катетер, введений в кінцеву цистерну хребетного каналу.
Місцеве лікування мозкової рани ведеться за загальними принципами гнійної хірургії з обов'язковим використанням ультрафіолетового опромінення рани.


- 306 -


6.2.4. Остеомієліти кісток черепа


Остеомієліти кісток черепа поділяються на: поверхневий, глибокі, тромбофлебітіческая форма остеомієліту та секвестрація кісткових відламків.
Поверхневі остеомієліти розвиваються через 3-4 тижні після поранення. До цього терміну зазвичай є невелика мляво гранулюючих рана покривів черепа з незначним гнійним виділенням, на дні якої видно оголена поверхня кістки. Запальним процесом уражається невелику ділянку кістки 1-1.5 см в діаметрі. Поверхня кістки розпушена острівцями грануляцій, що відділяють найдрібніші лускаті секвестри. Останні захоплюють частину кортикального шару кістки і бувають тонкими, що нагадують рибну луску.
Глибокі остеомієліти характеризуються поразкою всіх верств кістки. Утворюються великі секвестри складаються з усієї товщі кортикального шару і більшої частини губчастого. Зовнішня поверхня частіше гладка, внутрішня завжди роз'їдена внаслідок лакунарного розплавлення кістки. На черепі формується незамкнута секвестральна капсула у вигляді човновидному ложа, дно якого становить внутрішня кісткова пластинка, що вистилає соковитими грануляціями.
Гостра стадія остеомієліту характеризується появою в товщі кістки гнійного вогнища з наступним змертвінням і отграничением ураженої ділянки. Кость блідне приймає восковий відтінок. При розведенні країв рани видно переривчаста демаркаційна лінія - кордон майбутнього секвестру. Через


- 307 -


цю тонку кісткову щілину виступають грануляції, поступово обмежують омертвілий ділянка зовнішньої кісткової пластинки. Процес секвестрації кістки супроводжується великою кількістю гнійного відокремлюваного з рани.

Хронічна стадія остеомієліту починається з моменту повного відділення секвестру і продовжаться до тих пір, поки не обривається хірургічним втручанням.
У далеко зайшли випадках хронічного остеомієліту черепа можуть утворюватися додаткові секвестри внутрішньої кісткової пластинки (двоповерховий секвестр).
Іноді остеомієліт вражає краю трепанаційного отвори. При цьому розвиваються крайові секвестри напівмісячної або кільцеподібної форми.
При залученні в гнійний процес великих ділянок кістки зважаючи швидко розвивається тромбофлебіту диплоическими вен розвивається тромбофлебітіческая форма остеомієліту.
Клінічна картина описаних форм патології одноманітна. Захворювання протікає при нормальній або, рідше, субфібрільной температурі тіла. Хворі скаржаться на головний біль, особливо в області рани. У крові невелике прискорення ШОЕ, формула крові не змінена. При неврологічному дослідженні хворих не встановлюється жодних додаткових патологічних симптомів.
Місцево рани не гояться, заповнюються пишними грануляціями і іноді утворюється свищ.
При обережному зондуванні остеомієлітичного свища в початкових стадіях процесу встановлюється шорсткість. Пізніше визначається деяка смещаемость відповідного


- 308 -


ділянки кістки, що як би, "пружинить" при натисканні на нього. Цей симптом свідчить про повну секвестрації даної ділянки кістки.
Рентгенологічна діагностика в ранніх стадіях хвороби неефективна.
Картина остеомієліту проявляється на дотичних рентгенограмах з третього тижня після поранення.
Хірургічне лікування остеомієлітів черепа доповнюють застосування антибіотиків. При поверхневому остеомієліті січуть краю ранячи або рубець покривів черепа зі Свищева ходом. Видаляють тонкі лускаті секвестри зовнішньої кісткової пластинки і поверхневі грануляції. Великою кулястої фрезою прибирають підлягає ділянку кортикального і губчастого шарів кістки до внутрішньої кісткової пластинки. Якщо остання розпушена то утворюють трепанаціонное отвір проводять ревізію епідуралного простору.
При глибокому остеомієліті черепа окаймляющими розрізами січуть краю мляво гранулюючих рани і широко оголюють остеомієлітичних вогнище. Секвестр легко знімають пінцетом і однажают грануляції, що виступають з кісткового дефекту. Грануляції вискоблюють гострої ложечкою і відкривають секвестральной ложі. Видаляють розм'якшену або секвеструвати внутрішню платівку. Потім скушувати уражені краю кістки, ретельно видаляючи всі ділянки губчастої речовини, пророслого гнійними грануляціями. Секвестральной ложі резецирують в межах нормальної кісткової структури. У висновку ретельно зіскоблюють грануляційні нашарування з поверхні твердої мозкової оболонки і промивають анісептіческім розчином. При радикальне


- 309 -


ної секвестректомія рану покривів черепа зашивають наглухо, якщо можливе спостереження за пораненим нейрохірурга, в післяопераційному періоді.
"Секвестрація кісткових відламків при непроникаючих пораненнях черепа ускладнює роздроблені, вдавлені і дірчасті переломи кісток, які не піддалися первинної хірургічної обробки. Виключені з кровообігу кісткові уламки представляють собою гарну середовище для розмноження мікроорганізмів. По суті відбувається помилкова секвестрація - гнійне розплавлення вже мертвих ділянок кістки. Тверда мозкова оболонка інфільтрується, зростається з кістками черепа. Операція полягає у видаленні всіх кісткових відламків і в обробці країв дефекту черепа.


6.2.5. Сепсис при пошкодженнях нервової системи.


Сепсис - загальне інфекційне захворювання, що викликається постійним або періодичним проникненням у кровеное русло різних мікроорганізмів та їх токсинів в умовах своєрідної реактивності організму, внаслідок чого він втрачає здатність до придушення збудника за межами інфекційного вогнища, і одужання хворого без цілеспрямованого інтенсивного лікування стає практично неможливим. Найбільш важкою є диференціальна діагностика сепсису з гнійно-резорбтивна лихоманкою, незважаючи на досить чіткі диференційно-діагностичні ознаки, сформульовані І. В. Давидовським і рядом інших дослідників. У нас-


- 310 -


тоящее час вважається, що, якщо після радикальної хірургічної обробки вогнища інфекції і цілеспрямованої антибактеріальної терапії протягом 7 днів температура тіла не знижується або залишається високою, тримається тахікардія і висеевается позитивна гемокультура, то таку гнійно-резорбтивних лихоманку потрібно розглядати як початкову фазу сепсису.
Серед різних видів сепсису в особливу групу виділяють хірургічний сепсис, відмітною ознакою якого є наявність первинного або вторинного гнійно-септичного вогнища, доступного хірургічного втручання, в цей же поняття включається ранової і післяопераційний сепсис.


ПАТОГЕНЕЗ.


Виникнення сепсису зазвичай пов'язане з проникненням мікробів та їх токсинів у кровоносне русло безпосередньо або через лімфатичні шляхи. Непошкоджені шкірні покриви, антиінфекційного захисту слизових оболонок, у тому числі і внутрішніх органів є непроникними для більшості мікробів, які до того ж не здатні тривалий час існувати в умовах кислого середовища секретів різних залоз. Істотним компонентом антибактеріального захисту організму є мікробний антогонизм між нормальної бактеріальної флорою людини і потенційно патогенними мікроорганізмами. Тому інвазія збудника сепсису, як правило, відбувається через пошкоджені шкірні або слизові покриви в області


- 311 -


травми або гнійно-інфекційного запалення, що грає роль первинного септичного вогнища.
Генетично обумовлена ​​індивідуальна резистентність людини до навколишнього мікрофлорі визначається досить складними взаєминами в системі імунологічної та антиінфекційної захисту організму, які забезпечують сталість функціонування цих систем. Завдяки цьому підтримується відносна сталість мікробного пейзажу слизових і шкірних покривів здорової людини в залежності від його генотипових особливостей як індивідуума. До найбільш частих збудників сепсису у людини зазвичай є досить високий імунітет, закріплений у філогенезі і, як правило, дозріває в онтогенезі. Доказом цього є місцевий характер реакції на впровадження тих же мікробів у переважній більшості випадків.
Таким чином, поява причин, які обумовлюють нездатність організму до знищення збудника за межами вогнища інфекції, і знаменує собою ті якісні зміни, які лежать в основі виникнення сепсису. У дослідженнях останніх років було показано, що мікробна забрудненість в 100000 на 1 м. тканини гнійного вогнища є "критичною" щодо можливостей організму в локалізації гнійно - запального процесу. Крім того, певне значення у виникненні сепсису мають: величина інфекту, вид мікроба, його патогеннсть та інші біологічні властивості збудника. У формуванні клінічної картини сепсису мають значення і шляхи дисемінації інфекції з первинного вогнища (гематогенний і лімфогенний). При будь-якому шляху дисемінації збудника


- 312 -


перетворення місцевої інфекції в генералізовану форму - сепсис - відбувається в умовах своєрідної реактивності організму, порушення як специфічного, так і неспецифічного імунітету. Селезінка є основним органом продукції антитіл у ході імунної відповіді, при відсутності селезінки не розвивається популяція клітин - супресорів; селезінка є також одним з основних ефекторних органів фагоцитів мононуклеарной системи, захоплюючою і елімінувальних циркулюючі іммунокомплекси.
Виникненню імунодефіцитних станів сприяє анемія, шок, часткове або повне голодування, перевтома, гіпо авітаміноз, повторна травма, переохолодження, вплив проникаючої радіації, інтоксикація, порушення обміну речовин і функції ендокринних залоз, розцінюємо як фактори, що приводять до розвитку сепсису. Важливою ланкою в патогенезі сепсису є порушення мікроциркуляції, звичайно поєднується з погіршенням реологічних властивостей крові.
Циркулюють у крові мікроби і токсини різного походження викликають пошкодження паренхіми легень, системи сурфактанту, підвищують бронхіальну секрецію, що сприяє розвитку легеневої гіпертензії і порушує оксигенацію організму. Крім того, швидко виснажується функціональна здатність печінки, зменшується вміст глікогену в гепатоцитах і знижуються всі функції печінки. Виникнення і розвиток септичного процесу пов'язане з порушенням депураційну функції нирок, що грає провідну роль в елімінації з організму бактеріальних токсинів, продуктів дезінтеграції тканин і порушеного метаболізму. У хворих сепсисом виявив-


- 313 -


вають ознаки токсичного нефриту, пієлонефриту, що призводить до важких порушень водно - електролітного балансу, розвитку ниркової недостатності, яка є передвісником критичної фази септичного шоку.


КЛІНІКА


Симптоматология сепсису досить поліфомна і залежить від його клінічної форми (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий), фази перебігу септичного процесу, місця розташування первинного вогнища, наявності та локалізації метастатичних гнійно - септичних вогнищ, ступеня та інтенсивності прогресування декомпенсації функції органів і систем життєзабезпечення.
У фазі напруги клініка сепсису визначається стимуляцією симпатико-адреналової системи і наростаючим невідповідністю енергетичних ресурсів з їх споживанням, що призводить до швидкого виснаження функціональних резервів організму. Клінічно це проявляється порушеннями гемодинаміки і діяльності центральної нервової системи у вигляді енцефалопатичних розладів, причому гемодинамічні порушення нерідко протікають за типом інфекційно-токсичного шоку, що тягне за собою погіршення функції печінки і нирок.
У катаболической фазі сепсису в основі його клінічних проявів лежить подальший розвиток згаданих порушень та прогресуюче підвищення катаболізму білків, жирів і вуглеводів в поєднанні з наростаючою декомпенсацією водно-електролітного обміну та кислотно-основного балансу.


- 314 -


У анаболической фазі клінічна картина визначається характером і ступенем відновлення порушених функцій і структур.
У всіх фазах розвитку септичного процесу найбільш частим клінічним симптомом є лихоманка, яка може бути: постійною з невеликими добовими коливаннями і тенденцією до підвищення температури тіла і ознобом, що властиво важким і вкрай важким блискавичним і гострим формам сепсису; реміттірующей з добовими коливаннями в 1 - 2 З властивою гострого сепсису з метастазами і без клінічно ії метастазів (зниження температури тіла при цьому виді лихоманки відбувається в міру санації вогнищ інфекції або її придушенні); у вигляді хвилеподібних підвищень температури, що спостерігається головним чином при підгострому сепсисі, у випадках, коли проводяться лікуванням не вдається надійно запобігти інвазію мікробів у судинне русло. Лихоманка часто супроводжується проливними потами і тахікардією, зазвичай рано відзначається артеріальна гіпотонія або схильність до неї, нерідко виникає аритмія.
Поряд з лихоманкою, тахікардією і аритмією виникають головні болі, безсоння, нерідко психічні розлади за типом гострого інтоксикаційного психозу з руховим і мовним збудженням.
Місцеві зміни в доступному огляду гнійно-септичному вогнищі часто не відповідають тяжкості загального стану хворого і виражаються в блідості, набряклості, млявості і сухості грануляцій з ознаками прогресуючого некрозу цих грануляцій і країв рани. Раневое відокремлюване зазвичай убоге,


- 315 -


мутнувато-брудного кольору і нерідко представляється гнильним (іхорозним). Перераховані місцеві симптоми відрізняються значною стійкістю по відношенню до лікувальних впливів.
При дослідженні крові характерним для сепсису є наростаюча гіпохромна анемія гіпорегенераторного або гіпопластичного типу, прискорена ШОЕ, лейкоцитоз з нейрофільним зрушенням і токсичною зернистістю лейкоцитів. Виявлення бактеріємії в посівах крові хворого має найважливіше значення в розпізнаванні сепсису, однак воно можливо лише в 70 - 80 / випадків, що пояснюється як непостійністю бактеремия, так і труднощами виділення деяких видів збудників (анаероби).
Перебіг сепсису, як і його клінічні прояви, вельми варіабельне: блискавичні форми часто закінчуються смертю хворого протягом 1 - 3 доби від початку захворювання, а підгострий і хронічний сепсис може тривати кілька месяцув і навіть років.
У перебігу сепсису можуть виникнути різні ускладнення: гостра ниркова і печінково-ниркова недостатність, дихальна і серцево-судинна недостатність - вони є наслідком виснаження компенсаторних можливостей організму. Кровотечі, тромбоемболії, пролежні, пневмонії, пієлонефрити, ендокардити є наслідком інтоксикації і генералізації інфекції або поєднання їх із непоправною втратою білків внаслідок метаболічних порушень і рясного гнійного відокремлюваного ("раневое виснаження"). Найбільш важким і специфічним ускладненням сепсису є септичний шок.


- 316 -


ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ СЕПСИСУ


Лікування септичного хворого повинно проводитися в тісному співробітництві нейрохірурга, терапевта, реаніматолога та імунолога, тому що тільки за всебічної кваліфікованої оцінки стану хворого та особливостей перебігу захворювання можна більш точно визначити зміст і обсяг лікувальних заходів. Індивідуалізація терапії зберігає своє значення і при лікуванні хворих сепсисом, проте лікувальна програма завжди повинна будуватися на основі наступних основних принципів.
1. Інтенсивні пошуки і ліквідація гнійно-сертіческого вогнища шляхом видалення або негайного його розтину, адекватної санації та ефективного дренування.
2. Цілеспрямована, відповідно до даних антибіотикограми, антибактеріальна терапія максимальними дозами антибіотиків бактерицидної дії (пеніциліни, апміокс). Антибіотики бактеріостатичної дії (тетрацикліни) в умовах імунологічної толерантності зазвичай неефективні. Перевага повинна бути віддана многокомпанентной антибактеріальної терапії 2 - 3 препаратами, взаємно сумісними і перекривають спектри антимікробної дії. У критичних ситуаціях рекомендується сумісне застосування аміноглікозидів (гентаміцин, сизоміцин, амікацин) з пеніцилінами (карбеніцилін, ампіцилін, ампіокс) і цефалоспоринами.
3. Підвищення імунологічної активності організму, його неспецифічної і специфічної резистентності. Це досягається-


- 317 -


ється введенням неспецифічного гамма-глобуліну, переливанням крові, білкових препаратів і т.д.
4. Введення інгібіторів протеолітичних ферментів (контрикал, трасилол, гордокс і т.д.) а також вітамінів А, С, Д, Е і В-групи, коферментів (кокарбоксилази, котіаміна), анаболічних стероїдів (ретаболіл, тестостерон-пропіонат та ін) .
5. Підтримання гидройонному і кислотно-лужної рівноваги, оптимізація обсягу та реологічних властивостей крові, корекція коагуляційних порушень, Відень організму за допомогою засобів і методів еферентної терапії (форсований діурез, плазмоферез, гемосорбція, інфузійна терапія і т.д.).
6. Оптимальне енергетичне забезпечення організму, враховуючи, що в перші дві фази сепсису його енергетичні витрати складають 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).
7. Усунення гіпоксії та її наслідків шляхом оксигенації організму включаючи і гіпербаричну оксигенацію. .


- 318 -


ГЛАВА VII


ЗАКРИТІ ПОШКОДЖЕННЯ хребта і спинного мозку.


7.1. Класифікація закритих ушкоджень хребта
і спинного мозку.


Травму хребта і спинного мозку багато авторів минулого називали "сумною сторінкою в історії хірургії", бо цей вид патології пов'язаний з труднощами діагностики та лікування, частими несприятливими наслідками ускладнень травматичної хвороби, стійкою інвалідизацією, труднощами соціальної адаптації хворих.

Закриті пошкодження хребта і спинного мозку складають у мирний час від 1.5 до 4% всіх травм, кілька збільшуючись до 6-8% в районах лісозаготівель, у робітників гірничо-видобувної промисловості, при стихійних лихах, зокрема, при землетрусах, досягаючи 20%.
Переважний вік постраждалих 20-50 років, серед них 75% становлять чоловіки. Більше половини травм хребта супроводжуються травмою спинного мозок. Пошкодження шийного відділу хребта становить 8-9%, грудного - 40-46%, поперекового - 48-51%. Травма шийного і верхнегрудного відділів хребта в 92-96% супроводжується травмою спинного мозку, у попереково-грудному відділі у 30-68%. При пошкодженнях спинного мозку летальність у 1-й рік після травми становить 72-80%. За даними американських авторів, у США щорічно реєструється близько 12 тисяч травм хребта і спинного


- 319 -


мозку, приблизно 4 тисячі пацієнтів помирає найближчим часом після травми, а тривалість життя залишилися становить 15-20 років. Так що загальне число інвалідів внаслідок спинальної травми становить десятки тисяч і є серйозною соціальною проблемою.
За механізмом пошкодження виникає в результаті прямої або опосередкованої травми. При прямому механізмі має місце удару по хребту яким-небудь предметом або падіння на спину, удар спиною об перешкоду. Непряма травма пов'язана з надмірним згинанням або розгинанням хребта, що найбільш характерно для пошкодження шийного та поперекового відділів хребта. При надмірному зусиллі по осі хребта виникають компресійні переломи хребців цих, частіше в нижньо-грудному та верхньо-поперековому відділах.
Для діагностики, формулювання діагнозу, визначення тактики лікування, статистичної обробки користуються класифікацією закритих травм хребта і спинного мозку затвердженої Всесоюзної проблемної комісією з нейрохірургії в 1979 році, кілька конкретизованої на кафедрі нейрохірургії ВМедА.
Класифікація підрозділяє спинальну травму на: 1) Неускладнені пошкодження хребта, при яких є ушкодження хребців, але відсутній травма спинного мозку. Постраждалі з таким видом травми лікуються в травматологічних закладах. 2) Ускладнені ушкодження, при яких пошкодження структур хребта супроводжується травмою спинного мозку або його корінців. Ці постраждалі є предметом турботи нейро-


- 320 -


хірургічних установ, вимагають Нейроортопедична підходу при лікуванні.


Травму хребта поділяють на такі види:


1) Пошкодження зв'язкового апарату (розрив надостістой, межостістой зв'язок, удари і крововиливу в паравертебральні тканини).
2) Переломи передніх структур хребців (компресійні, компресійно-уламкові, лінійні поперечні і поздовжні переломи тіл хребців). Уламкові переломи тіл можуть бути проникаючими і непроникающими.
При переломах тіл хребців, як правило, пошкоджуються суміжні диски, передня і задня поздовжні зв'язки. Компремірованное тіло хребця клинообразно деформується (клин Урбана), своєю підставою зміщуються у бік хребетного каналу. Одночасно може бути пошкодження декількох суміжних тіл хребців.
3) Пошкодження задніх структур, які з компактної кісткової тканини, підрозділяють на переломи дужок, поперечних, остистих, суглобових відростків. Через особливості будови перших двох шийних хребців часто може відбуватися подвійний перелом передньої і задньої дужок атланта з розбіжністю кісткового кільця та зміщенням зуба аксіса краниально (перелом Джефферсона), власне перелом зубовидних відростка аксіса.
4) Вивих хребта, часто поєднується з переломами тіл, суглобових відростків і розривами зв'язкового апарату.


- 321 -


При схоронності суглобових відростків відбувається як би перекидання тіл з формуванням вираженої кутової деформації осі хребта і звуженням хребетного каналу. При переломах суглобових відростків і горизонтальним зсуві тіл хребців вивих носить так званий "гільйотинний" характер, що призводить до грубої травмі вмісту хребетного каналу. Вивихи хребців можуть бути передніми, задніми, боковими. Нерідко вивих носить ротаційний характер, що спостерігається при односторонньому вивиху правих чи лівих суглобових відростків.
5) Поєднання різних видів ушкодження передніх і задніх структур хребта, множинність ушкоджень, розрив зв'язок, пошкодження і зміщення міжхребцевого диска створюють умови для патологічної рухливості в ушкодженому сегменті хребта. Такі пошкодження називаються нестабільними, при них є небезпека повторної травми спинного мозку при транспортуванні потерпілого, переміщенні в ліжку, проведенні діагностичних маніпуляцій. Неізменяюшееся положення пошкодженого сигментов при активних і пасивних рухах називають стабільними пошкодженням (вивих, компресійний перелом тіла хребця).
6) За рівнем ушкодження поділяють на пошкодження шийного, грудного і поперекового відділів хребта.
Все різноманіття ушкоджень хребта, має бути відображено в клінічному діагнозі, що визначає тактику лікування. У клінічному діагнозі має бути відображена характеристика травми спинного мозку і його корінців які поділяються на такі види пошкоджень:


- 322 -


1) Струс спинного мозку. Функціонально оборотна форма без ознак морфологічних порушень речовини спинного мозку, люмбальної ліквор без патологічних домішок (без крові). Клінічно проявляється синдромом часткового або повного порушення провідності, який отримав назву спинального шоку, при цьому спостерігається втрата або послаблення сухожильних рефлексів, розлад чутливості у вигляді гіпестезії або анестезії, затримка сечовипускання і стільця. Розлади носять сегментарний і провідникової характер. Патогенез розладів пов'язаний з порушенням провідності. Відновлення відбувається при консервативному лікуванні протягом 5-7 діб.
2) Забій спинного мозку супроводжується морфологічними пошкодженням речовини спинного мозку, клітин сегментарного апарату і провідних шляхів. Люмбальної ліквор забарвлений кров'ю. Пошкодження мозку виникає первинно і до нього приєднуються вторинні зміни у вигляді вогнищ розм'якшення внаслідок ішемічних процесів на рівні травми. Анатомічний перерву, зустрічається у двох видах: а) макроскопічно видиме розбіжність решт з утворенням діастази між ними, б) аксональний перерва - порушення анатомічної цілісності на мікрорівні - руйнування аксонів, при зовнішній цілості спинного мозку. Порушення функції спинного мозку проявляється відразу після травми, залежить від ступеня його пошкодження і рівня. У момент травми порушення функції буде обумовлено явищами спинального шоку і тільки після його закінчення неврологічних можна встановити істинні розміри ушкодження. Незалежно від тяжкості ушкодження спинного моз-


- 323 -


га, відразу після травми спостерігається повне порушення провідності нижче рівня травми, виявляється повною нерухомістю (тетраплегія, параплегія), втратою всіх видів чутливості і розладом функцій тазових органів за типом затримки. При повному анатомічному перерві спинного мозку в перші дні розвиваються важкі пролежні, тверді набряки на ногах, геморагічний цистит, при високих рівнях ураження наголошується пріапізм. Ранній розвиток зазначених ускладнень і відсутність ознак відновлення функції спинного мозку вказують на анатомічний перерва спинного мозку. Прогноз вкрай несприятливий.
3) Здавлення спинного мозку зголосився кістковими структурами при переломах і вивихах хребців призводять до деформації хребетного каналу, зруйнованим міжхребцевим диском, епідуральної гематомою, травматичної гідроми, набряком спинного мозку, поєднанням цих факторів.
За часом розвитку здавлення спинного мозку поділяють на гостре, що виникає в момент травми, що дуже важко по клінічній картині відрізнити від удару спинного мозку. Раннє здавлення, розвивається через годинник і дні після травми, виявляється поглибленням або появою нових ознак неврологічних випадінь. Вироблена декомпресія спинного мозку при ранньому здавленні завжди ефективна. Пізніше здавлення, що виникає через місяці і роки після травми, пов'язане з утворенням надлишкової кісткової мозолі, рубцовоспаечних і дегенеративно-дистрофічних процесів у хребті, що призводить до порушення кровообігу спинного мозку і ликвороциркуляции. Клінічно проявляється прогресуючою


- 324 -


міелопатією з наявністю сегментарних і провідникових розладів.
За локалізацією виділяють передню компресію спинного мозку, обумовлену тиском на передні відділи спинного мозку тілом хребця при вивиху, пошкодженні диска. Переднє здавлення спинного мозку супроводжується компресією передній спінальної артерії, яка кровоснабжают передні дві третини поперечника спинного мозку. Неусунення компресія передній спінальної артерії може привести до ішемічного розм'якшенню спинного мозку і його аксонального перерви. У клініці при передньому здавленні переважає страждання пірамідних і спіноталаміческій провідників. При ранньому здавленні розлади носять висхідний характер.
Заднє здавлення спинного мозку обумовлено тиском кістковими фрагшментамі дужок, рідше гематомою. Неврологічні виявляється порушення суглобово-м'язового відчуття. При бічному здавленні виявляється симптомокомплекс з елементами Броун-Секаровского синдрому. Можуть зустрітися поєднання передньобокових, задньобоковому здавлення з відповідною неврологічною симптоматикою.
Нарешті, за ступенем стискання розрізняють компресію спинного мозку з повною і частковою блокадою субарахноїдального простору спинного мозку, яка діагностується проведенням ликвородинамических проб, мієлографія, краще з водорозчинними контрастними речовинами. Орієнтовно прохідність лікворних шляхів можна визначити введенням газу субарахноїдальний під час люмбальної пункції і доданням піднесеного положення головного кінця. При відсутності пів-


- 325 -


ної блокади, газ проникає в порожнину черепа, що відчувається появою головного болю, можна підтвердити наявність газу в порожнині черепа краніограммой. Повна блокада лікворних просторів свідчить про значне здавленні спинного мозку і протікає з повним порушенням його провідності. Гостре і раннє здавлення спинного мозку є прямим показанням до невідкладної операції щодо його усунення.
4) гематомієлії - внутрішньомозкова гематома, формується в порожнині центрального каналу спинного мозку. Клінічно проявляється сегментарними і провідникових розладів. Характерні розлади чутливості в сакральних сегментах. Деформація хребетного каналу може бути відсутнім, а неврологічні симптоми - яскраво виражені. Гематомієлія частіше виявляється під час декомпресивної лямінектоміі. В даний час діагностичні труднощі дозволяє магнітно-резонансна томографія, у меншій мірі мієлографія.
У шийному відділі спинного мозку гематомієлія спостерігається при тракционной травмі плечового сплетіння, коли корінці, що утворюють плечове сплетіння, відриваються від спинного мозку. Виникає млява моноплегии в руці і провідникові розлади з рівня травми спинного мозку.
5) Гематорахіс - крововилив під оболонки спинного мозку, зазвичай субарахноїдальний. Виникає при пошкодженні кровоносних судин, супроводжується менінгеальними розладами, без ураження сегментарного апарату і провідникових розладів.
6) Корінцевий синдром - компресія спінальних корінців виникає в межпозвоночном отворі, яке змінюється за


- 326 -


величині і формі в результаті травми, пошкодженим міжхребцевим диском, кістковими відламками, а корінці кінського хвоста можуть натягатися при грубої деформації хребта і травмуватися за механізмом тракції. Корінцевий синдром проявляється болями у відповідному дерматома, порушенням рухової функції з гіпотрофією або атрофією м'язів, розладами чутливості також корінцевого характеру, для корінців кінського хвоста - порушенням функції тазових органів. Нерідко корінцевий синдром націлює клініцистів провести повторне рентгенологічне дослідження хребта у спеціальних проекціях і виправити діагностичну помилку, допущену при первинному обстеженні.
При травмі хребта і спинного мозку формулювання діагнозу прийнято починати з характеру пошкодження спинного мозку і корінців, порушення рухової і чутливої ​​сфери.
2Напрімер: 0 Закритий нестабільний компресійно-осколковий перелом IV та V шийних хребців, ушкодження суміжних дисків; гострий період забиття спинного мозку на рівні СIY-СVI сегментів з повним порушенням провідності; верхній млявий глибокий парапарез до плегия в дистальних відділах, нижня млява параплегія, провідникова анестезія всіх видів чутливості з рівня VI шийного хребця, затримка сечовипускання і стільця, пріапізм, пролежні в крижовій області, гіпостатіческіх пневмонія.


- 327 -


7.2. Неврологічні синдроми пошкодження хребта та
спинного мозку на різних рівнях.


Будь-яка травма спинного мозку супроводжується спінальним шоком зреалізований пригніченням рефлекторної діяльності спинного мозку донизу від рівня травми і зв'язано з морфологічними і функціональними змінами. Чим важче травма спинного мозку, тим довший пригнічення нервових елементів. При цьому втрачаються сухожильні рефлекси, знижується м'язовий тонус, порушується чутливість, страждає функція сечовипускання і дефекації. Розрізняють легку, середньої важкості і важку травму спинного мозку, залежно від характеру морфологічних змін. При легкій травмі спинальний шок регресує до кінця першого тижня, при травмі середньої тяжкості - до кінця другого - третього тижня. При грубій травмі спинного мозку рефлекторна діяльність нижче рівня травми відновлюється пізніше одного-двох місяців.
При оцінці ступеня поперечного пошкодження спинного мозку виділяють: 1) синдром повного поперечного руйнування спинного мозку і 2) синдром його часткового пошкодження. Перший спостерігається при анатомічному і аксонального перерві спинного мозку. За таких пошкодженнях ніякої регенерації волокон в подальшому не відбувається, втрачена функція провідності не відновлюється.
Синдром повного поперечного руйнування спинного мозку проявляється паралічем кінцівок, втратою всіх видів чутливості, твердим набряком паралізованих кінцівок, розвитком пролежнів, уроинфекции, швидко розвивається ка-


- 328 -


Хекса. Потерпілі не відчувають грубого подразнення частин тіла, введення катетера. Синдром часткового пошкодження спинного мозку проявляється різного ступеня вираженістю симптомів, від легкої анізорефлексія до глибоких паралічів, порушенням функції тазових органів. Переважне пошкодження половини спинного мозку проявляється синдромом Броун-Секара.
Слід пам'ятати, що під час спинального шоку визначити нижню межу пошкодження мозку практично неможливо.
Сегментарні растройства проявляються млявими парезами і паралічами, порушенням чутливості у відповідному дерматома, вогнищевими сиптомами, що вказують на місце пошкодження спинного мозку. Провідникові розлади виникають нижче рівня травми спинного мозку: поразка задніх стовпів супроводжується порушенням суглобово-м'язового почуття, ураження бокових стовпів - спастичний параліч за поразки, і розлади больової і температурної чутливості на протилежній стороні.
При неврологічної діагностиці варто враховувати співвідношення розташування сегментів спинного мозку і хребців, місця виходу корінців зі спинного мозку і з хребетного каналу.
Орієнтирами на хребті може служити найбільш виступаючий остистий відросток 7 шийного хребця, остистий відросток 7 грудного знаходиться на рівні лінії з'єднує кути лопаток, 4 поперековий - на рівні гребенів клубових кісток (лінія Якобі).


- 329 -


Пошкодження верхнешейного відділу спинного мозку (на рівні 1-4 хребців) супроводжується спастической тетраплегією, анестезією на тулубі та кінцівках, млявим атрофічним паралічем шийної мускулатури, порушення ковтання, дихання, серцевої діяльності, періодичне нетримання сечі і запори. Нерідко інтенсивні корінцеві болі в потиличній області.

При дослідженні загальних імунологічних закономірностей у нейрохірургічних хворих при ізольованих травмах ЦНС і після планових оперативних втручань на головному мозку, спочатку розглядалися в рамках стрес-реакції було показано, що пристосувальні реакції у значної частини подібних пацієнтів неможливо класифікувати з позицій концепції стресу та інших адаптивних реакцій. Тому їх можна умовно розділити на три відносно самостійних види: 1. Класична стрес-реакція на пошкодження, яка у зв'язку з наявністю достатніх для адаптації ресурсів адаптивного потенціалу протікає в рамках загального адаптаційного синдрому. Це підтверджується динамікою реактивних змін системи крові, які цілком укладаються в опису Гаркаві Л.Х. з співавт. (1990), що стосуються реакцій активації і наступних за нею реакцій гострого та хронічного стресу.
Крім того, ендокринно-імунологічні дослідження довели, що і періодизацію загального адаптаційного синдрому у цих хворих в цілому відповідає сприятливому, неускладненому перебігу хвороби пошкодженого мозку.
Цей тип течії можна віднести до так званої "нормальної хвороби" по Waddell G. et al. (1989), яку правильніше було б називати оптимальної адаптацією через хворобу. Частота подібного типу перебігу хвороби пошкодженого мозку збільшується в зв'язку з широким впровадженням в нейро-


- 23 -


хірургію мікрохірургічної техніки, розробкою та повсякденним використанням системи промивного дренування мозку протягом 3-5 діб, а також з неухильним дотриманням принципом пошарового ушивання рани (у тому числі твердої мозкової оболонки), яка герметизується шляхом пластики гомо-чи аутотканини з формуванням резервного простору в метою створення умов для безперешкодного, в певних збільшення обсягу мозку). Своєчасне видалення ранових метаболітів, що утворюються в рані на 2-4 добу, тобто вторинних компонентів сумарно чинного подразника, сприяє утриманню місцевої запальної реакції в саногенетических межах. У свою чергу, закономірно скорочується потреба в симптоматичних засобах, що також важливо в силу ще більшого зменшення антигенного впливу і збереження ресурсів пристосувального потенціалу. Таким чином, розривається один з основних "кіл патогенезу", що відкриває перспективу для руху в області розширення кордонів так званої "фізіологічної дозволеності" в нейрохірургії.
Поряд з організованою стрес-реакцією в нейрохірургічної клініці раніше часто, але, на щастя, рідше сьогодні спостерігаються нетипові різновиди адаптаційного процесу, які можна віднести до "патологічним" хвороб (Waddell G., et al., 1989) або, згідно з нашою термінології, до адаптації неоптимальним шляхом. В останньому випадку можливість або неможливість пристосування через хворобу визначається рівнем достатності пристосувального потенціалу при певному типі індивідуальної реактивності пацієнта.


- 24 -


До таких "патологічним" типам адаптації слід віднести діенцефальной-катаболічний і діенцефальной-ареактивном синдроми.


2. Діенцефальной-катаболічний синдром реалізується на організменному рівні у вигляді лавиноподібно вкрай напруженою гіперергіческой реакції. Цей специфічний тип перебігу пристосувального процесу має місце в тому випадку, коли вогнище пошкодження локалізується поблизу вегетативних центрів подбугорье. При цьому практично завжди в тій чи іншій мірі порушується свідомість (психічна депривація) і спотворюються всі види чутливості. Особливо часто цей тип реакції зустрічається при базально-стовбурових формах забоїв головного мозку (діенцефальних і мезенцефало-бульбарна форми забиття за В. М. Угрюмову, 1969), в хірургії хіазмально-селлярной області і стовбура мозку.
Роздратування адренергічних відділів ЦНС механічними маніпуляціями, кров'ю, що попадає в систему шлуночків мозку і цистерн підстави, формує стійкі домінантні вогнища перезбудження, патерни біоелектричної активності яких, поширюючись на периферію, до ефекторним структурам обумовлюють надмірність переважної більшості фізіологічних реакцій. Однак, звертаючись до раніше висловлену твердженням про те, що в межах реально існуючої реакції завжди присутній той єдиний доцільний рівень, який необхідний для адаптації організму в кожен окремий (нехай навіть і екстремальний) момент хвороби, можна ще раз підкреслити значення інтегративної функції ЦНС "від -


- 25 -


відбирають "ці оптимуми серед нескінченної безлічі кількісних рівнів загального неспецифічного відповіді на подразнення, і підтримує їх рівні. Саме розлади цієї функції, ймовірно, знімає гальмівні впливи, що обмежують межі доцільних реакцій, які (будучи за своєю природою всі ж пристосувальними) поширюються далеко за межі оптимумів, набуваючи руйнівні патогенні риси і споживаючи величезні кількості дорогоцінної енергії.
Образно кажучи, діенцефальной-катаболічний синдром можна назвати "пароксизмом вегетативної епілепсії" з первинним осередком в адренергічних відділах подбугорье.
Стійка надмірна подбугорная ефферентаціі унеможливлює включення зворотних зв'язків. Дуже скоро наступає момент кризи хвороби і організм вступає у фазу танатогенезу.
3. Діенцефальной-ареактивном синдром в клініці зустрічається відносно рідко після втручань у ділянці дна III шлуночка і операцій на гіпофізі, коли післяопераційний пріод протікає "мляво". Для клінічної картини цього післяопераційного синдрому характерно: уповільнене "пробудження" після загальної анестезії, що супроводжується настільки ж уповільненим відновленням спонтанного дихання; в післяопераційному періоді, "мерехтливе" свідомість, стійка тенденція до артеріальної гіпотонії; пойкилотермія; парез кишечника і виражений метеоризм.
Організм знаходиться в стані прямо протилежному діенцeфально-катаболической синдрому, тобто у стані


- 26 -


гіпореактивності. Лише введення кортикостероїдів здатне активувати реакції подібних хворих. Це переконує в тому, що первинні порушення адаптивних функцій при розвитку аректівності зосереджені в гіпоталамо-гіпофізарно-надпочечнікговой системі, що проявляється сміптоматікой недостатності функції надниркових залоз. Остання, однак, полягає не у виснаженні гормонсінтетіческой і гормонпродуцірующей функцій, а в незатребуваності запасів адаптивних гормонів, зважаючи на порушення центральних регуляторних механізмів, развіваюшіхся в силу тривалого механічного впливу на гіпофіз і вегетативні центри, локалізовані в області III шлуночка (краніофарінгеоми та інші великі пухлини хіазмально- селлярной області).
До розряду ареактивном, ймовірно, слід відносити і так зване "вегетативний стан", що розвивається у хворих пізніше двох тижнів після великих ушкоджень головного мозку.
Процеси, варіанти перебігу яких обговорювалися вище, не існують самі по собі, в якомусь обмеженому просторі, відірваному від цілісного організму. Не існує, мабуть, ні однієї функціональної тканини, ні одного органу, які б не брали участь, в тій чи іншій мірі в пристосувальний процесі при пошкодженні ЦНС, тобто у хворобі пошкодженого мозку як постагрессівной реакції саногенетическое плану.
Ієрархія внутрішньосистемних взаємовідносин організму надзвичайно складна за своєю структурою. Більш того, ймовірно, неможливо знайти навіть два однакових організму, адаптивні


- 27 -


реакції яких були б ідентичні взагалі і, зокрема, збігалися б за часом, за кількісними та якісними характеристиками механізмів реалізації. Тому єдино можливим способом досить повного опису патологічного процесу взагалі, ймовірно, є доведення його до абсурдної крайності, яка в силу своєї швидкоплинності, на щастя, не має місця в реальному досвіді або надзвичайно рідко вловлюється спостерігачем (смерть на місці травми). .


- 28 -


ГЛАВА II


МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРОЇ нейрохірургічної патології


2.1. Хірургічний огляд постраждалих і хворих.


Клінічне обстеження постраждалих з травмою центральної нервової системи є основним при постановці діагнозу. Застосування спеціальних методів діагностики, що розширюють можливості постановки остаточного топічного діагнозу, як правило, встановлюються на основі результатів клінічного обстеження.
Методика клінічного огляду хворого з гострою нейрохірургічної патологією полягає в проведенні спільного огляду пацієнта, хірургічного обстеження і в дослідженні неврологічного статусу.
Перед початком огляду необхідний збір анамнезу у самого пацієнта, а у хворих знаходяться в несвідомому стані - у супроводжуючих. Анамнестичні відомості дозволяють визначити динаміку і клініку захворювання, а при травмі - вид і механізм травми.
Огляд хворого проводиться в теплому приміщенні, при цьому хворий повідомлений оглядатися роздягненим, оцінюється колір і стан шкірних покривів, фіксується наявність, розміри, форма ран м'яких тканин. Пацієнти з підозрою на травму хребта оглядаються на твердій кушетці (щиті). При повороті на бік хворих з травмою хребта основна увага приділяється збереженню нерухомості в хребті,


- 29 -


особливо в шийному відділі (грудному та поперековому відділах природну іммобілізацію здійснює реберний каркас, довгі м'язи спини і поперекові м'язи).
Характер і тяжкість вітальних порушень визначається неефективністю дихання та гемодинаміки (оцінюється участь допоміжної мускулатури в дихальних рухах чи, участь тільки діафрагми, що характерно для високої спінальної травми). При обструктивних типах розладів дихання (аспірація слизу, блювотних мас, ліквору, сторонніх тіл) огляд проводиться з одночасною санацією порожнини рота за допомогою аспіратора, ларингоскопа, нерідко з інтубацією трахеї прямо в приймальному відділенні. Під час блювоти, що виникає у пацієнтів з гострою внутрішньочерепної патологією, необхідно повернути голову в бік для уникнення аспірації блювотних мас, при цьому треба пам'ятати, що блювання зустрічається і при травмі шийного відділу хребта, в даному випадку на бік повертається все тіло хворого, при дотриманні іммобілізації в шийному відділі. При патологічних типах дихання або апное проводиться екстрена інтубація трахеї, ШВЛ мішком Амбу або апаратом.
Оцінка гемодинаміки проводиться шляхом вимірювання пульсу і артеріального тиску; особлива увага приділяється наявності симптому "ножиць", що характеризується артеріальною гіпертензією і брадикардією, що відповідає наростаючою внутрішньочерепної гіпертензії і компресії головного мозку.
Хірургічний огляд починається з огляду голови. Пальпацией можна визначити деформацію черепа при утисненим переломі або подапоневротіческая гематомі, а при аускультації


- 30 -


виявити характерний для осколкових переломів "шум тріснутого горщика". Огляд ран після зняття пов'язки повинен проводиться тільки в умовах перев'язочній (операційній) після гоління голови, з дотриманням усіх правил асептики. Симптом "очок", що виникає безпосередньо після травми, зазвичай пов'язані з пошкодженням м'яких тканин лоба, перенісся, кісток носа, орбіти. Поява цього симптому через кілька годин або діб після травми свідчить про перелом основи черепа. При огляді потерпілих із хребетно-спінальної травмою звертається увага на деформацію осі хребта, болючість при обережною перкусії або пальпації, що вказує на місце пошкодження. наявність ран в проекції хребетного каналу і поза ним. При переломах 1-го шийного хребця та збереженою рухової функції зустрічається симптом "гільйотиновані", що полягає в підтримуванні руками голови (проведенні своєрідною тракції по осі), що зменшує прояв дихальних і серцево-судинних розладів. Функціональні дослідження при травмі хребта неприпустимі. Закінчення ліквору з поранень черепа та хребта, а також з рота або носових ходів завжди вказує на проникаючий характер травми. Огляд задньої стінки глотки і виявлення прозорою "доріжки" свідчить про наявність прихованої ліквореї. При утворенні травматичних каротидного-кавернозних соустий, поряд із супутнім екзофтальм, фонендоскопом в проекції орбіти вислуховується синхронний з пульсом шум, який зменшується або зникає при перетискання сонної артерії на боці соустя.
При поєднаної черепно-мозковій травмі оцінка рас-


- 31 -


тройств дихання і серцево-судинної діяльності здійснюється з урахуванням тих чи інших позачерепних ушкоджень. Шок при поєднаній травмі черепа зустрічається до 80% випадків і проявляється підвищенням артеріального тиску на тлі тахікардії (еректильна фаза) або зниженням тиску при розвитку брадикардії (торпидная фаза). Общемозговая і вогнищева неврологічна симптоматика проявляється як правило після виведення потерпілого із шоку. Тому протишокові заходи повинні починатися з моменту надходження пацієнта в стаціонар. Огляд постраждалих з лобно-лицьової травмою ускладнюється через вираженого набряку м'яких тканин обличчя. Поранення мови, ЛОР-органів вимагає профілактики асфіксії вже при огляді хворого. Рідкісне, але грізне ускладнення - масивна кровотеча при ушкодженні лицьовій артерії, запобігає пальцевим притисненням і, в подальшому перев'язкою зовнішньої сонної артерії. При огляді постраждалих з поєднаною травмою краніоторакальной звертається увага на наявність реберного клапана, відсутність дихальних рухів з тієї чи іншої сторони грудної клітки, наявність підшкірної емфіземи або крепітації. Характерна ознака внутрішньочеревної кровотечі у постраждалих, що знаходяться в несвідомому стані - мимовільне прагнення зайняти певне положення на тому чи іншому боці. Основними ознаками травми живота є напруга черевної стінки, ослаблення перистальтики, притуплення в пологих місцях живота, кривава блювота при пошкодженнях шлунка і дванадцятипалої кишки. Наявність крові в сечі диктує необхідність дослідження сечового міхура і нирок. При огляді потерпілих з поєднаною патологією конеч-


- 32 -


ностей і тазу звертається увага на деформацію кінцівок, патологічну рухливість і болючість при навантаженні на тазове кільце, наявність крепітації кісткових відламків. При відсутності іммобілізації остання повинна проводитися безотлогательно щоб уникнути поглиблення травматичного шоку, жирової емболії. Зміна положення тіла а постраждалих з поєднаною хребетно-спінальної травмою може викликати асистолию внаслідок масивної крововтрати і десимпатизацию спинного мозку нижче рівня ушкодження. Ослаблення дихання з одного боку грудної клітини, притуплення перкуторного звуку при травмі і пораненнях хребта повинні викликати підозру на наявність ліквороторакса, який при ізольованій хребетно-спінальної травми супроводжується вираженим головним болем, пригніченням свідомості, внаслідок лікворної гіпотензії.


2.2.Методіка неврологічного обстеження
постраждалих. Особливості обстеження хворих
в несвідомому стані.


Неврологічне обстеження проводиться за прийнятою в неврології послідовності: оцінка стану свідомості, дослідження черепно-мозкових нервів, рухової, чутливої ​​сфери, функції мозочка, наявність менінгіальні синдрому. Стан свідомості, головний біль, менінгіальні синдром відносяться до общемозговой симптоматиці. Порушення функції черепно-мозкових нервів, рухової і чутливої ​​сфер характеризує осередкову симптоматику. Найважливішим і центральним симптомом в діагностиці гострої нейрохірургічес-


- 33 -


кою патології, з якого починається обстеження потерпілого або хворого, є стан СВІДОМОСТІ. Відповідно до міждисциплінарної класифікацією черепно-мозкової травми (А. М. Коновалов із співавт., 1982) розрізняють ясну свідомість, помірне і глибоке оглушення, сопор, помірну, глибоку і найфантастичніші коми, які характеризують кількісні та якісні зміни свідомості, що полягають в різних ступенях його гноблення, аж до повної відсутності. При визначенні тяжкості стану постраждалого з гострою патологією головного мозку доцільно використовувати кількісну класифікацію розладів свідомості запропоновану А. Р. Шахновича, яка дозволяє проводити погодинної контроль за динамікою розладів свідомості, що визначає тактику лікування і має суттєвий прогностичне значення. При визначенні свідомості слід пам'ятати про можливі афатіческіх порушеннях, що вимагає виконання певних методичних прийомів: виконання хворим елементарних інструкцій - потиск руки, відкривання очей, показ мови, що можливо при моторної афазії; оцінка уваги хворого за діями лікаря, помилки при виконанні або невиконання команд , порушення при цьому, негативізм пов'язаний з нерозумінням зверненого мовлення, словесна "окрошка", що характерно для сенсорної афазії.

Пошкодження 4-5 шийних сегментів викликає параліч діафрагми і порушення дихання, часто спостерігається наполеглива рвот. Провідникові розлади, описані вище.
Пошкодження нижньошийного відділу спинного мозку (на рівні 5-7 шийних хребців) супроводжується млявою верхній параплегией, спастической нижньої параплегії, провідникових розладів чутливості з рівня ключиці, корінцеві болі у верхніх кінцівках (верхня межа) синдром Горнера-Клода-Бернара (птоз, міоз, енофтальм) внаслідок поразки цілліоспінального центру в бічних рогах нижньошийного відділу спинного мозку. Порушення сечовипускання за типом періодичного нетримання сечі.
Поразка грудного відділу спинного мозку супроводжується спастической нижньої параплегії, провідниковою анестезією, періодичним нетриманням сечі. Сегментарні розлади проявляються атрофічним паралічем м'язів спини, що оперізують болями.
Поразка поперекового відділу спинного мозку - поперекового потовщення (на рівні 10-12 грудних хребців) проявляється млявою нижньої параплегії з атрофією м'язів стегон і гомілок, атонією, анестезією провідникового характеру з рівня


- 330 -


пупартовой зв'язки.
При травмі конуса спинного мозку в початкових відділах корінців кінського хвоста (1-2 поперекові хребці) настає млявий параліч нижніх кінцівок більш виражений у дистальних відділах (атрофія м'язів гомілок, стоп, сідниць), короткочасна затримка сечі і калу, а потім настає справжнє нетримання сечі і калу. Чутливість порушується на ногах, в області промежини.
У гострому періоді травми спинного мозку на всіх рівнях спостерігається рефлекторна затримка мочеіспусканія.Вследствіе переповнення сечового міхура сечею, відбувається механічне розтягування сфінктерів і виникає парадоксальне тип нетримання сечі, сеча випливає по краплях, долаючи опір.
Пошкодження корінців кінського хвоста супроводжується млявою нижньої параплегії, анестезією корінцевого характеру на кінцівках і промежини, істинним нетриманням сечі і вираженим больовим синдромом в ногах і піронеальной зоні. Такі неврологічні синдроми при важкому грубому пошкодженні спинного мозку на різних його рівнях. .


- 331 -


РОЗДІЛ VIII.


ВОГНЕПАЛЬНІ ПОРАНЕННЯ хребта і спинного мозку.


Вогнепальні поранення хребта та спинного мозку як вид бойових ушкоджень залишається однією з найбільш трагічних різновидів поранень. супроводжуються високою летальністю у всіх періодах травматичної хвороби спинного мозку і вираженої стійкою інвалідизацією більшості постраждалих.
Результати спроб надання допомоги цим постраждалим в різні історичні періоди в більшості випадків не задовольняли ні поранених, ні лікарів. Так, в 1865 р. засновник вітчизняної військово-польової хірургії М І. Пирогов писав: "Якщо трепанація і резекція кісток черепа дають невірні результати. То, зрозуміло, ці операції ще менш надійні на хребцях. Пробували трепановать і на шийних, і на спинних , і на чресленних хребцях, але наскільки мені відомо, жодного разу з успіхом не трепановалі в вогнепальних ранах хребців. " (Почала загальної військово-польової хірургії ... М-Л.: Медгиз, 1941. Ч.1 с.195).
За образним висловом А.Л. Полєнова (1954) становище більшості цих поранених настільки трагічно, що найменше покращення для них настільки ж істотно, як і поява світловідчуття для сліпих.
Як ніякий інший вид ушкоджень хребта і спинного мозку, вогнепальні поранення його в значній


- 332 -


своїй масі містять пряме шкідливу дію ранить снаряда на вміст хребетного каналу. Це призвело до того, що в період Великої Вітчизняної війни основним прогностичним критерієм для цих поранених була анатомічна цілісність спинного мозку.
Вивчення патогенетичних механізмів, що призводять до формування неврологічного дефіциту при всіх сумнівах і суперечливості літературних даних за останнє 50-річчя, безумовно, просунулося вперед (Binghman WG et al., 1975, Kobrine ED et al., 1978; Anderson TE, 1985). Макроскопічна оцінка стану спинного мозку втратила вирішальне значення. Зміни ж його внутрішніх структур у момент травми і особливо після неї такі, що призвели Е. Хема і Д. Кормака до висновку про те, що "... аксони ростуть на короткі відстані через місце перерезки спинного мозку у тварин отримували певні препарати. Сприяють зменшення кількості рубцевої тканини, яка проростає в пошкоджену ділянку; проте ця вельми обмежена регенерація недостатня для запобігання втрати функції. " (Гістологія. М.: Світ, 1983.-т.3. С.195).
Більшість дослідників переконані в першорядної значущості динаміки вмісту катехоламінів в зоні травмованого спинного мозку та вираженості змін локального спинального кровообігу (Wagner FC et al., 1969; Duff YA, 1974; Kurihara M., 1985). Однак первинність цих параметрів продовжує залишатися дискусійною (Anderson DK еt аl., 1983). У теж час, аутоімунний процес у зоні травмованого спинного мозку з виробленням антитіл до його


- 333 -


мієлін супроводжується продовженої деструкцією. підтримуючої дисциркуляторні порушення (Мizrachi Y. et al., 1983; Катунян П.І., 1987).
Тому слід визнати, що реалії сьогоднішнього дня у вирішенні проблеми спинномозкової травми взагалі і вогнепальної зокрема полягають у всілякої профілактики ускладнень та часткової компенсації втрачених або порушених функцій спинного мозку в переддень можливо більш ранньої реабілітації для забезпечення активного життя постраждалих. Досягнення ж значного неврологічного поліпшення хоч і є основною лікувальною завданням, але реалізація її. на жаль, залишається не завжди можливою.
У всьому різноманітті питань, пов'язаних з лікуванням спинномозкової травми, проблема вогнепальних поранень хребта та спинного мозку щедро наділена специфічними особливостями (сполучений, а часом і множинний характер пошкодження, розвиток гіповолемії, відсутньої при закритих пошкодженнях, наявність вогнепальної рани, в більшості випадків вимагає хірургічної обробки ), і коштує до певної міри осібно.
У силу соціально-історичних чинників відомості про подібні пошкодження в післявоєнні роки були досить рідкісними (Цив'ян Я.Л., Еельцер А.К., 198О), розглядалися переважно серед цивільного населення (Dе lа Сrus А., Сhаndlеr YR, 1973; Benzel EC et al., 1987), а в нашій країні аналізувалися в основному в судово-медичному аспекті (Панов І К., 1972; Валанчук В.М., 1973, 1974). Дослідження останнього часу грунтуються на досвіді надання


- 334 -


допомоги під час останніх військових конфліктів і дозволяють уточнити багато деталей цього важкого виду ушкоджень.


8.1. Частота вогнепальних поранень хребта
і спинного мозку.


Частота вогнепальних поранень хребта та спинного мозку в ході воєн ХХ століття має тенденцію до збільшення. Якщо в період I світової війни ці поранення в російській армії на Західному фронті склали Про, 334% і значна частина їх була нанесена холодною зброєю (Покотило В.Л., 1927), то напередодні Великої вітчизняної війни і в ході її їх частота досягла Про ,5-2. О%. (Ахутіна М.М., 1939: Купріянов П.А., 1941; Петров Н.В., 1941; Гольдберг Д.Г., 1956; Наrdаwаy R.М., 1978).
В ході воєн цього століття проявилася стійка тенденція до збільшення частоти осколкових поранень і переважанню їх над кульовими. Y. Pоns, A. Bеllаvоir (1986), аналізуючи характер поранень в ході I Світової війни в американській армії у 147651 пораненого, виявили кульові поранення у 64.7%, а осколкові відповідно у 35.3%. Проте в ході II Світової війни за їх-ж даними осколкові поранення в 2 - 5 разів переважали над кульовими (залежно від театру і характеру бойових дій). а в більш пізніх війнах осколкові поранення склали 51,5%. в Індокитаї, 85%. в Кореї і 76% у В'єтнамі.
Поранення хребта за даними вітчизняних авторів періоду 1938-1945 г.г.также носили в основному осколковий ха-


- 335 -


рактер: М Н Ахутіна (1939) - 84%., Н.В. Петров (1941) - 57%., К. Г. Теріан (1944) - 52,9%., Н.І. Гращенков (1946) - 50 - 68,8%. Лише за матеріалами А.Л. Полєнова, А.В. Вондарчука (1941), які належать до часу війни з Фінляндією 1939 - 1940 р.р., переважали кульові поранення - 82%.
Природно, що відповідно до законів ранової балістики, всі автори відзначають здебільшого сліпою характер осколкових поранень. У той же час необхідно відзначити. що використання засобів індивідуального захисту у вигляді бронежилетів в останні роки призвело до зниження кількості осколкових поранень.
Відомості про частоту поранення різних відділів хребта свідчать про значну їх варіабельності (див. табл.).
Частота неврологічні ускладнення поранень також варіює в значних межах. За даними М Н Ахутіна (1939) при вогнепальних пораненнях хребта неврологічні порушення різного ступеня тяжкості відзначені у 49% поранених, Н. В. Петрова (1941) - 42,5%., За підсумковими даними періоду Великої Вітчизняної війни (1952) - 68 , 8%.


8.2. Патогенез вогнепальних поранень хребта
і спинного мозку.


Особливості сучасних вогнепальних поранень різної локалізації обумовлені зміною характеру ранящих снарядів, вражаючих властивостей зміненого стрілецької репетую-


- 336 -


жія і боєприпасів вибухової дії (Rich N.. М., 1968; Нечаєв А.П. .. 1979; Шапошников Ю.Г., 1984). Основною тенденцією розвитку і вдосконалення стрілецької зброї після II світової війни стало прагнення до збільшення кінетичної енергії кулі за рахунок зменшення її калібру і маси, а також значного (до 25%.) Збільшення швидкості і зниження її стійкості. Загальновизнано, що провідним моментом, що визначає пошкоджуючого здатність снаряда, є кількість переданої їм вражати об'єкти енергії. Відповідно до класичного закону Ньютона кінетична енергія тіла виражається формулою:


i1
М (V 52 0 - V 52 0)
51 2
E = --------------
2g i2


де E - кінетична енергія снаряда, що передається тілу;
m - маса снаряда,
V 41 0 - швидкість снаряда при попаданні в тіло,
V 42 0 - швидкість снаряда в момент виходу з тіла,
g - гравітаційне прискорення.


Рана, нанесена високошвидкісним снарядом, являє собою специфічне явище. Це пов'язано з виникненням тимчасової пульсуючої порожнини, величина якої в 3О-40 разів перевищує величину снаряда, в той час як перевищення постійної порожнини є лише 2-3-х кратним. Природно, що різні тканини по різному реагують на подібні, в тому числі і гравітаційні ушкодження. Особливо добре кавитирующих


- 337 -


гідрофільні тканини: м'язи, паренхіматозні органи, мозок. Ця обставина була врахована А.С. Сhartеrs (1976), визначив динаміку витрачання знергіі снаряда за формулою:


i1
dE
2 ---- = - СPV 52 0А
dX i2


де E - енергія кулі,
Х - відстань, на яку проник снаряд,
С - коефіцієнт гальмування снаряда,
Р - щільність мети,
А - площа перерізу снаряда,
V - його швидкість.


Зазначені обставини значною мірою пояснюють механізми і найголовніше, протяжність пошкодження спинного мозку. Своебразной анатомічною особливістю хребта і спинного мозку є наявність потужних кістково-м'язових структур, що створюють своєрідний надійний захисний футляр, навколишній спинний мозок, а також відносно жорстка фіксація останнього в хребетному каналі за рахунок корінців і зубовидної зв'язок. Міцність цього футляра в якійсь мірі пояснює меншу частоту проникаючих осколкових поранень хребта.
Таким чином, слід визнати, що в основі формування вогнепальної пошкодження спинного мозку лежать декілька чинників. На перше місце виходить пряме шкідливу дію ранящих снарядів у вигляді куль і первинних осколків.


- 338 -


Велику роль відіграє і травма мозку вторинними осколками, перш за все відламками кісток (Бріксман Є.Я. 1942, 1949), а також гідродинамічний удар внаслідок впливу ранить снаряда на практично нестисливої ​​рідини в умовах відносно жорсткої фіксації спинного мозку (Гольдберг Д.Г., 1956). Останнє особливо виражено в попереково-крижовому відділі хребта, де є скупчення ліквору в кінцевій цистерні (Давидовський І.В., 1952). Перераховані обставини є однією з причин пошкодження спинного мозку на значному протязі, що принципово відрізняє цей вид травми від інших відкритих, в тому числі і проникаючих поранень. Досить сказати, що за даними В.І. Добротворського (1929), успішний результат з повним одужанням постраждалих при колотих і різаних пораненнях спинного мозку спостерігається в 7.5-2О%. випадків.


8.3. Патоморфологія вогнепальних поранень
хребта і спинного мозку.


Сучасні дослідження вогнепальних ушкоджень хребта і спинного мозку пов'язані з іменами В.М. Гаккеля (1941), Х.Н. Зільбершмідта (1945). Л.І. Смирнова (1945) А.І Підгірній (1947). Деякі хірурги, маючи в своєму розпорядженні великим особистим досвідом лікування даної патології описували макроморфологію травмованого спинного мозку наступним чином. А.В. Бондарчук (1941) виділяв клініко-морфологічні зміни в


- 339 -


вигляді здавлення спинного мозку, часткового його пошкодження, рубцевого здавлення, забитих місць з рубцеві зміни.
Пізніше В.А. Нікольський (1944) на підставі 467 власних спостережень описав повний переривання спинного мозку, неповний переривання спинного мозку, корінцеві ушкодження, оболонкові ушкодження.
Набагато повніше і детальніше макроморфологія змін всього комплексу хребта і спинного мозку в результаті вогнепального поранення була вивчена Л.І. Смирновим (1945) на підставі даних 462 аутопсії. Зокрема, він детально дослідив частоту і особливості ушкоджень хребців та їх зв'язок з ушкодженнями твердої мозкової оболонки. на підставі чого прийшов до висновку про більшу частоті проникаючих поранень при вогнепальних переломах тіл хребців, ніж при переломах дужок.
Він же, а пізніше А.І. Підгірна (1947), досліджуючи тканину спинного мозку, виділили наступні зони його пошкодження:
-Зону первинного травматичного некрозу, виявляється гострим набряком. вазомоторними порушеннями. геморагіями з просоченням зони некрозу зернистими кулями:
-Зону вторинного некрозу в зв'язку з прогресуванням вторинного посттравматичного набряку. Геморагії відзначаються, але мають менше значення; протягом спинного мозку, і по довжині його. У поперечної площині розвивається крайова демієлінізація мієлінових волокон з їх фрагментацією за типом Валлеровское переродження. У той же час, на видаленні моторні нейрони зберігають свою морфологічну організацію.
У результаті зазначених змін через 1О-18 місяців


- 340 -


спостерігається результат в кісту з уповільненою організацією вогнищ, що проявляється розростанням аргірофільних волокон з судин зони, прикордонної з зоною первинного розм'якшення. До цього часу морфологічні зміни набувають в цілому завершений характер і не зазнають скільки-небудь істотних змін у подальшому, навіть через 35 і більше років. Безумовний інтерес викликають описані А. І. Підгірній (1947) морфологічні зміни мозкової тканини при наявності поблизу неї чужорідних тіл, що проявляється проліферацією гліальних елементів на досить великій відстані.
Всі автори, які досліджували тканину спинного мозку в ранні терміни після вогнепальних поранень, одностайно підкреслюють значну протяжність його змін. досягає 15-18 сантиметрів. Ця обставина пізніше підтвердив і В.І. Зяблов з співавт. (1984), досліджуючи препарати спинного мозку у загиблих в пізні терміни після поранення. Раніше така протяжність змін пов'язувалася зі стражданням вертикальних стволів спінальних артерій, що відображало погляди на панувала в той період теорію сегментарного кровопостачання спинного мозку.
Динаміка морфологічних змін мозку в зксперіменте детально досліджувалася М.П. Постолова (1949). За його даними зміни в зоні первинного некрозу мають незворотній характер, а в зоні можливого вторинного (на 3-4 сегменти вище і нижче місця пошкодження) у термін до 15 діб за умови адекватного, в першу чергу, хірургічного лікування, явища набряку можуть і регресувати . Пізніше, при зберігається здавленні спинного мозку спостерігається перехід набряку в


- 341 -


деструкцію білої речовини, загибель гангліозних клітин з грубою їх дегенерацією.

У світлі сьогоднішніх знань про роль вегетативної іннервації в патогенезі загальних змін при хребетно-спинномозкових пораненнях (Авцин А.П., 1946; Борщагівський М.Л. з співавт., 1985; Краузе Н А., 1987) слід підкреслити, що при великих пошкодженнях первинно зруйнованим нерідко виявляється і сегментарний апарат - спинальні корінці, міжхребцеві уели, симпатичні прикордонні стовбури та їх rami communicantes.
Детальні дослідження анатомії хребетно-спинномозкових ушкоджень виконані Т.В. Чайкою (1979), що відзначила основні відмінності вогнепальних ушкоджень від закритих: порушення анатомічної безперервності спинного мозку при закритих пошкодженнях носить вторинний характер і реалізується через механізм миомаляции.
З моментів, які характеризують анатомію поранень хребта та спинного мозку, з урахуванням розвитку сучасних концептуальних хірургічних поглядів на лікування ускладненої хребетної травми (Цив'ян Я.Л., 1966), необхідно наевать ще один момент морфології травми - частота зміщення пошкоджених тіл хребців в період Великої вітчизняної війни склала 1.6% випадків, а за даними В.М. Пішугіна навіть 7.0% (Успенський К.А., 1952). За клінічними даними (Ducolumbier А. із співавт., 1983) частота подібних змін склала до 2.5%. і зумовлена ​​розвитком остеомієліту тіла пошкодженого хребця або пізньої нестабільністю в постраждалому хребетному сегменті.


- 342 -


8.4. Класифікація вогнепальних поранень хребта
і спинного мозку.


До початку Великої Вітчизняної війни у ​​нас в країні існувала класифікація вогнепальних поранень хребта та спинного мозку з виділенням проникаючих і непроникаючих поранень і пошкоджень вмісту хребетного каналу вогнепальної проісхожденін без кісткових змін. В основу її було покладено сформульований В.Л. Покотило (1913) принцип, згідно з яким проникаючим слід вважати поранення, при якому виявлялися пошкодженими стінки хребетного каналу або ж за наявності в його просвіті чужорідного тіла.
У період Великої Вітчизняної війни були запропоновані одразу дві класифікації даних ушкоджень. З.І. Гейманович (1943) запропонував класифікацію, яка, ймовірно, в силу термінологічної складності не знайшла прихильників і в результаті виявилася забутою. Він виділив:
1. Контактну травму спинного мозку (наскрізну і сліпу)
-Інтрадурально-оссальную,
-Дуральні-оссальную,
-Зпідурально-оссальную,
-Травму інтра-і зкстрадуральную без кісткового компо-
ненту.
2. Внеканальную передатну травму
-Відростків і дужок.
-Тіл хребців.


- 343 -


Розгромна тоді ж класифікація Н.С. Косінської (1945), що отримала назву клініко-рентгенологічної. міцно увійшла в клінічну практику і всі друковані видання, що висвітлювали цю тему. Схематично вона може бути представлена ​​наступним авторським малюнком (рис.1). Неважко помітити, що в основу її покладено принцип забутої класифікації В.Л. Покотило.
Пізніші дослідження дозволили рекомендувати до практичної діяльності нижче і класифікацію онестрельних поранень хребта та спинного мозку (Верховський А.І .. 1982). (Див. мал.).
Пізніше найпростіша класифікація вогнепальних поранень хребта та спинного мозку була запропонована в керівництві по військовій хірургії для армій країн-учасниць НАТО (1975). У ній рекомендувалося виділяти:
1. Пряму травму хребта і спинного мозку в результаті вогнепального поранення:
2. Непряму травму хребта і спинного мозку, викликану боковим ударом кулі.


8.5. Рентгенодіагностика поранень хребта.


При пораненнях хребта та спинного мозку рентгенографія є невід'ємною і обов'язковою частиною комплексного дослідження і відіграє вирішальну роль у вирішенні питання про стан хребта, про конфігурацію хребетного каналу, про наявність чужорідних тіл і кісткових уламків.


- 344 -


На рентгенограмах при пораненнях першого типу, (класифікація Н. З. Косінської), виявляються роздроблені переломи дужок і відростків одного або декількох хребців, часто з утворенням множинних кісткових відламків і значним зміщення у просвіт хребтового каналу. При пораненнях хребта другого типу - рановий канал закінчується в хребетному каналі. Реконструкція його здійснюється шляхом зіставлення положення вхідного отвору і що виявляється чужорідного тіла. При горизонтальному ході ранового каналу рана на шкірі збігається за рівнем з розташуванням пошкоджених хребців і чужорідного тіла, що знаходиться всередині хребетного каналу. Якщо ж рановий канал проходить в косому або вертикальному напрямку, то такого збігу не набюдается. На знімках в подібних випадках виявляються ознаки роздроблення заднього або бокового відділів дуги хребця. При цьому чужорідне тіло внаслідок рикошету може зміститися за межі зони ушкодження хребта і викликати великі руйнування вмісту хребетного каналу з повним або частковим пошкодженням спинного мозку. Ступінь пошкодження мозку залежить, головним чином, від величини і положення чужорідного тіла. Так, наприклад, якщо чужорідне тіло дуже велике або розташовано таким чином, що повністю заповнює хребетний канал (горизонтальне положення кулі), то, як правило, спостерігається повне руйнування спинного мозку. У тих випадках, коли стороннє тіло має невеликі розміри, воно може розташовуватися інтра-або екстрадуральних і лише частково пошкоджувати спинний мозок і тверду мозкову оболонку, або, не порушуючи її цілісності, тільки здавлювати


- 345 -


і зміщати їх. Своєчасно розпочате оперативне втручання при таких пораненнях нерідко дозволяє домогтися задовільних результатів лікування. На рентгенограмах при пораненнях третього типу зазвичай виявляються ушкодження задніх або бічних відділів дуги одного або, що буває рідше, декількох суміжних хребців. У зоні пошкодження може знаходитися і чужорідне тіло. Кісткові уламки в хребетний канал, як правило, не проникають. Цілісність спинного мозку при подібних пораненнях зазвичай не порушується, тверда мозкова оболонка може бути пошкоджена. Яка спостерігається при цьому неврологічна картина обумовлена, головним чином, забоєм спинного мозку, крововиливом у мозок та його оболонки, а також здавленням супутнім набряком. При пораненнях четвертого типу - пошкоджуються відділи хребетного стовпа, які безпосередньої участі в утворенні стінок хребетного каналу не приймають (передні та середні відділи тіл хребців, поперечні, остисті і нижні суглобові відростки). Тому в подібних випадках прямого пошкодження спинного мозку не спостерігається, і неврологічні розлади зазвичай відсутні. Лише при струсі мозку, забитті або крововиливі вони можуть бути різко виражені, аж до повної перерви провідності спинного мозку. На знімках хребта при пораненнях четвертого типу можуть визначатися ушкодження бічних і передніх ділянок тіл хребців і міжхребцевих дисків, а також ізольовані переломи поперечних остистих відростків хребців. П'ятий тип поранень характеризується відсутністю рентгенологічного-


- 346 -


гічних ознак пошкодження хребта. Визначення та локалізація сторонніх тіл при сліпих вогнепальних пораненнях хребта здійснюється за допомогою оглядової рентгенографії і електрорентгенографія. Аналіз знімків, виконаних в двох стандартних проекціях, як правило, дозволяє досить точно встановити місце розташування сторонніх тіл. У тих випадках, коли стороннє тіло знаходиться на значній відстані від вхідного отвору, а також при множинних сліпих пораненнях, вдаються до рентгеноскопії, яку проводять при максимальному діафрагмуванні рентгенівського пучка. Іноді чужорідні тіла, розташовані паровертебрально, настільки тісно прилягають до хребців, що встановити їх справжню локалізацію можна тільки при обережному обертанні пораненого під час рентгеноскопії. Однак таке дослідження можна проводити тільки оглядової рентгенографією даної області і за узгодженням з хірургом. Дослідження зі штучним контрастуванням субарахноїдального простору виправдано у випадках, коли без нього неможливо вирішити питання, в залежності від яких у кожному конкретному випадку, встановлюються показання до хірургічного лікування і план операції.


8.6. Особливості клініки та діагностики ізольованих
і поєднаних поранень хребта та спинного мозку.


Для клініки гострого та раннього періодів поранень хребта та спинного мозку характерне поєднання симптомів загального важкого стану постраждалого, порушення гемодінамі-


- 347 -


ки і дихання, зумовлені самим пораненням і викликаною ним крововтратою, специфічних симптомів пошкодження спинного мозку у вигляді рухових, чутливих порушень різної локалізації, протяжності і ступеня вираженості, що пов'язано з рівнем ушкодження його, а також ознак пошкодження інших органів при поєднаних пораненнях.
Необхідно підкреслити, що перша обставина - крововтрата і подальша гіповолемія є специфічними рисами вогнепальних поранень, а лікування геморагічного та нейрогенного шоків принципово по-різному. Лише при тяжкій політравмі мирного часу (падіння з висоти, дорожнотранспортние травми) з многосегментарнимі ушкодженнями, провокують "приховану" або внутрішню крововтрату в тканини і порожнини, можна спостерігати якась схожість з аналізованої патологією. Крововтрата і пошкодження, викликані руйнуванням тканин, призводять до глибоких порушень мікроциркуляції, збільшує первинні порушення гемодинаміки, за рахунок прогресуючого тканинного ацидозу, що формує подальші мікроциркуляторні зрушення (Борщагівський М.Л. з співавт., 1985).
Пошкодження спинного мозку тягне за собою параліч периферичних судин денервированного областей тіла, що приводить до функціональної гіповолемії, яка проявляється наполегливої ​​гіпотензією. Остання посилюється гострою серцевою недостатністю в гострому періоді спинномозкової травми, зумовленої структурними змінами скорочувальних клітин міокарда у вигляді дисемінованих дрібновогнищевий некрозів з ураженням папілярних м'язів і субендокардія шлуночків; надлишок катехоламінів тягне за собою порушення про-


- 348 -


ніцаемості клітинних мембран і внутрішньоклітинний приплив кальцію з розширенням некротичної зони; порушення мікроциркуляції є причиною мікротромбоеов в міокарді і паренхімі легень.
Дихальні порушення пов'язують з рівнем ушкодження спинного мозку практично всі дослідники (Bellany R. et all., 1973; Юмашев Г.С., Єпіфанов В А., 1976). За даними Н.К. Саrter з співавт. (1987) 4.2%. постраждалих з травмою хребта потребують штучної вентиляції легенів. Підставою для її проведення він вважає зменшення життєвої ємкості легенів нижче 1500 мл. Дихальна недостатність і розвиток пневмонії в подальшому є причиною смерті при травмі хребта і спинного мозку у 78.5% постраждалих. Якщо врахувати, що мова йде про травми мирного часу і результат в значній мірі пов'язується з термінами початку штучної вентиляції легенів, слід визнати, що у воєнний час ці постраждалі, ймовірно, загинуть на місці поранення. За відомостями P. Мyllyеn із співавт (1989) з 54 постраждалих з травмою шийного відділу хребта 40 потребували корекції дихання, а 22 з них знадобилася трахеостомія. Середня тривалість ШВЛ у них склала 17 діб. Рівень рСО 42 0 на думку цих авторів переконливо корелює зі ступенем пошкодження спинного мозку.
Пошкодження спинного мозку проявляються клінікою повного або часткового порушення його провідності, сегментарними порушеннями, а при деяких видах поранення - своєрідними радикулярними синдромами.
Характеристика неврологічних синдромів при вогнестійко-


- 349 -


рельних пораненнях хребта та спинного мозку періоду Великої Вітчизняної війни представлена ​​наступним чином:
-Синдром повного порушення провідності спинного мозку
-30.7%
-Синдром часткового порушення провідності спинного
мозку -27.7%
-Синдром пошкодження кінського хвоста -10.4%
-Без неврологічних порушень або скороминущі
порушення -31.2%


Для поранень хребта, отриманих у війнах другої половини ХХ століття, характерним є переважання важких неврологічних розладів у вигляді повного або часткового порушення провідності спинного мозку. Так, T. Кuruchy (1985) виявив глибокі неврологічні порушення у всіх 236 обстежених поранених. Аналіз історії хвороби поранених під час війни в Афганістані свідчать, що лише у 5,2%. неврологічні порушення були відсутні (Верховський А. І., 1992).
Крім традиційних клінічних проявів, поранення хребта і спинного мозку супроводжуються і іншими ознаками. Так, вогнепальні поранення хребта і спинного мозку супроводжуються внутрішньочерепними, переважно субарахноїдальними крововиливами (Панов І.К., 1992; Валанчук В.М., 1973.1974). За їх даними, морфологічні зміни судин при цьому не виявляються, а зазначені ускладнення є результатом діапедезних крововиливи.
Слід підкреслити, що і раніше описувалися поранення без пошкодження хребта, але з вираженими порушеннями


- 350 -


функцій спинного мозку, пояснити генез яких у той період не представлялося можливим (Вознесенський С.Д., 1944). Сучасні знання особливостей васкуляризації спинного мозку дозволяють вважати їх результатом прямої чи непрямої травми функціонально значущих радікуломедуллярних артерій.
Сучасна діагностика ушкоджень хребта і спинного мозку взагалі і вогнепальних поранень його зокрема, грунтується на проведенні комплексу методик, які вирішують принципові питання визначення як провідного зараз компонента травми, так і супутніх ушкоджень. Важкість стану постраждалих, особливо при поєднаних і множинних торакоспінальних пораненнях, пораненнях шийного відділу хребта, в значній мірі обумовлена ​​дихальними порушеннями периферичного і центрального генезу. Це вимагає здійснення корекції дихання та проведення штучної вентиляції легень в гострому періоді поранення паралельно з проведенням діагностичних процедур. Час початку корекції дихальних порушень нерідко є вирішальним умовою врятуванні життя потерпілого.
Вогнепальні поранення хребта та спинного мозку супроводжуються гострою масивною крововтратою набагато частіше, ніж це прийнято вважати, особливо при поєднаних пораненнях. За даними RM Hardawey (1978), проаналізував протягом вогнепальних поранень у 17726 поранених в ході війни США у В'єтнамі, з числа постраждалих з пораненнями хребта 71.3% потребували гемотрансфузіях, що дає найвищий відсоток потреби в переливанні крові серед усіх поранених нейрохірургічного профілю. Цими обставинами диктує-


- 351 -


ся необхідність проведення діагностичних заходів паралельно з інтенсивною інфузійно-трансфузійної терапією.
Але навіть при дотриманні цих умов (рання штучна вентиляція легень і своєчасне заповнення крововтрати) летальність при бойової хірургічній травмі серед доставлених в спеціалізовані стаціонари протягом першої години після поранення вдвічі вище, ніж серед госпіталізованих через 18 і більше годин (Шапошников Ю.Г., 1984). Ця обставина також підкреслює виняткову тяжкість сучасних вогнепальних поранень, що призвело до зміни традиційного співвідношення вбитих до поранених: не 1:3 як під час минулих воєн (Zolotaev VA, 1985), а 1:2 (Коновалов В. Д. Батраков Г.Н ., 1987).
У зв'язку з викладеними обставинами в процесі діагностики упор робиться на використання інструментальних методик, а не динамічне клінічне спостереження. Слід пам'ятати про те, що диференціація деяких патологічних станів (наприклад, ушкодження органів черевної порожнини і розвиток забрюшинной гематоми внаслідок травми хребта) на підставі клінічних даних взагалі визнається неможливою (Горшков С.Е. з співавт., 1982).
Тому хірургічний огляд, спрямований на з'ясування локалізації ран та інструментальна діагностика загрозливих для життя станів (пошкодження внутрішніх органів з триваючим кровотечею, дихальною недостатністю, загрозою розвитку перитоніту) є першочерговим завданням. Її рішення спирається на використання клінічних та інструментальних методик у вигляді діагностичних пункцій порожнин.


- 352 -


Неврологічний огляд, побудований на традиційній для нейротравматології схемі також носить орієнтує характер. підкріплюючись об'єктивними інструментальними методиками. Це аж ніяк не применшує значення і ролі повторних оглядів, які дозволяють не пропустити наростання неврологічних порушень. Як свідчить досвід надання допомоги постраждалим з даною патологією, доцільною є тотальна спондилографія в ході первинного обстеження, оскільки при множинних пошкодженнях хребта з порушенням провідності спинного мозку нижележащие пошкодження в умовах навіть мирного часу розпізнаються достатньо пізно, в середньому через 50 діб (Tears DS еt Аll ., 1987).

Виявлення блокади лікворних просторів як гострої хірургічної патології у генезі спинномозкових розладів є основним завданням нейрохірургічного обстеження на цьому етапі.
Сучасні можливості діагностики компресії спинного мозку і його корінців досить великі. У гострому і ранньому періодів травматичної хвороби спинного мозку необхідний упор на максимально об'єктивні і в той же час досить прості методи дослідження, що вимагають мінімуму часу для їх проведення та подальшого аналізу. З цієї причини електрофізіологічні методи дослідження спинного мозку в найближчі години після поранення навряд чи можуть бути використані, тим більше, що вони не відповідають на питання про ступінь його здавлення.
Серед нейрохірургічних методик найбільш поширеною продовжує залишатися мієлографія. Традиційна пнев-


- 353 -


моміелографія до теперішнього часу поступилася місцем позитивної мієлографії з водорозчинними йодовмісними речовинами (аміпак, омніпак). Швидкість проведення дослідження, висока його інформативність, мала ймовірність ускладнень висунули цей метод на провідне місце в нейрохірургічної практиці. Отримані в ході дослідження відомості про компресії спинного мозку мають вирішальний вплив на вибір хірургічної тактики (Аllen RL з співавт., 1985).
В останні роки все більшого значення набувають методи дослідження стану хребта і спинного мозку, засновані на застосуванні складної діагностичної техніки. Удосконалення останньої дозволяє сподіватися на використанні її і поза стаціонаром.
Комп'ютерна томографія (КТ) хребта, що застосовувалася при гострій спінальної травми MJ Dnovan з співавт. (1983), у ряді випадків дає інформацію, отримати яку шляхом традиційних рентгенологічних методик не представляється можливим.
КТ-мієлографія, застосована RL Allen із співавт. (1985), DF Appel із співавт. (1987), дозволяє деталізувати характер компресії і уточнити конкретні особливості хірургічної тактики. На думку RWTarr з співавт. (1987) КТ хребта надає виключно цінну інформацію про стан кісткових структур. На жаль, можливості методу в значній мірі знижуються при наявності поблизу хребта або безпосередньо в хребетному каналі металевих сторонніх тіл, що супроводжуються великою кількістю артефактів, що ускладнюють розпізнавання кісткових ушкоджень (Саїд Абдерахман,


- 354 -


1983).
Найбільш перспективним день виявилося дослідження спинного мозку методом магнітного резонансу. Це по-суті єдиний метод візуалізації спинного мозку, до того ж без введення яких-небудь контрастних речовин. Завдяки його використанню виявилося можливим отримувати многопроекціонное об'ємне зображення спинного мозку (Perovitch M., 1987), виявляючи при цьому зону ушкодження мозку, крововиливу, внутрішньомозкові кісти (Grant R. et al. 1987; Kalfas J. et al 1988). RR Betz з співавт. (1987) підкреслює великі можливості цього методу в діагностиці майже всіх видів спинномозкових ушкоджень, за винятком переломів тіл хребців і рекомендує напередодні операції все ж таки проводити КТ-мієлографія. На жаль, використання методу стає неможливим за наявності металевих утворень поблизу хребта (Weinstein M., 1983).


8.7. Особливості хірургічного лікування вогнепальних
поранень хребта та спинного мозку.


Погляди на вибір лікувальної тактики при вогнепальних пораненнях хребта та спинного мозку за останні 10-15 років зазнали істотних змін. У період Великої Вітчизняної війни, коли визнавалася активна хірургічна тактика в лікуванні таких поранених, провідним обставиною у визначенні показань до оперативного втручання була наявність неврологічного дефіциту (перш за все провідникових розладів різного ступеня вираженості), що призводило до


- 355 -


виконання значного числа експлоріатівних ламінектомій. У першу чергу це було пов'язано з можливостями діагностики подібних поранень, заснованими на даних оглядової спонділографії, аналізі неврологічної картини та проведенні ликворологического дослідження з визначенням прохідності субарахноїдальних просторів. Значне розширення діагностичних можливостей, пов'язане із впровадженням у клінічну практику методів мієлографії, комп'ютерної томоміелографіі та магнітно-резонансної томографії, дозволило в значній мірі уточнити характер пошкоджень хребетних структур, тканини самого спинного мозку, деталізувати ступінь і протяжність компресії спинного мозку і його корінців. Оскільки реальні можливості поліпшення неврологічної симптоматики на сьогоднішній день полягають лише у повноцінній декомпресії спинного мозку, то й хірургічна тактика в лікуванні таких поранених набула більш стриманий характер.
Слід підкреслити, що роботи закордонних авторів свідчать про відсутність значного впливу перебування сторонніх тіл в тілах хребців або поблизу їх на розвиток інфекційних специфічних ускладнень (Velmahos G., Demetrides D., 1994), а також впливу видалення внутрішньоканальні чужорідних тіл на поліпшення неврологічної картини ( Kupcha PC., An HS, Cotier JM, 1990), за винятком щодо рідкісних випадків, коли поранення були нанесені низькошвидкісними ранить снарядами (Ebraheim NA із співавт., 1989). Крім того, більшість авторів відзначають значну рідкість розвитку первинної нестабільності в пошкоджених хребетних


- 356 -


сегментах безпосередньо після отриманого поранення, що ще більш ссужівает показання до оперативного посібника при пораненнях хребта.
Необхідно підкреслити, що лише поранення шийного відділу хребта і спинного мозку можуть нести безпосередньо загрожує життю характер і оперативні втручання при них можуть бути віднесені до нагальних операціями спеціалізованої допомоги. У випадках поранення хребта іншої локалізації втручання на хребті здійснюються лише після ліквідації явищ травматичного шоку та виконання операцій реанімаційного змісту. Знову-таки, тільки при пораненнях шийного відділу передній доступ до ушкоджених тіл хребців з виконанням передньої декомпресії спинного мозку та первинної стабілізації хребта шляхом переднього корпородеза має самостійне значення і може бути реалізований при виконанні первинної хірургічної обробки рани. При пораненнях іншої локалізації передній доступ до тіл хребців не грає самостійної ролі і як доступ при первинній хірургічній обробці рани рекомендований бути не може.
Показаннями до первинної хірургічної обробки поранень хребта на сьогоднішній день виправдано вважати: 1) розвиток усіх форм здавлення спинного мозку, серед яких переважають випадки поранень з переломами дужок хребців, що призводять до заднього здавлення спинного мозку; 2) випадки проникаючих поранень хребта та спинного мозку, що супроводжуються розвитком зовнішньої або внутрішньої (прихованою, у внутрішні порожнини) лікворреі; 3) всі випадки сліпих поранень хребетно-


- 357 -


ка і спинного мозку з наявністю ранить снаряда в просвіті хребетного каналу.
Первинна хірургічна обробка при пораненнях шийних хребців з ушкодженням їх тіл може бути рекомендована при пораненнях носять передньо-задній характер. Як правило, при цьому мається поранення стравоходу, глотки або трахеї. Операції при цьому повинні бути виконані в максимально ранні терміни, до розвитку гнійних ускладнень з боку рани. При цьому необхідно відновити цілісність стінки глотки, стравоходу, трахеї, видалити нежиттєздатні тканини шиї, домогтися надійного гемостазу, після чого видалити зруйновані ділянки тіл хребців. У залежності від характеру їх перелому й наявності переднього здавлення спинного мозку доцільно відразу виконати передню декомпресію спинного мозку, завершивши її переднім розклинюючих корпородезом аутокость. Операція завершується повноцінним дренуванням (переважно приливно-відливних) області поранення хребта і заднього середостіння, а також трахеостомія. Протягом першого тижня, до загоєння рани глотки або стравоходу, показано проведення зондового харчування. У разі відстроченої хірургічної обробки подібних ран при наявності запальних ускладнень передня декомпресія спинного мозку може бути рекомендована тільки при безумовно діагностованому здавленні спинного мозку, а виконання корпородеза доцільніше віднести на більш пізні терміни.
При виконанні первинної хірургічної обробки ран хребта заднім доступом доцільно дотримуватися наступних положень. При паравертебрально розташуванні рани


- 358 -


операція може бути виконана з дугоподібного розрізу з облямівкою країв рани і подальшим виходом до задніх хребетним сруктур, в інших випадках використовується традиційний лінійний розріз по ходу остистих відростків. Скелетірованіе останніх і дужок має виконуватися тільки гострим шляхом з використанням ножиць, без застосування распатором, тому що при їх використанні можлива додаткова травма спинного мозку з-за наявних переломів дужок. Обсяг ламінектоміі визначається протяжністю ушкодження твердої мозкової оболонки. Всі маніпуляції на спинному мозку і його оболонках повинні бути виконані з використанням мікрохірургічної техніки та інструментарію. При цьому необхідно видалити всі сторонні тіла, згустки крові, відмити мозкової детрит. Цілісність твердої мозкової оболонки повинна бути відновлена ​​безперервним швом, використовуючи вільний клапоть широкої фасції стегна. Рана дренується приливно-відливної системою, трубки якої виводяться через додаткові проколи шкіри поза рани. Як промивного розчину використовують розчини антисептиків, фізіологічний розчин з додаванням антибіотиків (неепілептогенние антибіотики широкого спектру дії, пізніше вибір антибіотиків визначається даними антибіотикограми). Доцільно для цього використовувати розчини, охолоджені до температури +4 ° С, що сприяє швидкій ліквідації явищ спінального шоку. При виконанні подібної операції в першу добу вона може бути завершена первинним швом рани, а при виконанні її в більш пізні терміни доцільніше вдатися до відстроченого шкірно-апоневротіческой шву. .


- 359 -


РОЗДІЛ IХ


УСКЛАДНЕННЯ ПОШКОДЖЕНЬ ХРЕБТА І СПИННОГО МОЗКУ


9.1. Ранні неінфекційні ускладнення ушкоджень
і поранень хребта та спинного мозку.


З числа ранніх ускладнень ушкоджень хребта і спинного мозку найбільш загрозливими є порушення дихання та розлади гемодинаміки. Специфічним ускладненням поранень хребта є крововтрата, значення якої при закритих пошкодженнях неістотно. Розлади дихання прямо залежать від рівня пошкодження спинного мозку і виявляються найбільш важкими синдромами при стражданні на рівні 4-го шийного сегмента, що грає провідну роль у формуванні діафрагмального нерва. У випадках, коли при подібному пошкодженні спостерігаються і провідникові порушення, випадає функція міжреберної мускулатури і тоді порушення дихання виявляються особливо виражено. Пацієнт дихає, інтенсивно включаючи допоміжну мускулатуру шиї, лише ділянками верхніх часток легенів, що є, звичайно, недостатнім. Подібні порушення дихання розглядаються основною причиною смерті на ранніх етапах надання допомоги. Надалі, при більш сприятливому перебігу, вони є причиною важких гіпостатіческіх пневмоній, які також можуть стати причиною смерті. Враховуючи анатомічний субстрат дихальних порушень, єдиним адекватним кошти позики


- 360 -


твом їх корекції є штучна вентиляція легенів, яку необхідно налагодити з перших же хвилин зустрічі потерпілого з лікарем. При приєднанні запальних ускладнень і згасанні кашльового рефлексу безумовно показано трахеостомія. В інших випадках краще інтубація термолабільної трубкою з періодичною її заміною. В даний час є все більш обнадійливі відомості про високу ефективність ранньої електростимуляції діафрагмального нерва за допомогою нашкірних пластинчастих електродів. Необхідно підкреслити, що життєвий прогноз у пацієнтів з життєвою ємністю легень менше 1500 мл є безумовно несприятливим. У гострому періоді травми у постраждалих спостерігається картина "спинального шоку", для якого характерні хаотичність неврологічної симптоматики та порушення гемодинаміки. Останні обумовлені розвитком вазоплегию денервированного ділянок тіла і виражені тим яскравіше, чим вище рівень ушкодження. Падіння артеріального тиску при нейрогенних шоці не пов'язано з крововтратою і не супроводжується тахікардією. Наявність останньої багато авторів схильні розглядати як дифференциальнодиагностический ознака нейрогенного і геморагічного шоку. Інфузійна терапія нейрогенного шоку повинна носити дуже продуманий і зважений характер, інакше існує пряма загроза перевантаження малого кола кровообігу з розвитком легеневих ускладнень. Тому слід визнати обгрунтованою точку зору Н.А. Краузе (1987) про обгрунтованість застосування вазопресорів до відновлення ознак афферентной іннервації, що, за її даними, спостерігається до


- 361 -


наприкінці 15 діб. Необхідно особливо підкреслити, що нейрогенний шок - це єдиний вид травматичного шоку, при якому тривале застосування вазопресорів носить обгрунтований характер. Закінчення ліквору з пошкодженого дурального мішка при травмах хребта зустрічається в 3-5% випадків. При закритих травмах витікання ліквору в м'які тканини (внутрішня або прихована лікворея) істотного значення не має і в більшості випадків припиняється спонтанно. Більш грізною є лікворея у внутрішні порожнини (грудну, черевну) при поєднаних травмах. Розраховувати на самостійну її ліквідацію в більшості випадків не доводиться і виникає необхідність у цілеспрямованій операції. При відкритих пошкодженнях настільки ж часто спостерігається як зовнішня лікворея через рановий канал, так і внутрішня лікворея. Слід підкреслити, що діагностика ліквореї в більшості випадків достатньо складна і вимагає спеціальних методик. Оптимальніше всього мієлографія позитивними контрастними речовинами; при неможливості можна вдатися до субарахноїдальному введенню водного розчину метиленового синього. Слід пам'ятати про можливість розвитку внутрішньої ліквореї, тоді цілеспрямована діагностика принесе ранній бажаний результат. У той же час слід підкреслити, що лікворея при пораненнях спинного мозку надзвичайно рідко є причиною колапсу шлуночків і збільшення спинального шоку. Подібні спостереження описані і спостерігалися нами при пораненнях термінального відділу спинного мозку з дефектом м'яких тканин і рясним закінченням ліквору.


- 362 -


Крововтрата є специфічним ускладненням поранень хребта. Діагностика її повинна носити максимально ранній характер з подальшим настільки ж рано заміщенням. При невосполненной крововтраті протягом спинального шоку у поранених набуває особливо злоякісний характер, а загроза розвитку всіх видів ускладнень різко зростає. На думку H. Hardway (1976), аналізував досвід надання допомоги 17776 пораненим у В'єтнамі, до 73% поранених в хребет потребують гемотрансфузійних терапії, що дає найвищий відсоток потреби в переливанні крові серед усього нейрохірургічного контингенту поранених. Значною мірою це може бути пояснено і поєднаним характером сучасних вогнепальних поранень і скороченням термінів евакуації, у зв'язку з чим поранені, раніше гинули на полі бою, в даний час все ж таки потрапляють на етапи медичної евакуації. У літературі описується загроза розвитку повітряної емболії при пораненнях хребта і в ході операцій на ньому. В якості причини розглядається пошкодження міжхребцевих і епідуральних вен. В окремих випадках спостерігається гостро розвивається повітряна емболія з глибоким падінням серцевої діяльності і майже неминучим швидким летальним результатом. В інших випадках описують більш повільне її розвиток з тієї ж клінікою і тим же результатом. Специфічні лікувальні заходи відсутні, профілактично рекомендуються щадні маніпуляції на околопозвоночних структурах в ході операції.


- 363 -


Ускладнення паравертебральні.


Паравертебральні ускладнення розвиваються при вогнепальних, рідше колото-різаних пораненнях, а також при закритих травмах хребта. Паравертебрально крововилив - раннє ускладнення переважно вогнепальних поранень. Перебіг може бути безсимптомним. У ряді випадків виникають корінцеві болі. При ураженнях у грудному та поперековому відділах можливий розвиток синдрому псевдоперітоніта, що є причиною помилкових лапаратоній. Рентгенологічно може визначатися розширення тіні паравертебральних тканин, що найчастіше відзначається у шийному відділі. Лікування симптоматичне, прогноз сприятливий. Нагноєння ранового каналу. Розвивається через 5-7 днів після поранення і характеризується ознобом, лихоманкою, набряком і гіперемією країв рани, закінченням серозно-гнійного відокремлюваного з неї, нейтрофільний лейкоцитоз, погіршенням загального стану потерпілого. Можливі корінцеві болі. При дослідженні мікрофлори домінують різні штами стафілококів, рідше анаероби.

Паравертебральні абсцес формується за наявності сторонніх тіл (кісткові, рідше металеві осколки, шматки одягу, гематоми) поблизу хребта внаслідок нерадикальної хірургічної обробки або у зв'язку із затримкою її. Клініка нагадує нагноєння ранового каналу. При наполегливому затяжному перебігу можливе формування гнійних свищів. Рентгенологічно можуть визначатися паравертебрально розташовані сторонні тіла, а при фістулографії-ведучі до них


- 364 -


Свищева ходи. Лікування - оперативне. Своєчасно розпочате широке розсічення ранового каналу, видалення сторонніх тіл і кісткових відламків, некректонія, адекватне дренування в поєднанні з повноцінною антибактеріальної і дезінтоксикаційної терапією роблять прогноз сприятливим. Своєрідним різновидом паравертебральних абсцесів є гнійні натечнік, викликані остеомієлітом хребців. На першому місці серед них натечнік, зумовлені туберкульозним спондиліт. Клінічно переважають симптоми хронічного гнійного ураження: інтоксикація, помірний нейтрофільний лейкоцитоз, субфебрильна лихоманка з епізодичними гектический розмахами, виразна локальна болючість при перкусії остистих отросков на рівні ураження. Рентгенологічно поряд із симптомами остеомієліту визначається округла паравертебральная тінь. У цих випадках хірургічне спорожнення і дренування гнійної порожнини недостатньо: необхідна повноцінна секвестректонія, переважно переднім доступом, можливий і одномоментний корпородез аутокость. У післяопераційному періоді необхідна тривала антибактеріальна терапія, за показаннями-специфічна. При повноцінному своєчасному лікуванні прогноз сприятливий.


9.2.Гнойние ускладнення з боку
спинного мозку і його оболонок


Є відносно частими ускладненнями переваж-


- 365 -


але вогнепальних поранень хребта. Гнійний менінгіт (загальний спинальний) характеризується типовою для цереброспинального менінгіту клінікою: бурхливий початок з високою лихоманкою, вираженим менінгеальні синдромом, нейтрофільний лейкоцитоз. При генералізації процесу типові сильні головні болі, порушення свідомості, парези черепномозкових нервів, падіння гемодинаміки. Діагностика утруднена при наявності синдрому повного порушення провідності спинного мозку, наявності вогнищ гнійного ураження, у виснажених поранених. Безперечним діагностичною ознакою є отримання каламутного ліквору з нейтрофільний плеоцитозом. Важливо повторне ренгенологіческое дослідження, що дозволяє виявити наявність сторонніх тіл в хребетному каналі, вогнищ остеомієліту. Лікування - повноцінне консервативне з частими ендолюмбального введення антибіотиків у максимальних дозах, краще напівсинтетичних пеніцилінів, дезінтоксикаційна, імуностимулюючі терапія, при падінні гемодинаміки - гормони. При наявності хірургічних вогнищ інфекції показана їх хірургічна санація.Прогноз в більшості випадків сприятливий. Обмежений гнійний менінгіт спинальний розвивається на тлі перенесених поранень, операцій, травм, пов'язаних з пошкодженням стінок хребетного каналу. Важлива ланка патогенезу - відмежування рубцевим процесом окремих ділянок субарахноїдального простору і скупчення гною в них. Частіше страждає попереково-крижовий відділ. Основні ознаки: поява локальної болючості, наростання корінцевих болів і симптомів ураження спинного мозку, помірні лихоманка і


- 366 -


нейтрофільний лейкоцитоз. У ряді випадків при пункції ураженої ділянки субарахноїдального простору вдається отримати гнійний ліквор, що є безперечним діагностичною ознакою. Роль звичайної спинномозкової пункції істотно менше, частіше визначається помірний, часом лише лімфоцитарний плеоцитоз на тлі блокади субарахноїдального пространства.Прінціпи лікування, прогноз - аналогічні. Гнійний епідуріт - гнійне ураження епідурального простору. Домінує стафілококова інфекція. Основний шлях поширення інфекції - гематогенний. У ряді випадків захворювання носить ятрогенний характер і обумовлено дефектами перидуральною анестезії, переважно пролонгованої Катетеризаційний. Переважає поразка заднього епідурального простору. Процес маніфестується приголомшливими ознобами, високою лихоманкою, розвитком локальної болючості при перкусії остистих відростків на рівні ураження. Для першої стадії характерний розвиток сильних корінцевих болів. В окремих випадках відбувається осумкованія вогнища з формуванням епідурального абсцесу. В аналізах ліквору може визначатися помірний плеоцитоз, нерідко лімфоцитарний, при мієлографії ознаки блокади субарахноїдального простору. Діагноз не викликає сумнівів при отриманні гною в ході пункції епідурального простору. При відсутності адекватного лікування радикулярная стадія через короткочасну стадію парезу кінцівок змінюється міелітіческім стадією з формуванням синдрому повного поперечного ураження спинного мозку. При цьому визначається повна блокада субарахноїдальних просторів, білково-клітинна дисоціація, помірний-


- 367 -


ний плеоцитоз. Лікування комплексне, засноване на ранньому оперативному втручанні: ламінектомія з широким спорожнюванням вогнищ та їх дренуванням, краще приливно-відливних, первинним глухим швом рани. У ряді випадків при великій поширеності доводиться вдаватися до "сходової" ламінектоміі, тобто резекції дужок через одну-дві. Прогноз сприятливий при повноцінному лікуванні на стадії корінцевих болів, в більш пізніх стадіях - як правило, несприятливий. Хронічний рубцевий перідуріт є частим результатом оперативних втручань на утвореннях хребетного каналу, перенесених травм, поранень, гнійного епідуриту. Грубий рубцевий процес призводить до здавлення і деформації дурального мішка і спінальних корінців, в т.ч. і несучих корінцево-мозкові артерії. Основні симптоми: стійкі локальні і корінцеві болі, порушення функцій спинного мозку, легка білково-клітинна дисоціація в лікворі, міелографіческі може визначатися блокада і деформація субарахноїдальних просторів. Особливо інформативна КТ-мієлографія. Оперативне лікування малоефективне, робиться при блокаді субарахноїдальних просторів з порушенням функцій спинного мозку, стійкому корінцевому больовому синдромі, в поєднанні з ранньої розсмоктувальної терапією. Гнійний мієліт - відносно рідкісне ускладнення переважно вогнепальних поранень хребта. Важливим моментом патогенезу є порушення цілісності твердої мозкової оболонки. Метастатичне ураження зустрічається вкрай рідко. При частковому порушенні провідності спинного мозку


- 368 -


симптоматика наростає бурхливо. В умовах повного порушення провідності діагностика утруднена і грунтується на оцінці загального стану: лихоманці, помірному нейтрофільному лейкоцитозі, плеоцитоз. Важлива наявність тривалої ліквореї і чужорідних тіл в просвіті хребетного каналу. Лікування комбіноване - хірургічне в поєднанні з енергійною антибактеріальною терапією. Прогноз несприятливий. Абсцес спинного мозку, субдуральної абсцес є відносно рідкісним ускладненням переважно проникаючих поранень. Принципи діагностики та лікування тотожні з гнійним мієлітом. У мирний час як казуїстика описуються абсцеси гематогенного походження.


9.3. Остеомієліт хребта


Вогнепальний остеомієліт хребта має гострий, підгострий і хронічний перебіг. Це важке ускладнення вогнепальної травми хребта, яке при поширенні на оболонки спинного мозку може призвести до смерті. Рання діагностика в гострій фазі остеомієліту важка в зв'язку з тим, що відділення гною і незагойні свищі можуть підтримуватися в м'яких тканинах чужорідними тілами, в тому числі і неконтрастимі, частіше кістковими фрагментами. Рання рентгенологічна симптоматика остеомієліту хребта щодо мізерна і лише в міру розвитку патологічного процесу поступово виявляються рентгенологічні ознаки. Ранні рентгенологічні симптоми остеомієліту з'являються через 3-4 тижні


- 369 -


після травми або поранення. Вони визначаються у вигляді нечіткості, нерівності замикаючих пластинок тіл хребців, що легше знайти на прицільних знімках і при динамічному рентгенологічному спостереженні. У подальшому рентгенодіагностика вогнепальної остеомієліту хребта грунтується на визначенні наростаючого остеонекроза, деструкції кісткової тканини, патологічної компресії. При остеомієліті хребта може розвинутися паравертебральні абсцес, який на рентгенограмах має картину, подібну з гематомою.
При переході остеомієліту в підгостру і хронічну фази на рентгенограмах у тілах хребта визначається склероз і інтенсивне звапніння передньої поздовжньої зв'язки, яка фактично виконує роль окістя. Для уточнення характеру та розповсюдження змін доцільно проведення дослідження томографії хребта. Кістковий анкілоз може мати місце через 2-3 роки.


9.4. Трофо-паралітичні ускладнення,
їх профілактика та лікування.


Розвиток пролежнів є одним ІЕ основних видів ускладнень травми хребта і спинного мозку. За літературними ланним частота їх Ферейн досягає 53-9О%. Возникаю щая при зтом тривало незагойна ранова поверхня, є вхідними воротами інфекції і в кінцевому підсумку призводить до розвитку сепсису, який у проміжному і пізньому періодах травматичної хвороби спинного мозку є причиною смертельних випадків у 2О% постраждалих. Наявність доста-


- 370 -


точно великих пролежнів, покритих струпом, нерідко є причиною тривало існуючої лихоманки, генез якої стає очевидним тільки після виполненін некректомія. Але і в інших випадках наявність пролежнів є джерелом хронічної інтоксикації, що призводить до розвитку наполегливої ​​анемії. гіпопротеїнемії, амилоидозу внутрішніх органів. Зазначені обставини явлнются причиною вимушеної відстрочки радикальних операцій на хребті і спинному мозку, що знательних знижує їх ефективністю. Наявність пролежнів, природно, дуже ускладнює проведення реабілітаційних меропрінтій, обмежує їх коло, смещяет за часом, що зновтаки позначається на їх ефективністю.
Патогенез формування пролежнів і механізми їх загоєння до сьогоднішнього дня залишаються не до кінця раерешеннимі, хоча є клініко-Експериментальний дані про те, що терміни загоєння і характер цих рубців у постраждалих з пошкодженням спинного мозку істотно не відрізняються від таких у осіб з іншою тяжкою соматичною патологією , але без пошкодження спинного мозку.
Незважаючи на те, що терміни формування, поширеність, глибина пролежнів в значній мірі залежать від рівня та характеру ушкодження спинного мозку, слід підкреслити що заходи щодо їх профілактики грають величезну, а часом і решаюшую роль у їх розвитку.
Основним явлнется тшательное виконання заходів по догляду з перших хвилин зустрічі медичного персоналу з подібними постраждалими. Якщо потерпілий був доставлений на щиті, то слід негайно перекласти його на матрац з акуратно


- 371 -


розправленої і натягнутої простирадлом. Шкірні покриви роздягненого пацієнта повинні бути насухо витерті і оброблені камфорним спиртом. Паралізовані кінцівки повинні бути покладені в функціонально вигідному положенні, під звисаючі паралізовані стопи повинні бути покладені упори у вигляді щитків з м'яким покриттям. Слід пам'ятати, що улюбленим місцем формування пролежнів є місця кісткових виступів. а саме: область кісткових виступів лопаток, області тазостегнових суглобів, головок малогомілкових Костка, щиколоток, п'ят, тому на їх стан має бути звернуто особливу увагу. Під зти місця необхідно укладати м'які невеликі підкладки, поролонові подупжі, обшиті чистої кип'яченої бавовняно-паперової тканиною, ватно-Марлея бублики. При зміні положенін тіла потерпілого, що необхідно здійснювати кожні три години, ці місця необхідно знергічно розтерти до відновлення природного забарвлення шкірних покривів і ліквідації складок. При появі мацерації на шкірі ці ділянки треба обробити спиртовим розчином зеленки або дубильними розчином перманганату калію. Вольшое значення має підтримка оптимальної температури шкірних покривів, особливо в холодну пору року при зігріванні потерпілого грілками слід обов'язково пам'ятати про втрату шкірної чутливості у найбільш важко постраждалих пацієнтів і профілактиці опіків. Ефективним засобом профілактики пролежнів є сучасні протипролежневі багатосекційні матраци, заповнені водою або воедухом. Ряд із них мають пристрої длн поддеріанія постійної температури. Періодична зміна тиску в секціях їх призводить до настільки ж пе-


- 372 -


ріодичним розвантаженні окремих ділянок тіла, зменшення давленін на шкірні покриви і, тим самим, зменшує загрозу формування пролежнів. Величезне значення у профілактиці пролежнів мають своєчасна коррекцін показників периферичної крові, білків, повноцінне харчування та застосування анаболічних гормонів.
Необхідно підкреслити, що заходи з профілактики пролежнів, хоча і мають особливу значимість у гострому та ранньому періодах травми спинного мозку, повинні виконуватися протягом всього життя пацієнта.
Створювані пролежні доцільно класифікувати за В.П. Біліч (1971):
1. Поверхневий пролежень - при наявному ураженні росткових шарів шкіри;
2. Глибокий пролежень - при ураженні шкірних покривів у всю їх товщину;
3. Пролежень-бурсит - при ураженні суглобової сумки та розтині порожнини суглоба;
4. Пролежень-остеомієліт - супроводжується розвитком остеомієліту підлягає кістки.
Консервативне лікування пролежнів є надзвичайно трудомістким, малоперспективним і, як правило, розтягується на багато місяців і навіть роки. У той же час наявність пролежнів з поражаніем суглобових обраеованій, кісток виключає можливість їх загоєння консервативним шляхом.
Консервативне лікування може бути рекомендовано лише за наявності поверхневих пролежнів і полягає в місцевому використанні антисептичних розчинів, кварцування країв


- 373 -


рани, а в міру очищення її від некротичних мас починають застосовувати мазеві пов'язки, що сприяють епітелізації поверхні рани. У результаті консервативного лікування успішне загоєння пролежнів протягом 3-6 місяців може бути досягнуто у 38% пацієнтів.
Рекомендовані в літературі методи шкірної пластики, що використовуються при лікуванні які довго не загоюються, рецидивуючих пролежнів, пролежнів з мозолисть краями, остеомієлітом підлягає кістки, хронічними зовнішніми норицями, можуть бути рекомендовані при невеликих ранових поверхнях з перспективою їх заміщення місцевими тканинами, завдяки використанню фігурних, зокрема S -образних розрізів. Істотне значення в успішності подібних операцій відіграє завершальний етап операції, що включає глухий шов рани з активним або припливно-відливних дренуванням. Обмежені можливості мобілізації місцевих тканин не завжди дозволяють досягти бажаного зффект. Застосування ж розщеплених шкірних клаптів призводить до відносно повноцінного загоєнню пролежнів у 43-78%. випадків через 2-2.5 місяця.


Нбходімо також підкреслити, що виконання подібних операцій вимагає досить тривалої передопераційної підготовки, спрямованої на очищення ранової поверхні від гнійно-некротичних мас, включаючи і виконання неодноразової некректомія, і формування отномітельно повноцінної гранулюючих поверхні.
У пацієнтів з пролежнями, вражаючими суглобові образо-


- 374 -


вання, що супроводжується омтеоміелітом підлягає кістки і утворенням хронічного свища в області пролежня потрібно розширити обсяг операції. У цих випадках після висічення країв і дна рани змінені ділянки кістки необхідно резецировать кусачками до появи кровотечі з незміненого губчастої речовини, після чого її обробляють воском для зупинки кровотечі. Надалі рану дренують приливно-відливної системою на 5-7 днів і вшивають наглухо. Невдачі оперативного лікування в цих випадках можуть бути викликані вимушеним положенням кінцівок при вираженому спастичному синдромі або нерадикальної обробкою кісткової частини рани. Подібні операції приносять бажаний рееультат у 73-78%. хворих. Дана методика є по суті неприемлимо при рецидивуючих пролежнях.

Найбільш оптимальним методом оперативного закриття пролежнів на сьогодні є невільна пластику ротаційними і острівкових шкірно-жировими і шкірно-м'язовими клаптями. Покаеаніямі до неї є великі за площею, що досягають окістя крижів або проникаючі в порожнину кульшового суглоба пролежні, а тому члсле і множинні. У цих випадках рану пролежня готують протягом 5-7 днів, перев'язуючи двічі на день пов'язками з активними сорбентами. Олновременно при необхідності переливають еритроцитарну масу. плазму, білки плазми крові. Операція складається з трьох основних етапі щодо: висічення пролежня, викроювання складного шкірного клаптя, перемісила і підшивання його до краями ранового дефекту з ушиванням або пластикою донорської рани. При викроювання клаптя обов'язково треба враховувати скоротливу


- 375 -


здатність шкіри і формувати його на 1-2 см більше розміру пролежня, що дозволить уникнути прорізування швів. Важливе значення має також сох-поранення основних джерел кровопостачання формованого клаптя, які в більшості своїй носять перфорантних характер. Дана методика дозволяє уникнути некрозу клаптів і значно підвищити ефективність оперативного лікування. У 94.5% пацієнтів, оперованих за даною методикою постраждалих відновлений повноцінний шкірний покрив у строки, істотно менші, ніж при традиційних методах лікування. Даний метод лікування є найбільш перспективним і повноцінним, що пов'язано з можливістю досить швидкого загоєння пролежнів у більшій кількості випадків, ніж при використанні традиційних лікувальних заходів. По-друге, цей спосіб є по суті єдиним, що дозволяє закривати пролежні великих розмірів. Він може бути використаний і при виникненні рецидивуючих пролежнів. І, нарешті, ця методика в силу її хірургічного радикалізму не потребує скільки-небудь тривалої підготовки, пов'язаної із санацією рани, на відміну від інших методів пластики.


9.5. Урологічні ускладнення, їх профілактика та лікування


Ускладнення з боку сечовивідної системи до останнього часу незмінно супроводжували поврежднеіям спинного мозку. Розвиток їх, подальша генералізація вопалітельного процесу з виходом в уросепсис були причиною смерті у 30-50% потерпілих. Все більш успішна профілактика і ліку-


- 376 -


ня цих ускладнень призвели до того, що 76% хворих зараз переживають 25-річний термін після отриманої травми, а у 51% з них тривалість життя досягає тривалості життя здорового населення.
Характер урологічних ускладнень в значній мірі визначається рівнем і характером пошкодження спинного мозку, хоча необхідно підкреслити, що в гострому та ранньому періодах травми, як правило, розвивається гостра затримка сечі. При низьких пошкодженнях спинного мозку, коли страждають крижові сегменти і корінці кінського хвоста, тобто коли мова йде про пошкодження периферичного рухового нейрона, механізм затримки сечі пояснюється збереженням остаточного м'язового тонусу детрузора і сфінктера сечового міхура. По мірі його зникнення формується типова картина істинного нетримання сечі. В інших же випадках затримка сечі набуває стійкого характеру, змінюючись при менш травматичних ушкодженнях спинного мозку імперативними позивами до сечовипускання.
Затримка сечі прогностично є найбільш несприятливим видом порушень сечовипускання, оскільки обумовлює постійну загрозу розвитку запальних ускладнень та каменеутворення, і вимагає проведення спеціальних заходів щодо евакуації сечі різними методами. Затримка сечі і надмірного стінок сечового міхура призводять до розривів слизової і розвитку виразково-геморагічного циститу; перебування сечі в переповненому сечовому міхурі, наявність значних порцій залишкової сечі (понад 150-2ОО мл) зумовлюють інфікування її; рефлюкс інфікованої сечі приво-


- 377 -


дит до поразки чашково-мискової системи та самої паренхіми нирок. Розвитку запальних ускладнень особливо сприяє формування лужної реакції сечі. що відзначається у переважної більшості потерпілих із затримкою сечі. Вибір оптимальних методів спорожнення сечового пуеиря при цьому стані дискутується до теперішнього часу. В історичному плані необхідно назвати ручне видавлювання сечі, дренування його постійним катетером, приливно-відливна дренування по Монро, високе перетин сечового міхура, періодичну катетеризацію сечового міхура.
Ручне видавлювання сечі (Heddaus Jdar, 1885)) в даний час зберегло своє значення лише у постраждалих в резидуальному і пізньому періодах травми. Основним недоліком його є неможливість повноцінного спорожнення міхура і збереження значних обсягів залишкової сечі. У зв'язку з цим виникає необхідність хоча б раз на день здійснювати катетеризацію сечового міхура, для повноцінного його спорожнення і промивання розчином антисептика. Виведення сечі шляхом постійної катетеризації сечового міхура є одним з найбільш поширених методів його випорожнення. У той же час з ним пов'язана загроза розвитку серйозних ускладнень з боку уретри і мошонки у зв'язку з тривалим перебуванням чужорідного тіла. Розвиток стійкого уретриту, пролежнів уретри, орхооепідідіміта аж ніяк не є рідкістю і змушує вдаватися до накладання надлобкового свища. Складнощі з зовнішньої фіксацією катетера, значно ускладнює догляд за цими пацієнтами, підтікання сечі поза його при дуже малому діаметрі обумовлюють необхідність вдаватися в подоб-


- 378 -


падках до використання катетера Фалєєв, має спеціального надувне пристрій (у вигляді манжетки) для Фіксації його в просвіті сечового міхура. Регулярна (раз на три доби) зміна катетера, інстиляції розчинів антисептиків (фурациліну, коларголу, 0.25% розчину азотнокислого срібла, 5% розчину хлордіоксідіна), видалення катетера на ніч, використання одноразових катетерів з термолабільних матеріалів до певної міри зменшують загрозу розвитку запальних ускладнень.
Висока перетин сечового міхура, що виконується при розвитку виражених запальних ускладнень, завершується дренуванням сечового міхура катетером, переважно мають спеціальний пристрій у вигляді гумового потовщення для внутрішньої його фіксації - катетером Петцера. Операція може бути виконана як традиційним, відкритим, шляхом, так і методом троакарной пункції. Регулярна зміна катетера після формування надлобкового свища є обов'язковою для профілактики утворення конкрементів.
Як постійна катетеризація сечового міхура так і наявність надлобкового свища може бути використано для припливно-відливного дренування його системою Монро. Система встановлюється таким чином, що розчин антисептика крапельно (епізодично - струминно) надходить у порожнину сечового міхура, змішується з сечею і тут же евакуюється з нього, що дозволяє істотно знизити загрозу розвитку запальних ускладнень або купірувати їх розвиток.
Найбільш ж оптимальним методом на сьогодні вважається періодична катетеризація сечового міхура з 8-годинним ін-


- 379 -


інтервалом. При педантичному дотриманні правил асептики це дозволяє відносно швидко сформувати режим "спинального автоматизму", тобто періодичного некерованого пацієнтом спорожнення сечового міхура у міру його наповнення за рахунок збереження функції крижового центру сечовипускання. У більшості випадків хворі вловлюють майбутнє виділення сечі по ряду провісників у вигляді пітливості, почуття жару різної локалізації, тахікардії.
Крім заходів щодо звакуаціі сечі обов'язковим є медикаментозна корекція її реакції (переклад в слабо-кислу) шляхом призначення сірчанокислого амонію, аскорбінової кислоти. Курси антисептиків при появі пропасниці, масивні дози антибіотиків (переважно двох), дезінтоксикаційна терапія при наростанні запальних ускладнень є обов'язковими. При загрозі розвитку уросепсиса або його виникненні лікування необхідно проводити в повному обсязі, використовуючи принципи лікування септичних станів. .


- 380 -


Глава X.


ЗАХВОРЮВАННЯ ТА ушкоджень периферичних нервів


10.1. Клініка і діагностика ушкоджень і поранень
сплетень і нервів кінцівок.


Медичне і соціальне значення травм периферичної нервової системи дуже велике. Частота ушкоджень периферичних нервів складає від 1.5 до 10% від всіх травм. При цьому, ізольоване ушкодження нерва спостерігається відносно рідко: у 15% пошкоджені магістральні судини, у 25-45.2% трубчасті кістки. Найбільш часто поєднані пошкодження відзначаються на верхніх кінцівках. При вогнепальних переломах кісток кінцівок нерви пошкоджуються в 10.6 (для стегнової) - 35.6% (для плечовий). У 60% випадків пошкодження нервів призводять до розвитку інвалідності.


Анатомо-фізіологічні основи.


Будова периферичного нервового стовбура досить складно. Первинну думку про те, що нерв є кабелем, що несе ізольовані рухові і чутливі провідники, переглянуто. Нерв, як правило, розташований у відносно ізольованим фасціально футлярі, найбільш явному в проекції великих суглобів. Через сполучно-тканную дуплікаруту - мезоневрій - до стовбура підходять живлять судини. Нутритивні артерії розташовані на відстані 4-6 см од-


- 381 -


на від одної. У структурі стовбура розрізняють ряд оболонок: епіневрій - напівпрозора зовнішня найбільш щільна оболонка, що об'єднує провідники в єдине ціле. Під тонким шаром епіневрія лежить багата жиром, пухка клітковина, кількість якої прогресивно наростає в процесі філогенетичного розвитку ссавців і максимально у приматів і людини. З тонких відрогів епіневрія формується оболонка нервових пучків, безпосередньо контактують з нервовим волокном, - периневрий. У структурі стовбура умовно виділяються первинні і вторинні нервові пучки, що розрізняються діаметром, змістом волокон. У відповідність з їх кількістю розрізняють полі-; оліго-і монофасцікулярние нервові стовбури. Внутрішня будова нервового стовбура визначає кращий спосіб його зшивання при проведенні реконструктивних втручань. У пучку проходять нервові волокна, хід яких не лінійний, а спіралеподібний з коротким кроком. Порушення архітектоніки розташування волокон у пучку (наприклад при розтягуванні нерва) призводить до значного порушення його функції. Первинні пучки тісно анастомозируют між собою, утворюючи складні внутріствольние сплетення, так, що внутрішнє будова нерва невпізнанно змінюється на короткій ділянці.


ЗМІНИ У нерва, викликане ЙОГО УШКОДЖЕННЯМ.


Пошкоджене нервове волокно здатне зростатися. Периферичний сегмент піддається закономірного дегенеративного процесу, що отримав назву "Валлеровское дегенерації" на ім'я автора, вперше описав цей феномен (Waller,


- 382 -


1850). Вона відбувається неминуче, незалежно від термінів з'єднання кінців пересеченного нерва. У периферичному відрізку нерва відбувається поступовий розпад аксона і його мієлінової оболонки. Зміни настають у перші години після пошкодження і поступово наростають. Роздрібнення й видалення залишків мієлінової оболонки займають кілька тижнів, іноді місяців. Протягом перших 3-4 місяців на 15-20% зменшується площа поперечного перерізу периферичного сегмента пошкодженого нерва. Регенерація нервового волокна - складний і тривалий процес. Після закінчення латентного періоду в 2-10 діб (в залежності від механізму пошкодження) на кінцях пошкоджених аксонів утворюються т.з. "Колби росту" - напливи аксоплазми. Відростки цього утворення просуваються дистально в напрямку найменшого опору. Зростаючі аксони просуваються через сполучнотканинний рубець між перетятими ділянками нерва по ходу тяжів леммоцитов, надалі утворюють миелиновую оболонку волокна. Середня швидкість росту аксонів у людини становить 1-2 мм на добу. Відновлення нормальної товщини аксонів в периферичному відрізку настає через 6 і більше місяців. Регенерація нервового стовбура відбувається значною мірою гетеротопного і гетерогенно, тобто частина рухових волоком вростає в оболонки чутливих, а однойменні - в пучки, що іннервують різнойменні ділянки кінцівки.


- 383 -


КЛАСИФІКАЦІЯ ушкоджень периферичних нервів.


Характер ушкодження нерва, прогноз відновлення визначається видом і механізмом травми. К. А. Григорович виділяє (1981):
Вогнепальні пошкодження нервів відрізняються високим ступенем тяжкості і складності, що зумовлено багатофакторним впливом ранить снаряда на нервовий стовбур: первинне ушкодження нерва первинним ранить снарядом, тракційні і забивається в результаті формування тимчасової пульсуючої порожнини; поранення стовбура вторинними снарядами - кістковими відламками. Для вогнепальних поранень характерна довжина дегенеративних змін не тільки в периферичному відрізку, де процеси Валлеровское дегенерації протікають уповільнено, але і в центральному відрізку нерва, спинномозкових гангліях, нейронах передніх рогів спинного мозку.
За морфологічною ознакою всі форми ушкодження можуть бути віднесені до різних варіантів перерви нервового стовбура (повного анатомічного, часткового); внутріствольним пошкоджень (гематома, чужорідні тіла, розриви пучків та ін.) Основною ознакою анатомічного розриву є роз'єднання центрального і периферичного відрізків пошкодженого нерва. Ступінь руйнування сполучнотканинної оболонки стовбура при цьому може бути різною: від відносної схоронності (при размозжении пучків), до виривання ділянки нервового стовбура з оточуючими тканинами. Незалежно від цього подальша еволюція полягає в освіті повної поперечної невроми центрального відрізка. Перерва нервових волокон


- 384 -


при збереженні цілісності периневральних піхв не супроводжується утворенням невроми. Варіанти часткового пошкодження нервового стовбура різняться за кількістю пересічених пучків і протяжності пошкодження по довжині стовбура. Умовно виділяють крайове поранення нерва за типом "бічний карби" і майже повний перерву.
Внутріствольние поразки характеризуються цілісністю епіневрія. Виділяють: внутріствольние гематоми (виявляють при ранніх операціях), внутріствольние рубці, внутріствольние невроми та ін
В даний час не існує загальноприйнятої етіопатогенетичної класифікації травм периферичних нервів. У клініці знайшла застосування класифікація М. А. Корлетяну (1982), відповідно до якої виділяють: А) Забій нерва; В) Часткове ушкодження нерва; С) Повний пошкодження нерва. Відповідно до класифікації ВООЗ (1982) виділяють 1. Невротмезіс (повний перерву нерва); 2.Аксонотмезіс (відповідає внутріствольним формам ушкодження нерва); 3. Невропраксія (струс нерва).


ДІАГНОСТИКА УРАЖЕНЬ периферичних нервів.
_ 1ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ


Пошкодження нервового стовбура виявляються повним або частковим порушенням його провідності. Ступінь її порушення визначається за симптомами випадіння рухів, чутливості і вегетативних функцій в області всіх розгалужень нерва нижче рівня його пошкодження. Крім симптомів випадіння можуть


- 385 -


відзначатися, іноді превалювати, симптоми подразнення.
Клінічні прояви пошкоджень нервів мають ряд особливостей, що відбиваються на особливості діагностики: випадання рухів, чутливості і вегетативних функцій найбільш виражено в надмірному періоді травми нервового стовбура. Надалі, навіть при повному анатомічному пошкодженні, всі порушення в тій чи іншій мірі нівелюються за рахунок компенсації з сусідніх зон шкірної і вегетативної іннервації, м'язових груп, іннервіруемих іншими нервами.
Констатація факту порушення провідності нерва служить підставою для попереднього діагнозу його пошкодження, що необхідно встановити при первинному огляді потерпілого до початку лікарських маніпуляцій на пошкодженої кінцівки. Постановка попереднього діагнозу нескладна і не вимагає багато часу. У крайніх випадках припустимо обмежитися дослідженням чутливості на пальцях, рухів I пальця кисті і стопи.

1Двігательние розлади 0проявляются млявим парезом / паралічем м'язових груп, іннервіруемих пошкодженим нервом. Необхідно враховувати співвідношення передбачуваного рівня пошкодження нервового стовбура та відходження м'язових гілок; дію м'язів синергистов та ін Порушення іннервації м'язів супроводжується втратою або зниженням відповідних глибоких рефлексів, дегенеративної атрофією паралізованих м'язів.
1Нарушенія чутливості 0чаще проявляються поєднанням явищем випадіння (ан-або гіпестезія) і подразнення (парестезія, гиперпатия). При цьому перші переважають при повному перерві нерва, тоді як ознаки роздратування (варіює-


- 386 -


ющие від неприємних відчуттів до пекучих болів) більш характерні для часткового його пошкодження.
Межі випадання різних видів чутливості при пошкодженні нерва не збігаються. Зона анестезії завжди менше зони гіпестезії, що пояснюється тим, що тільки обмежені ділянки іннервуються гілками тільки одного нерва (центральні або автономні зони). Вся інша область поширення гілок нерва (максимальна) більшою чи меншою мірою перехресно іннервірована гілками сусідніх нервових стовбурів. На верхньої кінцівки автономну зону мають серединний і ліктьовий нерви, на нижній - великогомілкової.
1Вегетатівние порушення 0проявляются в зоні порушень чутливості і представлені порушенням потовиділення (ангідроз в межах порушення чутливості); судиноруховий розладами (фазну зміна шкірної температури денервированного сегмента: зміна "гарячої фази" холодної "; локальний набряк пошкодженої кінцівки); трофічними змінами тканин (трофічні виразки ; гіпертрихоз або алопеція; нейрогенні контрактури).
При відкритих ушкодження кінцівок страждання провідності нерва розвивається гостро і, як правило, характеризуються повним її порушенням. Вид рани не завжди однозначно свідчить про важкість і рівні ушкодження нерва. Вогнепальні поранення характеризуються повним порушенням провідності по нерву навіть при непрямих його пошкодженнях, що обумовлено забиттям і тракцией нервового стовбура в результаті формування тимчасової пульсуючої порожнини.
Закриті пошкодження нервів значно різняться як


- 387 -


за клінічними проявами, так і по анатомічних змін у нервовому стовбурі, які можуть варіювати від демієлінізуючого процесу, до дегенерації і некрозу нервового стовбура на значному протязі.
При вивихах і переломах пошкодження нервів переважно носять характер тракційного. У 80% постраждалих зберігається анатомічна цілісність оболонок стовбура. У більшості постраждалих спостерігається мимовільне відновлення провідності, затримка якої на термін більше трьох місяців (особливо для променевого нерва при переломах плечової кістки) відображає необхідність розглянути можливі показання до операції. Тракційні пошкодження плечового сплетення як правило прогностично несприятливі, що обумовлено нерідким відривом корінців від шийного потовщення спинного мозку.
Основні види розладів чутливості, руху, трофіки можуть бути згруповані в основні клінічні синдроми: 1. Синдром 2полного порушення провідності нерва 0: проявляється відразу після поразки; відсутні спонтанні болі та біль при тиску на нервовий стовбур нижче рівня пошкодження; судинні та трофічні розлади розвиваються поступово в пізні терміни. 2. Синдром 2раздраженія 0проявляется спонтанними болями і вираженими вегетативно-трофічними порушеннями. 3. Синдром 2сдавленія нерва 0проявляется прогресивним наростанням симптомів подразнення, змінюваних симптомами випадіння при ураженні нервового стовбура гематомою при пораненні магістральної судини, уламків, рубцевою тканиною. 4. Синдром 2частічного перерви 0представляет сполучення-


- 388 -


ня симптомів роздратування і випадіння при частому переважання перших. 5. Синдром 2регенераціі 0определяется на підставі динаміки симптомів протягом декількох місяців після травми / операції. Характеризується повільним відновленням функції провідності нерва. Одним з найбільш ранніх ознак регенерації є симптом Тіннеля: парестезії в проекційної зоні нерва при перкусії в його проекції нижче рівня ушкодження.


_ 1ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ


2Плечевое сплетіння.


Пошкодження всього плечового сплетення викликає млявий атрофічний параліч та анестезію верхньої кінцівки з втратою рефлексів. При високих пошкодженнях спостерігаються ураження лопаткових м'язів, симптом Горнера.
Пошкодження З 4V 0-C 4VI 0корешков або верхнього первинного пучка сплетення веде до випадання функції подкрильцовой, шкірно-м'язового і лише частково променевого нервів (параліч Дюшена-Ерба). При корінцевому або дуже високому ураженні верхнього пучка приєднується випадання функції і лопаткових м'язів. Параліч Дюшена-Ерба характеризується ураженням проксимального відділу верхньої кінцівки при збереження функції кисті і пальців. У цих випадках виникають порушення чутливості по корінцевому типу (C 4V 0-C 4VI 0) на зовнішній поверхні плеча та передпліччя.


- 389 -


Пошкодження З 4VIII 0-Т 4II 0корешков або первинного нижнього пучка сплетення супроводжується повним випаданням функції ліктьового, внутрішнього шкірного нервів плеча та передпліччя і частковим поразкою серединного нерва, його нижній ніжки (параліч Дежерин-Клюмпке). У результаті виникає дистальний параліч з атрофією дрібних м'язів і згиначів пальців та кисті. Чутливість порушується за корінцевому типу (С 4VIII 0-Т 4II 0), на внутрішній поверхні кисті, передпліччя і плеча.
При вогнепальних пораненнях з пошкодженням усіх стволів плечового сплетення є рідкісним, клінічна картина характеризується паралічем верхньої кінцівки.
2Подкрильцовий нерв.
При його пошкодженні спостерігається атрофія дельтоподібного м'язи, неможливо підняття плеча у фронтальній площині до горизонтальної лінії, і порушена чутливість шкіри по зовнішній поверхні плеча.
2Кожно-м'язовий нерв.
При його пошкодженні виникає атрофія двоголового м'яза плеча, згасає згинальних-ліктьовий рефлекс і значно послаблюється згинання передпліччя (воно неможливе в положенні пронації). Спостерігаються розлади чутливості по зовнішній (радіальної) поверхні передпліччя.
2Лучевой нерв.
Найчастіше пошкоджується при переломі плечової кістки в середній третині і при неправильному накладення джгута. У результаті випадання функції м'язів-розгиначів передпліччя виникає типова "падаюча" або "звисаюча" кисть. Неможливе активне розгинання кисті і основних фаланг пальців, відведення біль-


- 390 -


шого пальця, супінація кисті. Чутливість на тилу передпліччя, променевої половині тилу кисті і в області першого межпальцевого проміжку відсутня, але іноді не повністю - у силу великої анатомічної мінливості зони іннервації і "перекриття" її сусідніми нервами.
2Средінний нерв.


При пошкодженні серединного нерва на рівні плеча і верхньої третини передпліччя випадає функція передньої групи м'язів передпліччя і області підвищення великого пальця. Порушується згинання кисті, яка кілька відхиляється в ліктьову сторону, не може пронація. Здатність до протиставлення великого пальця і ​​його згинанню відсутня. Згинання двох останніх фаланг вказівного пальця неможливо, середнього - обмежена. При стисканні кисті в кулак, I, II і почасти III не згинаються. Розлади чутливості найбільш різко виражені на кінцевих фалангах II і почасти III пальців. Спостерігаються трофічні розлади шкіри кисті, виразки, в першу чергу на кінцевих фалангах. Болі при пошкодженні серединного нерва, особливо частковому, спостерігаються часто. Вони інтенсивні, і нерідко приймають характер каузалгіческіх.
Кисть нагадує "мавпячу", тобто великий палець не протистоїть, а знаходиться в одній площині з іншими.
2Локтевой нерв.
Пошкодження ліктьового нерва на всіх рівнях супроводжується паралічем дрібних м'язів кисті. При пошкодженнях нерва на рівні плеча і верхньої третини передпліччя страждає крім того


- 391 -


ліктьовий згинач кисті і частину глибокого згинача IV та V пальців.
Основні фаланги пальців, особливо V і IV, встановлюються у положенні розгинання, а кінцеві і середні - напівзігнуті ("когтеобразная" кисть). Розведення і приведення пальців порушено. Приведення великого пальця неможливо (параліч привідного м'яза). Типові розлади чутливості, найбільш виражені по ліктьовому краю кисті і на V пальці.
2Седаліщний нерв.
Лише дуже висока пошкодження його, вище сідничної складки, дає крім випадіння функцій большеберцового і малогомілкового нервів, порушення функції м'язів на стегні - неможливо згинання гомілки.
2Малоберцовий нерв.
Стопа при пошкодженні малогомілкового нерва звисає, хода стає вельми типовою: поранений, щоб не зачіпати миском, змушений високо піднімати ногу. Чутливість засмучена на передньо-зовнішній поверхні нижньої третини гомілки і на тилу стопи, за винятком її внутрішнього і зовнішнього країв. Поранений не може спиратися на п'яту, неможливо розгинання (тильна флексія) стопи і пальців.
2Большеберцовий нерв.
При пошкодженнях нерва на рівні стегна згинання стопи і пальців неможливо внаслідок паралічу м'язів задньої поверхні гомілки і дрібних м'язів стопи. Поранений не може спиратися на носок стопи. Чутливість порушена за задненаружной поверхні гомілки, зовнішньому краю стопи і на всій підошовної поверхні. Болі характерні і відрізняються особливою інтен-


- 392 -


ністю.
_ 1ІНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА Можливості інструментальної діагностики пошкоджень нервів в останні роки істотно розширилися у зв'язку з використанням засобів обчислювальної техніки. Електрофізіологічне дослідження здійснюється до операції, інтраопераційно в процесі динамічного спостереження після операції. Розрізняють прямі і непрямі методи: А) до перших належать ті, за допомогою яких досліджують провідність і стан власне нерва: електронейрографія, викликані потенціали нерва, швидкість проведення і імпульсна активності аксонів; Б) до непрямих відносять методи, які вивчають реакції перероджених м'язів, провідність нервово -м'язового апарату (електроміографію). Для повного анатомічного ушкодження нерва характерна відсутність М-відповіді (біоелектричної мовчання м'язів). Амплітуда М-відповіді більш 2МВ в 100% спостережень відповідає збереженню анатомічної безперервності нервового стовбура. Електронейрографія і викликані потенціали незамінні при диференціальній діагностиці ушкоджень плечового сплетення на пре-і постгангліонарні рівнях, від чого залежить і лікувальна тактика та прогноз захворювання. Не втратили свого значення і такі традиційні електрофізіологічні методики як класична електродіагностики, оцінка кривої "інтенсивність-тривалість", визначення омічного опору шкіри.
ЛІКУВАННЯ
_ 1ОБЩІЕ ПОЛОЖЕННЯ


- 393 -


Оптимальні умови для лікування хворих з ушкодженнями периферичних нервів створюються при концентрації їх у спеціалізованому стаціонарі, оснащеному апаратурою для інструментальної діагностики, відповідним хірургічним інструментарієм (бінокулярні лупи, операційні мікроскопи, мікрохірургічні набори, мікрошовний матеріал), а головне - фахівцями, здатними проводити точну діагностику ступеня і виду ушкодження нервового стовбура, що володіють технікою реконструктивної мікрохірургії, забезпечують диференційовану допомогу на різних етапах лікувального процесу. Спроби проводити відновлювальні операції на нервах в неспеціалізованих стаціонарах (травматологічних і загальнохірургічних) чреваті великою кількістю лікарських помилок, істотно погіршують результати лікування.
2Первая допомогу.
Під час надання першої медичної допомоги при пораненнях і травмах кінцівок ушкодження периферичних нервів зазвичай не діагностується. У цих випадках накладається пов'язка, проводиться зупинка кровотечі, знеболювання за допомогою анальгетиків, транспортна іммобілізація.
2Первая лікарська допомога.
При травмах і пораненнях перша лікарська допомога надається за загальними правилами для поранених у конечность.Предположительный діагноз пошкодження периферичного нерва встановлюється за допомогою простої проби, що виявляє можливість рухів великого пальця стопи і руки.
-Відсутність відведення 1 пальця кисті - пошкодження ліктьового нерва;


- 394 -


-Відсутність приведення 1 пальця кисті - пошкодження ліктьового нерва;
-Відсутність згинання нігтьової фаланги 1 пальця - пошкодження серединного нерва;
-Відсутність тильного розгинання 1 пальця стопи - пошкодження малогомілкового нерву;
-Відсутність подошвенного згинання 1 пальця стопи - пошкодження большеберцового нерва.
Цей тест доцільно доповнити орієнтовним визначенням чутливості в автономній зоні ймовірно пошкодженого нервового стовбура.
При пошкодженнях великих нервових стовбурів необхідна повноцінна раціональна транспортна іммобілізація ушкодженого сегмента кінцівки (таблиця).
2Кваліфіцірованная медична допомога
На етапі кваліфікованої медичної допомоги хірургічні втручання на периферичних нервах не виробляються. При виявленні їх пошкодження в ході первинної хірургічної обробки ран кінцівок кінці нерва ховаються м'якими тканинами, а операція завершується за загальними правилами. При наявності достатнього досвіду допустимо накладення т.зв. "Ситуаційного" шва нерва помітною, краще кольоровий, лігатурою з тим, щоб забезпечити певне зближення решт пошкодженого нерва, попередити появу діастази внаслідок природної ретракції. При цьому шов накладається за епіневрій. Слід уникати наскрізного прошивання стовбура, пошкодження пучків. "Ситуаційний" шов нерва значно полегшує виконання відстрочених реконструктивних втручань на етапі спе-


- 395 -


зованих допомоги. При виконанні Уаза маніпуляції, обов'язковим є особливе згадка про неї в протоколі операції і медичної документації. Відновлення нервових стовбурів здійснюється на етапах спеціалізованої медичної допомоги.
2Спеціалізірованная медична допомога.
На етапі спеціалізованої медичної допомоги, насамперед, уточнюється діагноз, з'ясовується ступінь і характер пошкодження нерва, визначаються показання до конкретного виду і термінів хірургічного лікування.
Вид травми в значній мірі визначає показання до того і чи іншого способу хірургічного посібники та термінами виконання реконструктивних втручань.
При різаних, колотих, рубаних пораненнях, що супроводжуються гострим розвитком клініки ушкодження периферичного нерва, ймовірність самовільного відновлення низька і як правило показано оперативне втручання, спрямоване на уточнення діагнозу і відновлення цілісності нерва. У більшості випадків, особливо при "свіжих" пошкодженнях доводиться розглядати свідчення до шва нерва. Вогнепальні пошкодження характеризуються значним внеском у патогенез порушень провідності нерва механізмів забитого місця і тракції, у зв'язку з чим, остаточні показання до виду лікування (оперативному або консервативному) визначаються через 2-3 тижнів після пошкодження, коли значною мірою регресують явища струсу нервового стовбура. Зрозуміло, це не поширюється на ситуації, коли пошкодження нерва діагностовано візуально в процесі первинної хірургічної


- 396 -


обробки рани.
Основним прийомом відновної хірургії нервів є шов нерва - точне співставлення та утримання в зіткненні поперечних зрізів центрального і периферичного решт пересеченного нервового стовбура.
Вибір оптимальних строків для проведення реконструктивних втручань протягом довгих років є предметом обговорення нейрохірургів. За цією ознакою виділяють первинні реконструктивні втручання, що їх у процесі первинної хірургічної обробки, ранні відстрочені, виконувані в перші 3-4 тижні після пошкодження, і пізні відстрочені, після декількох місяців і років.
Основні дискусії виникали між прихильниками первинного і відстроченого шва нерва. Але у всій проблеми хірургічного лікування пошкоджень нервів це питання має другорядне значення: є певні свідчення і для первинного і для відстроченого шва нерва, що визначається видом травми і умов надання медичної допомоги.

Первинний шов нерва безумовно показаний при різаних і колотих пораненнях кінцівок, досить умовні показання до нього при рваною-забитих ранах.Основним умовою для накладення первинного шва є відсутність запалення у рані. Якщо при первинній хірургічній обробці рани, виконуваної хірургом загального профілю, що не має навичок реконструктивної хірургії нервів, пошкоджений нерв не видно, то спеціально шукати його в міжм'язової просторах не слід. При первинно інфікованих пораненнях доцільно використовувати ранній відстрочений шов нерва. Зазначені положення були сум-


- 397 -


дяться в рекомендаціях IV з'їзду нейрохірургів СРСР: - оперативні втручання на нервах повинні здійснювати лікарі-нейрохірурги, які пройшли підготовку з хірургії периферичної нервової системи;
- Оперативні втручання слід проводити з використанням мікрохірургічної техніки;
- Первинний шов нерва дає найкращі результати, однак лише за наявності необхідних умов для його виконання, але при відсутності відповідних умов у центральних районних лікарнях, результати його, як правило погані. У зв'язку з цим слід рекомендувати ширше застосовувати в нейрохірургічних стаціонарах первічноотсроченний шов.
Із способів реконструкції пошкодженого нервового стовбура найбільш поширеним є епіневральний шов, що забезпечує рішення задачі зіставлення кінців ушкодженого нерва шляхом накладення вузлових швів за епіневрій. Показаннями донього є відсутність великих (понад 300 мкм в діаметрі) пучків і пучкових груп при загальній їх кількості більше 10 в складі нерва; моно-і олігофаскукулярное будова нерва при явному переважанні великих пучків (більше 300 мкм) і незначній кількості сполучної тканини на зрізі нерва . Конкуруючим з епіневральним швом є периневральний, тобто відновлення цілісності окремих пучків і великих пучкових груп. Показаннями до нього є переважання на зрізі нерва середніх і великих (300-600 мкм) рідко розташованих пучкових груп, при діастази решт нерва менше 2 см.
При наявності неусувного простими маніпуляціями (натягом, мобілізацією решт нерва) діастази, причинами кото-


- 398 -


рого можуть бути значна первинна травма нервового стовбура (при вогнепальне поранення), природна ретракція решт пошкодженого нерва (розвивається у перші 2 тижні після пошкодження), надлишкове "освіження" кінців ушкодженого нерва, методом вибору вважається проведення інтерфасцікулярной аутопластики аутоневральнимі трансплантатами, у якості яких використовується підшкірний нерв гомілки, висікається з додаткового розрізу на всьому протязі його проекції, або за допомогою спеціальних мобілізатора (В. І. Гребенюка, Ф. С. Говенько та ін.) Ділянки шкірного нерва збирають у "кабелі" з 3-5 відрізків. Пластика може здійснюватися двома способами: вибірково між двома конкретними пучками центрального і периферичного відрізків нервів (H. Millesi); або шляхом підшивки кабелю, раніше укріпленого додатковими швами, між відрізками нерва за епіневрій (Bunnel S.).
_ 1ОБЩАЯ ТЕХНІКА ОПЕРАЦІЙ НА НЕРВА


Для здійснення відновлювальних операцій на нервах необхідна апаратура для інтраопераційної електрофізіологічної діагностики, додаткове освітлення операційної рани, хірургічна оптика. Для здійснення будь-якого з наведених типів оперативного втручання необхідне використання атравматичних голок і найтоншого шовного матеріалу: 6-8/0 для епіневрального; 8-11/0 для періневральной шва.
Доцільно використання комбінованої анестезії (провідникової та нейролептаналгезии) з достатньою міорелаксацією, так, щоб рухи пацієнта не заважали маніпуляціям хірурга, особливо в період мікрохірургічних маніпуляцій.


- 399 -


Доступи до різних нервових стовбурах добре відомі. Особливостями їх є переважно обхідний або внепроекціонний підхід, при яких розрізи шкіри і фасцій не збігаються з проекцією нервового стовбура, що дозволяє в подальшому уникнути утворення спільного рубця між м'якими тканинами і оболонками нерва.
Виділення нерва слід здійснювати дбайливо з використанням вологих тупфером, грубі зрощення доцільно розтинати. Рухи бранш інструментів і діссектор повинні бути перпендикулярними осі нервового стовбура, з тим щоб не пошкодити живлять артерії. Мобілізація решт нервового стовбура догори і донизу від рівня пошкодження не повинні перевищувати 4 см, тому що виділення нерва на більшому протязі неминуче тягне пошкодження нутритивні артерій і ішемізацію дистальних кінців відрізків.
Пошкоджені ділянки нерва необхідно резецировать, так, щоб після накладення шва кінці прилеглих інтактними пучками, на лінії шва було якомога менше рубцевої тканини. "Освіження" виробляється гострим лезом, одним рухом суворо перпендикулярно осі стовбура нерва. Ознаками достатності служить отримання на зрізі типової картини зернистості і блиску поперечного перерізу пучків, кровотеча з судин епі-і периневрієм, відсутність внутріствольних ущільнень. Кровотеча з судин нерва зупиняють, аплікацією на 1-2 хвилини ватного або марлевого кульки, змоченого в 3% розчині перекису водню.
Епіневральний шов накладається так, щоб зберегти поздовжнє розташування обох відрізків пошкодженого нерва,


- 400 -


орієнтиром чого можуть служити судини нерва, що проходять в епіневріі. При затягуванні швів пучки повинні зберігати свою форму, слід уникати їх деформації. У результаті правильно накладеного шва відрізки нерва повинні виявитися щільно і точно зіставленими. Послідовність накладання окремих швів не має істотного значення. Важливо, щоб шов захоплював лише зовнішні шари епіневрія, ні в якому разі не проходив через клітковину стовбура, тим більше пучки. Кінці нерва повинні бути зіставлені без діастази. Використання "тубажа" лінії шва ауто-і ксеноматеріаламі вкрай небажано. Для попередження натягу нерва в лінії шва використовують зближення відрізків нерва і утримання їх в досягнутому положенні за допомогою легкого згинання кінцівки.
Після виконання будь-яких реконструктивних операцій на нервах рана повинна бути ушита наглухо. При неможливості цього внаслідок великого руйнування м'яких тканин, зшитий нервовий стовбур повинен бути ізольований у м'язовому ложі. З метою оптимізації перебігу ранового процесу, попередження надлишкового рубцювання в зоні втручання по завершенні основних маніпуляцій може бути встановлена ​​система припливно-відливного дренування рани. Мікроіррігатор встановлюють в безпосередній близькості від лінії шва і використовують для підведення лікарських речовин (зокрема глюкокортикоїдних гормонів, поляризующей суміші), введення електродів для електростимуляції.
По завершенні операції кінцівку іммобілізуюча гіпсової лонгетой в положенні, доданому на операції на строк до 3 тижнів. Потім обережно і поступово, протягом 1-2 тижнів


- 401 -


кінцівки надається фізіологічне положення.
Після операції на нерві основне завдання полягає у створенні оптимальних умови для загоєння рани.Для прискорення процесів регенерації, відновлення функції кінцівок проводиться тривалий післяопераційне лікування, сумарною тривалістю при дистальних рівнях пошкодження не менше року, а при ушкодженнях первинних стовбурів плечового сплетення, сідничного нерва - понад 3 років.
Госпітальний етап включає проведення медикаментозної терапії та фізіопроцедур, які починаються з перших діб після втручання. Особливу увагу слід приділяти термінів призначення окремих видів терапії, послідовності їх застосування, дотримання найбільш вигідних сполучень, створюють оптимальні умови для регенерації пошкодженого нерва. Лікування призначається з таким розрахунком, щоб пацієнт протягом дня крім масажу та лікувальної гімнастики отримував одну фізіотерапевтичну процедуру. Курс лікування після операції у більшості потерпілих триває 40-50 діб (госпітальний етап реабілітації). Протягом перших 2-3 тижнів (до зняття іммобілізуюча пов'язок) у нейрохірургічному стаціонарі, а в подальшому в неврологічних відділеннях та реабілітаційних центрах. Лікування проводиться комплексно невропатологами і фізіотерапевтами. Після виписки пацієнти самостійно відповідно до даної їм пам'яткою повинні займатися лікувальною гімнастикою. Повторний курс лікування (через 30-50 діб), як правило, проводиться амбулатороно або в санаторії.
Консервативне лікування широко застосовується при всіх видах ушкоджень нервів. У випадках хірургічних втручань


- 402 -


воно входить в лікувальний комплекс доопераційної подготокі і в післяопераційному періоді. Консервативна терапія - єдиний вид лікування при травмах нервів, які не потребують хірургічного лікування.
Завдання консервативної терапії:
1) попередження надлишкового утворення рубцевої тканини в зоні втручання;
2) стимуляція регенерації;
3) збереження життєздатності денервированного м'язів кінцівки, попередження тугоподвіжності в суглобах, контрактур та ін змін, що перешкоджають відновленню рухів.
4) компенсувати деякі втрачені руху за рахунок м'язів-синергистов, що зберегли іннервацію.


Л е ч е б н а я г і м н а с т і к а. З 1-2 доби після операції на нерві (або травми), за відсутності протипоказань, призначається загальна гімнастика, при якій у вправи включаються неушкоджені і неіммобілізірованние кінцівки та тулуб. Надалі застосовується спеціальна лікувальна гімнастика з метою відновлення втрачених рухів, попередження та усунення настала тугоподвіжності в суглобах, протидії швидкої атрофії денервированного м'язів.
Заняття розділяється на 2 частини. У першій проводяться вправи загального характеру з впливом на весь організм, в другій - метою вправ є відновлення паралізованих м'язів. На перших порах вправи для цих м'язів сво-


- 403 -


дяться до систематично проводяться пасивним рухам. При появі навіть мінімальних довільних рухів у паралізованих м'язах основна увага приділяється активної гімнастики, спрямованої на збільшення обсягу цих рухів. При пасивної і активної гімнастики практикуються руху травмованої кінцівкою або її частиною одночасно із здоровою. При такій методиці початкові активні скорочення м'язів постраждалої кінцівки відбуваються легше і швидше наростає їх амплітуда. Тренування постраждалих м'язових груп первісно провадиться в полегшеному положенні кінцівки, яка виключає силу тяжіння, тертя поверхонь, опір м'язів антагоністів. Оптимальним чином ці умови досягаються при заняттях у ванні з температурою води 35-45 5о 0 по 30-40 хвилин протягом 2-3 тижнів. Після шва нерва на протязі 1-2 місяців рухи, частіше пасивні, спрямовані на зближення решт зшитого нерва, але не на їх розтягнення. Через 2 місяці обсяг рухів може бути повним в будь-якому напрямку. У міру відновлення функцій паралізованих м'язів і збільшення обсягу активних рухів підвищується навантаження, вводяться вправи, спрямовані на більш точне виконання рухів. Лікувальна гімнастика, як найбільш ефективний метод консервативної терапії, застосовується протягом усього періоду лікування.
М а с з а ж. Його починають у ранні терміни після травми або операції (після зняття іммоблізаціі). Поверхостний і нетривалий (до 10 хв.) Масаж проводиться щодня. У багатьох випадках хворі можуть самостійно опанувати елементарними прийомами самомасажу і проводити його 2-3 рази на


- 404 -


день. Після масажу зменшується набряклість кінцівки, поліпшується крово і лімфообіг, обмін в тканинах, що сприяє збереженню життєздатності денервированного тканин і більш активній регенерації пошкодженого нерва. Кращі результати спостерігаються при поєднанні масажу з заняттями гімнастикою.
Е л е к т р про п р про ц е д у р и. Показанням для прямої електростимуляції нерва є збереження провідності через неврит. Після невроліз вище і нижче рівня ушкодження супепіневрально встановлюються електроди з ніхрому або платини діаметром до 200 мкм. Ізольовані провідники виводяться поза рани. Процедури здійснюються впродовж 2-3 тижнів післяопераційного періоду у постійному або порційних режимах. Оптимальним є застосування прямокутних пачок імпульсів з частотою 0.2-1 Гц тривалістю 0.1-1мс з частотою імпульсів у пачці 10-77 Гц. При постійній стимуляції використовують субпорогових амплітуду, при щоденних сеансах - порогові імпульси тривалістю 10-15 хвилин.
Достовірно прискорює регенерацію поєднана програмована електронейроміостімуляція, що припускає симультанное вплив на нерв, паретічнуе м'язи і ділянку шкіри в автономній зоні іннервації.
Найбільш простий є т.зв. електрогімнастіка паретичних м'язів. Вона починається після появи вигину кривої "інтенсивність-тривалість" або народжуються потенціалів при електроміографії. Електрогімнастіка підтримує скоротливу активність м'язів, активізує обмін речовин. Проводиться на апаратах, призначених для електродіагностики і


- 405 -


електростимуляції (УЕІ-1М). При повній реакції дегенерації електрогімнастіка не проводиться так як не сприяє прискоренню регенерації та підвищення її якості. Вибір параметрів струму визначається станом збудливості. Як правило використовують мінімальну тривалість імпульсу по кривій "інтенсивність-тривалість", яку хворий переносить без значної хворобливості при одиночному роздратований. Частота подразнень не повинні перевищувати 77 Гц. Використовуються нашкірні уні-і біполярні електроди. Електрогімнастіка проводиться через 15-20 хвилин після введення антихолінестеразних препаратів.
Найбільш ефективна т.зв. "Активна" електрогімнастіка, суть якої полягає в доповненні ритмічних роздратувань м'язів електричним струмом вольовим зусиллям скоротити уражені м'язи. Електрогімнастіка призначається щодня або через день, в залежності від кількості інших фізіопроцедур, через 1-1.5 місяці після шва нерва, після зняття швів при невроліз.
Л о з о р о т е р а п і я. Опромінення нерва лазером через прозору ПХВ трубку, встановлену уздовж нервового стовбура під час втручання, використовують протягом першого тижня після операції.
Е л е к т р о х о р е з. При наявності крововиливів, вираженого набряку в області травми, після будь-яких реконструктивних операцій слід застосовувати електрофорез з 10% іодістий калієм. Аніони йоду сприяють швидшому розсмоктуванню вилила крові та продуктів розпаду в периферичному відрізку нерва, перешкоджають формуванню грубих рубців. Чергують


- 406 -


поперечний і поздовжній електрофорез. Сила струму 0.1-0.2мА/см 52 0. На курс лікування призначається 30-40 сеансів. При болях у оперованої кінцівки доцільно проведення поздовжнього електрофорезу з лідокаїном або аналгезирующий сумішами по А. П. Парфьонову (0.5% розчин лідокаїну - 100мл і розчин адреналіну 1:1000 - 1мл) з анода в області травми.
Ф о б о ф о р е із лікарських препаратів (глюкокортикоїдів, лідази) призначається після зняття швів на область втручання з метою профілактики надлишкового освіти сполучно-тканинних рубців у кількості 10-15 процедур.
У В Ч - т е р а п і я показана при поєднанні ушкоджень нервів з місцевими порушеннями кровообігу ішемічного характеру, запаленням і набряком в області травми. Процедури проводяться з другої доби після операції. Електричним полем УВЧ по поздовжній і поперечній методиці впливають через пов'язку на рану в оліготерміческом режимі по 15 хвилин щодня протягом першого тижня. Змінним магнітним полем опромінюють рану через пов'язку в безперервному режимі з інтенсивністю 2 / 3 протягом 15-20 хвилин щодня, протягом перших трьох тижнів після операції.
Призначення т е п л о в и х п р про ц е д у р (парафін, озокерит, грязі, місцеві ванни, діатермія) покращують крово-і лімфообіг, сприяють пожвавленню тканинного обміну, розсмоктуванню інфільтратів, попереджають утворення грубих рубців.
Парафін у вигляді аплікацій накладається на всю конеч-


- 407 -


ність. Температура аплікацій на початку курсу - 50-55 5о 0, в подальшому підвищується до 60 5о 0. Тривалість процедури - 30-40 хвилин. Аплікації проводяться щодня або через день, чергуючись з іншими процедурами.

Озокерит і бруд також застосовуються у вигляді аплікацій на уражену кінцівку. Температура озокериту - 48-50 5о 0, тривалість процедури від 30 хвилин до 1 години. На курс лікування - 15-20 процедур. Температура грязьових аплікацій - 35-40 5о 0. Тривалість процедури 25-30 хвилин через день. Грязелікування можна поєднувати з дією гальванічного струму у вигляді гальваногрязь, коли катод поміщається на грязьову корж, а анод на здорову кінцівку через вологу прокладку. Тривалість процедури - 35-40 хвилин.
Теплові процедури можуть застосовуватися і сегментарно на відповідну ділянку спинного мозку.
Діатермія проводиться або по поздовжній або по поперечній методиці. Вона може бути застосована на область шийних або поперекових симпатичних вузлів. Замість діатермії можна проводити індуктотерапія, коли кабель розташований подовжньо в вигляді петлі по боковій поверхні кінцівки.
Вологе тепло застосовується у вигляді загальних і місцевих ванн. Особливо корисні загальні ванни - сірководневі (150 мг / л, 34-37 5о 0, 8-15 хв), радонові (100-200 Од Махе, 36-37 5о 0, 10-20 хв), вуглекислі, солоно-хвойні, морські. Теплові ванни можна застосовувати з масажем ураженої кінцівки під водою (підводний душ-масаж) при температурі води 36-37 5о 0 протягом 10-20 хвилин. Ванни проводяться 2-3 рази на тиждень в кількості 15-20 процедур на курс.


- 408 -


М е д і к а м е н т о з н а я т о р а п і я в найближчому післяопераційному періоді включає аналгізірующіе кошти, гормональна терапія (гідрокортизон по 0.025 в / м щодня з 2-х діб протягом 10 днів) , пирогенал (в наростаючих дозах з 2-го дня по 5 мкг з щоденним додаванням по 5 мкг до 100 мкг).
З препаратів загальнозміцнюючого дії і стимулюючих регенерацію найбільш випробуваним є вітамін В 41 0. Він є необхідним чинником утворення ацетилхоліну і перетворення його зв'язаної форми у вільну, веде до накопичення його в крові і тканинах. Найчастіше вітамін В 41 0 призначається вмутрімишечно по 1 мл 6% розчину 1 раз на день, 20-25 ін'єкцій на курс лікування.
Вітамін В 412 0 призначається у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій по 500-1000 7g 0 через день всього до 10000 7g 0 на курс лікування. Стимулюючий вплив В 412 0 пов'язано з участю його в обміні нуклеїнових кислот.
Дибазол, який надає позитивну дію при лікуванні ушкоджень периферичної нервової системи, призначається за 0.005-0.01 2-3 рази на день протягом 10-15 днів.
Відновленню функцій ушкодженого нерва сприяє прозерин та галантамін - препарати з вираженим антихолінестеразним дією. Прозерін застосовується в дозах по 1 мл 1:1000 1 раз на день, 20-25 ін'єкцій на курс. Галантамін застосовується у вигляді підшкірних ін'єкцій 1% 1 мл 1 раз на день, 15-20 ін'єкцій на курс лікування.
Ефективність комплексної консервативної терапії досить висока. Поліпшення спостерігається в 83.7% випадків поранень


- 409 -


нервів верхніх кінцівок і 73.3% - нижніх.


10.2. Ускладнення поранень периферичних нервів.
Каузалгия. Фантомний-больовий синдром. Невралгії.


Больовий синдром стає об'єктом самостійного лікувального впливу в тих обставинах, коли біль з природного захисного сигналу перетворюється в головне прояв захворювання, що є джерелом постійних страждань, що призводять до глибокої інвалідизації. Етіологія, патогенез різноманітних больових синдромів залишається до цих пір слабоізученной проблемою, у зв'язку з чим сумарна ефективність безлічі варіантів лікувального допомоги при них, в тому числі і хірургічних, далека від бажаної.
Шляхи проведення ноцицептивної чутливості складні. Диференціація провідників за характеристиками больового подразнення, проведеного в центральну нервову систему починається з рівня міжхребцевих гангліїв, де розрізняють великі (А-7a 0і 7b 0-волокна), які проводять в основному тактильні імпульси, і малі (А-7g 0, А-7d 0і С) волокна, які проводять больові подразнення. Розрізняють декілька видів больових відчуттів, що проводяться за різними за структурою та властивостями провідникам: "швидка" біль (триває під час подразнення) проводиться за міелінізірованние волокна, "повільна", що продовжується і після больового подразнення, - по тонких неміелінізірованним. Первинним інтегруючим апаратом больової чутливості служать сегментарний апарат спинного мозку, де в задніх рогах


- 410 -


розрізняють "специфічні" і "полімодальні" нейрони. У складі спиноталамического тракту також виявляються гетерогенні провідники больової чутливості. У стовбурових відділах мозку формуються два взаємопов'язаних магістральних шляху проведення чутливості: традиційний - латеральний і давніший - медіальний (спіноретікулоталаміческій), що представляє собою складну систему полісинаптичних зв'язків, що замикаються на медіальні та каудальної ядра таламуса, пов'язаних з проведенням слабодіфференцірованной болю. Інтегруючим апаратом больового сприйняття служить неокортекс.
Поряд з системою болепроведенія існує розгалужена, що має "представництво" на кожному з рівнів, система антиноцицептивной захисту, філогенетично більш молода. Гальмівні впливи на рівні задніх рогів спинного мозку здійснюються волокнами ретікулоспінальние тракту. Широко розкидані опіатні рецептори, що активізуються ендогенним гуморальним антіноціцептівних фактором - системою 7a 0 - і 7b 0-ендорфінів.
Різноманітні за походженням больові синдроми в значній мірі одноманітні в надсегментарних механізмах (особливо коркових), що певною мірою позначається на виборі універсальних способів терапевтичного впливу.
Єдиної класифікації больових синдромів не існує, що багато в чому обумовлено тим фактом, що участь у лікуванні цього складного контингенту хворих приймають фахівці найрізноманітніших напрямів: невропатологи, нейрохірурги, нейростоматологі, оториноларингологи, психіатри та ін виправданий-


- 411 -


вим слід вважати виділення пацієнтів з больовими синдромами в єдиний потік для концентрації їх у спеціалізованих стаціонарах хірургії (так як хірургічні методи займають домінуюче становище серед лікувальних заходів) болю.


_ 1БОЛЕВИЕ СИНДРОМИ при ушкодженні периферичних нервів


1. 2Каузалгія 0 - важкий больовий синдром, що формується переважно при вогнепальних пораненнях серединного і сідничного нервів (багатих вегетативними волокнами) у потерпілих, які отримали ушкодження в бойовій обстановці. Частота каузалгії по відношенню до загального числа поранень нервів становить 2%.
Клінічно характерні приступообразні пекучі болі, иррадиирующие від території пошкодженого нерва на всю кінцівку. Виділяю три стадії каузалгії: I (початкову): відзначається локальна болючість в проекції пошкодженого ствола і гиперпатия в зоні порушеною чутливості; II: болю поширюються на всю кінцівку з посиленням їх від безпосередніх та дистантних подразнень; III: роздратування будь-якої ділянки шкіри стає джерелом болю.
Характерним вважається зменшення вираженості больових відчуттів при змочуванні кінцівки (іноді всього тіла) холодною водою: симптом "мокрої ганчірки". Больові відчуття поєднуються з вираженими вазомоторними, секреторними і трофічними порушеннями в дистальних сегментах кінцівки, що свідчить про зацікавленість у патологічному процесі супрасегментарних відділів автономної нервової системи.


- 412 -


Обгрунтовано вважається, що у формуванні больового синдроми приймає участь не тільки зацікавлений сегмент спинного мозку, в задніх рогах якого формується вогнище "застійного збудження", але і коркові відділи, несприятливий вплив на які надає стійка пам'ять на тяжкі події, які відповідають моменту ушкодження. Якщо поранення отримано в бойовій обстановці, то лише спогад про війну здатне викликати загострення больового синдрому.
Первинною причиною каузалгіческого больового синдрому є, як правило, часткове пошкодження нерва, здавлення його грубими рубцями, відламками кістки.
У зв'язку з існуванням двох основних осередків (периферичного і центрального) оперативні втручання при каузалгії поділяються на 1) операції на пошкоджених нервах і судинах; 2) операції на симпатичному стовбурі.
На ранніх стадіях каузалгії оперативні втручання на власне пошкодженому нерві можуть бути самостійними. Вони, як правило, вичерпуються невроліз, висіченням внутріствольной або бічний невроми, швом нерва. При залученні в процес рубцевий магістральних судин кінцівки показаний артеріоліз, десимпатизацию артерії.
При II-III стадіях синдрому, при підтвердженні діагнозу новокаїнової блокадою вузлів прикордонного симпатичного стовбура, в максимально ранні терміни виконують прегангліонарних симпатектомії. При цьому оперативне втручання переслідує одну мету: якомога швидше позбавити хворого від болісних відчуттів і попередити розвиток деформацій і контрактур ураженої кінцівки.


- 413 -


Прегангліонарних симпатектомія в більшості випадків негайно і повністю позбавляє від болю. Позитивний клінічний ефект отриманий у 69-76% спостережень (К. А. Григорович, 1979).
При каузалгії верхньої кінцівки видаляють II або II і III грудні вузли; II грудної і нижній полюс зірчастого вузла. При каузалгії нижньої кінцівки проводять видалення II або II-III-IV поперекових і I крижового вузлів.
Техніка верхнегрудной симпатектомії модифікована Бондарчуком О.В. З лінійного розрізу паравертебрально або по середній лінії на рівні остистих відростків З 4V 0-D 4V 0грудних хребців скелетують поперечні відростки і прилеглі ділянки ребер II-III хребців. Поднадкостнічного резецирують ребра на протязі 4-5 см між кутом і шийкою. Борознять внутрішньогрудних фасцію. У жировій клітковині виділяють міжреберний нерв і по сполучної гілки виходять на прикордонний стовбур, який підтягують в рану тупим гачком і січуть II і III вузли. На центральний і периферичний кінці стовбура накладають кліпси. З цього ж розрізу після обережного низведення вдається видалити зірчастий вузол.
Поперекову симпатектомії доцільно виконувати з підочеревинній доступу (Оглезнев К.Я., 1987), при якому щадять м'язи черевної стінки. Після лінійного розрізу шкіри і підшкірної клітковини латеральніше краю прямого м'яза живота, розсічення апоневроза, розведення косих м'язів живота, здійснюють внебрюшинний підхід до зовнішньо-боковій поверхні хребта, досередини від міжхребцевих отворів. Прикордонний стовбур і вузли сірувато-рожевого кольору притиснуті до апоневро-


- 414 -


зу. Видалення II і нижчих вузлів здійснюють після перетину їх сполучних гілок з сусідніми утвореннями симпатичного стовбура.
При сформувалася каузалгії симпатектомія дає кращі результати, ніж втручання на нерві.
Перспективним антіноціцептівних впливом є стереотаксична деструкція вентролатеральних ядер таламуса (Кандель Е.І.), що дає ефект при безуспішності втручань на вегетативній нервовій системі.
Певне лікувальний вплив можуть мати сеанси гіпно-сугестивної терапії, спрямовані на психокорекцію, зміна ставлення хворого до болю.


2. 2Ампутаціонние і фантомні болі. 0 ампутаційні болі є наслідком хронічної травматизації кінця пересеченного нервового стовбура в рубцях області кукси кінцівки. Рідше, причинами больового синдрому служать роздратування нервових волокон судинної стінки, опіла кістки, розростання остеофітів та ін Патогенез больового синдрому також включає компонент вегетативної ирритации із зони інфільтративно-запальних змін у культі. Лікування ампутаційних больових синдромів складний і не завжди успішний процес. Використання хірургічних методів, провокуючи додаткову освіту рубцевої тканини нерідко ускладнює перебіг хвороби. При операції необхідно видаляти весь змінений вогнище: переобтяжити послеампутаціонние кінцеві невроми, облітерірованние судини. Різноманітні способи оптимізувати загоєння пересеченного нерва шляхом імплантації його кінця в костномозговой


- 415 -


канал, алкоголізації, розтрощення, перетину з повторним накладанням шва, зшивання кінець-в-кінець великих нервових стовбурів, як правило, не забезпечують належного клінічного ефекту.
Як заходи відчаю використовують різотомію на рівні відходження корінців, що утворюють пересічений нервовий стовбур, перетинанню нервових стовбурів на протязі, реампутаціі.
Фантомний-больовий синдром (ФБС), який спостерігається у 30-80% хворих після ампутацій частини або цілої кінцівки, характеризується помилковими відчуттями пекучих, свердлувальних болів в відсутньої кінцівки. У 1-1.5% спостерігаються особливо наполегливі і сильні болі, інвалідизуючих пацієнтів. Больовий синдром може бути дуже тривалим, зберігаючись десятки років, як правило носить ремиттирующий характер.
Виділяють чотири види фантомний-больових відчуттів:
2локализованные/сосредоточенные 0 в певному місці (тканинах пальця, в п'яті і т.д.). Характер болю досить різноманітний - то ріжучий, то рвуть або колючі, які стріляли.
2кінестетіческіе хворобливі відчуття, 0когда хворому здається, що м'язи та сухожилля ампутованої кінцівки розтягуються або стискаються, точно "нога потрапила в капкан".
2каузалгіческіе болю 0 мають схожість з істинними каузалгії, але на відміну від них болю не купіруються холодними мокрими компресами.
2смешанного типу 0, спостережувані частіше за інших.
ФБС зазвичай виникає після декількох місяців після ампутації. Посиленню болю як правило сприяють перевтома, погіршення загального стану, нагноєння кукси.


- 416 -


Патогенез ФБС складний і до кінця не з'ясований. Безсумнівно, що є тісний зв'язок периферичних і центральних механізмів у виникненні цієї патології. Потік больовий імпульсації з периферії призводить до формування стійкого домінантного вогнища в корі, після чого периферичний фактор втрачає своє значення: біль стає "центральній".
Як правило, після ампутації кінцівки всі хворі відчувають помилкові відчуття наявності відсутньої частини тіла, що прийнято позначати терміном "фантом". Розрізняють безбольової фантом і фантом, що супроводжується вираженими больовими відчуттями. Тривалість фантомного синдрому різна - від декількох місяців до десятиліть, чого зазвичай сприяють болю. Зникнення фантома відбувається або шляхом його поступового "укорочення", або "фрагментації", починаючи з проксимальних сегментів кінцівки.
Лікування ФБС складається з хірургічних і консервативних методів. При розвилися болях оперувати слід якомога раніше. Втручання власне на культі як правило полягають в висічення неврів не тільки великих нервових стовбурів, особливо тих, в проекційних зонах яких відзначаються болі, але і шкірних нервів, тому що дуже часто саме вони є причиною ФБС. На жаль, оперативні втручання на периферичних сегментах (висічення неврів, рубців, реампутаціі, перетин корінців), провідниках спинного мозку (трактотомія, хордотомія) як правило малоефективні.
Каузалгіческій характер болю і трофічні розлади в культі служать показанням до застосування новокаїнових


- 417 -


симпатичних блокад, при позитивному впливі яких на перебіг больового синдрому, показано проведення симпатектомії. При цьому перевага віддається щадним методиками ендоскопічної та лапароскопічної симпатектомії. Коли можливості хірургічних втручань на периферичних відділах нервової системи, симпатичних гангліях, спинальном рівні вичерпані застосовують стереотаксичні втручання на різних рівнях центральної болепроводящей системи, зокрема на ядрах зорового бугра.
Ефективним методом лікування ФБС є променева терапія в комбінації з медикаментозною терапією нейролептиками і транквілізаторами.
У ряді випадків ефективним виявляється проведення контрлатеральной анестезії больових точок, внутрішньовенні інфузії 0.5% розчину новокаїну в зростаючих дозах від 5-10 до 30-35 мл (8-12 вливань на курс).

Позитивний ефект надає гіпно-сугестивна терапія, що дозволяє нормалізувати сон, знизити дратівливість, купірувати функціональні порушення з боку нервової системи. Може бути рекомендовано опромінення кукси ультрафіолетовими променями, застосування струмів ультрависокої частоти, грязей, парафіну.
Лікування повинне включати застосування медикаментозної терапії як традиційними седативними препаратами (аміназин, бром, піпольфен) так і "великими" антиконвульсантами (фінлепсін, фалілепсін, тегретол), сприятливо впливають на центральні компоненти болю. Подібне лікування дає кращі результати при поєднанні з фізіотерапією або місцевими віз-


- 418 -


діями.
Слід пам'ятати, що оптимальним є попередження фантомний-больового синдрому, що забезпечується ретельним дотриманням хірургічної техніки при проведенні первинної ампутації, профілактикою нагноєння кукси.


_ 1ЛІЦЕВИЕ БОЛЮ. 0


2Невралгія трійчастого нерва 0относітся до розряду найбільш частих больових синдромів в області обличчя. Виявляється нападами болісних болів в зонах іннервації однієї або кількох гілок трійчастого нерва. Незважаючи на 200 річну історію вивчення цього захворювання питання етіології, патогенезу та лікування цього захворювання не можна вважати вирішеними.
З урахуванням даних клінічних та експериментальних спостережень, які показали, що при тригемінальній невралгії можуть страждати як периферичний так і центральний відділи системи трійчастого нерва В. Є. Гречка поділяє всі види невралгій на дві основні групи: 1) невралгія трійчастого нерва переважно центрального генезу, 2 ) невралгія трійчастого нерва з переважанням периферичного компонента.
Етіологія і патогенез першого типу невралгій не з'ясовані. Вважається, що під впливом ендокринних, обмінних, судинних та імунологічних змін порушується реактивність кірково-підкіркових структур, поріг порушення яких істотно знижується. Будь-яке роздратування тригерних зон веде до розвитку больових пароксизмів. Клінічна картина характеризується короткочасними нападами болісних болів в зо-


- 419 -


НЕ зоні іннервації однієї або кількох гілок трійчастого нерва тривалістю від декількох секунд до хвилин. Болі припиняються моментально й у межприступном періоді не виникають. Напад як правило супроводжується рясними вегетативними проявами: слино-та сльозотечею, гіперемією обличчя, тризм жувальної і мімічної мускулатури. Патогномонично наявність тригерних зон в окружності рота і області ясен. Перебіг захворювання реміттірующее.
Походження другого типу невралгій пов'язане з патологічними процесами, які впливають на різні ділянки периферичного відділу системи трійчастого нерва і приводять до формування вогнища роздратування (пухлини та переломи основи черепа, базальні менінгіти, синуїти, захворювання зубо-щелепної системи). Поєднання їх із зміненою реактивністю центральних відділів системи трійчастого нерва приводить до формування синдрому невралгії. Клініка характеризується тривалими і важкими больовими відчуттями в зоні іннервації відповідної гілки трійчастого нерва, періодично приступообразно підсилюються, тривалістю від декількох годин до декількох діб. Перебіг, як правило, прогресує.
При симптоматичної невралгії методом вибору є усунення основного фактора, що ушкоджує. У неясних випадках або при явному запальному генезі захворювання вдаються до медикаментозної та фізіотерапії.
При наданні невідкладної допомоги у випадках невралгій першого типу використовують карбамазепін (фінлепсін) по 0.2 1-2 рази на день, поступово збільшуючи дозу до 0.4 3-4 рази на


- 420 -


день. Додатково призначають антигістамінні: 1.0 1% димедролу на ніч. При важких формах невралгії рекомендується використовувати оксибутират натрію до 20 мл 20% розчину на добу. Можливе застосування нашкірній електростимуляції апаратами "Електроніка ЧеНС-2" та ін У стаціонарі в період планової терапії додатково застосовують опромінення лампою солюкс, УФО, УВЧ-терапію, електрофорез новокаїну, платифіліну, димедролу на уражену половину обличчя. Призначають курсове лікування вітамінами групи В, РР, алое або ФіБС. Слід зазначити, що медикаментозні і фізіотерапевтичні методи лікування більш ефективні при першому типі невралгій, ніж хірургічні.
При невралгіях другого типу, особливо довгостроково протікають, формується стійкий центральний компонент, що обумовлює нерідке збереження больового синдрому після усунення першопричини захворювання. У зв'язку з цим доводиться комбінувати загальну терапію з втручанням, спрямованим на видалення вогнища роздратування.
На жаль, досить часто зустрічаються досить стійкі до медикаментозного лікування форми невралгії, що змушує вдаватися до хірургічних методів впливу, направлені на порушення провідності нервового стовбура. Всі маніпуляції поділяються на поза-і внутрішньочерепні. До перших відносяться різноманітні блокада гілок нерва, їх алкоголізація, а також перетин і висічення периферичних гілок.
У зв'язку з негативним ставленням більшості фахівців до перетину гілок нервів внаслідок його низької ефективності (болі рецидивують через 6-12 місяців після опе-


- 421 -


рації при регенерації нерва), більшого поширення одержали різні методи хімічної деструкції гілок нерва шляхом інтраневральной ін'єкції 1-2 мл 80% спирт-новокаїнової суміші. Алкоголізація найбільш ефективна при невралгії II-III гілок. При невралгії II гілки ін'єкцію проводять через подглазничной, різцьовим, великий піднебінний отвори. III - через підборіддя отвір, або проводять мандибулярні, мовний або щечную анестезію. При неефективності екстракраніальних блокад виникають показання до алкоголізації або електродеструкція гассерова вузла. Ін'єкція технічно складна, пов'язана з ризиком пошкодження суміжних структур головного мозку.
З інтракраніальних оперативних втручань в даний час не втратили актуальності ретрогассеральная різотомія по Спіллер і фрази (1901) і нейроваскулярні декомпресія (Janetta P., 1980). Сутність першої операції полягає у здійсненні екстрадуральних доступу до меккелевой порожнини (дубликатура твердої мозкової оболонки, в якій розташований Гассера вузол) з трепанаційного дефекту в скроневій області. Після розтину меккелевой капсули чутливу частину корінця трійчастого нерва перетинають позаду вузла. Позитивний результат після операції Фразі відзначений в 91.5%, при рівні летальності в 0.8-1.9%.
Операція нейроваскулярні декомпресії, що набула поширення в останнє десятиліття заснована на уявленні про роль нейроваскулярні конфлікту корінця трійчастого нерва з передньо-нижньої мозжечковой артерією в походженні больового синдрому. За даними К. Я. Оглезнева в большінс-


- 422 -


тве спостережень невралгій стійких у багаторічній консервативної терапії на операції виявлено здавлення корінця посилено пульсуючої петлею гіпертрофованого артеріального судини, нерідко - фенестрація корінця. Розсічення арахноідальних зрощень судини і корінця, ізоляція їх прокладкою з синтетичного матеріалу дозволила в більшості спостережень досягти позитивного лікувального ефекту.
Оперативні втручання на супрасегментарних відділах системи трійчастого нерва: трактотомія, стереотаксичні деструкції підкоркових утворень, на увазі значного ризику і невисокої ефективності (рецидиви відмічені в 37%), не набули поширення.
В останні роки ретельно відпрацьована методика чрезкожной високочастотної селективної або повної томорізотоміі, що проводиться після стереотаксичного введення електрода в область овального отвору та коагуляції волокон окремих гілок трійчастого нерва. Вона виявилася практично безпечною операцією, яка особливо показана похилого віку і ослабленим хворим. З усіх "закритих" маніпуляцій вона відрізняється більшою ефективністю: рецидиви болю відмічені у 4% хворих. Сьогодні вона вважається методом вибору в хірургічному лікуванні невралгії трійчастого нерва. .


- 423 -


ГЛАВА XI


Гострі та невідкладні стани У НЕЙРОХІРУРГІЇ


11.1. Гіпертензійного і дислокаційні синдроми.


При захворюваннях і пошкодженнях головного мозку нерідко виникають синдроми підвищення внутрішньочерепного тиску і дислокації мозку. Значимість їх для нейрохірургічної клініки очевидна у зв'язку з тим, що вони є однією з основних причин летальних результатів.
Внутрішньочерепний тиск - складне поняття, не вичерпується рівнем лікворного тиску. Воно являє собою інтегрований показник стану багатокомпонентного внутрішньочерепного вмісту, що характеризується рядом парціальних тисків: внутрімозкового, лікворного, інтерстиціального, які в нормальних умовах співвідносяться в пропорції 2:1:0.1 (Сіровскій Е.Б., 1984). У клінічній практиці внутрішньочерепний тиск зазвичай умовно ідентифікують з лікворних.
У нормі рівень внутрішньочерепного тиску в основному визначається співвідношенням секреції, циркуляції та абсорбції ліквору; внутрішньочерепної циркуляції крові (переважно патерну венозного відтоку на рівні місткових вен). При наявності в субарахноїдальному просторі 120-140 мл ліквору, в добу хоріоідальних сплетіннями бічних шлуночків продукується від 500 до 800 мл. Резорбція ліквору здійснюється в системі пахіонових грануляцій і арахноідальних ворсин лик-


- 424 -


вірної каналів конвекситальной поверхні головного мозку. Нормальним прийнято вважати рівень люмбального лікворного тиску в межах 100-200 мм водяного стовпчика при вимірюванні його на боці.
Найчастіше синдром внутрішньочерепної гіпертензії є наслідком: 1) появи додаткового внутрішньочерепного об'ємного утворення (пухлини, гематоми, абсцесу); 2) прогресуючого набряку головного мозку (регіонарний або дифузний), перетворюється з саногенетическое фактора в ушкоджує, 3) "гіперемії" або "набухання "мозку, внаслідок поєднання гіперперфузії і венозного повнокров'я в надмірному періоді важкої черепно-мозкової травми, 4) гіперсекреції ліквору; 5) оклюзійної гідроцефалії.
Внутрішньочерепна гіпертензія призводить до порушення регуляції мозкового кровообігу внаслідок прогресивного зниження перфузійного тиску (різниці між середнім артеріальним і середнім внутрічерепним). Рівень перфузійного тиску менше 30 мм рт.ст. є критичним, нижче якого відбувається зрив ауторегуляції мозкового кровообігу, що супроводжується абортивним падінням об'ємного мозкового кровотоку до 10-20 мл / (100г 7 & 0мін.), після чого настає тотальний ішемічний інфаркт мозку і його смерть.
При невідкладних станах особливе значення має правильна оцінка клінічної симптоматики, звичайно обумовленої станом внутрішньочерепного тиску. До симптомів підвищення внутрішньочерепного тиску належать: 1) головний біль, нудота, блювота, 2) прогресуюче пригнічення свідомості з вісцеральної-вегетативними порушеннями, порушення функцій гла-


- 425 -


зодвігательних нервів (як правило при гострому перебігу гіпертензійного синдрому або декомпенсації тривало существющей гіпертензії), 3) застійні зміни на очному дні, вторинні зміни в кістках черепа [остеопороз спинки турецького сідла, посилений малюнок пальцевих вдавлення] (як правило при підгострому та хроніческром розвитку гіпертензійного синдрому).
Визначення рівня внутрішньочерепної гіпертензії пов'язане з рядом об'єктивних труднощів. Найбільш часто використовується показник люмбального лікворного тиску що по суті є неточним, особливо в ситуаціях, коли на тлі наростаючого гіпертензійного синдрому розвивається роз'єднання відділів цереброспінальної системи на рівні вирізки намету мозочка і дуральні воронки великого потиличного отвору. У зв'язку з цим в останні роки інтенсивно розвиваються методики реєстрації та моніторування тиску в епідуральному, субдуральному просторі, паренхіми мозку, вентрикулярного ліквору. При порушеннях функції стовбура мозку і виражених застійних зміни на очному дні люмбальна пункція суворо протипоказана. В інших випадках при підозрі на внутрічерепну гіпертензію вона повинна здійснюватися з максимальними пересторогами: необхідно використовувати тонкі голки, тиск визначати тільки за допомогою скляного капіляра, при рівні тиску вище 350-400 мм вод.ст. виключити виведення ліквору (за винятком ситуацій, коли гіпертензія викликана гіперсекрецією або гіпоабсорбціей ліквору при відкритій формі водянки). Рівень лікворного тиску певною мірою корелює з клінічною сімптоматі-


- 426 -


кою, що дає можливість використовувати останню для оцінки ризику поперекового проколу (табл. 1). Додаткову інформацію щодо рівня внутрішньочерепного тиску здатна надати транскраніальна доплерографія, так як відзначена тісна кореляція між рівнем лінійної швидкості кровотоку в магістральних церебральних судинах, периферичним спротівленіем, цереброваскулярної реактивністю і значеннями внутрішньочерепної гіпертензії.
У залежності від обставин лікувальні заходи при внутрішньочерепної гіпертензії проводяться в поєднанні з інтенсивною терапією з приводу основного захворювання або визвинних ним порушень вітальних функцій, передопераційної підготовкою. Виділяють 5 груп заходів: I. Етіотропне лікування (усунення першопричини внутрішньочерепної гіпертензії: видалення пухлини, гематоми, абсцесу та ін); II. Патогенетична терапія: 1) підтримка адекватного рівня вентиляції, системної та церебральної гемодинаміки, 2) стабілізація гомеостазу; 3) проведення процедур безпосередньо знижують внутрішньочерепний тиск; 4) при неефективності консервативних заходів - оперативне втручання.
Найбільші складності представляють заходи патогенетичної терапії.
Комплекс лікувальних впливів, спрямованих на стабілізацію вітальних функцій носить загальний характер і в цілому повинен робитися профілактично за будь-яких патологічних процесах, що супроводжуються набряком головного мозку. До нього відносяться:
1) нормалізація зовнішнього дихання (підтримання вільної


- 427 -


прохідності дихальних шляхів, достатньої оксигенації артеріальної крові, нормо-або легкої гипокапнию, попередження різких метаболічних зрушень);
2) оптимізація рівня системного артеріального тиску (показником чого є адекватна (за ознакою збереження цереброваскулярної реактивності) перфузія мозку); відновлення серцевого ритму;
3) полегшення венозного відтоку від порожнини черепа, шляхом надання середньофізіологічному положення шийного відділу хребта і голові, піднесений (15 5о 0) положення верхньої половини тіла.
Стабілізація гомеостазу увазі корекцію електролітного балансу (калій-натрієвого рівноваги), кислотно-основної рівноваги; нормалізацію в'язкості крові.
Корекція кислотно-лужного стану проводиться з метою попередження або купірування метаболічного ацидозу. Використовуються розчини бікарбонату натрію (5% 150-250 мл), трісаміна (до 500 мл 3.66% розчину) під динамічним контролем рН, надлишку підстав (АВЕ) крові.
Позитивний вплив на мікроциркуляцію за рахунок антиагрегантної ефекту надає пентоксифілін, персантін. Використання низькомолекулярних декстранів для нормалізації мікроциркуляції призводить до гіпергідратації мозку.
Заходи щодо зниження внутрішньочерепного тиску включають як фізичні (помірна гіпервентиляція, краніоцеребральная гіпотермія, гіпербарична оксигенація), так і медикаментозні впливу. Серед лікарських препаратів виділяють кошти безпосередньо знижують внутрішньочерепний


- 428 -


тиск (осмотичні діуретики, салуретики, кортикостероїдні гормони) і препарати, що використовуються в якості додаткових (антигіпоксантів, ноотропи, барбітурати, білкові розчини).
Основне значення в консервативній терапії внутрішньочерепної гіпертензії належить діуретиків. Гіперосмотичним діуретики сприяють підвищенню осмотичного градієнта між поза-і внутрішньосудинним обсягами рідини. Вони збільшують обсяг циркулюючої плазми і її фільтрацію нирками. Салуретики збільшують діурез за рахунок пригнічення реабсорбції іонів натрію і хлору в канальцях. Ізольовано вони не в змозі викликати швидкого зниження внутрішньочерепного тиску у зв'язку з чим, як правило, використовуються в поєднанні з осмодиуретики. З-поміж останніх найбільш ефективні маніт (манітол) і сорбіт (сорбітол).

Показаннями до призначення осмодиуретики є: 1) гостро наростаюча внутрішньочерепна гіпертензія, що виявляється прогресуючої неврологічною симптоматикою; 2) передопераційна підготовка на тлі внутрішньочерепної гіпертензії. Відносним протипоказанням до їх використання служать гіперосмолярність плазми (вище 300 мосмоль / л) на тлі різко негативного водного балансу.
Діуретики вводяться внутрішньовенно крапельно в дозі 1-1.5 г / (кг / ваги) у формі 20% розчину (в якості сольвенту можливе використання реополіглюкіну) протягом 15 хвилин. Повторні введення повторюють через 4-6 годин, орієнтуючись на ефект. Салуретики починають діяти через 5-45 хвилин після початку введення, а ефект зберігається протягом від


- 429 -


1 до 12 годин. Після закінчення дії кожної введеної дози препарату розвивається регідратація тканин - "феномен віддачі", для профілактики якого перед закінченням інфузії і через 3-4 години після її завершення внутрішньовенно вводять 2.0 лазикса.
Монотерапія салуретиками, у якості якої найбільш часто використовується лазикс (фуросемід), на увазі повільного настання ефекту й меншою, в порівнянні з салуретиками, його тривалості, проводиться лише при нерізко вираженому набряку мозку в плановій ситуації. Препарат вводиться внутрішньовенно (рідше внутрішньом'язово) в дозі 20-40 мг через 12 годин. Доцільно поєднання його з еуфіліном в дозі 5 мл 2.4% розчину.
Застосування кортикостероїдів у терапії набряку мозку до цих пір є діскутабельним. Найбільш ефективним в профілактиці набряку при невідкладних станах є максимально раннє введення дексаметазону в дозі 100 мг на перше введення, по 8 мг через 3 години на перші 4 доби і по 8 мг через 4 години до 8-ої доби. Застосування кортикостероїдів повинно поєднуватися з комплексом заходів з профілактики ульцерогенеза, суперінфекції, гіперглікемії.
У комплексі терапії внутрішньочерепної гіпертензії обов'язково використання ноотропів (ноотропіл, пірацетам, енцефабол), актопротекторов (мілдронат, беметіл), антигіпоксантів, інгібіторів перекисного окислення ліпідів (аскорбінова кислота, Емоксипін, 7a 0-токоферол). При скоєному моніторингу церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності, адекватної респіраторної терапії показано застосування барбі-


- 430 -


Тураті, що володіють "протекторний" дією на головний мозок в умовах ішемії.
При безуспішності консервативних мепропріятій, наростаючих неврологічних порушеннях, страждання вітальних функцій у ряді випадків можливе проведення екстрених оперативних втручань, спрямованих на зниження внутрішньочерепного тиску. До їх числа відносяться декомпресивних трепанація черепа по Кушинга та установка вентрикулярного дренажу (при переважному оклюзійному походження гіпертензії). Слід враховувати, що обидва варіанти найчастіше відносяться до "операціями відчаю", що вживаються у фазі декомпенсації патологічного процесу та ефективність їх, внаслідок цього, невисока.
Патологічний процес в порожнині черепа розвивається в умовах складної топографії, коли є відносно ізольовані сегменти, разÐ

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
963кб. | скачати


Схожі роботи:
Основні відомості про будову та функції ЦНС Класифікація засобів що діють на ЦНС
Анатомія ЦНС
Гальмування в ЦНС
Моніторинг газів і ЦНС
Провідні шляхи ЦНС
Речовини пригнічують ЦНС
Роль ЦНС в регуляції життєдіяльності
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru