приховати рекламу

Хірургія Виразкова хвороба

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Санкт-Петербурзька державна медична академія імені І.І. Мечникова.


Кафедра факультетської хірургії імені В.А. Опель.

Реферат на тему: Виразкова хвороба


АНАТОМІЯ ОРГАНУ


Ventriculus, шлунок, представляє мешкообразное розширення травного тракту. У шлунку відбувається скупчення їжі після проходження її через стравохід і протікають перші стадії перетравлення, коли тверді складові частини їжі переходять у рідку або кашкоподібну суміш. У шлунку розрізняють передню та задню стінки. Край шлунка увігнутий, звернений вгору і вправо, називається малою кривизною, curvatura ventriculi minor, край опуклий, звернений вниз і вліво, - великою кривизною, curvatura ventriculi major. На малій кривизні, ближче до вихідного кінця шлунка, ніж до вхідного, помітна вирізка, де дві ділянки малої кривизни сходяться під гострим кутом, angulus ventriculi.

У шлунку розрізняють такі частини: місце входу стравоходу в шлунок називається ostium cardiacum; прилежащая частина шлунка - pars cardiaca; місце виходу - pylorus, сторож, прилежащая частина шлунка - pars pylorica; куполоподібна частина шлунка вліво від ostium cardiacum називається дном або склепінням. Тіло, простирається від склепіння шлунку до раrs ру1оriса. Рагs ру1оriса поділяється в свою чергу на antrum pyloricum - найближчий до тіла шлунка ділянку і canalis pyloricus - більш вузьку, трубкоподібні частина, що прилягає безпосередньо до pylorus.

Топографія шлунка. Шлунок розташовується в epigastrium; велика частина шлунка (близько 5 / 6) знаходиться ліворуч від серединної площини; велика кривизна шлунка при його наповненні проектується в пупкову область. Своєю довгою віссю шлунок спрямований зверху вниз, зліва направо і ззаду наперед; при цьому вхідний отвір розташовується зліва від хребта позаду хряща VII лівого ребра, на відстані 2,5-3 см від краю грудини; його проекція ззаду відповідає XI грудного хребця; воно значно удаленоот передньої стінки живота. Звід шлунку досягає нижнього краю V ребра по lin. Mamillaris sin. Сторож при порожньому шлунку лежить по середній лінії або трохи вправо від неї проти VIII правого реберного хряща, що відповідає рівню XII грудного або I поперекового хребця. При наповненому стані шлунок вгорі стикається з нижньою поверхнею лівої частки печінки і лівим куполом діафрагми, ззаду - з верхнім полюсом лівої нирки і надниркових залоз, з селезінкою, з передньою поверхнею підшлункової залози, далі внизу - з mesocolon і colon transversum, спереду - з черевною стінкою між печінкою праворуч і ребрами зліва. Коли шлунок порожній, він внаслідок скорочення своїх стінок йде в глибину і простір, що звільнився займає поперечна ободова кишка, так що вона може лежати попереду шлунку безпосередньо під діафрагмою. Величина шлунка сильно варіює як індивідуально, так і в залежності від його наповнення. При середньому ступені розтягування його довжина близько 21-25 см.

Будова. Стінка шлунка складається з трьох оболонок: 1) слизова оболонка з сильно розвиненою підслизової основою; 2) м'язова оболонка; 3) серозна оболонка.

Артерії шлунка відбуваються з truncus coeliacus та a. lienalis. За малій кривизні розташовується анастомоз між a. gastrica sinistra (з truncus coeliacus) та a. gastrica dextra (з a. hepatica communis), по великій - aa. gastroepiploica sinistra (з a. lienalis) et gastroepiploica dextra (з a. gastroduodenalis). До fornix шлунка підходять aa. gastricae breves з a. lienalis. Артеріальні дуги, що оточують шлунок, є функціональним пристосуванням, необхідним для шлунка як для органу, що змінює свої форму і розміри: коли шлунок скорочується, артерії звиваються, коли він розтягується артерії випрямляються.

Відня шлунка, відповідні по ходу артерій, впадають в v. portae.

Нерви шлунка - це гілки n. vagus et truncus sympathicus. N. vagus посилює перистальтику шлунка і секрецію його залоз, розслаблює сфінктер воротаря. Симпатичні нерви зменшують перистальтику, викликають скорочення сфінктера воротаря, звужують судини, передають відчуття болю.

Duodenum, дванадцятипала кишка, подковообразно огинає голівку підшлункової залози. У ній розрізняють чотири головні частини: 1) pars superiror спрямовується на рівні I поперекового хребця вправо і назад і, утворюючи вигин вниз, flexura duodeni superior, переходить в 2) pars descendens, яка спускається, розташовуючись вправо від хребетного стовпа, до III поперекового хребця ; тут відбувається другий поворот, причому кишка направляється вліво і утворює 3) pars horisontalis що йде поперечно попереду нижньої порожнистої вени і аорти, і 4) pars ascendens, піднімається до рівня I-II поперекового хребця зліва і спереду.

Топографія дванадцятипалої кишки. На своєму шляху дванадцятипала кишка внутрішньою стороною свого вигину зростається з головкою підшлункової залози; крім того, pars superiror стикається з квадратною часткою печінки, pars descendens - з правого ниркою, pars horisontalis проходить між верхніми мезентеріальних артерій і веною спереду і аортою і нижньої порожнистої веною - ззаду. Duodenum брижі не має і покрита очеревиною лише частково, головним чином спереду. Передня поверхня pars descendens залишається не прикритої очеревиною в її середній ділянці, де pars descendens перетинається спереду коренем брижі поперечної ободової кишки; pars horisontalis покрита очеревиною спереду, за винятком невеликої ділянки, де дванадцятипалу кишку перетинає корінь брижі тонкої кишки, що закінчував vasa mesenterica superiores. Таким чином, duodenum можна віднести до екстраперітонеальним органам.

При переході pars ascendens в худу кишку на лівій стороні I або, частіше II поперекового хребця виходить різкий вигин кишкової трубки, flexura duodenojejunalis, причому початкова частина тонкої кишки прямує вниз, вперед і вліво. Flexura duodenojejunalis завдяки своїй фіксації на лівій стороні II поперекового хребця служить розпізнавальним пунктом під час операцій для знаходження початку тонкої кишки.

Кровопостачання дванадцятипалої кишки. Duodenum живиться з aa. pancreaticoduodenales inferiores (з а. mesenterica superior). Венозна кров по однойменних венах відтікає в портальну вену.

Рис.1 Анатомія шлунка і дванадцятипалої кишки.

1 - incisura cardiaca ventriculi, 2 - fundus ventriculi, 3 - corpus ventriculi, 4 - curvatura ventriculi major, 5 - pars pylorica, 6 - antrum pyloricum, 7 - curvatura ventriculi minor, 8-pars cardiaca, 9-incisura angularis, 10 - pylorus, 11 - pars superior duodeni, 12 - pars descendens duodeni, 13 - pars horisontalis duodeni, 14 - pars ascendens duodeni, 15 - truncus caeliacus, 16 - a. lienalis, 17 - a. gastro-duodenalis, 18 - a. hepatica communis, 19 - a. pancreatico-duodenalis superior, 20 - a. duodenalis superior, 21 - a. gastrica sinistra, 22 - a. gastro-epiploica sinistra, 23 - a. gastro-epiploica dextra, 24 - aa. gastrici breves, 25 - a. duodenalis inferior, 26 - aorta, 27 - a. gastrica dextra.


ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Шлунково-кишкова кровотеча


Гострі шлунково-кишкові кровотечі виникають при цілому ряді захворювань, які за своїм походженням і механізмом розвитку відрізняються один від одного. У зв'язку з цим шлунково-кишкові кровотечі розділені на виразкові та виразковий.

Виразкові геморагії складають близько 60% всіх гострих шлунково-кишкових кровотеч. Вони носять масивний характер і їм приділялася велика увага. Тим не менш етіологія і патогенез виразкових кровотеч вивчені поки ще недостатньо. Механізми розвитку гастродуоденальних кровотеч тісно пов'язані з патогенезом виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки і отже, повинні розглядатися спільно.

Численні клінічні і експериментальні дослідження показали, що пояснити патогенез виразкової хвороби унітарної теорією неможливо, так як у виникненні та розвитку виразкової хвороби приймають участь значна кількість загальних і місцевих факторів, що мають тісні зв'язки між собою

До загальних чинників виникнення та розвитку виразкової хвороби слід віднести:

  1. порушення нервової регуляції

  2. розлади гормональних механізмів.

До місцевих чинників належать:

  1. підвищення кислотно-ферментативного дії на слизисті;

  2. порушення трофічних властивостей стінки шлунку і дванадцятипалої кишки;

3) стан морфологічної структури слизових;

  1. функціональні та морфологічні зміни шлунка і дванадцятипалої кишки, що виникають при дії зовнішніх причин

Значення перелічених чинників у виникненні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, ускладненої кровотечею, і їх патогенетична роль неоднакові.

В даний час відомо більше ста захворювань, що викликають гострі шлунково-кишкові кровотечі. Природно, що об'єднання і систематизація їх є вельми важке завдання. Опубліковано велику кількість робіт, автори яких приводять власні класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч (Б. С. Розанов, 1950; В. І. Стручков і Е. В. Луцевич, 1961; І. М. Напалков, 1971; Finsterer, 1943, та ін.) В основу одних класифікацій покладено патогенетичні принципи, інші - об'єднують захворювання по схожих ознаках або локалізації патологічного процесу, або наводиться простий перелік захворювань, що ведуть до гострого шлунково-кишковому кровотечі. Класифікації ступеня тяжкості гострих шлунково-кишкових кровотеч відрізняються значною різноманітністю. Для визначення ступеня крововтрати автори звичайно використовували клінічні дані (забарвлення шкірних покривів і слизових, частоту пульсу, рівень артеріального тиску) і відносні гематологічні показники, що обчислюються у відсотках, одиницях, грам-відсотках (зміст еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту та ін), що не об'єктивно відображає ступінь геморагії. Використання класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч в клінічній практиці дозволяє поліпшити диференціальну діагностику, більш правильно визначити метод лікування і свідчення до оперативного втручання.


КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРИХ Шлунково-кишкова кровотеча


Патогенетичний принцип систематизації гострих шлунково-кишкових кровотеч є основним і ведучим. Це признається всіма авторами, і тому виділяють дві основні групи: виразкові та невиразковий геморагії. У кількісному відношенні обидві ці групи є майже рівнозначними.

Виразкових кровотеч За нашими даними, на частку гострих шлунково-кишкових кровотеч виразкової етіології доводиться 52,76%: з локалізацією виразки в дванадцятипалій кишці - в 23,20%, в шлунку - в 19,63%, в пілородуоденальних області - в 1, 08%, в області гастроентероанастомозу - в 1,23%, в шлунку і дванадцятипалої кишці - в 0,50%. Крім того, виразки можуть розташовуватися в стравоході і дивертикулах. У інших хворих виявлено малігнізованих, перфоративні виразки і пілородуоденіт. Ми виділяємо виразкову хворобу з хронічним перебігом (46,34%) і гострі виразки травного тракту (6,42%), які найбільш часто локалізуються в шлунку.

Невиразкова КРОВОТЕЧІ Невиразкова гострі шлунково-кишкові кровотечі виявлені у 811 (45,78%) хворих. Вони дуже різноманітні за своїм походженням. Незважаючи на це, їх все ж таки можна об'єднати в окремі патогенетичні групи: гострі шлунково-кишкові кровотечі пухлинної етіології (16,98%), при ерозивно геморагічному гастриті (13,00%), з вен стравоходу при портальній гіпертензії (6,54% ), при геморої (2,93%), ерозійні кровотечі травного тракту (1,74%), при гіпертонічній хворобі і атеросклерозі (1,29%), при дивертикулах травного тракту (0,55%), при системних захворюваннях крові ( 0,35%, при інфекційних захворюваннях (0,15%), при інтоксикаціях 0,1%), при механічних пошкодженнях слизистих травного тракту (0,4%) і інших більш рідкісних захворюваннях (хвороба Ранд - Ослера, розрив аневризми аорти, гломусних пухлина, гемобілія, коагулопатія споживання і гострий фібриноліз, хімічний опік стравоходу та інші) - 1,75%.

Локалізація джерела кровотечі, так само як і його причина, мають важливе практичне значення при діагностиці і лікуванні гострих шлунково-кишкових кровотеч. При виборі тактики хірург вимушений надавати важливе значення не тільки походженням, але й місцем локалізації джерела кровотечі.

Об'єднання захворювань по локалізації, навіть якщо вони абсолютно різнорідні в патогенетичному відношенні, має важливе практичне значення. Це важливо при проведенні диференціального діагнозу, а також при виборі тактики хірурга, особливо при екстреному визначенні свідчень до оперативного втручання.

Для більш простого запам'ятовування до першої групи віднесені захворювання легких і верхніх дихальних шляхів, які можуть симулювати гострі шлунково-кишкові кровотечі.

Гострі кровотечі з носа, носоглотки, трахеї бронхів і легенів складають 0,3%. Вони виникають при пошкодженні слизової, гіпертонічної хвороби, захворюваннях крові, новоутвореннях, кавернозному туберкульозі, абсцесах легенів і бронхоектазів. Діагностика їх важка.

Гострі кровотечі із стравоходу спостерігаються в 8,66% Вони виникають при портальній гіпертензії (6,61%), раці (1,2%) гострих виразках (0,3%), дивертикулі (0,2%), ерозійному езофагіті (0 , 15%), розриві аневризми грудного відділу аорти (0,1%), лейоміоми (0,05%) і хімічному опіку (0,05%). Можливі також кровотечі в результаті травми стравоходу чужорідним тілом викликає пролежень і перфорацію аорти.

Гострі кровотечі з шлунку спостерігаються в 52,49% Вони обумовлені хронічною виразкою (19,63%), гострою язвою (3,78%), пілородуоденальних виразкою (1,08%), хронічної і гострої виразкою гастроентероанастомозу (1,23%) , ерозійним геморагічним гастритом (13%), рак шлунка (11,34%), гіпертонічною хворобою і атеросклерозом (1,29%), грижею стравохідного отвору діафрагми (0,62%), лейоміомою (0,15%), поліпом ( 0,1%), синдромом Маллорі-Вейсса (0,1%), хворобою рандом Ослера (0,05%), гострим фибринолизом (0,05%), гломусних пухлиною (0,05%), захворюваннями крові (0 , 35%). Кровотечі можуть бути обумовлені і іншими захворюваннями (гемангіома фіброма, нейрофіброма, ліпома, шваннома, туберкульоз, сифіліс саркома, лімфогранулематоз, актиномікоз, чужорідне тіло шлунка, розрив аневризми, дивертикули, гостре розширення шлунка, травма, опік, гострий панкреатит, діабетична кома, абсцес та ін.)

Гострі кровотечі з дванадцятипалої кишки складають 24,5%. Вони були при хронічній виразці (23,2%), гострою виразці (0,45%), дивертикулі (0,25%), раці дванадцятипалої кишки (0,25%), раку підшлункової залози (0,2%), розриві аневризми аорти (0,05%), гемобилии (0,05%,) істерії (0,05%). Опубліковані кровотечі при: аденомі підшлункової залози, завороту сальника, сепсисі, апендициті, сирінгомієлії, жовчно-кам'яної хвороби, авітамінозі, харчовій інтоксикації, уремії, променевої хвороби, алергії, лікарських виразках і оперативних втручаннях.

Гострі кровотечі з тонкої кишки зустрічаються в 1,1%. При раку (0,3%), тромбозі мезентеріальних судин (0,2%), гострою виразці (0,2%), виразковому ентероколіті (0,2%), невриномі (0,1%), заочеревинної лимфосаркоме (0, 05%), хвороби рандом Ослера (0,05%). Описані кровотечі при дивертикулі Меккеля, поліпозі, висипному і черевному тифі, холері, інвагінації, доброякісних новоутвореннях, глистової інвазії, захворюваннях крові і інших захворюваннях.

Гострі кровотечі з товстої кишки складають 2,55%: при раку (1%), коліті (0,85%), поліпозі (0,35%), дизентерії (0,15%), дивертикулі (0,1%), гострої виразці (0,1%). Опубліковані гострі кровотечі при холері, туберкульозі, інвагінації, тромбозі мезентеріальних судин і іншій патології.

Гострі кровотечі з прямої кишки і анального каналу спостерігаються в 4,03%: при геморої (2,93%), раці (0,4%) анальних тріщинах (0,25%), пошкодженнях прямої кишки (0,2%), поліпі (0,2%), біопсії (0,05%). Кровотечі можуть бути при випаданні прямої кишки, специфічних і неспецифічних виразках, проктиті, гострому і хронічному парапроктиті та інших захворюваннях.

При розробці класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч ступеня крововтрати надається дуже важливе значення. Ступінь крововтрати нерідко визначає стан хворого і примушує його звернутися за медичною допомогою). У літературі існує різноманітна термінологія, застосуванням якої автори намагалися підкреслити ступінь тяжкості кровотечі і його інтенсивність.

Проте всі ці назви (важкі, середні, легені, великі, помірні, малі, профузні, масивні, небезпечні, нестримні, жізнеугрожающіх і т. д.) відображають тільки суб'єктивну оцінку стану хворого і не можуть характеризувати ступінь крововтрати.

При визначенні ступеня крововтрати більшістю авторів використані: 1) повідомлення хворого, родичів, оточуючих і медичних працівників про кількість втраченої крові, обчислюваному в різних об'ємних одиницях (літрами, склянками, тазами і т. д.), 2) забарвлення шкіри і слизових, частота дихання, пульсу і рівень артеріального і венозного тиску; 3) відносні показники клінічного аналізу крові (кількість еритроцитів, гемоглобіну, величина кольорового показника); 4) рівень гематокритного числа, розміри питомої ваги крові і плазми.

Використання цих показників для визначення ступеня крововтрати не може викликати заперечень. Однак слід пам'ятати, що суб'єктивні відомості, об'єктивні зовнішні ознаки і лабораторні відносні показники (обчислювані в% або мг%) можуть дати тільки лише орієнтовні дані про розміри крововтрати. Навіть гематокрит, питома вага крові і плазми, досліджені в перші години після початку кровотечі, не відображають істинних розмірів крововтрати, так як залишилася в організмі кров розріджується не відразу, а тільки через декілька годин і навіть днів.

Одним з об'єктивних і найточніших методів визначення крововтрати є дослідження ОЦК і її компонентів і обчислення дефіциту гематологічних показників. Тільки визначення ОЦК і її компонентів дозволяє встановити, яка ж частина крові залишилася після геморагії в організмі і бере участь в циркуляції.

На підставі численних клінічних спостережень, дослідження ОЦК і її компонентів і зіставлення отриманих даних ми прийшли до переконання, що визначити з найбільшою часткою ймовірності ступінь крововтрати і правильно оцінити стан хворого можна тільки після комплексного вивчення клінічних даних, показників лабораторних та інструментальних методів діагностики.

У залежності від інтенсивності кровотечі слід ділити на явні, що виявляються кривавою блювотою або баріться стільцем, і приховані-окультні кровотечі, які можна визначити лише за допомогою р. Грегерсена. Явні геморагії можуть бути гострими і хронічними, що з'явилися вперше або повторно. Гострі шлунково-кишкові кровотечі бувають однократними і багаторазовими, тобто рецидивуючими протягом даного постгеморагічного періоду, коли наслідки анемії ще не ліквідовані. Ці кровотечі представляють найбільшу небезпеку для хворого.

Повторні гострі шлунково-кишкові кровотечі, що виникають на тлі нормоволеміі через значний проміжок часу після першого епізоду геморагії, звичайно нічим не відрізняються від уперше з'явився кровотечі. Інакше йде справа з геморагіями, рецидивуючими протягом короткого часу, обчислюваного годинником і навіть хвилинами. Ці кровотечі викликають важкі зміни в системі гомеостазу і є надзвичайно небезпечними для життя.

Класифікації тяжкості гострих шлунково-кишкових кровотеч, розроблені вітчизняними хірургами (Є. Л. Березів, 1955; Б. С. Розанов, 1960; В. І. Стручков і Е. В. Луцевич, 1961; В. Д. Братусь, 1972, тощо), мають важливе значення для підвищення якості ранньої діагностики, вибору способу лікування і поліпшення безпосередніх результатів.

При надходженні хворого в стаціонар через 24 год і пізніше від початку кровотечі, коли завдяки гідреміческой реакції вже відбулося значне відновлення маси циркулюючої крові, а отже, і її розрідження, кількість еритроцитів, рівень гемоглобіну, гематокритное число, питома вага крові і плазми відображають ступінь анемії і можуть бути використані для визначення ступеня крововтрати. Дані цих досліджень дозволяють скласти орієнтовне уявлення про тяжкість кровотечі. Користуючись показниками цих досліджень і клінічними даними, прийнято виділяти три ступені крововтрати: легку, середню і важку.

Легкий ступінь крововтрати: кількість еритроцитів вище 3500000, рівень гемоглобіну більше 60 од., Гематокритное число вище 30%, частота пульсу до 80 в 1 хв, артеріальний тиск вище 110 мм рт. ст.

Середній ступінь крововтрати: кількість еритроцитів у межах 250000-3500000, рівень гемоглобіну від 50 до 60 од., Гематокритное число від 25 до 30%, частота пульсу від 80 до 100 в 1 хв, систолічний артеріальний тиск від 100 до 1 10 мм рт. ст.

Важка ступінь крововтрати: кількість еритроцитів менше 2500000, рівень гемоглобіну нижче 50 од., Гематокритное число нижче 25%, частота пульсу вище 100 за 1 хв, систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт. ст.

Така класифікація ступеня крововтрати дає лише приблизне уявлення про тяжкість анемії і стан хворого і не відображає розміри крововтрати і ступінь гіповолемії. У хворих з важкою і швидкою крововтратою смерть може наступити раніше розвитку гідреміческой реакції, тобто до появи анемії (З. З. Юдін, 1955). Тому тільки визначення ОЦК і її компонентів може вказати на ступінь крововтрати і ступінь гіповолемії. Це дозволяє більш об'єктивно оцінити стан хворих, що має важливе значення для вибору тактики хірурга.

На підставі наших численних досліджень ОЦК і її компонентів і зіставлення виявленого дефіциту цих показників з клінічними і лабораторними тестами доцільна наступна класифікація масивності гострих шлунково-кишкових кровотеч: легкий ступінь крововтрати (дефіцит ГО до 20%), середня ступінь крововтрати (дефіцит ГО від 20 до 30%) і важкий ступінь крововтрати (дефіцит ГО 30% і більше). Безсумнівно, дефіцит ОЦК і її компонентів, а отже, і ступінь крововтрати можуть змінюватися. Обсяг крововтрати може збільшуватися і тоді легка ступінь переходить в середню або важку.

Дослідження ОЦК і її компонентів дозволяє визначити триваюче або виявити рецидивуюча кровотеча. Незважаючи на динамічність процесу геморагії, визначення ОЦК і її компонентів дозволяє виявити кількість залишилася циркулюючої крові, що неможливо зробити за допомогою інших досліджень.

Таким чином, класифікація гострих шлунково-кишкових кровотеч повинна відображати причину і патогенез геморагії, місце локалізації джерела кровотечі, ступінь крововтрати і факт триваючого, що зупинився або рецидивуючого кровотечі.

Використовуючи наведену класифікацію, представляється можливим досить повно сформулювати клінічний діагноз з урахуванням причини і місця локалізації джерела геморагії, повторюваності кровотечі і ступеня крововтрати. Це звертає увагу лікаря на патогенетичну, патоморфологічну і патофизиологическую сутність перебігу захворювання. Розгорнутий клінічний діагноз є результатом проведення комплексної диференціальної діагностики і повинен бути побудований приблизно таким чином: виразкова хвороба, виразка шлунка, ускладнена гострим рецидивуючим кровотечею з важким ступенем крововтрати. Правильний розгорнутий діагноз дозволяє своєчасно намітити і провести найдоцільніше лікування, визначити тактику хірурга і передбачити обсяг і характер оперативного втручання.

Класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч, засновані на клінічних ознаках крововтрати і відносних гематологічних показниках, не завжди об'єктивно відображають тяжкість геморагії і не дозволяють виділити ідентичні групи хворих, які потребують певному комплексі лікувальних заходів.

Доповнення загальноприйнятих класифікацій гострих шлунково-кишкових кровотеч відомостями про стан ОЦК і її компонентів, про розміри дефіциту цих показників і ступеня гіповолемії дозволяє найбільш достовірно і об'єктивно визначити ступінь тяжкості крововтрати і правильно оцінити стан хворих.

Розробка і вдосконалення простих, але достатньо точних, методів дослідження ОЦК і її компонентів, впровадження їх у повсякденну практику допоможуть поліпшити діагностику ступеня і швидкості крововтрати. Вони будуть сприяти вибору найбільш ефективного методу лікування і дадуть можливість більш об'єктивно порівнювати результати лікування ідентичних груп хворих з гострими шлунково-кишковими кровотечами. В даний час методи визначення ОЦК і її компонентів настільки вдосконалені, що можуть виконуватися в будь-якому лікувальному закладі і повинні стати обов'язковими при визначенні показань до планових і екстрених оперативних втручань.


ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА


ГОСТРІ ВИРАЗКИ органів травного тракту, ускладнена кровотечею

Шлунково-кишкові кровотечі з поверхневих і дрібних виразок шлунка вперше описав Dieulafoy (1897). В останні роки у зв'язку із застосуванням більш активної тактики та екстреної гастрофіброскопії дрібні виразки слизової шлунка стали виявляти частіше і виразка Делафуа перестала бути рідкістю. Частота гострих кровоточивих виразок різна, від одиничних спостережень до 41,44% (Bulmer, 1927).

Гострі виразки органів травного тракту, ускладнені кровотечею, виявлені у 6,42% хворих, що лікувалися з приводу гострих шлунково-кишкових геморагій. Серед хворих з виразковими кровотечами вони склали 12,19%.

Гострі виразки органів травлення спостерігаються в будь-якому віці, як у новонароджених (Lloid, 1969), так і в осіб старечого віку (Н. К. Матвєєв, Н. О. Миколаїв, 1970). Таким чином, гострі виразки в 74,56% спостерігалися серед осіб похилого та старечого віку. Таке ж співвідношення виявила В. П. Мельникова з співавт. (1970).

Етіологія і патогенез гострих виразок органів травлення, ускладнених кровотечею, до теперішнього часу вивчені недостатньо. Відомо велика кількість захворювань або їх ускладнень, при яких виникають гострі виразки (табл.1). Одним з провідних чинників, які беруть участь в утворенні гострої виразки, є підвищення активності кислотно-пептичної фактора. Підтвердженням цьому є найбільш часта локалізація гострих виразок у шлунку, що мало місце у 84,21% хворих. У 5,27% хворих виявлена ​​гостра виразка стравоходу, у 5,27% - дванадцятипалої кишки, у 3,5% - тонкої кишки, у 1,76%-товстої кишки.

Іншим не менш важливим патогенетичним чинником є ​​зниження стійкості слизової травного тракту до впливу соляної кислоти, ферментів, харчових продуктів, лікарських препаратів та інших агентів. Численні захворювання і виникають ускладнення в результаті циркуляторних розладів ведуть до розвитку гіпоксії слизової шлунково-кишкового тракту.

Гострі виразки у 63,15% хворих виявилися множинними, розміри їх коливалися від 0,1-0,2 мм до 3 см в діаметрі. Краї виразок були м'якими, дно їх проникало до підслизового шару, рідше м'язового шару. На дні гострих виразок у 75,44% макроскопічно виявлено аррозірованний судину.


ТАБЛИЦЯ 1


Захворювання, при яких виникали гострі виразки органів травлення

(За даними А. І. Горбашко)


Основне захворювання

Кількість хворих

Відсоток

Загальний атеросклероз і серцева недостатність

Інтоксикація

Післяопераційний парез кишечника

Інфаркт міокарда

Переломи кісток кінцівок

Лікарські виразки

Порушення мозкового кровообігу

О. і хр. Лейкоз

Ревматичний порок серця

Психічна травма

Тромбоз мезентеріальних судин

Гострий панкреатит

Хвороба Шенлейн-Геноха

Сірінгомієлія

36

23

13

10

6

6

5

4

3

4

1

1

1

1

31,60

20,18

11,41

8,78

5,27

5,27

4,38

3,50

3,63

3,50

0,87

0,87

0,87

0,87

Всього

114

100


Найбільш улюбленою локалізацією гострих виразок є тіло шлунка, особливо задня стінка. У таких хворих, як правило, при огляді шлунка і пальпації його під час лапаротомії виявити гостру виразку не вдається. Тільки ретельний огляд слизової після широкої поздовжньої гастротоміі дозволяє встановити гостру виразку або ерозії.

Клінічний перебіг гострих виразок значно відрізняється від прояву виразкової хвороби. Скарги хворих залежать від перебігу гострої виразки. Неускладнені гострі виразки протікають у більшості хворих безсимптомно. Поява болю в епігастральній ділянці, нудоти, блювоти і болючості при пальпації черевної стінки може вказувати на освіту гострих виразок та ерозій шлунка або кишечника. Діагностика неускладнених виразок представляє значні труднощі. З усіх відомих методів діагностики тільки гастрофіброскопія дозволяє встановити діагноз.

Хворі з гострими виразками найбільш часто надходять до хірурга з приводу їх ускладнень: кровотечі, перфорації або їх поєднання.

Труднощі виявлення гострої виразки пов'язана не тільки з атиповим перебігом її, але і з загальним важким станом цих хворих, яке залежало, від основного захворювання. Навіть ретельне вивчення скарг, даних анамнезу, об'єктивних ознак, лабораторних показників і застосування екстреної рентгеноскопії шлунково-кишкового тракту не завжди дозволяє встановити природу і місце локалізації джерела кровотечі. При екстреної гастрофіброскопії, виробленої у 32 хворих, гострі виразки та ерозії слизової шлунка виявлені у 9 і синдром Маллорі-Вейсса-у 2 хворих. Вибір методу лікування гострих шлунково-кишкових кровотеч на грунті гострих виразок є однією з складних і важких завдань. При перфорації виразки чи поєднанні перфорації і кровотечі хірургічне лікування проводиться за життєвими показаннями.

Тактика хірурга при гострих виразках, ускладнених кровотечею до теперішнього часу чітко не визначена. З одного боку, це пов'язано з труднощами діагностики гострих виразок і хірург нерідко не знає про її існування. З іншого 'боку, важкий стан хворого, обумовлене основним захворюванням і масивною крововтратою, не дозволяє відразу зважитися на операцію.

Тактика хірурга при гострих виразках, ускладнених кровотечею, повинна бути строго індивідуальною. Слід враховувати не лише причину кровотечі і ступінь крововтрати, а й загальний стан хворого, що залежить від віку, основного або поєднаного захворювання.


Перфорації шлунково-кишкових виразок, ускладнена кровотечею


Поєднання двох важких ускладнень, кровотечі і перфорації, в даний час зустрічається нерідко і становить за даними В. А. Самсонова (1967) - 5,2%, В. Д. Братусь (1972) - 1,1% і А. П. Лебедєва (1972) - 2,3%.

Патогенез кровоточить і перфоративной виразок, мабуть, ідентичний і полягає в прогресуючому розвитку деструктивного процесу в стінці шлунка або кишки. Серед хворих спостерігалося чотири варіанти поєднання кровотечі і перфорації: 1) спочатку виникало кровотеча з виразки, потім перфорація; 2) обидва ускладнення з'явилися одночасно; 3) кровотеча настало після перфорації; 4) кровотеча виникло після ушивання перфоративної виразки.

Клінічний перебіг прориву виразки, яка кровоточить значно відрізняється від перфорації хронічної виразки. У результаті слабкості і ареактивності, нейтралізації шлункового вмісту кров'ю больовий синдром у хворих був виражений менш інтенсивно. «Кинджальний» болю, як правило, не відзначалося. Нетипова клінічна картина і відсутність характерного для виразкової хвороби анамнезу викликають значні труднощі в діагностиці перфорації виразки, яка кровоточить. Типовий «виразковий» анамнез встановлений тільки у невеликої кількості хворих, що мало важливе значення для ранньої діагностики цього ускладнення. Поєднання кровотечі і перфорації виразки становить значну небезпеку для життя хворого і є абсолютним показанням до оперативного втручання.


ГОСТРІ Невиразкова Шлунково-кишкова кровотеча


До групи гострих невиразковий кровотеч відносять геморагії, що виникають при цілому ряді захворювань органів травлення, інших органів і систем, коли кров потрапляє у просвіт травного тракту і симулює шлунково-кишкова кровотеча. За даними С. С. Юдіна (1955), Б. С. Розанова (1960), В. Д. Братусь (1972), Finsterer (1943) та інших хірургів, невиразкова кровотечі складають від 10 до 60% всіх кровотеч


Гострі шлунково-кишкові кровотечі пухлинної етіології


Злоякісні та доброякісні пухлини органів травлення можуть супроводжуватися гострим шлунково-кишковою кровотечею. На підставі секційних даних встановлено, що рак шлунка, ускладнений профузним кровотечею, від 4,6 до 15,9% випадків є причиною смерті серед всіх летальних випадків від гострих шлунково-кишкових кровотеч (А. А. Дікштейн, 1939). Найбільшим досвідом лікування хворих з гострими шлунково-кишковими кровотечами пухлинної природи розташовують В. І. Стручков і Е. В. Луцевич (1961) -86 спостережень, Є. П. Све-денця (1968) -101 спостереження, В. Д. Братусь 1972) -112 спостережень, Б. Є. Петерсон з співавт. (1973) -133 спостереження.

З 1772 хворих у 308 (17,42%) мало місце гостре шлунково-кишкова кровотеча пухлинної етіології або в результаті поліпозу органів шлунково-кишкового тракту (табл. 2). Серед 811 хворих з невиразковому геморагіями гострі шлунково-кишкові кровотечі пухлинного генезу склали 299 (36,86%) і на грунті поліпозу-9 (1,1%).


ТАБЛИЦЯ 2.


Характер, локалізація джерела кровотечі та стадії ракової пухлини

(За даними А. І. Горбашко)


Характер і локалізація джерела кровотечі

Загальне число

Доброкачест-ються пухлини


Поліпоз


Ракова пухлина


хворих



II

III

IV

Стравохід

21 (6,81%)

1 (0,32%)

0

0

10

10

Шлунок

226 (73,35%)

3 (0,97%)

2 (0,64%)

6

108

107

Печінка

5 (1,62%)

0

0

0

0

5

12 палої кишки

5 (1,62%)

0

0

0

3

2

Підшлункова залоза

4 (1,3%)

0

0

0

0

4

Тонка кишка

6 (2,0%)

2 (0,65%)

0

0

2

2

Товста кишка

37 (12,01%)

0

7 (2,26%)

0

19

11

Рак бронха

2 (0,65%)

0

0

0

1

1

Рак матки

1 (0,32%)

0

0

0

0

1

Лімфосаркома забрили-шинного простору

1 (0,32%)

0

0

0

0

1

Всього

308 (100%)

6 (1,94%)

9 (2,9%)

6

143

144


Найбільш частою причиною гострого шлунково-кишкової кровотечі виявився рак шлунка, виявлений у 71,74% хворого. У 48,41% хворих був рак IV стадії. За віком хворі розподілялися наступним чином: від 32 до 45 років-20, від 45 до 60 років-104, від 60 до 75 років-153, від 75 до 90 років-30, старших 90 років-1 хвора. Більшість хворих (59,72%) були похилого та старечого віку. З них 56,49%-жінки і 43,51% - чоловіки.

Незважаючи на те, що у 46,75% хворих виявлена ​​IV стадія ракової пухлини, встановлення причини гострої кровотечі являло значні труднощі на всіх етапах госпіталізації. Правильний діагноз був встановлений при направленні у 20,82%, при вступі - у 31,40%, відповідальним черговим хірургом - у 35,83% і після обстеження в клініці - у 65,86% хворих. Госпіталізовано в першу добу від початку кровотечі 46,6% і від 2 до 17 діб - 53,40% хворих.

Найбільш частою скаргою хворих з кровоточивим на рак шлунка є біль у животі (55,2%), яка локалізувалася, як правило, в епігастральній ділянці і носила ниючий характер. Блювота кров'ю або масами кольору кавової гущі відзначалася у 46,6% хворих. Баріться або чорний стілець виявлений у 40,72%, різка слабкість турбувала 67% хворих, запаморочення мало місце у 40,72% хворих. У 10,4% хворих відзначався непритомність. При порівнянні скарг хворих з кровоточивим раком і кровоточить виразкою шлунка вдається встановити, що больовий синдром при раку виражений рідше (55,2%), ніж при виразковій хворобі (88,67%). Якщо печія спостерігалася при виразкових геморрагиях в 23,63%, то при раку шлунка, ускладненому кровотечею, у 3,62% хворих.

Зниження апетиту відзначалося у 10% хворих з виразковими геморагіями, при кровоточить раку шлунка поганий апетит був у 32,13% хворого. Втрата ваги мала місце у 41,17% хворого з кровоточить на рак шлунка, а при виразкових кровотечах - у 9,94% хворих.

У диференціальній діагностиці особливе значення надається анамнезу. При виразкових геморрагиях анамнез, типовий для виразкової хвороби, виявлений у 66,63%, при кровоточить раку «шлунковий» анамнез виявлений у 20,81%. У минулому 13,57% хворих перенесли різні операції.

Гостре шлунково-кишкова кровотеча при раку шлунка у 67% хворих проявилося розвитком гострої слабкості і запаморочення, у 43% хворих захворювання проявилося блювотою кров'ю. При надходженні в стаціонар у 44,34% хворих стан виявився важким, у 25,79% - середньої тяжкості й у 29,87% - задовільним. Значне виснаження виявлено у 30,31% хворих. У 67,41% хворих шкірні покриви були блідими або блідо-землистої забарвлення.

При пальпації живіт виявився хворобливим у 41,62% хворих і у 23,53% хворих вдалося виявити пухлину шлунка. У окремих хворих (9,5%) вдається виявити збільшену і горбисту печінку, чого не буває при виразкових геморрагиях.

Таким чином, наростаюча слабкість, стомлюваність, запаморочення, втрата апетиту і схуднення є характерними, хоча і непостійними, ознаками раку шлунка.

При дослідженні крові кількість еритроцитів у 62,5% хворих виявилося нижче 3 мільйонів, рівень гемоглобіну був нижче 50 од. у 45,35% досліджених. Діагностичне значення може мати ШОЕ, яка у 71% хворих виявилася вище норми. Для геморагій пухлинної етіології є характерним збільшення кількості лейкоцитів у периферичній крові (у 70%) і зсув формули вліво (у 35,5%).

При терміновому дослідженні секреторної функції шлунка за допомогою десмоїдна проби Салі-Матцке та визначення рівня уропепсіна, при тітраціонний дослідженні і за допомогою радіотелеметричної капсули встановлено, що при раку шлунка, ускладненому кровотечею, як правило, спостерігається ахілія.

У діагностиці причини та локалізації джерела гострої кровотечі важливе значення має екстрене рентгенологічне дослідження органів травного тракту.


Доброякісні пухлини і ПОЛІПИ ОРГАНІВ ТРАВНОГО ТРАКТУ


Гострі кровотечі при доброякісних пухлинах і поліпах органів травного тракту зустрічаються не часто. Повідомлення зазвичай стосуються кількох спостережень (В. Д. Братусь, 1972). Найбільш частою причиною гострої кровотечі при доброякісних ураженнях є поліпи. Клінічна діагностика їх представляє відомі труднощі, і причину геморагії вдається встановити лише за допомогою рентгеноскопії, гастро-фіброскопії і ректороманоскопії. Доброякісні пухлини й поліпи, піддаючись запалення, некрозу і розпаду, призводять до кровотечі, яке в окремих хворих може приймати профузний характер.

При появі кровотечі клінічні прояви будуть залежати від локалізації джерела. У 1,93% хворих з доброякісними пухлинами в стравоході і шлунку відзначалася кривава блювота і загальні ознаки геморагії. У 2,9% хворих доброякісні пухлини й поліпи локалізувалися в тонкій і товстій кишці. У 0,65% кровотеча проявилося меленою і у 2,26% хворих - виділенням червоної крові під час дефекації. Болі в животі носили невизначений характер. У зв'язку з цим встановлення причини і місця локалізації джерела кровотечі, особливо в екстреному порядку, буває дуже важким.


Ерозивно геморагічним гастритом


Гострі та хронічні гастрити в стадії загострення ускладнюються гострими кровотечами і складають від 5 (С. М. Бова, 1967) до 17,4% (С. І. Корхов з співавт., 1957) серед шлунково-кишкових кровотеч різної етіології.

Розпізнавання причини гострого шлунково-кишкової кровотечі при ерозивно гастриті представляє значні труднощі, так як абсолютних ознак цього захворювання не існує. Незважаючи на це, у таких хворих необхідно самим ретельним чином вивчати анамнез і скарги. При надходженні в клініку у 61% хворих основної скаргою виявилася блювота кров'ю або масами кольору кавової гущі: у 43% - одноразова і у 18%-повторна. Баріться стілець був у 49% хворих. У 52,6% були скарги на біль в епігастральній ділянці. При пальпації у 66,5% хворих живіт виявився хворобливим в епігастральній ділянці.

Безсумнівно, більш цінним дослідженням є гастрофіброскопія, що дозволяє виявити прямі об'єктивні ознаки-ерозії.

Діагностичне значення дослідження секреторної і ферментативної функції шлунка при ерозивно гастриті невелика, тому що підвищення і зниження цих показників зустрічається однаково часто.


Кровотечі з варикозних вен стравоходу і кардії


Одним з проявів портальної гіпертензії є гостра кровотеча з варикозних вен стравоходу і шлунку. Портальна гіпертензія виникає в результаті внутрішньопечінкового і внепеченочного ураження вен. Причиною внутрішньопечінкового блоку є цироз печінки і, рідко, рак печінки. Поразка позапечінкових судин веде до розвитку допеченочного блоку, в результаті облітерації ворітної вени та її великих гілок. Рідше зустрічається послепеченочное поразка печінкових вен - послепеченочний блок. За даними М. Д. Паціора і Л. М. Карпмана (1967), внутрішньопечінкових форма портальної гіпертензії спостерігається в 51%, внепеченочная форма - у 49%.

Розвитку розширення вен стравоходу і кардії зазвичай сприяють два основні чинники - підвищення портального тиску і наявність анатомічних колатералей між портальної і кавальний системами. Портальна гіпертензія сприяє зворотному току крові з ворітної вени через вінцеву вену шлунка у вени стравоходу і верхню порожнисту вену. Підвищення портального тиску при недостатньо розвинених анастомозах між венами стравоходу і венами системи верхньої порожнистої вени викликає розширення, подовження, звивистість і утворення вузлів.

Якщо анатомічні зв'язки між венами шлунка і стравоходу відсутні, то настає розширення тільки вен шлунка. Перший варіант, коли в результаті поразки селезінкової вени відтік здійснюється через вени шлунка в ворітну вену або її анастомози. Другий варіант, коли розвиток анастомозів йде через вени шлунка, надниркозалозну, діафрагмальну і заочеревинні вени з судинами кавальний системи.

Розширення і порушення цілості вен частіше спостерігається в нижній, рідше в середній частині і зовсім рідко - на всьому протязі стравоходу. У шлунку вінцева вена розширюється у місця переходу її у вени стравоходу і дуже рідко розширюються вени проксимальної частини шлунка.

Гострі кровотечі з варикозних вен стравоходу та кардії зустрічаються від 8,9 (Б. С. Розанов, 1960) до 10,43% (Б. А. Петров, І. І. Кучеренко, 1961). Цей вид кровотеч займає четверте місце серед всіх кровотеч і третє місце серед невиразковий геморагій. Гостра кровотеча з розширених вен стравоходу і кардії починається раптово кривавою блювотою (76,91%), слабкістю, запамороченням і баріться стільцем (21,38%) і непритомністю (1,71%). Кривава блювота, як правило, рясна, характеризується виділенням червоної крові і у 64,95% хворих вона повторювалася від 2 до 14 разів. При профузних кровотечах кров виділяється «фонтаном» або «повним ротом» і тут же швидко згортається, перетворюючись на желеподібну масу. Болі в епігастральній ділянці або правому підребер'ї відзначали 34,19% хворих, у 65,81% - болю в животі не було. Для визначення причини і місця локалізації джерела кровотечі широко використовується рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту. У більшості хворих вдається виявити розширення вен нижньої третини стравоходу.


Грижа стравохідного отвору діафрагми


Одним з ускладнень гриж стравохідного отвору діафрагми є кровотеча і анемія, описані вперше Carman, Fineman, (1924) і Hedbloom (1925). Частота цих ускладнень серед гриж стравохідного отвору коливається від 11 до 53,2%. Грижа стравохідного отвору як причина шлункової кровотечі зустрічається нечасто.

Гостра геморагія проявляється блювотою кров'ю, блювотою масами кольору «кавовій гущі», чорним стільцем.

Шлункові кровотечі, звичайно спостерігаються при великих змішаних грижах, рідше при навколостравоходну і ковзаючих грижах (М. П. Гвоздєв, 1972). Причиною шлункової кровотечі є порушення співвідношення стійкості слизової до підвищення внутрішньошлункового тиску, венозної гіпертензії механічній травмі, спричиненої грубою їжею та іншими дратівливими агентами. Найменше пошкодження слизової при венозній гіпертензії та явища гастриту в грижового мішку може викликати шлункову кровотечу. При розриві слизової, розвитку гострих ерозія і виразок кровотеча може носити масивний характер.

Діагностика гострих шлункових кровотеч, що виникають при грижі стравохідного отвору, представляє значні труднощі, тому що класичні симптоми в розпал геморагії дуже мізерні. Провідне значення в діагностиці належить рентгенологічному дослідженню, яке слід проводити за допомогою густого і рідкого барію, як у вертикальному та горизонтальному положенні тулуба, так і з його поворотами. Слід використовувати прийом глибокого вдиху і штучного кашлю, положення Тренделенбурга, підняття витягнутих ніг і тиск на епігастральній ділянці (Н. Н. Каншін, 1963; Б. А. Петров з співавт., 1966; М. П. Гвоздєв, 1972).

Езофагоскопія і гастрофіброскопія, зондування нижньої третини стравоходу за методом Н. Н. Каншін (1964), функціональна проба на езофагіт можуть бути використані для уточнення діагнозу після припинення кровотечі. За даними М. П. Гвоздєва (1972), важливе діагностичне значення має радіотелеметрична дослідження рефлюксу шлункового вмісту в стравохід. Це дослідження дозволяє виявити початкові форми грижі стравохідного отвору, але можливо тільки за наявності в шлунку кислого вмісту.


СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ, ускладнена кровотечею


Гострі шлунково-кишкові кровотечі на грунті системних захворювань крові зустрічаються нечасто. За даними Б. С. Розанова-в 7,4%, а за даними В. Д. Братусь-в 3,5% всіх шлунково-кишкових кровотеч. Серед хворих з невиразковому кровотечами їх число досягає 13% (С. М. Бова, 1967).

Гострий лейкоз виникає раптово і проявляється слабкістю, запамороченням, високою температурою, ознобом, блідістю шкірних покривів і слизових, крововиливами в шкіру, кровотечами з ясен, носа, матки та слизових шлунково-кишкового тракту. Іноді з'являються щільні і безболісні лімфатичні вузли, в 25-40% збільшується печінка і селезінка, в 30%-мають місце некротичні зміни в глотці і на слизовій травного тракту. Постійним симптомом виявляєте анемія, яка може носить нормохромний, гіперхромний і рідше гіпохромною характер. Кількість лейкоцитів може досягати 100000-200000 в 1мл, а при лейкопенический формі, що зустрічається в 40-50%, кількість лейкоцитів значно падає. Найбільш вірним діагностичною ознакою є морфологічна картина білої крові, що характеризується появою гемоцітобластов, мієлобластів, лімфобластів і ретикулярних лейкемічних клітин. Іноді ж у периферичної крові зміни можуть виявитися незначними і діагноз представляє значні труднощі. У таких випадках дуже цінне діагностичне значення набуває стернальную пункція і вивчення мієлограми.

Тільки на підставі даних мієлограми нам вдалося встановити причину анемії. У розвитку анемії при гострому лейкоз має значення редукція еритропоезу у зв'язку з резчайшим гемоцітобластной метаплазією, підвищений ріст гемолізу і профузні кровотечі (І. А. Кассирський, Г. А. Алексєєв, 1970).

Профузні кровотечі при лейкозах возникаю не тільки в результаті різкої кровоточивості судин, як це вважає В. Д. Братусь (1971), але і в результаті виразково-некротичних уражень слизових шлунково-кишкового тракту з утворенням гострих виразок.

Хронічні лейкози зустрічаються частіше гострих і можуть вражати будь-який вік. Хронічний мієлолейкоз спостерігається у дорослих і дітей. Тривалість життя коливається від 1 до 10 років і більше. Хронічний лімфолейкоз-хвороба середнього та похилого віку. Лімфатичні вузли лежать окремо один від одного, щільні і безболісні. Печінка і селезінка збільшені, але не досягають таких розмірів, як при хронічному мієлозі. Діагноз підтверджується при дослідженні периферичної крові та кісткового мозку. Тривалість життя при хронічному лімфолейкозі більше, ніж при хронічному мієлолейкозі. Хворі живуть протягом 20-30 років. Форми хвороби з вираженою анемією, геморагічним діатезом (при тромбоцитопенії) і загальними дистрофічними розладами протікають більш злоякісно (І. А. Кассирський, Г. А. Алексєєв, 1970).

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейн - Геноха). Геморагічний васкуліт характеризується крововиливами в шкіру, слизові оболонки і подсерозние оболонки в результаті підвищеної проникності судинної стінки. Це поліетіологічне захворювання токсико-(імуно)-алергічного характеру, має патогенетичну спільність з ревматизмом і вузликовим периартериита. Це захворювання зустрічається рідко.

Клінічний перебіг хвороби відрізняється як гострої блискавичної, так і хронічної рецидивуючої формами. Захворювання проявляється геморагічними висипаннями, які частіше локалізуються на нижніх кінцівках навколо суглобів. Нерідко спостерігаються переймоподібні болі в животі, пов'язані з субсерозні крововиливами або кровотечами зі слизової шлунково-кишкового тракту. Можливі болі в суглобах, маткові кровотечі та гематурія.

Хірургові доводиться мати зазвичай справу з гострими шлунково-кишковими кровотечами при абдомінальній пурпурі. Рання діагностика, до появи шкірних висипань, представляє великі труднощі. Хворі надходять в хірургічні від ділення з діагнозом «гострий апендицит», «кишкова непрохідність», «гострий живіт», «кишкова кровотеча». У важких випадках спостерігається гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, відносна тромбоцитопенія. Порушень. Згортання і антісвертивающей систем крові не спостерігається. Кровотеча проявляється блювотою з домішкою крові або мас кольору кавової гущі, баріться або чорним стільцем.

При гострих кровотечах цієї етіології має важливе діагностичне значення екстрена гастрофіброскопія, що дозволяє виявити геморагії і ерозивні зміни слизової шлунка Термінова рентгеноскопія може бути корисною в плані диференціальної діагностики, тому що дозволяє виключити грубі морфологічні зміни органів травлення.

Гемофілія. Спадкове захворювання, що виявляється порушенням згортання крові і підвищеною кровоточивістю. Гемофілію хворіють чоловіки. Захворювання може передаватися від батька-гемофіліки здорової дочкою онуку, хоча самі жінки-«кондуктори» гемофілії-рідко мають явища кровоточивості. Основною причиною гемофілії є недостатня освіта плазмового тромбопластину, який необхідний для швидкого згортання крові в момент травми і кровотечі. При нестачі тромбопластіногена плазми або антигемофильного глобуліну

(VIII фактор) спостерігається гемофілія А, яка становить 85-90% всіх хворих; якщо є недолік плазмового компонента тромбопластину (IX фактор), то розвивається гемофілія В, складова 10-15% всіх випадків захворювання.

Кровоточивість при гемофілії виявляють зазвичай у ранньому дитячому віці. Кровотечі виникають при механічній травмі та навіть при напрузі, коли з'являються шлунково-кишкові кровотечі, підшкірні, внутрішньом'язові та внутрішньосуставні крововиливи.

Гострі шлунково-кишкові кровотечі на грунті гемофілії зустрічаються рідко, частота її складає близько 1:50000.

Під нашим спостереженням знаходився 1 хворий на гемофілію А, що надійшов на 3-й день від початку кишкової кровотечі зі скаргами на чорний стілець. Хворий відразу ж повідомив, що він страждає на гемофілію і перебуває на диспансерному обліку. Кишкова кровотеча з'явилося вперше. При обстеженні виявлено важкий ступінь крововтрати, час згортання крові була подовжена до 25 хв

Значну небезпеку може представляти поєднання гемофілії і виразкової хвороби (А. Л. Пхакадзе, 1957; С. М. Бова, 1967, і ін), коли кровотеча становить безпосередню загрозу життю і може закінчитися летальним результатом.

Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа). Це захворювання займає перше місце серед усіх форм геморагічного діатезу. Найбільш часто вражає жінок в період статевого дозрівання і в період менопаузи. Прийнято виділяти гостре, хронічне і рецидивуючий перебіг тромбоцитопенічна пурпура.

Для цього захворювання характерними ознаками є множинні крововиливи та синці, носові, маткові геморагії і кровотечі з ясен. Близько 5% хворих відзначають гострі шлунково-кишкові кровотечі. Близько 1 / 4 хворих мають збільшену селезінку, у значної частини хворих позитивний симптом Кончаловського.

Діагноз підтверджується наявністю тромбоцитопенії (нижче 50000 в 1 мл), анемії, лейкоцитозу або лейкопенії, збільшенням тривалості кровотечі, уповільненням згортання крові, порушенням ретракції кров'яного згустку. У розпал кровотечі відзначається гіперплазія гігантоклітинної апарату кісткового мозку (200-300 мегакаріоцитів в 1 мл). Тромбопеніческая пурпура зустрічається нечасто, і навіть у відомих монографія; наводяться тільки одиничні спостереження.

Злоякісне недокрів'я (хвороба Аддісона - Бірмера). Гострі шлунково-кишкові кровотечі при злоякісному недокрів'ї зустрічаються рідко (С. М. Бова, 1967). Перніциозної-анемічний синдром розглядають як прояв ендогенного В12-авітамінозу, що приводить до розладу мітотичних процесів у кровотворних клітинах-еритробластах кісткового мозку. Процеси кровотворення не компенсують процесів кроворазрушенія, що і веде до розвитку недокрів'я (І. А. Кассирський, Г. А. Алексєєв, 1970).

У зв'язку з анемією розвивається гіпоксичний стан організму, в тому числі й органів травної системи. Гіпоксія справляє негативний вплив на атрофічною слизову шлунка, яка стає вельми нестійкою до впливу гострої їжі, лікарських препаратів та інших дратівливих чинників. У період рецидиву загострення і посиленого розпаду еритроцитів можливе утворення ерозій слизової шлунка та розвиток геморагічного діатезу, який проявляється гострим шлунково-кишковою кровотечею.

У хворих з'являється слабкість, запаморочення, шум у вухах, втрата апетиту, проноси, явища глоссита, блідість шкірних покривів з лимонно-жовтим відтінком, одутлість обличчя та набряки нижніх кінцівок. При гастрофіброскопії і рентгеноскопії відзначається атрофія і сглаженность складок слизової шлунка. При дослідженні крові спостерігалося різке недокрів'я: ер .- 1 160000, НЬ-5 ,2-7 г%, кол. пок.-1, 0, наявність макроцітов і мегалоцитов. У костномозговое пунктаті спостерігається абсолютне переважання еритробластів.

Диференціальний діагноз злоякісного недокрів'я, ускладненого гострою кровотечею, може представляти значні труднощі. Слід використовувати як анамнез і клінічний перебіг, так і лабораторні, рентгенологічні та гастрофібро-скопически дані.


ІНШІ Захворювання, що викликаються ГОСТРІ Шлунково-кишкова кровотеча

Атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Загальний атеросклероз і гіпертонічна хвороба можуть виявитися причиною гострих шлунково-кишкових кровотеч. Серед невиразковий геморагій вони становлять від 2,28 (В. І. Стручков, Е. В. Луцевич, 1971) до 4,3% (В. Д. Братусь, 1972). Патогенез їх вивчений недостатньо. На думку В. Д. Братусь (1972), першопричиною шлункових кровотеч цієї етіології є генералізований атеросклероз, спазм і ламкість судин під впливом малопомітних механічних і хімічних чинників. При атеросклерозі та гіпертонічній хворобі підвищується проникність дрібних судин і капілярів, що може призвести до шлункової кровотечі.

За деякими даними, основною причиною геморагії при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі є гострі виразки та ерозії шлунково-кишкового тракту. Ці кровотечі носять аррозівний характер, що було підтверджено під час операції або на аутопсії. Мабуть, спазм і тромбоз дрібних судин шлунка, що спостерігаються при атеросклерозі до гіпертонічної хвороби, викликають гіпоксію слизової шлунка і знижують стійкість її до дії шлункового соку, харчових і лікарських речовин. Активність кислотно-пептичної фактора грає не останню роль у розвитку гострої виразки, так як вона найбільш часто локалізується в шлунку.

Під нашим спостереженням знаходилися 74 (4,17%) хворих з гострими шлунково-кишковими кровотечами, причиною яких були атеросклероз і гіпертонічна хвороба. У 51 з них виявлено гостра виразка, ускладнена кровотечею. Ці геморагії нерідко носять масивний характер. Високий кров'яний тиск сприяє рясному кровотечі навіть з дрібних судин, що може привести до летального результату. Більше половини наших хворих (38 з 74) мали геморагії з важким ступенем крововтрати.

Встановлення причини та локалізації джерела кровотечі у осіб з гіпертонічною хворобою і атеросклерозом представляє значні труднощі. Всі хворі були старше 50 років і не мали шлункового анамнезу. Кровотеча починалося раптово блювотою кров'ю або блювотою масами кольору кавової гущі, баріться стільцем або їх поєднанням. Тільки у 4 хворих кровотечі відзначалися в минулому. Крім того, можливе поєднання виразкової хвороби з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою. Це спостерігається у хворих похилого та старечого віку, коли виразкова хвороба більш часто супроводжується гострою кровотечею (А. І. Горбашко, 1965; А. Г. Гукасян, А. Ю. Іванова-Незнамова, 1965; А. С. Зазимко, 1965; Н. С. Анішина, А. Т. Тихий, 1972, та ін.) Безсимптомний перебіг виразкової хвороби в цьому віці зустрічається в 26,9% (А. І. Горбашко, 1967). Тому анамнез і скарги хворого не завжди можуть допомогти в діагностиці причини кровотечі. У зв'язку з цим важливого значення набуває рентгеноскопія і гастрофіброскопія. Якщо перший метод дослідження дозволяє виключити або виявити значні органічні зміни, то гастрофіброскопія дає можливість виявити структурні зміни слизової, ерозії і плоскі гострі виразки.

Дивертикули органів травного тракту. Дивертикули стравоходу, шлунка, дванадцятипалої, худої, клубової і товстої кишки можуть ускладнюватися кровотечею. Причиною кровотечі є запалення, виразка і аррозія артеріальних або венозних судин стінки дивертикула. Ці кровотечі, на думку С. М. Бова (1967) і В. Д. Братусь (1972), зустрічаються нечасто, і автори наводять лише поодинокі спостереження. У своїй монографії А. Г. Земляний (1970) описує велику кількість дивертикулів різної локалізації, ускладнених гострою кровотечею.

Клінічна картина при дивертикулах стравоходу залежить від явищ дівертікуліта і ступеня крововтрати. Хворі скаржаться на біль за грудиною або в епігастральній ділянці, блювоту кров'ю, слабкість і запаморочення. Клінічна картина дивертикулів шлунка, ускладнених гострою кровотечею, нагадує найчастіше геморагії виразкової етіології. Виявити дивертикул шлунка нелегко навіть при операції. У зв'язку з цим А. Г. Земляний (1970) пропонує під час оперативного втручання вдаватися до роздування шлунка повітрям і тільки після отримання негативних результатів виробляти гастротоміі і оглядати слизову шлунка

Синдром Маллорі - Вейсса. Розриви слизової кардіоезофагальной зони вперше описали Mallory і Weiss в 1929 р. В даний час це кровотеча не є рідкістю. Причиною кровотечі звичайно є повторна блювота, яка веде до підвищення внутрішньошлункового тиску і розриву слизової оболонки.

Під нашим спостереженням знаходилося 3 хворих, доставлених у клініку з гострим шлунковим кровотечею з важким ступенем крововтрати, у яких встановлений розрив слизової кардіального відділу шлунка. Це були молоді, міцні чоловіки, регулярно вживали горілку. Захворювання виникало на наступний день після важкого сп'яніння і починалося повторної болісної блювотою. Перші позиви супроводжувалися виділенням шлункового вмісту або прийнятої рідини. Після 2-5 позивів з'являлося рясніше виділення незміненої крові і згустків. Такий початок кровотечі є характерним для синдрому Маллорі-Вейсса. Однак синдром Маллорі-Вейсса може поєднуватися з іншими захворюваннями, що супроводжуються повторною блювотою, і отже, не є привілеєм алкоголіків. При грижах стравохідного отвору (М. П. Гвоздєв, 1972) і атрофії слизової шлунка розриви можуть виникати навіть при незначному підвищенні внутрішлункового і внутрішньочеревного тиску.

Встановити правильний діагноз як на підставі клінічної картини, так і рентгенологічного дослідження не вдається. Це можливо зробити тільки при гастрофіброскопії (В. І. Стручков із співавт., 1970; В. С. Савельєв із співавт., 1972, та ін.) У 1 з наших хворих розрив слизової виявлений за допомогою гастрофіброскопії, і - була запропонована операція, від якої він категорично відмовився.

У 2 хворих діагноз підтверджено під час операції. При розтині черевної порожнини і огляді шлунка у 1 хворого виявлено велике субсерозні крововилив., Що поширюється від стравоходу до пілоричного відділу. Це є достовірною ознакою синдрому Маллорі-Вейсса при глибоких розривах (А. І. Горбашко, Є. М. Левковець, 1971), що проникають у товщу м'язового шару.


КРОВОТЕЧІ З ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ І ЛЕГЕНЬ, Симулюють ГОСТРІ Шлунково-кишкова кровотеча


Гострі кровотечі при захворюванні дихальних шляхів і легенів можуть симулювати шлунково-кишкові геморагії і представляти значні труднощі для діагностики, так як клінічний перебіг їх не завжди є типовим.

Якщо кров виділяється при кашлі і має яскраво-червоний пінистий характер, а в анамнезі є захворювання легень, то встановлення діагнозу будь-яких труднощів не представляє, Виявлення характерних ознак при перкусії та аускультації і рентгенологічна картина дозволяють остаточно визначити причину легеневої кровотечі: туберкульоз легень, хронічний абсцес , кіста, рак легені та бронхоектазів.

Вибір методу лікування легеневих кровотеч вельми складний. До теперішнього часу вважають, що кровотеча з легких підлягає консервативному лікуванню, при якому летальність коливається від 21,6 (Ю. Д. Яцожінскій, з співавт., 1969) до 26,5% (І. В. Агофонов, 1965; П. М. Фукс із співавт., 1965, і ін.) Консервативне лікування виявляється неефективним, тому що легеневі кровотечі відрізняються масивністю і схильністю до рецидивів. У зв'язку з цим ряд хірургів (Ю. А. Когосов, 1960; М. З. Соркін, 1965; В. А. Попіашвілі, 1972, і ін) вдаються до резекції легенів у невідкладному та плановому порядку. Резекції легенів при кровотечі, виконувані в невідкладному порядку в спеціалізованій установі, дають летальність 7,52% (В. А. Попіашвілі, 1972).

Таким чином, тактика хірурга при гострих легеневих кровотечах повинна визначатися індивідуально. Профузні кровотечі з важким ступенем крововтрати, особливо рецидивуючі, є показанням до невідкладної операції-резекції легенів.


СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.


  1. Приріст М.Г. "Анатомія людини", М. "Медицина", 1985 р.

  2. Горбашко А.І. "Гострі шлунково-кишкові кровотечі", М. "Медицина", 1987 р.

  3. "Хірургія", 1976 р., № 6.

  4. "Охорона здоров'я Таджикистану", 1988 р., № 3.

  5. "Охорона здоров'я Кахзахстана", 1978 р., № 9ю

  6. "Хірургія", 1974 р., № 4.

  7. "Клінічна хірургія", 1983, № 4.



44



Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
121.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Хірургія ВИРАЗКОВА ХВОРОБА
Виразкова хвороба шлунка у фазі загострення Гастро езофагальний рефлюксна хвороба Хронічний гастродуоденіт
Виразкова хвороба 4
Виразкова хвороба
Виразкова хвороба 2
Виразкова хвороба
Виразкова хвороба 3
Виразкова хвороба
Виразкова хвороба шлунка

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru