Хвороби оргaнов диxанія
Пневмонія
Запалення легенів іменується пневмонією (pneumonia); вона супроводжується випотом ексудату в альвеоли, що і веде до виключення ураженої частини органу з дихальної функції. За характером ексудату розрізняють: серозне, фібринозне, геморагічне, гнійне та катаральне запалення легенів. Що стосується продуктивного запалення, то воно зустрічається рідко, головним чином при деяких специфічних захворюваннях легенів, наприклад, при туберкульозі.
За локалізації та поширенню запальні процеси легень поділяються на: ацінозних - у вигляді дрібних вогнищ, відповідних кінцевим розгалуженням бронхів; лобулярні - коли запальні фокуси обмежені межами окремих часточок. Шляхом злиття запалених часточок утворюються більші пневмонічні фокуси - зливна лобулярпая пневмонія. При швидкому охопленні запальним процесом великих ділянок, що відповідають цілої частці легені, говорять про лобарної пневмонії, а якщо в процес залучаються всі частки правої або лівої легені, - про тотальну пневмонії.
Запалення легенів домашніх тварин майже виключно інфекційного походження. Інфекційні агенти проникають в легені або з повітрям - аерогенний зараження, або з потоком крові - гематогенне зараження. Подальше поширення процесу в органі відбувається різними шляхами: по бронхах - каналікулярнос поширення, по лімфатичних і кровоносних шляхах і, нарешті, контактно (по зіткненню).
Спосіб виникнення того чи іншого пневмонічного вогнища ще не визначає механізму його подальшого поширення. Так, при аерогенним зараженні прогресування запального процесу може йти не по бронхах, а по лімфатичних шляхах (див. «перипневмонія великої рогатої худоби»), і, навпаки, гематогепіо виникли осередки можуть розповсюджуватися по бронхіальному дереву.
Запалення легенів може розвинутися як самостійне захворювання або з'явитися ускладненням будь-яких інфекційних чи неінфекційних захворювань. У першому випадку пневмонія з'являється як би первинно і очолює всю кліннко-анатомічну сутність хвороби, у другому випадку вона виникає як ускладнення і служить лише одним із симптомів, нерідко, щоправда, найголовнішим, іншого захворювання, наприклад чуми свиней.
Для виникнення ускладнюють пневмоній велике значення має не тільки мікрофлора, яка проникає в організм ззовні, а й сапрофітірующая в ньому. Остання під впливом чинників, що знижують резистентність організму, може набувати патогенні властивості, як це спостерігається при чумі свиней, авітамінозах, застуді і т. д.
Запалення легенів, одне з найбільш частих і важких захворювань домашніх тварин, проявляється у двох основних формах: крупозної пневмонії і катаральною, або бронхопневмонії. Подальше підрозділ пневмоній має місце в межах зазначених двох видів. Наприклад, серозна і геморагічна пневмонії дуже часто є як би початковим етапом розвитку крупозної пневмонії, а іноді й бронхопневмонії. Вони самостійного клініко-анатодгачсского і етіологічного значення не мають. Що стосується гнійних процесів, то вони спостерігаються в якості частих супутників катаральних пневмоній (гнійна бронхопневмонія) або у вигляді ускладнень при крупозній пневмонії (див. нижче).
Крупозна пневмонія
Крупозна пневмонія (pneumonia crouposa) - гостре захворювання, властиве майже всім видам сільськогосподарських тварин.
Як самостійний процес крупозна пневмонія зустрічається при контагіозною плевропневмонії (кінь), перипневмонія (велика рогата худоба) і гемоссптіцеміі (дрібний і велику рогату худобу, олені, свині), як ускладнення - і до того ж досить часте - при чумі свиней, паратифі телят і деяких інших захворюваннях.
Крупозна пневмонія вражає всі вікові групи, однак найбільш типові і яскраві форми вона приймає у дорослих тварин (особливості крупозної пневмонії у молодняка див. нижче).
Патологоанатомічні крупозна пневмонія представляє собою гостре ексудатівпое запалення, що характеризується скупченням у повітроносних шляхах (альвеоли, бронхи) фібринозного ексудату, швидким залученням до процесу великих ділянок органа - лобарної і. нарешті, на відміну від бронхопневмонії, переважним поширенням по лімфатичних шляхах інтерстицію легень, а не по бронхіальному дереву.
Прийнято розрізняти наступні стадії розвитку крупозної пневмонії: припливу крові, червоного і сірого опеченения та дозволи.
Стадія припливу, або заповнена кров'ю, виражається в різкій гіперемії судин, особливо респіраторних капілярів. Просвіти альвеол містять серозну рідину, еритроцити і десквамированного епітелій.
Макроскопічно уражені частини дещо збільшені, темно-червоного кольору і помірно щільної консистенції. Поверхня розрізу їх гладка і при натискуванні відокремлюється кровянистая рідина. Шматочки легкого, занурені у воду, важко плавають, але не тонуть, що говорить про присутність в альвеолах повітря.
Стадія червоного опеченения характеризується наростаючим діапедез еритроцитів і випотіванням білків плазми, зокрема фібриногену.
При мікроскопії, крім різкій гіперемії респіраторних капілярів, в альвеолах знаходять сіточку фібрину різної щільності, багато червоних кров'яних тілець і невелике число поліморфпоядерних лейкоцитів.
Макроскопічно уражені частини різко збільшені, темно-червоного або червоно-коричневого кольору, щільні. Поверхня розрізу їх суха і невиразно зерниста, так як ексудат щодо бідний фібрином. Зернистість обумовлюється скороченням еластичної тканини легенів під час розтину, внаслідок чого фібринозні пробочки альвеол виступають на поверхні у вигляді зерняток. У стадії червоною гепатизации легенева тканина повітря не містить, і шматочки її занурені у воду, тонуть.
Стадія сірого опеченения більш розтягнута в часі. У цій стадії відбувається поступове знебарвлення уражених частин, які спочатку приймають сіро-червоний колір, а потім сірий, що пояснюється, з одного боку, загасанням гіперемії і діапедезу еритроцитів, з іншого - посиленням відкладення фібрину, клеточнореактівних процесів (десквамація і проліферація альвеолярного епітелію) та еміграцією лейкоцитів, яка в стадії сірого опеченения приймає масовий характер.
Макроскопічно, як і при червоною гепатизации, змінені частки різко збільшені, ще більш щільні і сухі, сірого кольору.
Розвиток описаних стадій процесу протікає в різних частинах легень зазвичай не одночасно, через що поверхня розрізу змінених часткою набуває строкатий, мармуровий вид, причому ступінь мраморізациі залежить від характеру процесу: чим він гостріше, тим менш виражена мармуровість, і навпаки.
Стадія дозволу розглядається як сприятливий результат крупозної пневмонії, закінчуватися регенерацією. Він пов'язаний з розрідженням і розчиненням фібрину ферментами лейкоцитів; при цьому самі лейкоцити піддаються ожиріння і розпаду і додають всій поверхні розрізу опеченевшего легкого сіро-жовтий колір, чому в таких випадках і говорять ще Осер-жовтому опеченения.
Макроскопічно в стадії вирішення уражені частки поступово втрачають свою щільність. Вони стають м'якими ц в'ялими, при натисканні з поверхні розрізу їх відокремлюється каламутна, сіро-жовта або червонуватого кольору маса, схожа на гній.
У подальшому рідкі маси ексудату видаляються шляхом всмоктування їх лімфатичними каналами, частково откашливанием через бронхи, після чого настає регенерація альвеолярного і бронхіального епітелію.
Фібринозне запалення легень найчастіше вражає верхівкові, середні і переднє - нижні частини головних часткою, звідки процес може перекинутися на більшу частину, а іноді і на всю головну частку.
Крупозна пневмонія молодняку має свої особливості: до них відносяться:
1) бідність ексудату фібрином, внаслідок чого мляво протікає опеченения;
2) сильно виражена десквамація епітелію альвеолярного, так що ексудат за своїм характером наближається до катаральному;
3) відсутність ознаки лобарної (пневмонічні фокуси більше схожі па лобулярні).
При крупозній пневмонії, як правило, уражаються іптерстіціальная тканину (междольковая, Перибронхіальна) іплевра. Інтерстиціальну тканину знаходять просоченої серозно-фібринозний випотом, а її запалені лімфатичні судини (лімфангіт) різко розширеними і частково затромбірованнимі.
Запалення периваскулярних лімфатичних піхв може легко перекидатися на стінки кровоносних судин, що у разом призводить до поширеного тромбозу останніх.
Нарешті, інтимний контакт лімфатичних систем проміжної тканини легень і субплеври робить зрозумілим залучення в патологічний процес самої плеври. Остання уражається в основній масі випадків крупозної пневмонії, так що практично захворювання слід розглядати як плевропневмонія.
Плеврити зазвичай виникають на перших етапах хвороби і обмежуються площею опеченевшіх часткою. Рідше вони отримують більше поширюється і виходять за вказані межі (іноді уражаються перикард і очеревина).
За характером плеврити відносяться до фібринозного або серозно-фібринозного запалення.
У першому випадку серозні листки одягнені щільними і сухуватими плівками або товстими, компактними масами фібрину, у другому випадку ці плівки мають рихлий і ніздрюватий вид збитого яєчного білка, а в плевральних порожнинах знаходять каламутну серозну рідину зі зваженими і ній пластівцями фібрину.
Подальша доля плевритичний ексудату може виразитися в тому, що ферменти лейкоцитів розчиняють фібрин, після чого він всмоктується лімфатичними шляхами, в той час як серозний покрив регенерує. Однак значно частіше, особливо при масивних відкладеннях ексудату, спостерігається результат в організацію, з утворенням на плеврі сполучнотканинних розрощення, а при ураженні обох листків (вісцерального і парієтального) - сполучнотканинних спайок, спочатку ніжних і пухких, пізніше щільних фіброзних.
Крім того, в окремих випадках відзначається гнійне перетворення ексудату (емпієма плеври).
Вихід крупозної пневмонії тварин у дозвіл, мабуть, зустрічається рідко: сильне ураження лімфатичних судин і тромбоз їх виключають можливість розсмоктування ексудату. Найчастіше спостерігають результат в карніфікації. В основі карніфікації лежить процес організації фібринозного ексудату і заміщення його молодий, багатої судинами сполучної тканиною. Уражені частини легенів набувають темно-червоний колір і по своєму забарвленню і консистенції нагадують м'ясо. Пізніше, у зв'язку з перетворенням грануляційної тканини в рубцеву, відбувається ущільнення і зморщування уражених часток, і колір їх з темно-червоного переходить в білястий.
Ускладненнями крупозної пневмонії бувають некроз, гангрена і нагноєння. З них некроз служить необхідною передумовою для виникнення двох інших. Походження некрозу пов'язують з двома моментами. В одних випадках він буває наслідком прямої дії бактерій або їх токсинів на опеченевшую тканину легенів. Такі некрози відмежовані від живої тканини зубчастої, сіро-білого кольору демаркаційною лінією, що складається з скупчень поліморфноядерних лейкоцитів і їх уламків. Пізніше навколо неї розвивається грануляційна і, нарешті, фіброзна тканина (инкапсулирование).
В інших випадках поява некрозів обумовлюється тромбозом судин, а також вони некрози за своїм зовнішнім виглядом нагадують анемічні інфаркти і особливо часто зустрічаються при перипневмонія великої рогатої худоби.
Гангрена як ускладнення крупозної пневмонії розвивається на грунті попереднього їй некрозу за умови впровадження в мертву тканину гнильних мікроорганізмів. Особливо часто гангрена ускладнює контагіозна плевропневмонія коней. Істотне патогенетичне значення для виникнення гангрени, мабуть, має тривалий стаз, що супроводжується значним діапедез еритроцитів (геморагічний акцент пневмонії).
Передумовою для ускладнення крупозної пневмонії гнійним процесом служать також некробіотичні зміни гепатізірованной тканини. Тому так часто некротизуючий пневмонії і бувають абсцедирующий.
Анатомічні зміни виражаються в появі в опеченевшей тканини множинних жовто-зеленого кольору абсцесів. Іноді окремі дрібні абсцеси зливаються в один великий, більшої ж Здебільшого вони залишаються ізольованими і в подальшому осумковиваются.
Позалегеневі процеси при крупозній пневмонії у ветеринарній літературі висвітлені слабо. Існують лише уривчасті вказівки щодо переродження нирок, міокарда та печінки. В останній нерідко знаходять застій крові і ожиріння. Крім того, зареєстровані випадки ендокардитів, спостережуваних переважно при пневмоніях, ускладнених сепсисом.
У молодих тварин, крім перикардитів, іноді зустрічаються перитоніти, особливо при паратифі телят і поросят.
Патогенез. У патогенезі крупозної пневмонії залишається ще багато неясних сторін. Більш-менш твердо встановлені лише наступні моменти.
1. Процес виникає у вигляді поодиноких або множинних пневмонічних вогнищ.
2. Починається він з респіраторних бронхів і поширюється як пери-, так і ендобронхіальное.
3. Перибронхіальна поширення веде до запалення лімфатичних (лімфангіт) і кровоносних судин і тромбозу їх.
4. Той же принцип поширення обумовлює вихід процесу на плевру.
5. Ендобронхіальное поширення процесу сприяє появі спочатку дрібних ацінозних характеру пневмонічних вогнищ, шляхом злиття яких і в результаті аспірації мас ексудату виникають великі пневмонії.
Незрозумілим залишається механізм утворення первинних осередків. Одні дослідники відстоюють їх гематогенну природу, інші (більшість) - аерогенний. Прямих же доказів на користь першого або другого шляху зараження ще немає. Деякі непрямі міркування і, зокрема, факт одночасної появи множинних первинних осередків і до того ж в області, що має ізольоване кровопостачання (ацинус), швидше за свідчать про гематогенної їх природі.
Не цілком зрозуміло також, чому запалення при крупозній пневмонії порівняно швидко приймає лобарний характер. Лобарная намагаються пояснити алергічної природою процесу і лімфогенно його розповсюдження. З цієї точки зору крупозную пневмонію належить розглядати як гіперергіческое запалення сенсибилизированного органу, що і доводиться відповідними експериментами, а також деякими притаманними крупозної пневмонії рисами. Сюди відносяться: швидкий охоплення процесом значного ділянки органу, фібринозно і геморрагічность ексудату, що говорять про глибокі пошкодженнях тканини і, зокрема, судинної стінки.
Крупозна пневмонія у окремих видів тварин описується в розділах: «перипневмонія великої рогатої худоби,« Контагиозная плевропневмонія коней »,« Геморагічна септицемія ».
Бронхопневмонія
Бронхопневмонія (bronchopneumonia) об'єднує різні за своїм походженням запальні процеси легень з загальними для них ознаками:
1) появи в бронхах і легеневій паренхімі серозно-клітинного (катарального) ексудату, звідки і сталося відповідну назву - катаральне запалення легенів;
2) первинного ураження бронхів * п подальшого розповсюдження
процесу по бронхіальному дереву на паренхіму легенів - ознака, що визначає термін «бронхопневмонія»;
3) поширення процесу в межах окремих часточок або груп їх.
Таким чином, бронхопневмонію відрізняє від крупозної пневмонії не тільки характер ексудату, але також механізм розвитку і лобулярного поширення процесу. Однак не всі перераховані ознаки суворо постійні і притаманні тільки бронхопневмонії. Зокрема, принцип лобулярного простежується не у всіх випадках, тому що нерідко бронхопневмонія буває лобарної. Розвиток крупозної пневмонії, принаймні у тварин, часто починається з бронхів, і тільки в подальшому провідне значення набуває лімфогенний перибронхіальній механізм поширення процесу. З іншого боку, і при бронхопневмонії лімфогенно процесу, поряд з бронхіогенним його поширенням, нерідко
набуває досить істотне значення, наприклад у коня. Те ж можна сказати і про ексудаті, який не завжди буває однорідним за своїм складом. Домішка до катаральному ексудату фібрину, еритроцитів - явище не настільки вже рідкісне, з іншого боку, катаральний компонент може супроводжувати крупозної пневмонії, наприклад у молодняка.
Все це до деякої міри і ускладнює розмежування крупозної і катаральної пневмонії тварин, тим більше, що деякі форми бронхопневмонії, наприклад при чумі собак, за клініко-анатомічного висловом подібні з крупозної пневмонією.
Пневмонія
Запалення легенів іменується пневмонією (pneumonia); вона супроводжується випотом ексудату в альвеоли, що і веде до виключення ураженої частини органу з дихальної функції. За характером ексудату розрізняють: серозне, фібринозне, геморагічне, гнійне та катаральне запалення легенів. Що стосується продуктивного запалення, то воно зустрічається рідко, головним чином при деяких специфічних захворюваннях легенів, наприклад, при туберкульозі.
За локалізації та поширенню запальні процеси легень поділяються на: ацінозних - у вигляді дрібних вогнищ, відповідних кінцевим розгалуженням бронхів; лобулярні - коли запальні фокуси обмежені межами окремих часточок. Шляхом злиття запалених часточок утворюються більші пневмонічні фокуси - зливна лобулярпая пневмонія. При швидкому охопленні запальним процесом великих ділянок, що відповідають цілої частці легені, говорять про лобарної пневмонії, а якщо в процес залучаються всі частки правої або лівої легені, - про тотальну пневмонії.
Запалення легенів домашніх тварин майже виключно інфекційного походження. Інфекційні агенти проникають в легені або з повітрям - аерогенний зараження, або з потоком крові - гематогенне зараження. Подальше поширення процесу в органі відбувається різними шляхами: по бронхах - каналікулярнос поширення, по лімфатичних і кровоносних шляхах і, нарешті, контактно (по зіткненню).
Спосіб виникнення того чи іншого пневмонічного вогнища ще не визначає механізму його подальшого поширення. Так, при аерогенним зараженні прогресування запального процесу може йти не по бронхах, а по лімфатичних шляхах (див. «перипневмонія великої рогатої худоби»), і, навпаки, гематогепіо виникли осередки можуть розповсюджуватися по бронхіальному дереву.
Запалення легенів може розвинутися як самостійне захворювання або з'явитися ускладненням будь-яких інфекційних чи неінфекційних захворювань. У першому випадку пневмонія з'являється як би первинно і очолює всю кліннко-анатомічну сутність хвороби, у другому випадку вона виникає як ускладнення і служить лише одним із симптомів, нерідко, щоправда, найголовнішим, іншого захворювання, наприклад чуми свиней.
Для виникнення ускладнюють пневмоній велике значення має не тільки мікрофлора, яка проникає в організм ззовні, а й сапрофітірующая в ньому. Остання під впливом чинників, що знижують резистентність організму, може набувати патогенні властивості, як це спостерігається при чумі свиней, авітамінозах, застуді і т. д.
Запалення легенів, одне з найбільш частих і важких захворювань домашніх тварин, проявляється у двох основних формах: крупозної пневмонії і катаральною, або бронхопневмонії. Подальше підрозділ пневмоній має місце в межах зазначених двох видів. Наприклад, серозна і геморагічна пневмонії дуже часто є як би початковим етапом розвитку крупозної пневмонії, а іноді й бронхопневмонії. Вони самостійного клініко-анатодгачсского і етіологічного значення не мають. Що стосується гнійних процесів, то вони спостерігаються в якості частих супутників катаральних пневмоній (гнійна бронхопневмонія) або у вигляді ускладнень при крупозній пневмонії (див. нижче).
Крупозна пневмонія
Крупозна пневмонія (pneumonia crouposa) - гостре захворювання, властиве майже всім видам сільськогосподарських тварин.
Як самостійний процес крупозна пневмонія зустрічається при контагіозною плевропневмонії (кінь), перипневмонія (велика рогата худоба) і гемоссптіцеміі (дрібний і велику рогату худобу, олені, свині), як ускладнення - і до того ж досить часте - при чумі свиней, паратифі телят і деяких інших захворюваннях.
Крупозна пневмонія вражає всі вікові групи, однак найбільш типові і яскраві форми вона приймає у дорослих тварин (особливості крупозної пневмонії у молодняка див. нижче).
Патологоанатомічні крупозна пневмонія представляє собою гостре ексудатівпое запалення, що характеризується скупченням у повітроносних шляхах (альвеоли, бронхи) фібринозного ексудату, швидким залученням до процесу великих ділянок органа - лобарної і. нарешті, на відміну від бронхопневмонії, переважним поширенням по лімфатичних шляхах інтерстицію легень, а не по бронхіальному дереву.
Прийнято розрізняти наступні стадії розвитку крупозної пневмонії: припливу крові, червоного і сірого опеченения та дозволи.
Стадія припливу, або заповнена кров'ю, виражається в різкій гіперемії судин, особливо респіраторних капілярів. Просвіти альвеол містять серозну рідину, еритроцити і десквамированного епітелій.
Макроскопічно уражені частини дещо збільшені, темно-червоного кольору і помірно щільної консистенції. Поверхня розрізу їх гладка і при натискуванні відокремлюється кровянистая рідина. Шматочки легкого, занурені у воду, важко плавають, але не тонуть, що говорить про присутність в альвеолах повітря.
Стадія червоного опеченения характеризується наростаючим діапедез еритроцитів і випотіванням білків плазми, зокрема фібриногену.
При мікроскопії, крім різкій гіперемії респіраторних капілярів, в альвеолах знаходять сіточку фібрину різної щільності, багато червоних кров'яних тілець і невелике число поліморфпоядерних лейкоцитів.
Макроскопічно уражені частини різко збільшені, темно-червоного або червоно-коричневого кольору, щільні. Поверхня розрізу їх суха і невиразно зерниста, так як ексудат щодо бідний фібрином. Зернистість обумовлюється скороченням еластичної тканини легенів під час розтину, внаслідок чого фібринозні пробочки альвеол виступають на поверхні у вигляді зерняток. У стадії червоною гепатизации легенева тканина повітря не містить, і шматочки її занурені у воду, тонуть.
Стадія сірого опеченения більш розтягнута в часі. У цій стадії відбувається поступове знебарвлення уражених частин, які спочатку приймають сіро-червоний колір, а потім сірий, що пояснюється, з одного боку, загасанням гіперемії і діапедезу еритроцитів, з іншого - посиленням відкладення фібрину, клеточнореактівних процесів (десквамація і проліферація альвеолярного епітелію) та еміграцією лейкоцитів, яка в стадії сірого опеченения приймає масовий характер.
Макроскопічно, як і при червоною гепатизации, змінені частки різко збільшені, ще більш щільні і сухі, сірого кольору.
Розвиток описаних стадій процесу протікає в різних частинах легень зазвичай не одночасно, через що поверхня розрізу змінених часткою набуває строкатий, мармуровий вид, причому ступінь мраморізациі залежить від характеру процесу: чим він гостріше, тим менш виражена мармуровість, і навпаки.
Стадія дозволу розглядається як сприятливий результат крупозної пневмонії, закінчуватися регенерацією. Він пов'язаний з розрідженням і розчиненням фібрину ферментами лейкоцитів; при цьому самі лейкоцити піддаються ожиріння і розпаду і додають всій поверхні розрізу опеченевшего легкого сіро-жовтий колір, чому в таких випадках і говорять ще Осер-жовтому опеченения.
Макроскопічно в стадії вирішення уражені частки поступово втрачають свою щільність. Вони стають м'якими ц в'ялими, при натисканні з поверхні розрізу їх відокремлюється каламутна, сіро-жовта або червонуватого кольору маса, схожа на гній.
У подальшому рідкі маси ексудату видаляються шляхом всмоктування їх лімфатичними каналами, частково откашливанием через бронхи, після чого настає регенерація альвеолярного і бронхіального епітелію.
Фібринозне запалення легень найчастіше вражає верхівкові, середні і переднє - нижні частини головних часткою, звідки процес може перекинутися на більшу частину, а іноді і на всю головну частку.
Крупозна пневмонія молодняку має свої особливості: до них відносяться:
1) бідність ексудату фібрином, внаслідок чого мляво протікає опеченения;
2) сильно виражена десквамація епітелію альвеолярного, так що ексудат за своїм характером наближається до катаральному;
3) відсутність ознаки лобарної (пневмонічні фокуси більше схожі па лобулярні).
При крупозній пневмонії, як правило, уражаються іптерстіціальная тканину (междольковая, Перибронхіальна) іплевра. Інтерстиціальну тканину знаходять просоченої серозно-фібринозний випотом, а її запалені лімфатичні судини (лімфангіт) різко розширеними і частково затромбірованнимі.
Запалення периваскулярних лімфатичних піхв може легко перекидатися на стінки кровоносних судин, що у разом призводить до поширеного тромбозу останніх.
Нарешті, інтимний контакт лімфатичних систем проміжної тканини легень і субплеври робить зрозумілим залучення в патологічний процес самої плеври. Остання уражається в основній масі випадків крупозної пневмонії, так що практично захворювання слід розглядати як плевропневмонія.
Плеврити зазвичай виникають на перших етапах хвороби і обмежуються площею опеченевшіх часткою. Рідше вони отримують більше поширюється і виходять за вказані межі (іноді уражаються перикард і очеревина).
За характером плеврити відносяться до фібринозного або серозно-фібринозного запалення.
У першому випадку серозні листки одягнені щільними і сухуватими плівками або товстими, компактними масами фібрину, у другому випадку ці плівки мають рихлий і ніздрюватий вид збитого яєчного білка, а в плевральних порожнинах знаходять каламутну серозну рідину зі зваженими і ній пластівцями фібрину.
Подальша доля плевритичний ексудату може виразитися в тому, що ферменти лейкоцитів розчиняють фібрин, після чого він всмоктується лімфатичними шляхами, в той час як серозний покрив регенерує. Однак значно частіше, особливо при масивних відкладеннях ексудату, спостерігається результат в організацію, з утворенням на плеврі сполучнотканинних розрощення, а при ураженні обох листків (вісцерального і парієтального) - сполучнотканинних спайок, спочатку ніжних і пухких, пізніше щільних фіброзних.
Крім того, в окремих випадках відзначається гнійне перетворення ексудату (емпієма плеври).
Вихід крупозної пневмонії тварин у дозвіл, мабуть, зустрічається рідко: сильне ураження лімфатичних судин і тромбоз їх виключають можливість розсмоктування ексудату. Найчастіше спостерігають результат в карніфікації. В основі карніфікації лежить процес організації фібринозного ексудату і заміщення його молодий, багатої судинами сполучної тканиною. Уражені частини легенів набувають темно-червоний колір і по своєму забарвленню і консистенції нагадують м'ясо. Пізніше, у зв'язку з перетворенням грануляційної тканини в рубцеву, відбувається ущільнення і зморщування уражених часток, і колір їх з темно-червоного переходить в білястий.
Ускладненнями крупозної пневмонії бувають некроз, гангрена і нагноєння. З них некроз служить необхідною передумовою для виникнення двох інших. Походження некрозу пов'язують з двома моментами. В одних випадках він буває наслідком прямої дії бактерій або їх токсинів на опеченевшую тканину легенів. Такі некрози відмежовані від живої тканини зубчастої, сіро-білого кольору демаркаційною лінією, що складається з скупчень поліморфноядерних лейкоцитів і їх уламків. Пізніше навколо неї розвивається грануляційна і, нарешті, фіброзна тканина (инкапсулирование).
В інших випадках поява некрозів обумовлюється тромбозом судин, а також вони некрози за своїм зовнішнім виглядом нагадують анемічні інфаркти і особливо часто зустрічаються при перипневмонія великої рогатої худоби.
Гангрена як ускладнення крупозної пневмонії розвивається на грунті попереднього їй некрозу за умови впровадження в мертву тканину гнильних мікроорганізмів. Особливо часто гангрена ускладнює контагіозна плевропневмонія коней. Істотне патогенетичне значення для виникнення гангрени, мабуть, має тривалий стаз, що супроводжується значним діапедез еритроцитів (геморагічний акцент пневмонії).
Передумовою для ускладнення крупозної пневмонії гнійним процесом служать також некробіотичні зміни гепатізірованной тканини. Тому так часто некротизуючий пневмонії і бувають абсцедирующий.
Анатомічні зміни виражаються в появі в опеченевшей тканини множинних жовто-зеленого кольору абсцесів. Іноді окремі дрібні абсцеси зливаються в один великий, більшої ж Здебільшого вони залишаються ізольованими і в подальшому осумковиваются.
Позалегеневі процеси при крупозній пневмонії у ветеринарній літературі висвітлені слабо. Існують лише уривчасті вказівки щодо переродження нирок, міокарда та печінки. В останній нерідко знаходять застій крові і ожиріння. Крім того, зареєстровані випадки ендокардитів, спостережуваних переважно при пневмоніях, ускладнених сепсисом.
У молодих тварин, крім перикардитів, іноді зустрічаються перитоніти, особливо при паратифі телят і поросят.
Патогенез. У патогенезі крупозної пневмонії залишається ще багато неясних сторін. Більш-менш твердо встановлені лише наступні моменти.
1. Процес виникає у вигляді поодиноких або множинних пневмонічних вогнищ.
2. Починається він з респіраторних бронхів і поширюється як пери-, так і ендобронхіальное.
3. Перибронхіальна поширення веде до запалення лімфатичних (лімфангіт) і кровоносних судин і тромбозу їх.
4. Той же принцип поширення обумовлює вихід процесу на плевру.
5. Ендобронхіальное поширення процесу сприяє появі спочатку дрібних ацінозних характеру пневмонічних вогнищ, шляхом злиття яких і в результаті аспірації мас ексудату виникають великі пневмонії.
Незрозумілим залишається механізм утворення первинних осередків. Одні дослідники відстоюють їх гематогенну природу, інші (більшість) - аерогенний. Прямих же доказів на користь першого або другого шляху зараження ще немає. Деякі непрямі міркування і, зокрема, факт одночасної появи множинних первинних осередків і до того ж в області, що має ізольоване кровопостачання (ацинус), швидше за свідчать про гематогенної їх природі.
Не цілком зрозуміло також, чому запалення при крупозній пневмонії порівняно швидко приймає лобарний характер. Лобарная намагаються пояснити алергічної природою процесу і лімфогенно його розповсюдження. З цієї точки зору крупозную пневмонію належить розглядати як гіперергіческое запалення сенсибилизированного органу, що і доводиться відповідними експериментами, а також деякими притаманними крупозної пневмонії рисами. Сюди відносяться: швидкий охоплення процесом значного ділянки органу, фібринозно і геморрагічность ексудату, що говорять про глибокі пошкодженнях тканини і, зокрема, судинної стінки.
Крупозна пневмонія у окремих видів тварин описується в розділах: «перипневмонія великої рогатої худоби,« Контагиозная плевропневмонія коней »,« Геморагічна септицемія ».
Бронхопневмонія
Бронхопневмонія (bronchopneumonia) об'єднує різні за своїм походженням запальні процеси легень з загальними для них ознаками:
1) появи в бронхах і легеневій паренхімі серозно-клітинного (катарального) ексудату, звідки і сталося відповідну назву - катаральне запалення легенів;
2) первинного ураження бронхів * п подальшого розповсюдження
процесу по бронхіальному дереву на паренхіму легенів - ознака, що визначає термін «бронхопневмонія»;
3) поширення процесу в межах окремих часточок або груп їх.
Таким чином, бронхопневмонію відрізняє від крупозної пневмонії не тільки характер ексудату, але також механізм розвитку і лобулярного поширення процесу. Однак не всі перераховані ознаки суворо постійні і притаманні тільки бронхопневмонії. Зокрема, принцип лобулярного простежується не у всіх випадках, тому що нерідко бронхопневмонія буває лобарної. Розвиток крупозної пневмонії, принаймні у тварин, часто починається з бронхів, і тільки в подальшому провідне значення набуває лімфогенний перибронхіальній механізм поширення процесу. З іншого боку, і при бронхопневмонії лімфогенно процесу, поряд з бронхіогенним його поширенням, нерідко
набуває досить істотне значення, наприклад у коня. Те ж можна сказати і про ексудаті, який не завжди буває однорідним за своїм складом. Домішка до катаральному ексудату фібрину, еритроцитів - явище не настільки вже рідкісне, з іншого боку, катаральний компонент може супроводжувати крупозної пневмонії, наприклад у молодняка.
Все це до деякої міри і ускладнює розмежування крупозної і катаральної пневмонії тварин, тим більше, що деякі форми бронхопневмонії, наприклад при чумі собак, за клініко-анатомічного висловом подібні з крупозної пневмонією.
Уражені часточки або групи їх при бронхопневмонії спочатку пофарбовані в синьо-червоний колір. Вони збільшені в обсязі, щільні, а проте збільшення і щільність їх не так сильно виражені, як при крупозній пневмонії. На відміну від останньої поверхню розрізу органу гладка і волога. При натисканні вона відокремлює велика кількість мутної рідини '(при набряку рідина піниста і абсолютно прозора). Пізніше уражені часточки набувають сіро-червоний і, нарешті, сірий колір, в той час як навколо пневмонічних вогнищ знаходиться синьо-червона зона ателектазу і зовні від неї світла зона емфізематозно тканини (вікарний емфізема). Таке поєднання топів при численності пневмонічних вогнищ і ізольованості їх один від одного надає поверхні розрізу легенів кілька строкатий вигляд.
Гістологічно в бронхах і альвеолах знаходять катаральний ексудат і сильну гіперемію респіраторних капілярів. Катаральний ексудат, особливо його клітинний склад, відрізняється деякими різноманітністю як в кількісному, так і в якісному відносинах. До звичайних клітинним елементам його ставляться десквамированного епітелій слизової оболонки бронхів та легеневих альвеол і поліморфноядерпие лейкоцити, до яких у невеликому числі домішані лімфоцити і еритроцити. Велика кількість в ексудаті десквамированного епітелію дає підставу для визнання такого катару десквамативному, а переважання в ньому поліморфноядерних лейкоцитів вказує на гнійний характер процесу (гнійний катар).
При гнійному катарі ексудат особливо багатий клітинами, які як би забивають просвіти бронхів і альвеол і видавлюються з бронхів у вигляді біло-жовтуватих або сіро-зелених мас.
Крім клітин і серозної рідини, бронхи містять слиз як продукт дегенерації епітелію бронхіальних залоз. В ексудаті альвеол її зазвичай немає, а якщо вона і зустрічається, то як виняток, і пов'язано це явище зі зміщенням слизу з бронхів в паренхіму легень.
Окремі випадки бронхопневмоній супроводжуються появою серед мас катарального ексудату фібрину, що, наприклад, можна спостерігати при чумі собак.
Бронхопневмоніческіе вогнища можуть бути розпорошені по всьому легкому »проте найбільш часта локалізація їх - верхівкові, середні і переднє нижні частини головних часткою, де переважно шляхом злиття цих вогнищ іноді утворюються лобарний форми.
Наслідками катаральної пневмонії, якщо не настає розсмоктування ексудату та регенерації тканини, бувають: 1) перехід запального процесу в хронічну форму, 2) гнійне розплавлення тканини (результат в нагноєння), 3) некроз і гангрена.
Хронічна катаральна пневмонія характеризується розростанням сполучної тканини і ущільненням уражених частин легень. Новоутворення сполучної тканини відбувається як з боку стінок альвеол, так і навколо бронхів. При розвитку її в легеневих перегородках уражені частини легені рівномірно ущільнюються внаслідок потовщення стінок альвеол і часткового заращения їх порожнин. Цю форму особливо часто спостерігають у поросят при ензоотичний бронхопневмонії. За зовнішнім виглядом і забарвленням уражені частки нагадують підшлункову залозу.
При новоутворенні сполучної тканини навколо бронхів останні одягаються як би широкої мантією фіброзної тканини сіро-білого кольору і за своїм зовнішнім виглядом нагадують вузлики. Цю форму нерідко зустрічають у коней. Її не слід змішувати з сапом; відрізнити її зазвичай не представляє великих труднощів, оскільки вузлики бронхопневмоніческого походження, на відміну від сапних, не мають некрозу і, по суті, представляють фіброзні утворення. У випадках великої давності спостерігають картину хронічної інтерстиціальної пневмонії і фіброзного ущільнення легких.
Гнійні процеси, що ускладнюють катаральне запалення, зумовлюють розвиток гнійної бронхопневмонії. Характерною ознакою її вважають численні, від міліарних до розмірів лісового горіха, абсцеси, в подальшому инкапсулирующие, і присутність в просвітах бронхів гнійних мас.
Гістологічно виявляють гнійне розплавлення тканини, що і є необхідною передумовою для розвитку абсцесів.
Некрози і розвивається на їхньому грунті гангрена спостерігаються головним чином при асііраціонной пневмонії, тобто пневмонії, викликаної попаданням в повітроносні шляхи сторонніх речовин.
Процес починається з гнійно-некротичного бронхіту; до нього приєднується гнійно-некротична пневмонія, що локалізується навколо уражених бронхів. Запалення завершується гнильним розпадом гнійно-некротичних вогнищ.
Макроскопічно аспіраційну пневмонію характеризують численні, завбільшки з просяне зерно, місцями зливаються, пневмонічні вогнища з брудно-зеленого кольору смердючим вмістом.
Бронхопневмонія - дуже часте страждання домашніх тварин, особливо молодняку. Основна маса випадків її падає на інфекційні захворювання, при яких вона спостерігається як ускладнення, викликане неспецифічної мікрофлорою, наприклад бронхопневмонія при чумі свиней, чумі собак і при деяких інших захворюваннях. Менша частина випадків має відношення до захворювань неінфекційного характеру, як, наприклад, авітамінозу, загальному занепаду харчування і інших, де бронхопневмонії належить, як і в першій групі, роль ускладнює інфекції, викликаної тієї ж неспецифічної мікрофлорою.
Третю групу складають бронхопневмонії, викликані специфічною мікрофлорою, як наприклад грип поросят (грипозний вірус + гемофільна паличка).
Зі сказаного випливає важливий висновок, що бронхопневмонія, лише за невеликим числом винятків, не самостійна страждання і в основній масі випадків представляє ускладнення (аутоінфекція) будь-якого іншого інфекційного та неінфекційного захворювання.
На закінчення необхідно згадати про ателектатическая пневмоніях, тобто пневмоніях, що розвиваються на грунті спадання легеневої тканини (ателектазу). Від звичайних бронхопневмоній вони відрізняються тим, що запалення передує ателектаз. Мабуть, ателектаз при відомих умовах може з'явитися важливою патогенетичною передумовою для виникнення бронхопневмоній, так як при ателектазі спостерігаються застійна гіперемія з подальшим застійним катаром. У цьому відношенні показові грипозні пневмонії поросят і, за спостереженнями Б. К. Біль, діплококковьте і пастереллезние пневмонії ягнят.
Емфізема легень
Емфізема (emphysema - здуття) - розширення легенів, обумовлене збільшенням вмісту в них повітря. Якщо кількість повітря збільшується в просвітах альвеол, говорять про альвеолярної емфіземи, а якщо повітря проникає і накопичується в інтерстиції, розвивається інтерстиціальна емфізема. Альвеолярна емфізема, у свою чергу, підрозділяється на гостру і хронічну, з яких кожна може бути загальною або частковою.
Гостра альвеолярна емфізема виникає в легенях при великій функціональному навантаженні (наприклад, у бігових коней), а також на випадок смерті від задушена, при аспірації вмісту шлунку під час блювоти і у потонули тварин. Всі ці випадки викликають загальну емфізему. На секційному столі сильно роздуті легкі виглядають блідими; еластичність їх знижена. Спадання розширених легеневих альвеол можна досягти в результаті обережного натискання на легкі, чого не спостерігається при хронічній емфіземі.
Хронічна альвеолярна емфізема (речова емфізема) супроводжується атрофією стінок альвеол і їх еластичної тканини. Вона може бути загальною або частковою. Останню називають також дольковой або лобулярний емфіземою, оскільки вона обмежується межами окремих часточок або груп їх. Такого роду емфізема особливо часто зустрічається у тварин (свині, рогата худоба) при легенево-глистових захворюваннях і різного походження бронхопневмоніях.
Емфізематозний часточки, як правило, чергуються з ателектатічним і запаленими часточками, що в загальному підсумку дає картину вікарної емфіземи, що розвивається як наслідок звуження просвіту бронха масами ексудату. Повітря з силою нагнітається через звужений просвіт бронха, але через ослаблення видиху віддаляється не повністю. Накопичуючись у повітроносних порожнинах, він викликає їх здуття.
У коней, особливо старих, емфізема передніх часток легені досить часта знахідка, вона зустрічається також у мисливських і упряжних собак.
Загальна (універсальне) альвеолярна емфізема розвивається в овець при легенево-глистових захворюваннях, а у коней - при так званому запалі.
Емфізематозний легені або частини їх звертають на себе увагу блідо-рожевим забарвленням, великим обсягом і своєрідною пухнастий. При тиску на них залишається ямка - ознака втрати еластичності. Особливо сильно роздутими і блідо забарвленими виглядають передні частки і краю легень, де неозброєним оком можна бачити розширені альвеоли, що досягають величини шпилькової головки, а також великі бульбашки, що утворилися при злитті багатьох альвеол в одну порожнину (пухирчаста емфізема).
При розрізі емфізематозних легкі видають характерний тріск і не спадаються. Сама поверхня розрізу гладка і суха. Розширені просвіти бронхів містять слизисто-гній ексудат.
Вага емфізематозних легенів, незважаючи на збільшений об'єм, приблизно і два рази менше нормального.
Гістологічна будова легеневої тканини зазнає різкі зміни. Всі альвеоли і альвеолярні ходи розширені; стінки їх стоншені; судини (капіляри) запустевшие, а кордони альвеол згладжені. Всюди зустрічаються великі порожнини, звичайно неправильного обриси, стінки яких містять невеликі перегородки, відповідні атрофованим і розірваним альвеол. Альвеолярні ходи і респіраторні бронхи також сильно розширені, а специфічна структура їх згладжена.
Дуже значні зміни еластичного каркасу легень. Еластична мережа волокон сильно розріджена і стоншена. Видно численні безладно розкидані уламки еластичних волокон, які місцями, особливо на кінцях атрофованих альвеол, формують заплутані клубки. Поряд з товстими помітні найтонші еластичні волокна (регенерація). Просвіти бронхів зазвичай містять катаральний ексудат.
При емфіземі, викликаної тваринами паразитами, в альвеолах і бронхах скупчуються ексудат і личинки паразитів.
Патогенез хронічної альвеолярної емфіземи тварин, зокрема універсальною, недостатньо з'ясований. У виникненні часткової або дольковой емфіземи вирішальним моментом є бронхіт як глистове, так і мікробного походження. При глистової універсальної емфіземі овець можливо швидке ослаблення еластичної мережі легень через виражених запальних явищ і розлитого бронхіту.
Посилання деяких авторів на вроджену слабкість еластичної системи легень та інші моменти, нібито грають роль у патогенезі універсальної емфіземи, не підкріплюються фактичним матеріалом.
Загальна хронічна емфізема легенів - захворювання, яке спочатку характеризується легеневою недостатністю (почастішання дихання і посилення видиху) внаслідок недосконалого газообміну в емфізематозно легені. Струмінь повітря, надходячи в сильно розширені респіраторні структури, втрачає свою швидкість і не обтікає стінки альвеол, як це буває при нормі, а між нею і альвеолярної стінкою залишається шкідливий простір, заповнений залишковим повітрям. Таким чином, газообмін у емфізематозно легкому відбувається не шляхом прямого контакту повітря з альвеолярними стінками, а в результаті дифузії газів.
Серцева декомпенсація обумовлюються в основному падінням присмоктуючий здатності грудної клітини, що виникають перешкодами для руху крові в малому колі кровообігу (через запустіння капілярної мережі легенів), переродженням серця.
Іптерстіціальная емфізема розвивається при доступі повітря в між-і внутридольковой сполучну тканину, що відбувається при порушенні цілості альвеолярних перегородок і стінок респіраторних бронхів. Причинами таких пошкоджень можуть бути сильний вдих чи видих, особливо за наявності травм легеневої тканини як результат проникнення в легені гострих предметів і тварин паразитів.
Дуже часто інтерстиціальну емфізему виявляють на бойнях при обробленні туш великої рогатої худоби з поразкою передніх, середніх і переднє нижній частині задніх часток легені.
При інтерстиціальної емфіземи бульбашки повітря, розташовані іноді чітко образно, з'являються під плеврою; крім того, вони пронизують міжчасточкових сполучну тканину. У міру подальшого надходження повітря бульбашки в інтерстиціальної тканини часто досягають великих розмірів - більше 1-2 см у діаметрі. Повітря може проникати в середостіння і далі в підшкірну клітковину.
Проникнення повітря в інтерстиціальну тканину і основному пояснюється розривом альвеол, що у тварин при забої обумовлюється швидко наступними один за одним вдихом і видихом. До тих самих наслідків, мабуть, ведуть сильні кашльові поштовхи. При легенево-глистової хвороби рогатої худоби повітря в інтерстиціальну тканину потрапляє через пошкодження альвеол личинками паразитів.
Ателектаз легень
Ателектазом називається спадання легеневих альвеол внаслідок витіснення або розсмоктування що знаходиться в них повітря. Повне безповітряний стан легенів називається апневматозом.
Ателектаз супроводжується зменшенням ураженої легені в об'ємі. При фокусній ателектазі на тлі нормальної легеневої тканини змінені легеневі частки представляються запалими. Легке щільно, мясоподобно, тоне у воді, в ньому відсутня еластичність. Поверхня розрізу рівна, гладка, темно-червоного або сіро-червоного кольору. Мікроскопія виявляє паралельне розташування альвеолярних стінок, вистелених високим епітелієм.
Ателектаз - часте явище у тварин, особливо у всеїдних, він може бути вродженим або набутим.
Природжений ателектаз притаманний всім видам тварин, але найбільше поросятам і телятам (у вигляді окремих ділянок), звичайно слабким, нежиттєздатним, поверхнево дихали і померлим незабаром після народження, а також загиблим на грунті закупорки дихальних шляхів слизом або меконієм. При діагностиці вродженого ателектазу необхідна відома обережність, тому що бронхіти з наступним вторинним ателектазом у поросят і телят вельми нерідке явище.
Для мікроскопічної картини вродженого ателектазу характерна соковита, багата клітинами і ядрами ембріональна строма легкого, з альвеолами у формі щілиноподібних порожнин. Ці порожнини, будучи вистелені кубічним епітелієм, нагадують будову залози.
Придбаний ателектаз - вторинне спадання альвеол в легкому, до того дихати. За походженням розрізняють придбаний ателектаз від тиску і від закупорки бронхіальних гілок.
Компрессівний ателектаз (викликаний тиском) наступає, коли зовнішній тиск на легкі врівноважує або перевершує внутрішнє (інспіраторне) тиск повітря на стінки альвеол. Його найчастіше спостерігають при скупченні рідини (ексудат, транссудат), газів у плевральних порожнинах, а також при локалізації в грудній порожнині великих пухлин, аневризм і високому стоянні діафрагми, наприклад при метеоризмі і асциті. Нарешті, в стані компрессівного ателектазу знаходиться легенева тканина навколо розвилися в легенях новоутворень та пузирчастих форм паразитів (ехінококки).
Компрессівний ателектаз може бути тотальним, тобто охоплювати всі праве і ліве легке (метеоризм), або частковим, що поширюється на окремі частки або частину їх, наприклад при скупченні ексудату в плевральних мішках. Отже, при ньому, на відміну від закупорює ателектазу, відсутнє різке обмеження процесу межами окремих часточок або груп їх.
Для компрессівного ателектазу характерна бліда забарвлення спавшегося ділянки, так як разом з альвеолами здавлюються і кровоносні судини.
Ателектаз від закупорки (обтуратівний) спостерігається у випадках непрохідності для повітря бронхіальних гілок. Він здебільшого проявляється при різного походження бронхітах (мікробних, паразитарних), коли з ізольованих легеневих ділянок розсмоктується повітря. Спочатку зникає кисень, потім вугільна кислота і, нарешті, азот. Після видалення повітря еластичний ділянку легкого спадается. Обтуратівний ателектаз розвивається, переважно, в передніх і середніх легеневих частках.
Ознаками такого ателектазу служить різке обмеження його межами окремих часточок або груп їх, купують синювато-червоний колір на грунті застою крові. Покриваюча уражену ділянку плевра складчаста, зморшкувата внаслідок спадання легень.
Доля ателектазу залежить від тривалості його існування. Швидке припинення тиску на легені або відновлення прохідності бронхів може призвести до відновлення дихальної функції. В іншому випадку з виникненням у ателектазом ділянці дегенеративно-запальних процесів може наступити ущільнення уражених частин легень за рахунок розвитку сполучної тканини. У підсумку виходить щільний рубцевий фокус.
Набряк спавшегося ділянки спостерігається як наслідок застою крові, при цьому сам ділянку набуває консистенції селезінки (спленізація).
Нарешті, на грунті ателектазу, коли закупорений бронх містить інфекційний матеріал, може розвинутися пневмонія.
Гістологічно в бронхах і альвеолах знаходять катаральний ексудат і сильну гіперемію респіраторних капілярів. Катаральний ексудат, особливо його клітинний склад, відрізняється деякими різноманітністю як в кількісному, так і в якісному відносинах. До звичайних клітинним елементам його ставляться десквамированного епітелій слизової оболонки бронхів та легеневих альвеол і поліморфноядерпие лейкоцити, до яких у невеликому числі домішані лімфоцити і еритроцити. Велика кількість в ексудаті десквамированного епітелію дає підставу для визнання такого катару десквамативному, а переважання в ньому поліморфноядерних лейкоцитів вказує на гнійний характер процесу (гнійний катар).
При гнійному катарі ексудат особливо багатий клітинами, які як би забивають просвіти бронхів і альвеол і видавлюються з бронхів у вигляді біло-жовтуватих або сіро-зелених мас.
Крім клітин і серозної рідини, бронхи містять слиз як продукт дегенерації епітелію бронхіальних залоз. В ексудаті альвеол її зазвичай немає, а якщо вона і зустрічається, то як виняток, і пов'язано це явище зі зміщенням слизу з бронхів в паренхіму легень.
Окремі випадки бронхопневмоній супроводжуються появою серед мас катарального ексудату фібрину, що, наприклад, можна спостерігати при чумі собак.
Бронхопневмоніческіе вогнища можуть бути розпорошені по всьому легкому »проте найбільш часта локалізація їх - верхівкові, середні і переднє нижні частини головних часткою, де переважно шляхом злиття цих вогнищ іноді утворюються лобарний форми.
Наслідками катаральної пневмонії, якщо не настає розсмоктування ексудату та регенерації тканини, бувають: 1) перехід запального процесу в хронічну форму, 2) гнійне розплавлення тканини (результат в нагноєння), 3) некроз і гангрена.
Хронічна катаральна пневмонія характеризується розростанням сполучної тканини і ущільненням уражених частин легень. Новоутворення сполучної тканини відбувається як з боку стінок альвеол, так і навколо бронхів. При розвитку її в легеневих перегородках уражені частини легені рівномірно ущільнюються внаслідок потовщення стінок альвеол і часткового заращения їх порожнин. Цю форму особливо часто спостерігають у поросят при ензоотичний бронхопневмонії. За зовнішнім виглядом і забарвленням уражені частки нагадують підшлункову залозу.
При новоутворенні сполучної тканини навколо бронхів останні одягаються як би широкої мантією фіброзної тканини сіро-білого кольору і за своїм зовнішнім виглядом нагадують вузлики. Цю форму нерідко зустрічають у коней. Її не слід змішувати з сапом; відрізнити її зазвичай не представляє великих труднощів, оскільки вузлики бронхопневмоніческого походження, на відміну від сапних, не мають некрозу і, по суті, представляють фіброзні утворення. У випадках великої давності спостерігають картину хронічної інтерстиціальної пневмонії і фіброзного ущільнення легких.
Гнійні процеси, що ускладнюють катаральне запалення, зумовлюють розвиток гнійної бронхопневмонії. Характерною ознакою її вважають численні, від міліарних до розмірів лісового горіха, абсцеси, в подальшому инкапсулирующие, і присутність в просвітах бронхів гнійних мас.
Гістологічно виявляють гнійне розплавлення тканини, що і є необхідною передумовою для розвитку абсцесів.
Некрози і розвивається на їхньому грунті гангрена спостерігаються головним чином при асііраціонной пневмонії, тобто пневмонії, викликаної попаданням в повітроносні шляхи сторонніх речовин.
Процес починається з гнійно-некротичного бронхіту; до нього приєднується гнійно-некротична пневмонія, що локалізується навколо уражених бронхів. Запалення завершується гнильним розпадом гнійно-некротичних вогнищ.
Макроскопічно аспіраційну пневмонію характеризують численні, завбільшки з просяне зерно, місцями зливаються, пневмонічні вогнища з брудно-зеленого кольору смердючим вмістом.
Бронхопневмонія - дуже часте страждання домашніх тварин, особливо молодняку. Основна маса випадків її падає на інфекційні захворювання, при яких вона спостерігається як ускладнення, викликане неспецифічної мікрофлорою, наприклад бронхопневмонія при чумі свиней, чумі собак і при деяких інших захворюваннях. Менша частина випадків має відношення до захворювань неінфекційного характеру, як, наприклад, авітамінозу, загальному занепаду харчування і інших, де бронхопневмонії належить, як і в першій групі, роль ускладнює інфекції, викликаної тієї ж неспецифічної мікрофлорою.
Третю групу складають бронхопневмонії, викликані специфічною мікрофлорою, як наприклад грип поросят (грипозний вірус + гемофільна паличка).
Зі сказаного випливає важливий висновок, що бронхопневмонія, лише за невеликим числом винятків, не самостійна страждання і в основній масі випадків представляє ускладнення (аутоінфекція) будь-якого іншого інфекційного та неінфекційного захворювання.
На закінчення необхідно згадати про ателектатическая пневмоніях, тобто пневмоніях, що розвиваються на грунті спадання легеневої тканини (ателектазу). Від звичайних бронхопневмоній вони відрізняються тим, що запалення передує ателектаз. Мабуть, ателектаз при відомих умовах може з'явитися важливою патогенетичною передумовою для виникнення бронхопневмоній, так як при ателектазі спостерігаються застійна гіперемія з подальшим застійним катаром. У цьому відношенні показові грипозні пневмонії поросят і, за спостереженнями Б. К. Біль, діплококковьте і пастереллезние пневмонії ягнят.
Емфізема легень
Емфізема (emphysema - здуття) - розширення легенів, обумовлене збільшенням вмісту в них повітря. Якщо кількість повітря збільшується в просвітах альвеол, говорять про альвеолярної емфіземи, а якщо повітря проникає і накопичується в інтерстиції, розвивається інтерстиціальна емфізема. Альвеолярна емфізема, у свою чергу, підрозділяється на гостру і хронічну, з яких кожна може бути загальною або частковою.
Гостра альвеолярна емфізема виникає в легенях при великій функціональному навантаженні (наприклад, у бігових коней), а також на випадок смерті від задушена, при аспірації вмісту шлунку під час блювоти і у потонули тварин. Всі ці випадки викликають загальну емфізему. На секційному столі сильно роздуті легкі виглядають блідими; еластичність їх знижена. Спадання розширених легеневих альвеол можна досягти в результаті обережного натискання на легкі, чого не спостерігається при хронічній емфіземі.
Хронічна альвеолярна емфізема (речова емфізема) супроводжується атрофією стінок альвеол і їх еластичної тканини. Вона може бути загальною або частковою. Останню називають також дольковой або лобулярний емфіземою, оскільки вона обмежується межами окремих часточок або груп їх. Такого роду емфізема особливо часто зустрічається у тварин (свині, рогата худоба) при легенево-глистових захворюваннях і різного походження бронхопневмоніях.
Емфізематозний часточки, як правило, чергуються з ателектатічним і запаленими часточками, що в загальному підсумку дає картину вікарної емфіземи, що розвивається як наслідок звуження просвіту бронха масами ексудату. Повітря з силою нагнітається через звужений просвіт бронха, але через ослаблення видиху віддаляється не повністю. Накопичуючись у повітроносних порожнинах, він викликає їх здуття.
У коней, особливо старих, емфізема передніх часток легені досить часта знахідка, вона зустрічається також у мисливських і упряжних собак.
Загальна (універсальне) альвеолярна емфізема розвивається в овець при легенево-глистових захворюваннях, а у коней - при так званому запалі.
Емфізематозний легені або частини їх звертають на себе увагу блідо-рожевим забарвленням, великим обсягом і своєрідною пухнастий. При тиску на них залишається ямка - ознака втрати еластичності. Особливо сильно роздутими і блідо забарвленими виглядають передні частки і краю легень, де неозброєним оком можна бачити розширені альвеоли, що досягають величини шпилькової головки, а також великі бульбашки, що утворилися при злитті багатьох альвеол в одну порожнину (пухирчаста емфізема).
При розрізі емфізематозних легкі видають характерний тріск і не спадаються. Сама поверхня розрізу гладка і суха. Розширені просвіти бронхів містять слизисто-гній ексудат.
Вага емфізематозних легенів, незважаючи на збільшений об'єм, приблизно і два рази менше нормального.
Гістологічна будова легеневої тканини зазнає різкі зміни. Всі альвеоли і альвеолярні ходи розширені; стінки їх стоншені; судини (капіляри) запустевшие, а кордони альвеол згладжені. Всюди зустрічаються великі порожнини, звичайно неправильного обриси, стінки яких містять невеликі перегородки, відповідні атрофованим і розірваним альвеол. Альвеолярні ходи і респіраторні бронхи також сильно розширені, а специфічна структура їх згладжена.
Дуже значні зміни еластичного каркасу легень. Еластична мережа волокон сильно розріджена і стоншена. Видно численні безладно розкидані уламки еластичних волокон, які місцями, особливо на кінцях атрофованих альвеол, формують заплутані клубки. Поряд з товстими помітні найтонші еластичні волокна (регенерація). Просвіти бронхів зазвичай містять катаральний ексудат.
При емфіземі, викликаної тваринами паразитами, в альвеолах і бронхах скупчуються ексудат і личинки паразитів.
Патогенез хронічної альвеолярної емфіземи тварин, зокрема універсальною, недостатньо з'ясований. У виникненні часткової або дольковой емфіземи вирішальним моментом є бронхіт як глистове, так і мікробного походження. При глистової універсальної емфіземі овець можливо швидке ослаблення еластичної мережі легень через виражених запальних явищ і розлитого бронхіту.
Посилання деяких авторів на вроджену слабкість еластичної системи легень та інші моменти, нібито грають роль у патогенезі універсальної емфіземи, не підкріплюються фактичним матеріалом.
Загальна хронічна емфізема легенів - захворювання, яке спочатку характеризується легеневою недостатністю (почастішання дихання і посилення видиху) внаслідок недосконалого газообміну в емфізематозно легені. Струмінь повітря, надходячи в сильно розширені респіраторні структури, втрачає свою швидкість і не обтікає стінки альвеол, як це буває при нормі, а між нею і альвеолярної стінкою залишається шкідливий простір, заповнений залишковим повітрям. Таким чином, газообмін у емфізематозно легкому відбувається не шляхом прямого контакту повітря з альвеолярними стінками, а в результаті дифузії газів.
Серцева декомпенсація обумовлюються в основному падінням присмоктуючий здатності грудної клітини, що виникають перешкодами для руху крові в малому колі кровообігу (через запустіння капілярної мережі легенів), переродженням серця.
Іптерстіціальная емфізема розвивається при доступі повітря в між-і внутридольковой сполучну тканину, що відбувається при порушенні цілості альвеолярних перегородок і стінок респіраторних бронхів. Причинами таких пошкоджень можуть бути сильний вдих чи видих, особливо за наявності травм легеневої тканини як результат проникнення в легені гострих предметів і тварин паразитів.
Дуже часто інтерстиціальну емфізему виявляють на бойнях при обробленні туш великої рогатої худоби з поразкою передніх, середніх і переднє нижній частині задніх часток легені.
При інтерстиціальної емфіземи бульбашки повітря, розташовані іноді чітко образно, з'являються під плеврою; крім того, вони пронизують міжчасточкових сполучну тканину. У міру подальшого надходження повітря бульбашки в інтерстиціальної тканини часто досягають великих розмірів - більше 1-2 см у діаметрі. Повітря може проникати в середостіння і далі в підшкірну клітковину.
Проникнення повітря в інтерстиціальну тканину і основному пояснюється розривом альвеол, що у тварин при забої обумовлюється швидко наступними один за одним вдихом і видихом. До тих самих наслідків, мабуть, ведуть сильні кашльові поштовхи. При легенево-глистової хвороби рогатої худоби повітря в інтерстиціальну тканину потрапляє через пошкодження альвеол личинками паразитів.
Ателектаз легень
Ателектазом називається спадання легеневих альвеол внаслідок витіснення або розсмоктування що знаходиться в них повітря. Повне безповітряний стан легенів називається апневматозом.
Ателектаз супроводжується зменшенням ураженої легені в об'ємі. При фокусній ателектазі на тлі нормальної легеневої тканини змінені легеневі частки представляються запалими. Легке щільно, мясоподобно, тоне у воді, в ньому відсутня еластичність. Поверхня розрізу рівна, гладка, темно-червоного або сіро-червоного кольору. Мікроскопія виявляє паралельне розташування альвеолярних стінок, вистелених високим епітелієм.
Ателектаз - часте явище у тварин, особливо у всеїдних, він може бути вродженим або набутим.
Природжений ателектаз притаманний всім видам тварин, але найбільше поросятам і телятам (у вигляді окремих ділянок), звичайно слабким, нежиттєздатним, поверхнево дихали і померлим незабаром після народження, а також загиблим на грунті закупорки дихальних шляхів слизом або меконієм. При діагностиці вродженого ателектазу необхідна відома обережність, тому що бронхіти з наступним вторинним ателектазом у поросят і телят вельми нерідке явище.
Для мікроскопічної картини вродженого ателектазу характерна соковита, багата клітинами і ядрами ембріональна строма легкого, з альвеолами у формі щілиноподібних порожнин. Ці порожнини, будучи вистелені кубічним епітелієм, нагадують будову залози.
Придбаний ателектаз - вторинне спадання альвеол в легкому, до того дихати. За походженням розрізняють придбаний ателектаз від тиску і від закупорки бронхіальних гілок.
Компрессівний ателектаз (викликаний тиском) наступає, коли зовнішній тиск на легкі врівноважує або перевершує внутрішнє (інспіраторне) тиск повітря на стінки альвеол. Його найчастіше спостерігають при скупченні рідини (ексудат, транссудат), газів у плевральних порожнинах, а також при локалізації в грудній порожнині великих пухлин, аневризм і високому стоянні діафрагми, наприклад при метеоризмі і асциті. Нарешті, в стані компрессівного ателектазу знаходиться легенева тканина навколо розвилися в легенях новоутворень та пузирчастих форм паразитів (ехінококки).
Компрессівний ателектаз може бути тотальним, тобто охоплювати всі праве і ліве легке (метеоризм), або частковим, що поширюється на окремі частки або частину їх, наприклад при скупченні ексудату в плевральних мішках. Отже, при ньому, на відміну від закупорює ателектазу, відсутнє різке обмеження процесу межами окремих часточок або груп їх.
Для компрессівного ателектазу характерна бліда забарвлення спавшегося ділянки, так як разом з альвеолами здавлюються і кровоносні судини.
Ателектаз від закупорки (обтуратівний) спостерігається у випадках непрохідності для повітря бронхіальних гілок. Він здебільшого проявляється при різного походження бронхітах (мікробних, паразитарних), коли з ізольованих легеневих ділянок розсмоктується повітря. Спочатку зникає кисень, потім вугільна кислота і, нарешті, азот. Після видалення повітря еластичний ділянку легкого спадается. Обтуратівний ателектаз розвивається, переважно, в передніх і середніх легеневих частках.
Ознаками такого ателектазу служить різке обмеження його межами окремих часточок або груп їх, купують синювато-червоний колір на грунті застою крові. Покриваюча уражену ділянку плевра складчаста, зморшкувата внаслідок спадання легень.
Доля ателектазу залежить від тривалості його існування. Швидке припинення тиску на легені або відновлення прохідності бронхів може призвести до відновлення дихальної функції. В іншому випадку з виникненням у ателектазом ділянці дегенеративно-запальних процесів може наступити ущільнення уражених частин легень за рахунок розвитку сполучної тканини. У підсумку виходить щільний рубцевий фокус.
Набряк спавшегося ділянки спостерігається як наслідок застою крові, при цьому сам ділянку набуває консистенції селезінки (спленізація).
Нарешті, на грунті ателектазу, коли закупорений бронх містить інфекційний матеріал, може розвинутися пневмонія.