приховати рекламу

Холестерин

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Завдяки успіхам біохімії припущення М.М. Анічкова, висунуте ще у 1911 р. "без холестерину немає атеросклерозу" не лише підтверджено, а й розширено сучасної лабораторною діагностикою.

По відношенню до холестерину все життя людини можна розділити на три вікові періоду. Перший з них - це період інтенсивного росту і розвитку організму. Утворений і поступає з їжею холестерин добре використовується зростаючими тканинами для побудови нових плазматичних мембран, процесів желчегенеза. Цей період змінюється періодом стійкого стаціонарного стану, коли надходження і витрати холестерину вирівнюються. Цей час найбільш плідної людської діяльності, за яким слідує період розвивається холестеріноза (накопичення холестерину в мембранах клітин), що врешті-решт призводить до старіння і смерті організму.

Проте виразність атеросклеротичних змін не завжди в кожному окремому випадку пов'язана з рівнем холестерину крові, а вміст холестерину в крові не завжди відображає його вміст в організмі. Відомо, що 1 / 3 ІХС протікає при нормальних показниках ліпідів у плазмі крові, особливо у людей похилого віку.

Це протиріччя вирішується дуже просто. По-перше, ми ніколи не знаємо нормального рівня вмісту холестерину для тієї чи іншої людини, бо є значні індивідуальні коливання цього показника. По-друге, скороминучі транзиторна гіперхолестеринемія може грати не менш важливу роль у патогенезі атеросклерозу, ніж постійно високий рівень холестерину. По-третє, необхідно пам'ятати про неоднорідність фонду холестерину плазми: він міститься в атерогенних ліпопротеїнів (так званий ХС-ЛПНЩ), що доставляють холестерин в клітку і сприяють його накопиченню в організмі і в антиатерогенних ліпопро теїну (так званий ХС-ЛПВЩ), що виводять холестерин від периферичних тканин в печінку для його подальшого виведення з організму у вигляді жовчних кислот.

Саме грунтуючись на факті неоднорідності холестерину в крові, в сучасній біохімічної лабораторії необхідно визначатися рівень α-холестерину (холестерин антиатерогенну фракції).

Більшість методів визначення α-холестерину досить прості і вимагають лише наявності обложників розчинів для преципітації інших атерогенних фракцій холестерину (ЛПНЩ і ЛПДНЩ, а також ХМ. Потім у надосадової рідини визначають рівень холестерину методом, прийнятим у даній лабораторії. В даний час більшість випускаються діагностичних наборів різних виробників мають у своєму складі облягати рас розчини для визначення α-холестерину (HDL - CHOL).

Для кращого осмислення цього показника академіком О.М. Клімовим запропоновано індекс атерогенності, який розраховують як відношення різниці загального та α-холестерину до α-холестерину. Чим вище індекс атерогенності, тим виражено ризик розвитку атеросклеротичного процесу.

Відомо, що найбільша кількість холестерину міститься в атерогенних ЛПНЩ (β-холестерин), здатних контактувати завдяки У Є і інших специфічних рецепторів з периферичної клітиною. Саме рівень β-холестерину свідчить про ступінь накопичення холестерину в організмі.

Важливим біохімічним показником, визначеним в лабораторії, є тригліцериди. Це істотні носії енергії в їжі і універсальна форма накопичення енергії в тілі. Велика кількість їх повинно постійно транспортуватися між окремими органами.

Зміна рівня тригліцеридів у сироватці крові натще спостерігається при ожирінні, ГЛП I, IIб, III, IV, V типів, хворобах накопичення ліпідів, цукровому діабеті, захворюваннях печінки і жовчовивідних шляхів.

Останнім часом використовують визначення рівня тригліцеридів у крові натще і через певні інтервали після прийому їжі для оцінки швидкості надходження ліпідів в організм.

Іншим важливим діагностичним критерієм є визначення різних класів ліпопротеїнів для типування того чи іншого виду гиперлипопротеидемии.

Плазмові ліпіди первинно нерозчинні. Вони транспортуються у вигляді специфічних комплексів, що містять всередині нерозчинні ліпіди, а зовні розчинні білки - апобелкі.

Ліпопротеїни, як макромолекулярні комплекси, містять специфічні Апо-білки. В даний час ідентифіковано і охактерізовано 14 Апо-білків. Однак, в лабораторній практиці в основному визначають рівень Апо А1 і Апо В білків.

Апо-протеїн У більшою мірою входить до складу ЛПНЩ, його збільшення в крові асоціюється з високим ризиком атеросклерозу, і, навпаки, Апо-протеїн А1, що входить в основному в ЛПВЩ, володіє антиатерогенні ефектом.

Чим більше в сироватці крові Апо А1 і менше Апо В, тим нижче вірогідність розвитку серцево-судинної патології. У зв'язку з цим в лабораторній діагностиці запропоновано коефіцієнт відношення Апо A 1 / Апо В. Чим більше він віддаляється від 1, тим нижче ризик атеросклерозу.

У літературі в даний час ведеться дискусія про те, які компоненти - ліпідні або білкові - є кращими індикаторами ІХС. Багато авторів доходять висновку, що використання аполипопротеинов, як індикаторів ІХС, краще, ніж ліпідів.

Так, у хворих на ІХС при нормоліпідеміі зазвичай в плазмі крові змінено ставлення змісту Апо А1 / Апо В, яке багато в чому визначає проникнення холестерину в артеріальну стінку і від струму холестерину з неї.

Групування основних типів гіперліпопротеїнемії грунтується на тому, що серед окремих ліпопротеїнів концентрація якого або яких ліпопротеїнів вище нормального значення.

В останні роки в усьому світі надають великого значення проспективному виявлення чинників ризику, вивчених на поширеності ІХС в різних країнах і соціальних групах - Фрамінгеймскіе дослідження (США), програма ПРОКОМ (Австрія).

Розрахунок ризику серцево-судинних захворювань

Ризик серцево-судинних захворювань у конкретного хворого можна розрахувати на підставі даних проспективного аналізу. Це полегшує підбір і оцінку тактики лікування для лікаря.

Розрахунок ризику за програмою ПРОКОМ

У дослідженні ПРОКОМ (абревіатура проспективного дослідження серцево-судинних захворювань у районі Munster) реєструвався інфаркт міокарда в залежності від вираженості факторів ризику у чоловіків віком 40-65 років. Тому цей розрахунок може бути використаний для оцінки ризику у чоловіків.

Мається на увазі, що програму ПРОКОМ можна використовувати для розрахунку ризику і у жінок після настання менопаузи.

Розрахунок ризику серцево-судинних захворювань за програмою Фрамінгам

При проведенні обстеження в районі м. Фрамінгам (США) розраховували залежність частоти розвитку інфаркту міокарда від вираженості факторів ризику як серед чоловіків, так і серед жінок віком від 30 до 74 років.

Результати оцінювали за зустрічальності (частоті інфаркту міокарда в% в період за 6 років), по мінімуму і максимуму зустрічальності, рангом в порівнюваних групі за статтю і віком та індивідуальному ризику в порівнянні з мінімальною частотою в порівнюваних групі.

Деякі фактори ризику виявлено статистично і співвіднесені з конкретним біохімічним або фізіологічним їх впливом на організм. До них відносяться фактори, пов'язані з генетичними, статевими та віковими ознаками. Спадкові фактори можуть впливати на дію інших факторів ризику (цукровий діабет, ожиріння, особливості психіки). Чоловіки хворіють ІХС на 10-15 років раніше, ніж жінки, що пов'язано з впливом статевих гормонів.

До поведінковим факторам ризику можна віднести постійне нервове напруження, амбіційність, відсутність відпочинку, а також малорухливий спосіб життя і куріння. У цілому інфаркт міокарда і летальність від ІХС у фізично активних чоловіків спостерігається значно рідше, ніж у фізично малоактивних, однак, відкладення ліпідів в артеріях знаходять однаково вираженим у людей фізично активних і малоактивних.

Ризик смерті від ІХС у курців в 2 рази вище, ніж у некурящих, що було підтверджено в дослідженнях на близнюках.

Велике значення надається особливостям харчування людини. На розвиток ІХС можуть впливати переїдання, надлишок жирів, переважання м'яса в дієті, велике споживання цукру, відсутність грубоволокнистой їжі, недостатнє споживання рослинного масла і т.д.

Інша група факторів ризику має доведену зв'язок з тими чи іншими порушеннями біохімії чи фізіології організму - це гіпертонічна хвороба, гіперхолестеринемія і гіпертригліцеридемія, порушення толерантності до глюкози, цукровий діабет, зниження фібринолітичної активності. В останні роки різко зріс інтерес до ролі шлунково-кишкового тракту у регуляції надходження ліпідів в організм. Відмінності в ефективності абсорбції холестерину та інших ліпідів можуть відігравати важливу роль у рівні ліпідів організму і, отже, у розвитку серцево-судинної патології.

Дистрофічні і атрофічні зміни слизової тонкої кишки сприяє розвитку нерегульованого всмоктування холестерину.

Для оцінки швидкості надходження ліпідів в організм запропонований навантажувальний сніданок (іншими словами - тест толерантності до жирів). Навантажувальний сніданок проводили після 12-ти годинної перерви в прийомі їжі, пацієнтам не рекомендувалося палити і займатися інтенсивною фізичною працею, інших обмежень звичайного способу життя не передбачалося. Пацієнти приймали навантажувальний сніданок, що складається з двох жовтків курячого яйця, 50 г вершкового масла, 50 г рослинної олії, 100 г пшеничного хліба і склянки чаю з 20 г цукру.

До навантаження, через 1 годину і через 2 години після брали проби крові. Ліпідна навантаження характеризувалася достовірним збільшенням вмісту тригліцеридів, по швидкості наростання яких і оцінювали тест толерантності до жирів.

Тест ліпідної навантаження в динаміці дозволив виділити у жінок - стійких (гіпореактивних) і лабільних (гіперреактивних). Причому в групі стійких індекс атерогенності, ймовірність інфаркту міокарда, фактор ризику серцево-судинної патології були в кілька разів менше, ніж у групі лабільних.

У чоловіків з реакції на ліпідну навантаження виділені стійкі, лабільні і реактивні пацієнти. Як і у жінок, у групі стійких всі фактори ризику ІХС були в кілька разів нижча.

Таким чином, на підставі дослідження ліпідограми у відповідь на навантажувальний сніданок запропонований діагностичний критерій, що дозволяє дати висновок і рекомендації конкретному пацієнту.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
20.4кб. | скачати

© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru