Хронічний тубулоінтерстіціальний нефрит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Це - група, до якої відносяться всі види хронічних захворювань нирок. при яких генералізовані або локальні зміни в тубулоінтерстіціальний області переважають над гломерулярних або судинними ураженнями. Але при багатьох ниркових захворюваннях крім інших структур, що визначають перебіг захворювання, у процес втягується тубулоінтерстиціальних область, і, таким чином, виділення групи тубулоінтерстиціальних захворювань є в достатній мірі умовним. Крім того, деякі загальні зміни в організмі (такі, як цукровий діабет) призводять до тубулоінтерстиційного запалення.

За різними даними від третини до половини випадків хронічної ниркової недостатності пов'язані з хронічним тубулоінтерстіціальний запаленням і близько 20% випадків пов'язано з хронічним вживанням анальгетиків.

Паталого-анатомічна картина досить характерна, незважаючи на різні причини і морфологічні ознаки. Макроскопічно нирки зменшені в розмірі, атрофічний. При дії токсинів, порушеннях метаболізму, спадкових аномаліях спостерігається симетричне і двобічне ураження; при інших причинах можливо асиметричне рубцювання нирки або втягнення в процес тільки однієї нирки.

При обструктивній уропатии і при бактеріальному пієлонефриті, на відміну від інших захворювань, обов'язково уражуються ниркові балії. Однак при нефротоксичних ураженнях, при серповидно-клітинної анемії, обструктивних уропатиях і цукровому діабеті може призвести до пошкодження ниркових сосочків і розтягнення чашок з подальшим рубцюванням коркового речовини над ними. Клубочки: можуть бути не пошкодженими, а можуть бути повністю зруйновані. Канальці піддаються атрофії, просвіт може бути розширений, в ньому при гістологічному дослідженні можливо виявити гомогенні циліндри. Інтерстиціальна тканина інфільтрована поліморфно-ядерними лейкоцитами, фиброзирования.


Клінічна картина.

Часто хронічний тубулоінтерстіціальний пієлонефрит, особливо на ранніх етапах, протікає безсимптомно, або симптоматика не виражена. Можуть спостерігатися симптоми канальцевої дисфункції: поліурія, гіповолемія внаслідок недостатності реабсорбції натрію, гіперкаліємія та метаболічний ацидоз. На ранніх етапах набряки мінімальні, можлива невелика протеїнурія, гематурія буває рідко, артеріальний тиск може бути підвищено, але необов'язково.

При приєднанні масивної протеїнурії і гематурії слід думати про ускладнити перебіг інтерстиціального пієлонефриту гломерулонефриті.

Якщо хронічний пієлонефрит тубулоінтерстіціальний пов'язаний з оксалатурії, гіперкальціємією, саркоїдоз, то в якості ускладнень можливий розвиток уролітіазу.

В якості самостійного захворювання можна виділити ендемічних балканську нефропатію, захворювання неясного генезу, можливо обумовлене впливом вірусного або грибкового токсину. Пік захворюваності припадає на діапазон між 30 і 60 роками. спадкової схильності не спостерігається. У тих, хто залишає ендемічні райони в молодому віці, хвороба не розвивається.

Початок ніколи не буває гострим. Захворювання виявляється при проведенні звичайних досліджень: спостерігаються ознаки хронічної ниркової недостатності та протеїнурія. Специфічні ознаки: важка анемія, немає набряків, рідко розвивається артеріальна гіпертензія. Дефекти слуху чи зору не характерні для даного захворювання. Перебіг захворювання повільно-прогресуючий і через 10-20 років після перших об'єктивних симптомів розвивається терміналах стадія ниркової недостатності. У 30-40% хворих виявляються злоякісні новоутворення.


Хронічний бактеріальний пієлонефрит (хронічний бактеріальний тубулоінтерстіціальний нефрит).


Хронічне, негомогенное, часто двостороннє гнійне інфекційне ураження нирок, що приводить до атрофії і деформації ниркових чашечок з рубцеванием розташованої над ними паренхімою. У 2-3% випадків захворювання приводить до термінальної стадії ниркової недостатності подальше лікування проводиться шляхом хронічного гемодіалізу або транплантаціі нирки.

Незважаючи на хронічну ниркову бактериурию, хронічний бактеріальний пієлонефрит рідко призводить до прогресуючої ниркової недостатності, за винятком випадків, коли пієлонефрит поєднується з обструктивною уропатій.


Патолого-анатомічна картина хронічного бактеріального пієлонефриту неспецифічна і подібна до спостерігається при інших ураженнях, що викликають тубулоінтерстіцальную нефропатію. Найбільш специфічне зміна - це рубцювання паренхіми з ретракцией прилеглих сосочків. Ймовірно. що ініціював чинником є ​​первинне ураження сосочків бактеріальним або іншим агентом. Це пошкодження призводить до наступної тубулоінтерстіціальний атрофії, розширенню чашечок і склерозу лежачого над ними коркового речовини.


Клінічна картина.


Клінічні прояви неспецифічні. Це - біль в попереку або в животі, лихоманка. Наявність в анамнезі інфекції сечових шляхів або рецидивуючого гострого пієлонефриту допомагає постановці діагнозу.

Рецедівірущая інфекція сечових шляхів і сукупність типових ознак ниркової дисфункції переконливо свідчать на користь хронічного бактеріального пієлонефриту. При екскреторної урографії можна бачити картину, яка також може спостерігатися при міхурово-сечовідного рефлюксу без бактеріурії і тому тут потрібно диференціювати ці два стани. Якщо налити в баночку сечі і струснути, що виникли міхури можна віднести на рахунок малої розчинення вольфраму.

При обструктивній уропатии - стриктурах сечоводів, уролитиазе, міонейрогенних ураженнях, - і в силу різних факторів, що призводять до порушення уродинаміки посів сечі може дати позитивні результати, але вони не можуть дати достовірних даних про локалізацію інфекції.

Протеїнурія на початкових етапах відсутня, або буває мінімальної до тих пір, поки не сформуються фіброзні зміни в нирках. Але і тоді протеїнурія рідко досягає значних величин (відношення білок / креатинін менше одиниці). Мінімальна протеїнурія на ранніх стадіях може бути обумовлена ​​не порушеннями функції нирок, а лейкоцит-і бактеріурія.

Сечовий осад убогий, але в ньому виявляються клітини ниркового епітелію, зернисті циліндри і зрідка лейкоцитарні циліндри. При визначенні функціональних можливостей нирок можуть бути виявлені порушення концентраційної здатності і гіперхлоремічний ацидоз ще до появи азотемії.

Клінічний перебіг дуже різноманітно. У типових випадках хвороба прогресує дуже повільно, причому функція нирок залишається нормальною протягом тривалого часу - 20 років і більше. Прогноз залежить від наступних факторів: частота рецидивів і тип обструкції сечовивідних шляхів. Чим вище частота рецидивів гострого пієлонефриту або загострень перебігу хронічного пієлонефриту, і чим сильніше ступінь обструкції, тим сприятливіше прогноз. Постійні порушення уродинаміки призводять до підвищення тиску в чашково-мискової системи і призводять до пошкоджень в нирці, і в той же час, створюють сприятливі умови для бактеріальної інфекції.


Лікування.

Лікування повинне бути спрямоване одночасно на усунення порушень уродинаміки та на ліквідацію інфекції. Призначати антибактеріальні препарати не можна при збереження обструкції, так як одноразова загибель великої кількості бактерій при порушеннях уродинаміки може призвести до бактеріально-токсичного шоку. Лікування ускладнень - гіпертензії, ниркової недостатності - повинно проводитися за відповідними схемами.


Хронічна ниркова недостатність.

Хронічна ниркова недостатність може бути обумовлена ​​наступними причинами:

1. Захворювання, при яких зменшується кількість нефронів.

2. Інтерстиційні захворювання нирок.

3. Захворювання, що призводять до порушення уродинаміки:

a. Аномалії розвитку:

  • дістопіі

  • порушення ходу сечоводу

  • порушення взаємини сечоводу і ниркових судин

  • аномалії розвитку чашково-мискової системи

  • рефлюкси

  • птоз нирки


b. Придбані захворювання:

  • птоз нирки внаслідок швидкого схуднення, інтенсивного фізичного навантаження

  • стрікткури сечоводів

  • доброякісна гіперплазія простати

  • уролитиаз

  • стеноз уретри

4. Системні захворювання

5. Спадкові форми патології:

  1. синдром Фанконі

  2. синдром Альпорта

  3. синдром Гудпасчера

  4. медулярного-кістозна хвороба нирок

  5. хвороба Шенлейн-Геноха

6. Артеріальна гіпертензія

7. Серцева недостатність


Протягом ниркової недостатності можна виділити три фази:

1. Зниження функціональних резервів нирок.

2. Декомпенсація - власне ниркова недостатність.

3. Уремія.


Клінічна картина:

На початку захворювання клінічні ознаки відсутні. Зниження функціональних резервів нирок можна визначити тільки при проведенні спеціальних досліджень.


Barry M. Brenner і J. Michael Lazarus виділяють наступні порушення при нирковій недостатності, у тому числі. пов'язані з діалізом:

  • порушення балансу рідини і електролітів

  • нестабільність об'єму рідини Ї

  • порушення балансу калію Ї

  • порушення балансу натрію Ї

  • метаболічний ацидоз Ї

  • порушення балансу фосфору Ї

  • гіпокальціємія Ї

Ендокринно-метаболічні порушення:

  • ниркова остеодітрофія Ї або «

  • остеомаляція Д

  • вторинний гіперпаратиреоз Ї або «

  • порушення толерантності до вуглеводів Ї

  • гіперурикемія Ї або «

  • гіпертригліцеридемія «

  • білково-калорійна недостатність Ї або «

  • порушення росту і розвитку «

  • безплідність і статева дисфункція «

  • аменорея «

Нервово-м'язові порушення:

  • стомлюваність Ї

  • порушення сну «

  • головний біль Ї або «

  • зниження мислення Ї

  • сомнолентність, летаргічного стану Ї

  • "Грюкання тремор" Ї

  • гіперкінези Ї

  • переферической невропатія Ї або «

  • синдром "неспокійних ніг" Ї або «

  • парези Ї або «

  • міоклонус, судомні напади Ї або «

  • кома Ї

  • судоми Д

  • діалізний дісеквілібраціонний синдром Д

  • діалізне слабоумство Д

  • міопатія Ї або Д

Серцево-судинні і легеневі порушення:

Дерматологічні порушення:

  • блідість Ї або «

  • гіперпігментація Ї, « або Д

  • шкірний свербіж «

  • екхімози Ї або «

  • уремічний озноб Ї

Шлунково-кишкові порушення:

Гематологічні та імунологічні порушення:

  • нормоцитарна. нормохромная анемія «

  • лімфоцитопенія «

  • геморагічний діатез Ї або Д

  • зниження резистентності до інфекційних захворювань Ї або «

  • спленомегалія, гепато-ліенальний синдром, гіперспленізм «

  • лейкопенія Д

  • зниження концентрації комплементу в крові Д


Ї порушення, які набувають меншу вираженість при проведенні оптимального гемодіалізу та пов'язаної з ним терапії.

«Стійкі порушення, які не зменшуються при проведенні гемодіалізу; можуть навіть прогресувати.

Д порушення, пов'язані з діалізної терапією.


Причини різкого прогресування хронічної ниркової недостатності.

1. Зменшення ефективного об'єму циркулюючої крові:

а). зниження обсягу циркулюючої крові

b). прогресуюча серцева недостатність

2) Зміна артеріального тиску:

а). артеріальна гіпотонія

b). йатрогенная артеріальна гіпотензія

3. Інфекційні захворювання

4. Обструкція сечовивідних шляхів

5. Вплив нефротоксичних речовин:

аміноглікозиди, деякі нестероїдні протизапальні засоби etc.

6. Тромбоз ниркових вен


Лікування хронічної ниркової недостатності.


Консервативне лікування хронічної ниркової недостатності.

1. Дієта

Обмеження білка в раціоні перешкоджає накопиченню азотистих шлаків, здатна загальмувати прогресування ниркової недостатності.

Якщо швидкість клубочкової фільтрації нижче 30 мл. за хвилину. то добове споживання слід знизити до 0.6-0.7 р. на кілограм ваги, причому продукти повинні мати високу енергетичну цінність: адекватна калорійність їжі дозволяє знизити катаболізм білка. За хворим слід уважно спостерігати щоб уникнути недоїдання.

Кількість калію в добовому харчовому раціоні не повинна перевищувати 40 мекв при швидкості клубочкової фільтрації нижче 20 мл. за хвилину.

Фосфор і кальцій: виведення фосфору зменшується, що призводить до гіперфосфатемії і гіпокальціємії. Пригнічення синтезу ендогенного 1.25-дигідроксихолекальциферолом і резистентність кісткової тканини до парат-гормону посилюють гіпокальціємію, що призводить до вторинного гіперпаратиреозу. За відсутності своєчасної корекції це призводить до розвитку ниркової остеодистрофії. збільшення вмісту в крові фосфатних іонів сприяє прогресуванню хронічної ниркової недостатності. Якщо швидкість клубочкової фільтрації нижче 50 мл. за хвилину, то вміст фосфору в добовому раціоні не повинно перевищувати 800-1000 мг. При подальшому зниженні швидкості клубочкової фільтрації обмеження прийому фосфору не настільки ефективно і тоді можна призначити препарати, що зв'язують фосфор і знижують його всмоктування в кишечнику. Це - антацидні засоби. містять гідроокис алюмінію і карбонат кальцію. Недоліком засобів, що містять алюміній є накопичення алюмінію в тканинах, що викликає остеомаляцію і, можливо, енцефалопатію. Карбонат кальцію не можна застосовувати, якщо вміст фосфору в сироватці крові нижче 7мг%. Твір концентрацій кальцію і фосфору потрібно підтримувати в межах 60. щоб уникнути ектопічної кальцифікації. Для боротьби з гіпокальціємією призначають метаболіти вітаміну D.

Обмеження споживання натрію і води. Це питання є спірним. Некотрое дослідники на експериментах з подвійним сліпим контролем показали, що без солі дієта окрім нових неврозів та психологічне дискомфорту нічого не дає. У той час, як психічний дискомфорт може приводити у досить великому відсотку випадків до пргрессірованію хронічної ниркової недостатності.

При хронічній нирковій недостатності магній накопичується в організмі. Необхідно уникати надмірного надходження магнію, а також обережно застосовувати препарати. зменшують виведення магнію.

2. Артеріальна гіпертензія може прискорити перебіг хронічної ниркової недостатності. Діуретики слід призначати під ретельним контролем, щоб уникнути гіпогідртаціі і гіповолемії. Петльові діуретики залишаються ефективними при падінні швидкості клубочкової фільтрації нижче 25 мл. за хвилину.

3. Ацидоз коригують призначенням бікарбонату натрію, 300-600 мг. всередину 3 рази на добу, якщо вміст бікарбонату натрію в сироватці крові менше 16 мекв. Збільшення надходження натрію може вимагати призначення діуретиків.

4. Анемія є однією з причин. зумовлює симптоматику хронічної ниркової недостатності. Пацієнтам призначають рекомбінантний людський еритропоетин. Початкова доза - 50 МО / кг підшкірно 3 рази на тиждень. Під час курсу необхідно моніторувати артеріальний тиск, оскільки може розвинутися артеріальна гіпертензія як ускладнення прийому еритропоетину.

5. Ниркова остеодистрофія обумовлена ​​вторинним гіперпаратиреоз, зниженим кістковим метаболізмом або поєднанням цих причин.

До клінічних проявів відносяться болі в кістках, переломи, м'язова слабкість, свербіж шкіри і кальцифікація м'яких тканин. Рівень парат-гормону, який визначається радіоімунним методом, значно підвищений при фіброзному Оссе, і не так значно. при порушеннях кісткового метаболізму. Рентгенологічно при фіброзному Оссе визначається поднадкостнічного резорбція кісткової тканини і нерівномірний остеосклероз.

Діагностика ниркової остеодистрофії заснована на ряді ознак. Клінічно можна звернути увагу на шкірний свербіж і кальцифікацію навколосуглобових тканин. що говорить про гіперпаратиреозі. При накопиченні алюмінію в тканинах характерні гіперкальціємія, відносний гіпопаратиреоз, клінічно - "патологічні" переломи.

Завдання лікування: підтримати на нормальному рівні концентрації кальцію і фосфору в крові і тканинах, придушення вторинного гіперпаратиреозу, попередження ектопічної кальцифікації, зворотний розвиток кісткових змін, попередження і корекція токсичного впливу алюмінію.

Кальцитріол 0.25 - 1.0 мкг всередину 1 раз на день для придушення гіперпаратіроза.

Паратіреоектомія нерідко необхідна при важкому гіперпаратиреозі. Показання: виражена стійка гіперкальціємія, свербіж. що не припиняється в умовах проведення діалізу і адекватної медикаментозної терапії, прогресуюча ектопічна кальцифікація, сильні болі в кістках, "патологічні" переломи, ішемічні некрози тканин, зумовлені кальцификацией судин - кальціфілксія.


Діаліз показаний при тяжкій гіперкаліємії, ацидозі, значтельное перерузке обсягом. До числа інших показань належать уремічний перікардіт.развівающаяся енцефалопатія, або порушення дієти. здатні викликати затримку рідини або посилити уремію.


Ускладнення гемодіалізу:

Острое кровотечение и коагулопатия, синдром нарушенной осмолярности, перикардит, артериальная гипотония, локализованная или генерализованная инфекция, тромбоз артерио-венозного шунта, диализная деменция.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
37.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Хронічний пієлонефрит тубулоінтерстіціальний нефрит
Хронічний інтерстиціальний нефрит
Хронічний ендометрит хронічний двосторонній аднексит Первинне трубно перитонеальне безпліддя
Подагра хронічний перебіг рецидивуючий хронічний поліартрит
Гострий дифузний нефрит
Інтерстиціальний нефрит у дітей
Хронічний панкреатит Хронічний холецистит
Хронічний бронхіт
Хронічний холецистопанкреатит
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru