додати матеріал

приховати рекламу

Фізіологія болю

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат на тему:

«Фізіологія болю»

Пенза
2008

План
1. Анатомо-фізіологічні основи вчення про біль
2. Нейрофізіологічні механізми болю
Література

1. Анатомо-фізіологічні основи вчення про біль

Незважаючи на пильну увагу до проблеми аналгезії, до цих пір немає загальновизнаного визначення, що ж таке біль. На відміну від сенсорних відчуттів (дотик, слух і т.п.) вона не є мономодальні почуттям і виникає не тільки при подразненні сенсорних рецепторів. Біль - це не просто симптом багатьох гострих і хронічних захворювань, але і складний психофізіологічний феномен, що залучає механізми формування емоцій, моторні, гуморальні і гемодинамічні прояви, в цілому ідентичні комплексу стрес-реакції на несприятливі дії.
Встановлено, що виникає при пошкодженні тканин біль носить фазовий характер: спочатку вона гостра і добре локалізована, а потім через кілька секунд змінюється розлитої, менш гострою і більш емоційно забарвленою. Таку динаміку больових відчуттів пов'язують з участю різних аферентних систем у проведенні ноцицептивних імпульсів.
П.К. Анохін (1958) розглядав біль як своєрідне психічний стан людини, що визначається сукупністю фізіологічних процесів у центральній нервовій системі, викликаних до життя яких-небудь надсильних або руйнівним подразником. Великий англійський фізіолог Ч. Шерінгтон визначив її як психічний додаток захисного рефлексу. Однак власне відчуття болю (її перцептуальних компонент) далеко не вичерпує всієї повноти реакцій, які розвиваються у відповідь на пошкодження. У сукупності больова реакція є системною, а це свідчить про надзвичайну складність її механізмів.

2. Нейрофізіологічні механізми болю

Провідна роль у формуванні реакції організму на пошкодження належить нервової та ендокринної систем. При цьому нейрофізіологічні процеси в ЦНС розгортаються в основному під впливом потоку ноцицептивних імпульсів, що беруть початок у відповідних рецепторах пошкоджених тканин. Але це нерідко, особливо при тяжкій травмі, не єдине джерело імпульсації, збудливою структури ЦНС. Наприклад, при супутній травмі крововтраті, гіпоксемії, ацидозі збудлива імпульсація виходить також від баро-і хеморецепторів. Подразнюючу вплив на структури мозку, які контролюють через аферентні шляхи системи життєзабезпечення організму, часто посилюються впливом з боку психічної сфери. Має значення і пряме збудливий вплив на центральну нервову систему деяких біологічно активних речовин, що потрапляють в кровотік із зруйнованих тканин.
Рецептори, що сприймають пошкодження тканин і формують аферентних потік імпульсів, є специфічними. Вони отримали назву больових. У сучасній літературі широко використовується термін «ноцицепторах» як аналог «больового рецептора», тому що різні за своєю модальності стимули, здатні викликати біль, є наслідком пошкодження тканин - ноціцепціі (за Ч. Шерінгтон, 1900).
Гіпотезу про існування специфічних больових рецепторів першим висунув M. Frey (1894). В даний час вважається, що вони являють собою вільні нервові закінчення неміелінізірованних волокон і мають безліч кінцевих розгалужень з дрібними аксоплазматического відростками, що утворюють плексіморфние сплетення в різних тканинах і органах.
У залежності від збуджуючих чинників виділяють дві їх різновиди: механорецептори (реагують на саме ушкодження) і хеморецептори (реагують на результат цього пошкодження). Роздратування першому відбувається внаслідок деформації структур клітин у пошкоджених тканинах. Другі порушуються речовинами, які в фізіологічних умовах у тканинах відсутні або містяться в незначних кількостях.
Виділяють 3 типи таких речовин - тканинні (серотонін, гістамін, ацетилхолін, деякі простагландини, іони К + і Н +), плазмові (брадикінін, каллидин) і виділяються з нервових закінчень (субстанція Р та ін). Допускається, що одні субстанції, що містяться в основному в тканинах, безпосередньо активують кінцеві розгалуження неміелінізірованних волокон і призводять до імпульсної активності високопорогова шкірних, вісцеральних та м'язових афферентов. Вони викликають відчуття болю у людини і псевдоаффектівную ноцицептивную реакцію у тварин при аплікації на тканині. Інші (кініни та ін), самі не викликають біль, підсилюють ефект ноцицептивного впливу іншої модальності. Cубстанція Р виділяється безпосередньо з терминалей і взаємодіє з рецепторами, локалізованими на їх мембрані. Деполярізуя її, вона викликає генерацію імпульсного ноцицептивного потоку. Передбачається, що субстанція Р, що міститься в сенсорних нейронах спинномозкових гангліїв, діє і як синаптичний передавач у нейронах заднього рогу спинного мозку.
В якості хімічних агентів, що активують вільні нервові закінчення, розглядаються в тому числі і не ідентифіковані до кінця речовини або продукти руйнування тканин, які утворюються при сильних пошкоджуючих впливах, при запаленні, при локальній гіпоксії. Наприклад, арахідонова кислота в нормальних умовах естеріфіціруется і входить до складу фосфоліпідів клітинних мембран. Після пошкодження клітини під дією активованого ферменту фосфоліпази А вона вивільняється з клітинних мембран. Під дією ферменту циклооксигенази на арахідонову кислоту утворюються простагландини (зокрема простогландин Е 2). Останні посилюють трансдукція, сенсібілізіруя ноцицепторах до впливу інших алгогенной сполук. Процес перезбудження периферичних рецепторів (ноцицепторов) під впливом алгогенов носить назву первинної гипералгезией (сенситизации). Він має першорядне значення у розвитку болю взагалі, а при запаленні в особливості.
Розглянуті види болю рецепторів розподілені в тканинах нерівномірно. Механорецепторів більше в поверхневих шарах шкіри, у фасціях, суглобових сумках; хеморецептори мають більш високу концентрацію в глибоких шарах шкіри, стінках судин, в вісцеральних оболонках.
Процес, при якому шкідливу дію трансформується у вигляді електричної активності на закінченнях чутливих нервів носить назву трансдукції. Справжні механізми цього процесу поки неясні. Припускають, що трансформація разномодальних подразників в електричний імпульс здійснюється незалежними механізмами.
Поряд з трансдукцией ноціцепцію складають ще 3 фізіологічних процесу: трансмісія, модуляція, перцепція.
Трансмісія - проведення виникли імпульсів по системі чутливих нервів. Провідні шляхи, її забезпечують, сформовані з трьох компонентів:
- Первинного чутливого аферентного нейрона, що доходить до спинного мозку,
- Висхідного проміжного нейрона, що тягнеться від спинного мозку до стовбурової частини головного мозку і таламуса,
- Таламокортікальних проекцій.
Модуляція - це процес, при якому ноцицептивная трансмісія модифікується під впливом нейрональних впливів.
Перцепція є фінальним процесом, при якому трансдукція, трансмісія і модуляція, взаємодіючи з індивідуальними фізіологічними особливостями особистості, створюють кінцеве суб'єктивне емоційне відчуття, сприймається як біль.
Від рецепторів збудження передається по нервових волокнах, які є аксонами нейронів міжхребцевих гангліїв. Структура і провідність їх неоднакові. Стосовно до імпульсів, що мають відношення до пошкодження, виділяють волокна, що позначаються латинськими літерами "А" і "С". Перші мають добре виражену миелиновую оболонку, пов'язані в основному з механорецептори і володіють високою швидкістю проведення збудження (більше 3 м / с). Серед них виділяють: а) Aβ (Аα) - товсті волокна, які передають імпульси з високою швидкістю (35 - 100 м / с) та відповідальні за Низкопороговое механочувствітельность, наприклад при дотику; б) Аd-волокна - тонші, передають імпульси зі швидкістю 3-30 м / с. Вони відповідають за передачу швидкої гострого болю і з ноцицепторов, і з терморецепторів. Волокна ж "З" ще тонше, мають мізерну миелиновую оболонку і низьку провідність (0,2-2 м / с) і пов'язані з тупою, тривалої, виснажливої ​​болем, вони особливо чутливі до хімічних впливів.
Основними провідниками шкірної та вісцеральної больової чутливості вважають Аd-і С-волокна. Аферентні міелінізірованние волокна великого діаметру не підвищують свою активність у відповідь на пошкоджуючий стимуляцію і тому не можуть брати участь у ноціцепціі. При зіставленні відчуття болю у людини зі спектром залучених до збудження аферентних волокон при подразненні шкірних нервів було переконливо показано, що «первинна» біль пов'язана з афферентной импульсацией в Аd-волокнах, а «вторинна» - з С-волокнами. Порушення проведення збудження в мієлінових волокнах (здавлення, ішемія) призводить до послаблення «первинної» болю, але «вторинна» біль може навіть посилюватися.
Аферентні волокна різного калібру по-різному розподіляються вже в задніх корінцях перед їхнім входом в спинний мозок - товсті міелінізірованние провідники займають їх медіальну частину, а тонкі міелінізірованние і С-волокна розташовуються більш латерально. Перерезка цих латеральних пучків супроводжується зменшенням болю.
Клітини чутливих нейронів розташовані в межпозвоночном ганглії (ганглії заднього корінця). Їх центральний відросток проникає в задній ріг спинного мозку у складі заднього корінця, а передній відросток входить до складу спинномозкового нерва.
Після входу в спинний мозок Аδ і С-волокна в складі тракту Ліссауера йдуть у каудальному і ростральному напрямках у межах 1-2 сегментів і закінчуються в дорсальній частині заднього рогу.
Нейрональная система заднього рогу спинного мозку є першим центральним ланкою, що сприймає разномодальную афферентную інформацію. Задні роги спинного мозку служать першої "релейного станцією" на шляху імпульсації до вищерозміщеним відділам ЦНС. Саме тут відбувається взаємодія між каналами больовий і неболевих чутливості, на підставі якого формується потік висхідній іспульсаціі нової якості і відбувається перемикання нервових волокон на нейрони другого порядку, а також на рухові і симпатичні нейрони з утворенням сегментарної ефферентаціі до виконавчих структур.
В даний час вважають, що формування висхідного ноцицептивного потоку в спинному мозку відбувається не тільки на підставі взаємодії разномодальних аферентних входів на релейних (конвергентних) нейронах, але і в результаті порушення «специфічних больових» нейронів, що мають висхідні проекції. Припускають, що активація цих нейронів відбувається під впливом різних біологічно активних сполук (деяких нейропептидів, зокрема серотоніну, що активують амінокислот та ін), які є нейротрансмітерами при передачі ноцицептивного імпульсу. Цікаво, що вони можуть опосередковувати повторну стимуляцію ноцицептивних нейронів і підвищувати їх чутливість до привхідним імпульсам. Даний ефект називають вторинною гипералгезией (сенситизацию).
До числа модуляторів сенситизации (вторинної або центральної) відносять субстанцію Р, вазоінтестінальний пептид, холецистокінін, ангіотензин, аланін, збуджуючі амінокислоти L-глутамат і L-аспартат.
На мембрані нейронів знаходяться рецептори, пов'язані з L-білком. Нейромедіатори взаємодіють з цими рецепторами, змінюючи збудливість мембрани нейрона і викликаючи вихід іонів кальцію з внутрішньоклітинних депо. Активація NMDA (N-methyl-D-aspartate) - рецепторів збільшує концентрацію внутрішньоклітинного кальцію в спинномозкових нейронах і активізує фосфоліпазу, що в кінцевому рахунку призводить до простагландіногенезу.
Поряд з цим ноцицептивних імпульси поширюються по шляхах спинного мозку. Розрізняють дві класичні висхідні аферентні системи. Одна з них (лемнісковой) в межах спинного мозку розташовується в дорсальній і дорсолатеральній зоні білої речовини, інша (екстралемнісковая) - у його вентролатеральной (антеролатеральной) частини.
Лемнісковой система включає задні стовпи спинного мозку, спіноцервікальний і неоспіноталаміческій тракти. Останній має пряме відношення до інтеграції больовий перцепції і до прояву первинної, тобто добре локалізованої болю.
Екстралемнісковие колії розташовані в бічних стовпах спинного мозку. Залежно від місця закінчення висхідна антеролатеральная система поділяється на 3 основних тракту - спіноталаміческій, спіноретікулярному і спіномезенцефаліческій. Перший з них позначається як неоспіноталаміческій, а два інших об'єднуються в палеоспіно-таламический тракт.
Спіноталаміческій тракт забезпечує проведення больових і температурних імпульсів. У стовбурі головного мозку спіноталаміческій тракт розташовується дорсолатеральних пірамід і не перериваючись досягає вентральних постеріолатеральних і частково інтраламінарних ядер таламуса. Він складається з бистропроводящіх волокон, несе чутливу розпізнає інформацію в зоровий горб, на конкретні зони сенсорної кори і реалізує інформацію про локалізацію, ідентифікації та інтенсивності болю.
Спіноретікулярному тракт закінчується в каудальної частини стовбура мозку. Він складається з повільно провідних волокон, віддає дифузні проекції в ретикулярну формацію стовбура, околоводопроводное речовина, ядра шва, гіпоталамус, лімбічну систему, лобові частки і таламус і грає головну роль у формуванні афективних, мотиваційних та поведінкових реакцій. Спіномезенцефаліческій тракт іноді розглядається як компонент спіноретікулоталаміческой системи, оскільки він формується аксонами нейронів тих же пластин, де локалізовано спіноретікулярному клітини. Закінчується спіномезенцефаліческій тракт в ретикулярної формації середнього мозку, в центральному сірій речовині і в таламусі.
Лемнісковой і екстралемнісковая системи функціонують у тісній взаємодії, і феномен болю обумовлений інтегративним взаємовпливом цих систем (А. В. Вальдман, Ю. Д. Ігнатов, 1976).
Однією з головних супрасегментарних зон сприйняття афферентного припливу і його переробки є ретикулярна формація середнього мозку. Вона не тільки є важливою релейного (другий) станцією передачі ноцицептивної інформації, але і здійснює її аналіз та інтеграцію. Тут закінчуються шляху і (або) колатералі висхідних систем і починається дифузна пропріоретікулярная система, а також висхідні проекції до вентробазальним і інтраламінарним ядер таламуса і далі - в соматосенсорную зону кори головного мозку. Через зв'язку ретикулярної формації з гіпоталамусом, базальними ядрами і лимбичним мозком реалізуються нейроендокринні і емоційно-афективні компоненти болю, супроводжуючі реакції захисту, втечі або нападу у відповідь на ушкоджують впливу. Прямі та опосередковані численні проекції ретикулярної формації в кору визначають її участь в реакціях пробудження, настораживание на ушкоджують стимули, у формуванні відчуття болю і її психофізіологічної оцінки.
Кінцевою збиральної станцією ноцицептивної імпульсації є таламус. З його структур участь у ноціцепціі беруть вентробазальний комплекс, задня група ядер, медіальні і інтраламінарние ядра.
Вентробазальний комплекс складається з двох ядер: вентрального задньобоковому і вентральної заднемедиальному. Два останніх ядра найбільш тісно пов'язані з передачею болю і з нейроендокринними реакціями на хірургічний стрес.
Сигнали, що надходять в вентробазальний комплекс, піддаються обробці і вже в організованому вигляді проектуються в соматосенсорную зону кори. Мультісенсорна конвергенція на нейронах вентробазального комплексу забезпечує точну соматотопическую інформацію про локалізацію болю, її просторову співвіднесеність і сенсорно-дискримінантний аналіз.
Задня група ядер. Ноціцептівние сигнали для цієї системи ядер надходять по спинно-таламического шляху і по задніх стовпів, передаючись потім без соматотопической організації в ретроінсулярную зону кори й у додаткову соматосенсорную область. Вважається, що ці таламические ядра, поряд з вентробазальним комплексом, беруть участь у передачі і оцінки інформації про локалізацію больового впливу та частково - у формуванні мотиваційно-афективних компонентів болю.
Медіальні і інтраламінарние ядра. До них відносяться асоціативне медіодорсальное ядро ​​і неспецифічні інтраламінарние ядра - центральне медіальне, центральне латеральне, парацентральной, парафасцікулярное і серединний центр. У них закінчуються волокна спинно-таламического тракту, а також великі проекції з усіх висхідних трактів, пов'язаних з ноціцепціей. Клітини цих ядер відповідають на соматичні, вісцеральні, слухові, зорові та больові стимули.
Деструкція інтраламінарних і медіальних ядер у людей супроводжується аналгезії, особливо чітко вираженої, коли біль обумовлений переважної активацією високопорогова вісцеральних афферентов. Руйнування медіодорсального ядра знижує відповідні реакції на біль, створює емоційну індиферентність (байдужість) до болю.
Медіальні і інтраламінарние ядра таламуса відіграють основну роль в інтеграції «вторинної», протопатіческой, погано локалізованої болю. Ці ядра формують також складні вегетомоторние високоінтегрованих захисні реакції на ноціцепцію, а також мотиваційно-поведінкові прояви болю і її афективний, дискомфортне сприйняття.
Велике значення у формуванні ноціцепціі має і гіпоталамус, як емоціогенних і вищий вегетативний центр. Особливо важливо його паравентрикулярного ядро ​​(ПВЯ), що є головним інтегруючим центром гуморальних і автономних реакцій. Саме у цьому ядрі локалізуються нейрони, що містять вазопресин (антидіуретичний гормон - АДГ) і кортикотропін-рилізинг-гормон (КРГ). Нейрони цього ядра синтезують КРГ і виділяють його в область середньої височини стебла гіпофіза, звідки він секретується безпосередньо в кров. Проходячи по системі кровоносних судин до передньої долі гіпофіза, КРГ стимулює вивільнення адренокортикотропного гормону (АКТГ), β-ендорфіну і їх надходження в загальну гемоциркуляцію. Вазопресин транспортується з паравентрикулярного ядра і накопичується в задній частині гіпофізу, звідки він секретується в кров.
Таламус має двосторонній зв'язок із лімбічної системою, смугастим тілом і сенсомоторної (соматосенсорной) зоною (S 1) кори великих півкуль. Саме з цією зоною пов'язують факт усвідомлення людиною больового відчуття, формування перцептуального компонента болю. Друга сенсомоторна зона (S 2) відіграє провідну роль у механізмах формування адекватних захисних реакцій організму у відповідь на болюче подразнення.
У формуванні системної больової реакції організму бере участь не тільки сенсомоторні зони кори. Відбувається генералізоване збудження всіх областей кори великих півкуль внаслідок висхідних активуючих впливів ретикулярної формації. Зокрема, дуже важливе значення має порушення лобових відділів кори через зв'язки з таламусом, гіпоталамуса, лімбічної структурами, сенсомоторної зоною. Активацію даної області пов'язують з формуванням мотивації позбавлення від больових відчуттів.
У реалізації нейроендокринних реакцій на ноцицептивних подразники виділяють вісь гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози (ГГН) та симпато-адреналовую систему. Остання накопичує і вивільняє катехоламіни (норадреналін з периферичних нервів і адреналін з мозкової речовини надниркових залоз). Система ГГН вносить свій внесок продукцією трофічних гормонів гіпоталамусом і стимуляцією гіпофіза, що виділяє АКТГ, β-ендорфін, гормон росту і пролактин. Циркулює в крові АКТГ стимулює надниркові залози, які у свою чергу посилюють секрецію кортизолу та альдостерону.
Нейрофизиологическим субстратом сегментарних гемодинамічних реакцій є прегангліонарних симпатичні нейрони, локалізовані в бічному розі спинного мозку. Аксони цих нейронів не тільки виходять через передні корінці і досягають гангліїв, а й поширюються всередині спинного мозку, утворюючи пропріоспінальний симпатичний тракт. За допомогою пропріоспінальной системи прегангліонарних нейронів активуються і беруть участь у генералізації симпатичних рефлексів. Саме залучення через систему пропріоспінальних зв'язків прегангліонарних нейронів різних сегментів визначає зрушення системної гемодинаміки, пов'язані зі змінами регіонарного кровообігу. Структура гемодинамічної реакції при цьому спрямована на реалізацію поведінкових реакцій уникнення або усунення шкідливого стимулу і включає підвищення артеріального тиску, збільшення серцевого викиду, звуження судин нирок і шлунково-кишкового тракту з одночасним розширенням судин скелетних м'язів і т.д.
Таким чином, больова реакція є інтегративна реакція практично всіх структур головного мозку і багатьох функціональних процесів, що відбуваються в організмі і забезпечують активацію його захисно-пристосувальних механізмів. На відміну від ноціцепціі, біль - це не тільки сенсорна модальність, а й відчуття, емоція і своєрідне психічний стан. Як психофізіологічний феномен вона формується на основі інтеграції болю і антіноціцептівних систем і механізмів головного мозку.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат | 42,5кб. | скачати

Схожі роботи:
Аналізатори болю
Допоміжні методи лікування болю
Єсенін с. а. - Душа стискається від болю
Біль Фізіологічні механізми болю
Оцінка ступеня болю у дітей
Онкологія проблема болю при онкологічних захворюваннях
Характеристики головного болю і головний біль васкулярного походження
Сучасна концепція знеболювання та нові підходи до корекції гострого болю
Про Русь моя Дружина моя До болю нам ясний довгий шлях тема Батьківщини в поезії А А Блоку
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru