приховати рекламу

Хронічна серцева недостатність

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хронічна серцева недостатність»
МІНСЬК, 2000

Хронічна серцева недостатність (ХСН) - це синдром різних захворювань ССС, що призводять до зниження насосної функції серця (порушення скорочення і, меншою мірою, розслаблення), хронічної гіперактивації нейрогормональних систем і виявляється задишкою, серцебиттям, підвищеною стомлюваністю, обмеженням фізичної активності та надмірної затримкою рідини в організмі (формуляр з лікування ХСН, Росія).
Основні причини ХСН:
• ІХС (→ кардіосклероз);
• АГ (кожен 3-ий житель Землі);
• захворювання міокарда, не пов'язані з ІХС (міокардити, міокардіодистрофія);
• вади серця;
• кардіоміопатії;
• інші причини.
ХСН - актуальність:
• зниження якості життя на 80%;
• підвищення ризику раптової смерті в 5 разів;
• п'ятирічна виживаність: менше половини хворих;
• у випадку тяжкої ХСН половина пацієнтів помирають протягом першого року;
• найчастіша причина госпіталізацій літніх хворих;
• кількість госпіталізацій за останні 15 років зросла втричі, а за 40 років - у 6 разів.
Еволюція поглядів на патогенез ХСН:
Роки
Сутність ХСН
Основний патогенетичний механізм
До 50-х рр..
Кардіальної розлад.
Терапія: СГ.
Зниження насосної функції серця.
50-60-і рр..
Кардіоренальное розлад.
Терапія: СГ + діуретики.
Затримка натрію і рідини в організмі на тлі ослабленої серцевої функції.
70-80-і рр..
Недостатність кровообігу (поява РВГ).
Терапія: по-АБ + периферичні вазодилататори + СГ + діуретики
Зниження скоротливої ​​функції і порушення периферичного кровообігу.
80-90-і рр..
Нейрогормональної розлад (поява радіоімунний методів дослідження).
Поява ІАПФ (знижують утворення нейрогормонів).
Активація ендогенних нейрогуморальних механізмів.
Поч. ХХІ ст.
Міокардіальної та нейрогуморальної розлад + цитокінового гіпотеза (основна речовина - ФНОб, інші - ІЛ-1, ІЛ-6 та ін)
Гіперпродукція деяких цитокінів сприяє прогресуванню ХСН.
SHAPE \ * MERGEFORMAT
↑ ендогенних NО
інгібування ПВК-дегідрогенази
дефіцит АТФ
порушення транспорту іонів кальцію всередину клітин
загибель кардіоміоцитів
активація iNPs
↑ ФНОб

Діагноз ХСН можливий лише за наявності 2-х ключових критеріїв:
• 1: симптоми ХСН (задишка або стомлюваність при фізичному навантаженні або у спокої, набряки щиколоток);
• 2: об'єктивні докази дисфункції серця в спокої (наприклад, ЕХО-КГ, визначення ФВ);
• на жаль, немає жодного об'єктивного тесту, щоб можна було об'єктивно довести ступінь ХСН (у цифрах).
Класифікація ХСН за Стражеска-Василенка:
• I стадія (початкова) - прихована серцева недостатність, що виявляється тільки при фізичному навантаженні (задишкою, тахікардією, швидкою стомлюваністю);
• II стадія (виражена) - тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки (застій у великому і малому колі кровообігу), порушення функцій органів і обміну речовин виражені і у спокої:
період А - початок тривалої стадії, характеризується слабко виражені порушеннями гемодинаміки, порушеннями функцій серця або тільки їх частини;
період Б - кінець тривалої стадії, характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки, в процес втягується вся серцево-судинна система;
• III стадія (кінцева, дистрофічна) - тяжкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, незворотні зміни структури тканин та органів.
Недолік: не дає можливості оцінити функцію хворого.
Класифікація ХСН за NYHA:
• I клас - обмеження відсутні: звичайна (звична) фізичне навантаження не викликає вираженої стомлюваності, задишки або серцебиття (але є захворювання серця!);
• II клас - легке (незначне) обмеження фізичної активності: задовільне самопочуття у спокої, але звична фізична навантаження викликає стомлення, серцебиття, задишку або болю;
• III клас - виражене (помітне) обмеження фізичної активності: задовільне самопочуття у спокої, але навантаження менше звичайної приводить до появі симптоматики;
• IV клас - неможливість виконання будь-якої фізичної навантаження без погіршення самопочуття (появи дискомфорту): симптоми серцевої недостатності є навіть у спокої і посилюються при будь-якій фізичному навантаженні.
Тест з шестихвилинний ходьбою максимально швидким кроком:
• ФК I: 525 - 550 м ;
• ФК II: 425 - 300 м ;
• ФК III: 300 - 150 м ;
• ФК IV: менш 150 м .

До ТЕРАПІЇ ХВОРИХ ХСН
Цілі лікування хворих ХСН:
• усунення симптомів захворювання (задишки, серцебиття, підвищеної стомлюваності, затримки рідини в організмі);
• уповільнення прогресування хвороби шляхом захисту органів-мішеней (серця, нирок, мозку, судин, мускулатури);
• поліпшення якості життя;
• зниження числа госпіталізацій;
• продовження життя хворого (поліпшення прогнозу).
Загальні заходи при лікуванні хворих ХСН:
• різке обмеження (при можливості - виняток) вживання алкоголю (1 його молекула утримує 5 молекул води; це потужний індуктор апоптозу кардіоміоцитів);
• зниження маси тіла у огрядних пацієнтів;
• корекція гіпертензії, гіперліпідемії і ЦД;
• обмеження споживання солі і рідини (до 1-1,5 л / добу);
• щоденне зважування для виявлення прихованих набряків;
• регулярні помірні фізичні навантаження (найкраще ходьба);
• уникати прийому антиаритмічних засобів (мають кардіодепресивний ефектом), більшості антагоністів кальцію (верапаміл: кардіодепресивний ефект, ДГП: активують симпатичну нервову систему), НПЗП (більшість їх затримує рідину в організмі, підвищує кров'яний тиск, знижує активність ІАПФ і по-АБ).
Лікарська терапія ХСН
«Негативні» нейрогуморальні зміни при ХСН:
• підвищення симпатичної активності (підвищення концентрації адреналіну і норадреналіну);
• підвищення активності реніну і ангіотензину II;
• підвищення активності альдостерону;
• підвищення рівня ФНОб;
• підвищення рівня ендотеліну, вазопресину, вазоконстрикторних простагландинів;
• і ряд інших ефектів.
Три групи препаратів:
• основні;
• додаткові;
• допоміжні.
Основні препарати: 5 груп. Ступінь доведеності А.
Препарати № 1 в лікуванні ХСН - інгібітори АПФ.
Основні ефекти АТ II:
• потенціює активність інших нейрогормональних систем (симпатоадреналової, АДГ, ендотеліну, альдостерону);
• ішемія нирок, затримка натрію і води;
• коронарна і системна вазоконстрикція;
• токсичне ушкодження самих кардіоміоцитів, стимуляція їх апоптозу;
• гіперплазія і диференціація фібробластів і ін
Роль циркулюючої і тканинної РААС:
РААС плазми (10%) - короткочасні ефекти:
серце: позитивний хронотропний і аритмогенних ефект;
нирки: затримка натрію і води;
• судини: вазоконстрикція.
Тканинна РААС (90%) - довготривалі ефекти:
• серце: гіпертрофія міокарда;
• нирки: клубочкова гіпертензія;
• судини: гіпертрофія гладком'язових клітин.
Доведено:
• включення в комплекс терапії ІАПФ не тільки покращує клінічний перебіг захворювання, але й знижує ризик смерті;
• застосування ІАПФ навіть при початковій дисфункції ЛШ дозволяє уповільнити прогресування ХСН і наступ декомпенсації.
Зазвичай використовуються при ХСН:
• каптоприл 50-85 мг;
• еналаприл 10-20 мг / добу;
Побічні ефекти: кашель, слабкість.
Міфи:
• більше доза - більше ускладнення;
• частий кашель (реально - 4-8%).
SHAPE \ * MERGEFORMAT
кининоген
кініни (в т.ч. брадикінін)
неактивні пептиди
PG
виділяються через слизову бронхів → сухий кашель
кініназа II (АПФ)
калікреїн

Можливо вислизання ефекту за рахунок утворення АТ II з ангиотензиногена в обхід АПФ.
Правила призначення ІАПФ:
• не призначати при вихідному АТ менше 90 мм рт. ст.;
• при початковій гіпотонії необхідна стабілізація АД перед призначенням ІАПФ (напівпостільний режим, невеликі дози кортикостероїдів, дигоксин 0,25 мг всередину або в / в і / або допамін 2-5 мкг / кг / хв, альбумін в / в);
• уникати одночасного призначення в-АБ і вазодилататорів);
• перед застосуванням ІАПФ уникатиме великого діурезу і надмірного зневоднення хворого);
• дозування ІАПФ починати з дуже малих доз і дуже повільними титрами;
• першу дозу - на ніч.
Дози ІАПФ для ХСН (в мг):
Препарат
Стартова доза
Оптимальна
Максимальна
Каптоприл
6,25 Ч 2-3 рази на добу
25 Ч 2-3 рази на добу
150
Еналаприл
2,5 Ч 1 раз на добу
10 Ч 2 рази на добу
40
Порівняльна ефективність:
• еналаприлу - 12 мг = січня;
• енап - 15,0 мг = 1,25;
• едніт - 15,6 мг = 1,3;
• Енам - 33,6 мг = 2,8.
Висновок:
• не призначення ІАПФ при ХСН не може вважатися виправданим і свідомо веде до підвищення ризику смерті хворих.
Препарати № 2 - по-адреноблокатори (?!!!)
(? - Тому що протипоказані при зниженні скорочувальної функції серця)
Негативний вплив підвищеного вмісту адреналіну і норадреналіну:
• збільшення пейсмейкерной активності клітин міокарда (зростання ЧСС, проаритмогенну ефект);
• перевантаження кардіоміоцитів кальцієм (їх загибель шляхом некроз);
• зростання гіпертрофії міокарда;
• провокація ішемії міокарда;
• і ін
САС: активація при ХСН
SHAPE \ * MERGEFORMAT
Симпатична активація
Серце
Судини
Судини і ін
в 1
в 2
б 1
Прогресування ХСН
Метопролол
Бісопролол
Буціндолол (сектраль)
Карведилол
Ефект
Немає ефекту
Ефект

Різні дослідження показали:
• тривале лікування в-АБ знижує ризик загострення декомпенсації і продовжує життя пацієнтів;
• тривале застосування в-АБ при ХСН приводить до зростання ФВ і насосної функції серця.
Двухфазность впливу в-АБ на міокард хворих ХСН:
• в перші 2 тижні лікування СВ може знижуватися і протягом ХСН навіть кілька погіршується;
• потім у результаті зменшення тахікардії і споживання міокардом кисню гібернірованние (сплячі) кардіоміоцити відновлюють свою активність і СВ починає зростати.
Тривала терапія в-АБ:
• гальмує і викликає регрес патологічного ремоделювання;
• покращує функцію міокарда (зниження тахікардії, гальмування анаболізму);
• знижує електричну нестабільність;
• побічно зменшує активність іншим нейрогормональних систем (РААС).
NB У хворих у серце менше в-адренорецепторів.
БАБ знижують смертність на 29% (показник більше, ніж у ІАПФ).
Краще за все для лікування ХСН підходять:
• метопролол-SR - починаємо з 5-12,5 - до 100 мг / добу;
• карведилол - 3,125 - до 50 мг / добу;
• бісопролол - 1,25 - до 10 мг на добу.
Титрувати добові дози!
Вимоги до терапії в-АБ:
• не можна починати, якщо у хворого нестабільний стан (якщо потрібно введення діуретиків, коштів з інотропну дію);
• стартовий період терапії БАБ повинен займати від 2 до 6 тижнів (15-30% пацієнтів відзначають в цей період значущі побічні ефекти);
• починати з малих доз (1 / 8 лікувальної дози);
• довічно;
• краще призначати додатково до ІАПФ.
Препарати № 3 - діуретики
• самі недосліджені;
• показані лише при клінічних ознаках та симптомах затримки рідини в організмі (тобто при застійній СН);
• переважно разом з ІАПФ;
• критерій достатньої дози - зменшення маси тіла на 0,5-1 кг / добу;
петльові: підвищують екскрецію натрію на 20-25%, підвищують виведення вільної води;
тіазидні: підвищують екскрецію натрію на 5-10%, не збільшують кліренс вільної води.
Препарати № 4 - серцеві глікозиди
При ХСН застосовують тільки дігоксин.
Ефекти:
кардіальні («+»: іно-і батмотропний, «-»: хроно-і дромотропний);
екстракардіальні (зниження активності РААС, рівня катехоламінів, ПНФ);
• невеликі дози СГ в основному впливають на екстракардіальні механізми.
Недоцільно призначати СГ при наступних станах:
• порушення діастолічного наповнення ЛШ (мітральний стеноз, рестриктивні ураження серця, гіпертрофія ЛШ без ознак дилатації);
• СН з високим викидом (тиреотоксикоз, анемії);
• легеневе серце.
Основні ефекти (1996):
• загальна смертність: + 1%;
• смертність від СС захворювань: +3%;
• смертність від ХСН: -10%;
• шлуночкові аритмії: +12%;
• госпіталізація (ХСН): -28%.
Висновки:
• обережні застосування невисоких доз у хворих з мінусовим ритмом, особливо при низькій ФВ, виправдано з клінічної точки зору: це не покращує прогноз і не уповільнює прогресування, але покращує якість життя;
• при миготливій аритмії може застосовуватися в якості засобу першої лінії;
• за мінусовім ритмі дигоксин - IV препарат після ІАПФ, БАБ і сечогінних.
Препарат № 5 - спіронолактон
• знижує ризик загальної смертності на 29%;
• в т.ч. з серцевих причин - 31%;
• середня доза - 27 мг / кг.
Додаткові препарати: ефективність і безпека вимагають уточнення. Ступінь доказів В:
• антагоністи АТ II - використовують при непереносимості ІАПФ (лозартан, ірбесартан);
• кардіопротектори (мілдронат, триметазидин та ін) - короткими курсами для посилення скоротливої ​​здатності серця:
мілдронат обмежує транспорт через мембрани мітохондрій довголанцюгових жирних кислот, в той час як коротколанцюгові можуть вільно проникати і окислюватися;
предуктал (триметазидин) гальмує в мітохондріях в-окислення всіх жирних кислот, це не заважає накопиченню активованих жирних кислот в мітохондріях.
Допоміжні засоби: ефекти не відомі. Ступінь доказів С:
• периферичні вазодилататори (нітрати) - тільки при супутній стенокардії і набряку легенів;
• блокатори кальцієвих каналів (тільки амлодипін) - «зверху» на ІАПФ при вираженій клапанної регургітації, високої артеріальної та / або легеневої гіпертензії;
• Антіарітмікі (тільки III групи) - тільки при жізнеопасних аритміях;
• ГКС (преднізолон, метилпреднізолон) - при завзятій гіпотонії і в якості «терапії відчаю» при неефективності інших препаратів;
• Неглікозидні інотропні стимулятори (допамін, добутамін) - короткими курсами при загостренні та ХСН із впертою гіпотонією;
• ацетилсаліцилова кислота (? - НПЗП) - застосовують хворим після перенесеного інфаркту міокарда;
• непрямі антикоагулянти (тільки варфарин) - при дилатації серця, внутрішньосерцевої тромбі, миготливої ​​аритмії, після операцій на клапанах серця.

ЛІТЕРАТУРА
1. Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В.Л, Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ, 2008 р .
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
41.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Декомпенсована хронічна серцева недостатність
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Серцева недостатність
Серцева недостатність
Гостра серцева недостатність
Застійна серцева недостатність
Серцева недостатність у дітей
Література - Терапія Гостра серцева недостатність
Хронічна недостатність кровообігу

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru