Хронічний бронхіт представляє собою дифузне запалення слизових оболонок бронхіального дерева і більш глибоких шарів бронхіальної стінки, що характеризується тривалим перебігом-с-періодичними загостреннями. За визначенням експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я «до хворих хронічним бронхітом відносять осіб, у яких є кашель з мокротою не менше трьох місяців на рік упродовж двох років при виключенні інших захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхів і легенів, які могли б викликати ці симптоми».
Хронічний бронхіт - широко поширене захворювання системи дихання, причому в останні роки відзначається тенденція до збільшення захворюваності. За даними більшості авторів, хронічним бронхітом страждає від 3 до 8% і більш дорослого населення. Частіше хворіють особи у віці старше 50 років, чоловіки -
в 2-3 рази частіше, ніж жінки. Слід підкреслити високий відсоток інвалідизації, а також збільшення смертності від емфіземи і легенево-серцевої недостатності, розвиток яких часто спостерігається у хворих на хронічний бронхіт.
Етіологія і патогенез. Велика роль належить постійного подразнення слизових оболонок дихальних шляхів забрудненим повітрям. Мають значення також несприятливі кліматичні умови - сирий клімат з частими туманами і різкою зміною погоди. Подразнення слизових оболонок дихальних шляхів пилом або димом, особливо тютюновим, є пусковим механізмом підвищеної продукції слизу в дихальних шляхах, що призводить до кашлю і виділенню мокроти, більш легкому інфікування бронхіального дерева. Хронічний бронхіт зустрічається в 3-4 рази частіше серед курців (як чоловіків, так і жінок), ніж у некурящих.
Крім куріння, велике значення надається впливу професійних шкідливостей. Захворювання часто розвивається у робітників вовняних і тютюнових фабрик, борошномельних і хімічних заводів, гірників.
Забруднення повітря великих міст сірчистим газом, парами кислот, вихлопними газами автотранспорту, частинками диму також надає шкідливий вплив на слизові оболонки дихальних шляхів, що особливо наочно проявилося під час великих туманів, що періодично виникають у Лондоні, Токіо та інших великих містах. Так, в Лондоні в 1952 р. під час «смогу» відзначено різке збільшення випадків загострення хронічного бронхіту.
Розвитку хронічного бронхіту сприяють довгостроково існуючі вогнища інфекції у дихальних шляхах (хронічний тонзиліт, синусити, бронхоектазів), застійні явища в малому колі кровообігу (наприклад, застій в легенях при серцевій недостатності).
Хронічний бронхіт може бути наслідком часто повторюваних або погано лікованих гострих бронхітів.
Приєднання інфекції погіршує перебіг хронічного бронхіту, призводить до поширення запального процесу на більш глибокі шари бронхіальної стінки, пошкодження її м'язових і еластичних волокон. Збільшується кількість секрету, який приймає гнійний характер.
В етіології хронічного бронхіту, особливо в розвитку його загострень, встановлена участь бактеріальної інфекції. Частіше за все при посіві мокроти або вмісту бронхів висіваються стафілококи, стрептококи, паличка інфлюенци і пневмококи, рідше - синьогнійна паличка, палички Фрідлендера і інша мікрофлора. В останні роки завдяки застосуванню флюорес-центной мікроскопії, вірусологічних і серологічних методів з'явилися дані про значення вірусної (вірусу грипу, парагрипу, РС-віруси, риновіруси) і мікоплазмозной інфекції, а також поєднання вірусно-бактеріальної, бактеріально-мікоплазмозной або вірусно-мікоплазмозной флори . У більшості населення протягом року, в основному взимку, виникає одноразова або повторна інфекція верхніх дихальних шляхів. У хворих на хронічний бронхіт ця інфекція майже завжди поширюється на нижні відділи дихальних шляхів, викликаючи загострення захворювання. Відомо також, що частота загострень хронічного бронхіту різко зростає в 'періоди епідемій грипу. Існує, однак, думка про те, що основна роль у розвитку загострень хронічного бронхіту в доведені випадки вірусної або мікоплазмозной інфекції належить активізації вторинної бактеріальної флори.
В даний час певне значення надається факторам спадкової схильності до розвитку хронічних запальних процесів у бронхолегеневій системі. Встановлено, що близько 10% випадків хронічних неспецифічних захворювань легень обумовлено наявністю спадкового дефіциту в,-антітріп-сина. Відомо також, що важке, часто фатальне перебіг хронічного дифузного запального процесу в бронхолегеневій системі може бути обумовлено муковісцидоз.
Патологічна анатомія. Морфологічна картина при хронічному бронхіті залежить від вираженості, поширеності поразки і наявності різних ускладнень. Найбільш характерними є зміни з боку слизової оболонки бронхів у вигляді її гіперемії і явищ гіпертрофії. Спостерігається збільшення кількості бронхіального секрету як за рахунок гіперфункції бронхіальних залоз, так і за рахунок збільшення числа секретирующих слиз келихоподібних клітин. Бронхіоли легко блокуються секретом. При наявності загострення запального процесу відзначається гіперемія слизових оболонок з наявністю гнійного або слизового гнійного вмісту в просвітах бронхів.
На пізніх стадіях захворювання може розвиватися атрофія слизової оболонки. Очам, часто зміни спостерігаються і в більш глибоких шарах бронхіальної стінки. Ділянки потовщення бронхіальної стінки можуть чергуватися з ділянками її стоншування за рахунок нерівномірного розвитку сполучної тканини, що супроводжується деформацій і викривленням бронхів. У ділянках стоншування бронхіальної стінки виникають бронхоектази.
Для випадків, що протікають з переважним ураженням дрібних бронхів (обструктивний бронхіт), характерний розвиток емфіземи легень з розширенням альвеол, атрофією їх стінок, руйнуванням міжальвеолярних перегородок.
Внаслідок підвищення тиску в малому колі легеневі артерії представляються розширеними, потовщеними, нерідко з явищами атероматозу. При мікроскопічному дослідженні відзначаються витончення і атрофія капілярної мережі, що обумовлено деструкцією і розширенням альвеолярних стінок.
Клінічна картина. Основними симптомами хронічного бронхіту є кашель (сухий або вологий), виділення мокротиння різної кількості та характеру, порушення легеневої вентиляції та бронхіальної прохідності. У більшості хворих, як правило, курців, протягом декількох років спостерігається невелике кашель, сухий або з виділенням слизового мокротиння, в основному в ранкові години - «кашель курця», якому хворі не надають жодного значення. Поступово кашель стає більш вираженим, заподіює незручності, посилюється в холодну і сиру погоду, після переохолодження, інфекцій верхніх дихальних шляхів і супроводжується періодичним відділенням слизисто-гнійної або гнійної мокроти.
Нерідко в анамнезі є вказівки на перенесений в минулому грип або гострий бронхіт, після яких періодично повторюється кашель, дитячі інфекції: кір, кашлюк, часті гострі респіраторні захворювання).
У початковий період хвороби частіше уражаються великі бронхи. Порушення бронхіальної прохідності при цьому виражено незначно, розвиток задишки відбувається повільно, характерними є загострення, що супроводжуються кашлем з виділенням великої кількості гнійної або слизисто-гнійної мокроти. В міру залучення в процес дрібних бронхів наступає виражене порушення прохідності (обструктивний бронхіт) з розвитком задишки. Спочатку задишка турбує при фізичному навантаженні, потім стає постійною. Виразність її збільшується в періоди загострення. У хворих з переважним ураженням дрібних бронхів, крім задишки, спостерігається ціаноз і нападоподібний малопродуктивний кашель, що посилюється при переході з теплого приміщення на холод. Закономірним у перебігу обструктивного бронхіту є розвиток емфіземи і хронічного легеневого серця.
На будь-якому етапі захворювання може спостерігатися приєднання бронхоспастического синдрому, який характеризується розвитком експіраторного диспное. Випадки, коли бронхоспазм є провідним у клінічній картині захворювання і одночасно є ознаки алергії (вазомоторний риніт, медикаментозна або харчова алергія, еозинофілія крові, наявність еозинофілів у мокротинні та ін), прийнято відносити до астматичного бронхіту.
У періоди загострень захворювання спостерігаються підвищення температури тіла, частіше до субфебрильних цифр, загальна слабкість, пітливість, підвищена стомлюваність, дратівливість, болі в різних групах м'язів, пов'язані з перенапруженням їх при кашлі.
Перкуторно дані на початку захворювання часто не змінені. При розвитку емфіземи визначаються коробковий перкуторний звук, зменшення рухливості нижніх країв легень. Ділянки з коробковий перкуторний звук нерідко чергуються з ділянками притуплення. При аускультації в період ремісії захворювання дихання може бути везикулярним або за наявності емфіземи вислуховується ослаблене везикулярне дихання. На окремих ділянках дихання може бути жорстким, з невеликою кількістю хрипів. У періоді загострення вислуховуються сухі або вологі хрипи, кількість їх може варіювати в широких межах. За наявності бронхоспазму на фоні подовженого видиху вислуховуються сухі свистячі хрипи, кількість яких збільшується при форсованому диханні.
При дослідженні крові навіть у період загострення захворювання зміни можуть бути відсутні. Однак нерідко виявляються помірні зміни: нейтрофільний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. У хворих астматичним бронхітом може виявлятися еозинофілія. При наявності емфіземи і дихальної недостатності може спостерігатися еритроцитоз з невеликим підвищенням рівня гемоглобіну.
Зміни з боку біохімічних аналізів крові можуть бути відсутні, або ж спостерігаються деяке підвищення вмісту фібриногену, Снопове кислот, позитивна реакція на С-реактивний білок.
При затяжному перебігу загострень хронічного бронхіту в ряді випадків у крові визначаються високі титри протіволегочних антитіл, що свідчить про роль аутоімунних процесів у розвитку захворювання.
Дослідження мокроти виявляє велику варіабельність в її характері. На ранніх стадіях захворювання мокротиння частіше слизова, при загостреннях стаємо слизисто-гнійної або гнійної. У міру прогресування захворювання мокротиння майже постійно приймає гнійний характер. У хворих астматичним бронхітом в мокротинні можуть виявлятися еозинофіли, спіралі Курщмана, кристали Шарко - Лейдена.
Рентгенологічні зміни часто відсутні або мало виражені. Тяжістих легеневий малюнок, що залежить переважно від перибронхіальній розвитку сполучної тканини і розширення легеневих артерій, може створювати помилкове враження про пневмосклерозі, малохарактерні для хронічного бронхіту. При розвитку емфіземи визначається підвищення прозорості легеневих полів, низьке стояння і сплощення діафрагми, зменшення її рухливості. При бронхографічні дослідженні можуть бути виявлені звуження або перекрут бронхів, зменшення числа бічних бронхіальних гілок, циліндричні або мішечкуваті бронхоектази.
Велике значення, особливо в діагностиці ранніх стадій захворювання, належить бронхоскопіческом дослідженню, що дозволяє уточнити поширеність, активність і глибину запального процесу (катаральний ендобронхіт, деформуючий бронхіт). Цінність бронхоскопії збільшується при доповненні її цитологічним дослідженням змивів з бронхіального дерева, біопсією слизової оболонки,. Посівом вмісту бронхів на мікрофлору та чутливість до антибіотиків.
Велике значення надається також дослідженню функції зовнішнього дихання (спірографія, пневмотахометрія). Визначення життєвої ємності легень і залишкового об'єму дозволяє визначити наявність і вираженість емфіземи легенів і пневмосклерозу. Для емфіземи легенів характерно збільшення залишкового об'єму без істотної зміни ЖЕЛ, а для пневмо-склерозу - зменшення життєвої ємкості легенів без вираженого зміни ГО. Надійним. Методом визначення бронхіальної прохідності є дослідження форсованої життєвої ємності легень і пневмотахометрія, що дозволяє визначити потужність вдиху і видиху. Практичне значення в діагностиці бронхоспазму належить проведенню фармакологічних проб з визначенням форсованої життєвої ємності легень і пневмотахометрії до і після введення бронхолітиків (ефедрин, еуфілін, атропін та ін.) Для бронхоспазму на відміну від органічного ураження бронхів після введення бронхолітиків характерно поліпшення названих показників.
Перебіг і прогноз. У частини хворих захворювання може тривало протікати без розвитку виражених функціональних і органічних порушень. Багато років хворі залишаються працездатними. Таке протягом хронічного бронхіту найчастіше спостерігається у хворих з ураженням великих бронхів. При ураженні дрібних бронхів і розвитку обструкції захворювання швидко призводить до емфіземи легенів і розвитку легеневого серця з явищами легеневої, а потім і легенево-серцевої недостатності.
Деструктивні зміни стінок бронхів при тривалому перебігу захворювання можуть призвести до утворення циліндричних або мещотчатих бронхоектазів, наявність яких ускладнює перебіг захворювання, сприяє прогресуванню дихальної недостатності, розвитку легеневого серця і його декомпенсації. Перебіг хронічного бронхіту може ускладнитися приєднанням пневмонії або абсцесу легені.
Хронічний астматичний бронхіт нерідко призводить до розвитку інфекційно-алергічної бронхіальної астми.
Діагноз і диференціальний діагноз. При наявності в анамнезі частих простудних захворювань, тривалого куріння, скарг на постійний кашель, виділення мокротиння, задишку, хвилеподібного перебігу з повторними загостреннями захворювання, характерних аускультативних даних діагностика хронічного бронхіту не є важкою. Труднощі нерідко виникають при вирішенні питання про те, чи є хронічний бронхіт у даного хворого самостійної нозологічної формою або одним із симптомів іншого захворювання. До цих захворювань відносяться хронічна пневмонія, туберкульоз легенів, рак легенів, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, саркоїдоз, пневмоконіози, мікози легенів.
Для диференціальної діагностики використовують рентгенологічні методи дослідження (рентгенографія, томографія, селективна бронхографія), проводять діагностичну бронхоскопню з цитологічним дослідженням змивів з бронхіального дерева і біопсією шматочків слизової оболонки для гістологічного дослідження.
Найбільш важко віддиференціювати хронічний бронхіт, що є самостійною нозологічною формою, від локальних запальних змін у бронхіальному дереві, як правило, розвиваються в осередку хронічної пневмонії. При тривалому перебігу і частих загостреннях хронічної пневмонії в бронхіальному дереві можуть розвиватися дифузні зміни, властиві хронічного бронхіту. Однак у більшості випадків дані анамнезу, рентгенологічна картина і результати дослідження зовнішнього дихання дозволяють провести диференціальний діагноз. При хронічному бронхіті частіше спостерігається дифузний характер ураження бронхіального дерева, наростає бронхіальна обструкція, розвивається обструктивна емфізема. Запальні зміни в бронхах при хронічній пневмонії, особливо на ранніх стадіях захворювання, частіше локалізуються в ділянках хронічного запалення. Для хронічної пневмонії характерний первинно локалізований процес з розвитком вогнищ пневмосклерозу, карніфікації, що спричиняють зменшення обсягу ураженої частини легені.
При проведенні диференціальної діагностики з туберкульозом легень вирішальне значення надається дослідженню мокротиння на БКІ рентгенологічного дослідження легень. Диференціювати бронхіт від раку легені допомагає бронхографічні дослідження. У випадках хронічного бронхіту на бронхограмме виявляються нерівність контурів бронхів, нерівномірність і погане заповнення периферичних відділів бронхіального дерева контрастним речовиною. При центральному раку легені на бро-нхограмме виявляється симптом «культи». Найбільше значення в диференціальній діагностиці хронічного бронхіту і ранніх стадій раку легені з малозміненому рентгенологічної картиною належить бронхоскопії з подальшим цитологічним та гістологічним дослідженням отриманих матеріалів.
Лікування. Лікування загострень захворювання доцільно проводити в стаціонарі. Загострення супроводжуються тимчасовою втратою працездатності, а приєднання легенево-серцевої недостатності може привести до стійкої її втраті. Лікування хронічного бронхіту повинно бути комплексним. Основним компонентом їх у періоди загострень є антибактеріальна терапія. Ефективність антибіотикотерапії підвищується, якщо вона проводиться з урахуванням чутливості виділеної мікрофлори до антибіотиків. У хворих з короткою тривалістю захворювання, не лікувалися раніше різноманітними антибіотиками, може бути використано внутрішньом'язове введення бензилпеніциліну у добовій дозі 1 200 000-3 000 000 ОД. (По 300 000-500 000 ОД 4-6 разів на добу) або його поєднання з стрептоміцином у добовій дозі 0,5-1,0 г (по 0,25-0,5 г 2 рази на добу). Лікування загострень у хворих з тривалим перебігом хронічного бронхіту вимагає застосування антибіотиків широкого спектру дії-тетрациклінів (тетрациклін, окситетрациклін, хлортетрациклин, рондоміцін), ампіциліну, левоміцетину та ін При відсутності ефекту протягом 2-3 днів необхідно провести зміну антибактеріального препарату або застосувати комбіноване лікування двома і більше препаратами.
Сульфаніламідні препарати для лікування загострень у хворих на хронічний бронхіт в даний час застосовуються рідше. Однак вони можуть бути використані у хворих з легким перебігом катарального ендобронхіта, не піддавалися раніше тривалої антибіотикотерапії, а також у випадках непереносимості антибіотиків або приєднання грибкових ускладнень. Перевага віддається сульфаніламідних препаратів тривалої дії (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), які призначаються всередину в перший день 1,0-2,0 г в один або два прийоми, в наступні дні по 0,5-1,0 г 1 раз на добу. Сульфаніламідних препаратом «сверхдлительного» дії є сульфален, застосовується всередину за наступною схемою: у перший день лікування - 0,8-1, 0 г одноразово (початкова доза), у наступні дні-по 0,2 г 1 раз на добу (підтримуюча доза ).
Для профілактики та лікування грибкових ускладнень застосовують ністатин рег оs або у вигляді аерозолю (натрієва сіль ністатину) або леворин.
Важливим компонентом комплексної терапії є відновлення дренажної функції бронхів. Застосовують відхаркувальні засоби, що сприяють розрідженню і більше легкому відділенню мокротиння: настій термопсису, корінь алтея у вигляді настоїв і екстрактів, які необхідно застосовувати по 1-2 столові ложки 8-10 раз на добу, таблетки мукалтін (по 0,5 г 3 рази на день). Досить ефективним відхаркувальним засобом є 3% розчин йодиду калію. При наявності в'язкого мокротиння застосовують ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсін, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза тощо) у вигляді інгаляцій аерозолю. Можна використовувати інтратрахеольное або внутрішньом'язове введення ферментів. Трипсин або хімотрипсин вводять внутрішньом'язово по 10-20мг в розчині новокаїну 1-2 рази на день. Для розрідження мокроти з успіхом використовуються також муколітичні засоби: 10% розчин ацетилцистеїну по 2 мл внутрішньом'язово або у вигляді інгаляцій аерозолю 3 рази на день; бромгексин (бисольвон) всередину, парентерально або у вигляді інгаляцій аерозолю по 4-7 мг 2-3 рази на день.
Слід навчити хворого користуватися бронхіальним дренажем положення, при якому посилюються кашель і виділення мокротиння. Тільки при сухому, надсадний, виснажливої кашлі слід застосовувати кодеїн. В інших випадках його призначення слід уникати, тому що зниження кашльового рефлексу сприяє застою мокротиння. Кращому відходженню мокротиння сприяють інгаляції лужних розчинів, рясне гаряче питво, прийом мінеральних вод лужного складу.
За наявності бронхоспазму застосовують різні бронхолитические препарати і перш за все адреноміметичну засоби: ефедрин, новодрін та ін Широке застосування отримали комплексні таблетовані препарати, що містять ефедрин-теофедрин і ефедрол, а також симпатоміметичні засоби з виборчою дією на бета-адренорецептори - астмопент і алупент, що випускаються у вигляді дозованих кишенькових інгаляторів. У частини хворих бронхолітичний ефект настає при застосуванні комплексного препарату Солутан, основними складовими частинами якого є ефедрин, алкалоїди атропіну, йоділ натрію, новокаїн. За відсутності ефекту від прийому бронхолітичних засобів всередину або у вигляді інгаляцій призначають курс внутрішньовенних вливань еуфіліну (по 10 мл 2,4% розчину).
Одним з компонентів комплексної терапії є десенсибілізуючі і антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен, глюконат кальцію, аспірин та ін.)
При наполегливому перебігу бронхоспазму, особливо у випадках астматичного бронхіту, що не піддаються впливу описаної вище комплексної терапії, вдаються до кортикостероїдів. Останні доцільно застосовувати у вигляді короткого курсу - по 20-30 мг преднізолону на добу (або адекватні дози інших препаратів) протягом 7-10 днів.
Важливе місце в комплексному лікуванні важких загострень хронічного бронхіту належить лікувальної бронхоскопії, при якій проводиться промивання бронхів розчинами Рінгера, фурагина або соди з видаленням гною, зліпків бронхів, пробок і введення в бронхіальне дерево лікарських засобів (антибіотики, гормони, ферменти).
Ефективність терапії значно збільшується при застосуванні лікарських засобів (антибіотики, бронхо-і муколітики) у вигляді інгаляцій аерозолю.
Не втратило свого значення застосування різних відволікаючих коштів (гірчичники, банки, теплі ножні ванни і т.д.). При стиханні явищ загострення захворювання, звичайно з 4-б-го. Дні від початку захворювання, призначають фізіотерапевтичні процедури (солюкс, ультрафіолетове опромінення, струми УВЧ, електрофорез новокаїну, хлориду кальцію на грудну клітину), заняття лікувальною фізкультурою.
Загострення хронічного бронхіту, особливо у хворих з емфіземою легенів і симптомами декомпенсації хронічного легеневого серця, може супроводжуватися збільшенням ступеня гіпоксії та гіперкапнії, що вимагає призначення курсу оксигенотерапії. Слід пам'ятати, що у хворих з високою гіперкапнією дихальний центр стає нечутливим до вуглекислоті і «перемикається» на регуляцію киснем. Призначення седативних препаратів, особливо морфіни, таким хворим небезпечно через можливість зупинки дихання.
Профілактика. Для попередження повторних загострень захворювання необхідно, щоб хворий припинив куріння. При наявності професійних шкідливостей слід вжити заходів до їх усунення, провести працевлаштування хворого, попередньо усунувши його від роботи, пов'язаної з переохолодженням, впливом пилу, загазованістю. У періоді ремісії захворювання періодично призначають курсове лікування загальнозміцнюючими і тонізуючими засобами, препаратами, повишаюшімі неспецифічний імунітет (вітаміни групи В, А, К, настоянка женьшеню, пантокрин, ФіБС, метілурачіл, пирогенал, продігіозан, фізіотерапевтичні процедури та ін.)
Велике значення мають своєчасне виявлення і санація хронічних захворювань ЛОР-органів (тонзиліт, синусити, риніт, гайморит, поліпи, аденоїди), які можуть служити вогнищами інфекції та сенсибілізації організму.
Важливе місце у профілактиці загострень захворювання належить санаторно-курортному лікуванню. Перевага віддається приморським курортів з теплим морським кліматом, а також степовим, гірським і місцевим курортам. При виборі курорту слід пам'ятати, що різка зміна клімату може викликати загострення захворювання.
Істотне значення мають постійне проведення постурального дренажу, заняття дихальною гімнастикою, лікувальною фізкультурою, загартовування, при якому велике значення відводиться водним процедурам (обтирання, прохолодні душі). Хворі хронічним бронхітом повинні перебувати під диспансерним спостереженням.
Профілактика розвитку хронічного бронхіту полягає в попередженні, своєчасному і правильному лікуванні гострих катарів верхніх дихальних шляхів і грипу, а також гострих інфекційних захворювань у дітей (кір, кашлюк). Важливе значення надається своєчасної санації носоглотки. Велика роль належить раціональному фізичного виховання, занять фізкультурою і спортом.