приховати рекламу

Ускладнений апендицит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Іжевська державна медична академія


Кафедра хірургічних хвороб

дитячого віку з курсом дитячої хірургії

Зав. кафедрою: проф. д.м.н.

Бушмелев В.А.


Дипломна робота

«Оптимізація антибактеріальної терапії при ускладнених формах гострого апендициту в клініці дитячої хірургії м. Іжевська»


Виконавець: клінічний інтерн

кафедри Чукавін А.В..


Науковий керівник: асистент к.м.н.

Пчеловодова Т.Б.


Керівник інтернатури: доцент к.м.н. Тюлькін Є.П.


Іжевськ, 2002 рік


Бушмелев В.А. 1

Дипломна робота 1

Введення і актуальність теми 3

Мета і завдання роботи 5

Огляд літератури 7

Визначення. 7

Епідеміологія 7

Анатомія та фізіологія червоподібного відростка. 8

Етіопатогенез гострого апендициту. 11

Патологічна анатомія. 12

Класифікація гострого апендициту. 13

Матеріал і методи. 21

Результати 22

Висновки: 32

Практичні рекомендації 33

Список використаної літератури 35


Введення і актуальність теми


Гострий апендицит є найбільш частим захворюванням у дитячому віці, які вимагають екстреного хірургічного втручання і має ряд особливостей в порівнянні з дорослими, протягом його більш важке, а діагностика значно складніше. Це пояснюється, насамперед, великою кількістю захворювань, що протікають з псевдоабдомінальним синдромом, труднощами обстеження та виявлення місцевих симптомів, особливо у маленьких дітей. Все це призводить до того, що в ранні терміни апендицит не діагностується, і на операції часто виявляються грубі деструктивні зміни, аж до гангрени і перфорації червоподібного відростка з розвитком перитоніту.

Труднощі лікування ускладнених форм апендициту у дітей визначається обмеженими компенсаторними можливостями організму дитини і швидким залученням у процес різних органів і систем. Вже з перших годин розвитку перитоніту з'являються метаболічні порушення, які потім поглиблюються і можуть призвести до незворотних змін. Ці патологічні зрушення найбільш виражені у дітей молодшої вікової групи, зовнішні ж ознаки декомпенсації найважливіших функцій організму при перитоніті у цьому віці виявляються набагато пізніше, ніж у старших дітей і дорослих.

У патогенезі гнійно-запальних захворювань у дітей велику роль відіграють дисфункція зростання і незрілість життєво важливих органів і систем, схильність до генералізації патологічних процесів [С.Я. Долецький]. Численні чинники сучасної, швидко змінного навколишнього середовища відображаються на становленні і стабілізації функціональних систем організму, що росте і помітно впливають на формування у дітей зміненої імунологічної та неспецифічної реактивності, извращающей симптоматику захворювань. Найбільш наочно це проявляється при гострих запальних захворюваннях органів черевної порожнини. [М.М. Ковальов та ін]

Особливості перебігу гострого апендициту, зумовлюють труднощі діагностики та несвоєчасне виконання оперативного втручання, визначає більшу частоту ускладнень до операції і в післяопераційному періоді.

Пізня обертаність, недосконалість існуючих методів діагностики інші причини ведуть до того, що перфорація червоподібного відростка спостерігається в середньому у 15 відсотків дітей [Ю.Ф. Ісаков, Е.А, Степанов, А.Ф. Дронов 1980]

Для практичного застосування зручно виділення чотирьох клініко-морфологічних форм апендициту, які можна вважати стадіями прогресуючого запального процесу в червоподібному відростку: катаральної, флегмонозной, гангренозною і перфоративной. Під час операції макроскопічно можна з упевненістю визначити форму тільки деструктивного апендициту.

При пізній діагностиці або нераціональному лікуванні деструкція стінки червоподібного відростка веде до поширення запального процесу по черевній порожнині і розвитку розлитого перитоніту або спостерігається наростання місцевих змін із виходом в відмежований перитоніт. Серед численних класифікацій перитоніту найбільшого поширення набула така класифікація перитоніту [В.С. Маят, В.Д. Федоров 1970]:

  1. Місцевий:

  • Обмежений (запальний інфільтрат, абсцес)

  • Необмежений (немає обмежують зрощень, але процес локалізується в одному з кишень очеревини)

  1. Поширений:

  • Дифузний (ураження захоплює два поверхи черевної порожнини)

  • Розлитої (більше двох поверхів)

  • Загальний (тотальне ураження всього серозного покриву органів і стінок черевної порожнини)

Отже, гострий апендицит при несприятливому перебігу може призвести може призвести до серйозних ускладнень, одним з яких є перитоніт. Він же, у свою чергу, обумовлює цілий ряд взаємозалежних ускладнень. Лікування ускладнених форм апендициту завжди комплексне, в якому разом з адекватною хірургічною санацією гнійного вогнища і коригуючої інтенсивної терапії важливе значення має призначення раціональної антибактеріальної терапії. Актуальність вище викладеної теми не залишає сумнів, тому що число хворих гострим апендицитом, ускладненим перитонітом, залишається високим.


Мета і завдання роботи

2.1. Мета - вивчити результати лікування ускладнених форм гострого апендициту в клініці дитячої хірургії м. Іжевська та його клініко-бактеріологічні особливості на сучасному етапі.

2.2. Виходячи з поставленої мети, визначено завдання:

  • вивчити захворюваність ускладненими формами гострого апендициту в 2000-2001 р.р. в порівнянні з 1990 роком;

  • вивчити мікробіологічні аспекти цих захворювань;

  • вивчити чутливість виділених мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів;

  • вивчити ефективність комплексного лікування ускладненого апендициту;

  • виробити схеми антибактеріальної терапії в лікуванні
    ускладнених форм гострого апендициту.


Огляд літератури

Визначення.

Гострий апендицит - гостре запалення червоподібного відростка сліпої кишки.

Епідеміологія

Гострий апендицит є одним з найбільш часто зустрічаються захворювань і займає перше місце серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Захворюваність гострим апендицитом складає 4-6 випадків на 1000 населення. Протягом свого життя 6% сучасних жителів планети мають шанс перенести це захворювання. Беручи до уваги високу частоту народження і серйозну небезпеку гострого апендициту, при обстеженні будь-якого пацієнта зі скаргами на болі в області живота лікар в першу чергу повинен виключити саме цей діагноз.

У залежності від віку та фізіологічного стану пацієнта індивідуальних особливостей будови і локалізації відростка, стадії захворювань і поширеності запального процесу, а також з цілого ряду інших причин, клінічна картина гострого апендициту має велике число різних варіантом, що в ряді випадків робить правильну і своєчасну діагностику цього захворювання дуже скрутній.

Все вищесказане є однією з причин того, що летальність при гострому апендициті протягом останніх 20 років практично не змінилася, залишаючись у межах 0.05-0.11%. діагностичні помилки при цьому захворюванні зустрічаються в 12-31% випадків. При виконанні апендектомії класичним способом часто в (5-10%) випадків, віддаляється незмінений відросток. Сучасні лапароскопічні методики дозволяють значно знизити число подібних "необгрунтованих" апендектомія. [Сєдов В.М., Стріжелецкій В.В., Рутенбург Г.М. та ін 1994р] Ускладнення гострого апендициту відзначаються в середньому у 10% хворих, частота їх різко зростає у дітей і людей похилого та старечого віку і не має тенденції до зниження.


Анатомія та фізіологія червоподібного відростка.

Апендикс - відросток, який відходить від медіальної поверхні сліпо кишки і є виростом її стінки. Сліпа кишка - початковий відділ товстої кишки, який розташовується нижче впадання в неї термінального відділу клубової кишки. Величина і форма сліпої кишки варіабельні. Довжина її становить від 1.0 до 13.0 см (у середньому 5-7 см), діаметр - 6.0 - 8.0 см. Найчастіше (у 80%) випадків вона розташовується в правій подздошной області. Дно (купол) сліпої кишки проектується на 4 - 5 см вище середини пупартовой зв'язки, а при наповненому стані - безпосередньо над цією зв'язкою. Найбільш частими відхиленнями від нормального положення сліпої кишки є висока, або підпечінкової положення - на рівні 1 поперекового хребця, і низька, або тазове, - на рівні 2-3 крижових хребців. Сліпа кишка у 90-96% випадків зі всіх соторон покрита очеревиною, тобто розташовується інтраперітонеально, що обумовлює її рухливість.

Червоподібний відросток відходить від сліпої кишки в місці злиття трьох taenia на 2-3 см нижче рівня впадання клубової кишки в сліпу. Середня довжина його 4 - 8 см, однак, описані випадки знаходження дуже коротких і дуже довгих (до 20 см) відростків. Вільний кінець (верхівка) відростка може знаходиться в різних положеннях. Ретроцекальном розташування відростка спостерігається в 10-15% випадків, при цьому в дуже рідкісних випадках відросток лежить не тільки позаду сліпої кишки, а й внебрюшинно (ретроперитонеальном положення відростка).

Варіабельність розташування сліпої кишки і самого апендикса є одним з факторів, що обумовлюють різну локалізацію болів і різноманіття варіантів клінічної картини при розвитку запалення червоподібного відростка, а також виникаючі іноді труднощі його виявлення під час операції.

Червоподібний відросток має власну брижу трикутної форми, що спрямовує до сліпої кишки і кінцевому відділу клубової. Брижа містить жирову тканину, судини, нерви і кілька дрібних лімфатичних судин. Крім того, часто відросток має ще одну постійну зв'язку - Lig. Appendico-ovarien Clodo, що йде до правого яєчника. У цій зв'язці є невелика артерія і лімфатичні судини, тісно пов'язують кровоносну і лімфатичну системи правого яєчника і червеообразного відростка. У підстави червоподібного відростка є складки і кишені очеревини, які сприяють у ряді випадків отграничению запального процесу.

Кровоснабжается червоподібний відросток від а.ileocolica через a.appendicularis, яка проходить у товщі брижі відростка і може бути представлена ​​однією або кількома гілками. Венозний відтік здійснюється по однойменних венами у верхню брижових і далі в ворітну вену. Крім того, є тісні колатеральні зв'язку з нижньою порожнистою веною (через a.subrenalis), а також з венами нирок, правого сечоводу, заочеревинного простору. Лімфатичні судини починаються у вигляді капілярів в слизовій оболонці червоподібного відростка. У підстави крипт утворюється перша капілярна мережа, яка з'єднується з потужнішою підслизової мережею. Остання обплутує лімфатичні фолікули. Потім лімфатичні судини, зливаючись і проникаючи через м'язову оболонку, дренується в лімфатичні вузли брижі, розташовані в області ілеоцекального кута і далі - в загальний потік лімфи з кишечника. Головними лімфатичними вузлами червеообразного відростка є дві групи: аппендікулярние і ілеоцекальний. Слід зазначити, що є тісні зв'язки лімфатичних систем червоподібного відростка та інших органів: сліпої кишки, правої нирки, дванадцятипалої кишки, шлунка.

Існування такого розгалужених судинних зв'язків робить зрозумілою можливість різних шляхів поширення інфекції при гострому апендициті та розвитку гнійних ускладнень, як висхідний тромбоз вен брижі, тромбофлебіт ворітної вени (пилефлебит), флегмона заочеревинної клітковини, абсцеси печінки і нирок.

Іннервація червоподібного відростка здійснюється за рахунок гілок верхнього брижових сплетіння і, частково, за рахунок нервів сонячного сплетення [М.Р. Сапін 1993]. Це пояснює широке распространеие і різноманітну локалізацію болю на початку захворювання, зокрема - симптом Кохера: первинну локалізацію болю в епігастральній ділянці.

Стінка червоподібного відростка представлена ​​серозної, м'язової та слизової оболонками. М'язова оболонка має два шари: зовнішній - поздовжній, і внутрішній - циркулярний. Важливий у функціональному відношенні підслизовий шар. Він пронизаний хрестоподібно перехресними колагеновими і еластичними волокнами. Між ними розташовуються множинні лімфатичні фолікули. У дорослих кількість фолікулів на 1 см 2 досягає 70-80, а загальна їх кількість досягає 1200-1500 при діаметрі фолікула 0.5 - 1.5 мм. Слизова оболонка утворює складки і крипти. У глибині крипт розташовуються клітини Панета, а також клітини Кульчицького продукують серотонін. Епітелій слизової оболонки однорядний призматичний з великим числом келихоподібних клітин, що виробляють слиз.

Фізіологічні функції червеообразного відростка нечисленні:

  • рухова функція забезпечується м'язовим шаром. При її недостатності в просвіті відростка відбувається застій вмісту, утворюються калові камені, затримуються чужорідні тіла, гельмінти.

  • Секреторна функція забезпечує продукцію слизу і деяких ферментів.

  • Продукція імуноглобулінів.


Етіопатогенез гострого апендициту.

Гострий апендицит - поліетіологічне захворювання. В основі запального процесу є бактеріальний фактор. За своїм характером флора може бути адресною і неспецифічної.

Специфічне запалення відростка може бути при туберкульозі, дизентерії, черевному тифі. Крім того, захворювання може бути викликане найпростішими: балантидіями, патогенними амебами, трихомонадами.

Проте, в переважній більшості випадків гострий апендицит пов'язаний з неспецифічною інфекцією змішаного характеру: кишкова паличка, стафілокок, стрептокок, анаеробні мікроорганізми. Найбільш характерним збудником є ​​кишкова паличка. Ця мікрофлора постійно знаходиться в кишечнику, не тільки не надаючи шкідливого впливу, але будучи необхідним фактором нормального травлення. Лише з появою несприятливих умов виникають у червоподібному відростку, вона проявляється свої патогенні властивості.

Сприятливими факторами є:

  1. Обструкція просвіту червоподібного відростка, що викликає застій вмісту або освіту замкнутої порожнини. Закупорка може бути обумовлена ​​копролітами, лімфоїдної гіпертрофією, сторонніми тілами, гельмінтами, слизовими пробками, деформаціями відростка.

  2. Судинні порушення, що призводять до розвитку судинного застою, тромбозу, появи сегментарного некрозу.

  3. Нейрогенні порушення, що супроводжуються посиленням перистальтики, розтяганням просвіту, підвищеним слизоутворенням, порушеннями мікроциркуляції.


Існують також загальні чинники, що сприяють розвитку гострого апендициту:

  1. Аліментарний фактор.

  2. Існування в організмі вогнища інфекції, з якого відбувається гематогенне поширення.

  3. Захворювання, що супроводжуються вираженими імунними реакціями.


Під впливом етіологічних факторів починається серозне запалення, порушується в ще більшому ступені мікроциркуляція, розвивається некробіоз. На цьому тлі посилюється розмноження мікроорганізмів, підвищується концентрація бактеріальних токсинів. У результаті, серозне запалення змінюється деструктивними формами, розвиваються ускладнення.


Патологічна анатомія.

При гострому апендициті можливі всі варіанти гострого запалення. За поширеністю вони можуть бути осередковими і дифузними.

Патологоанатомічні форми гострого апендициту.

  1. Серозний (вогнищевий та дифузний)

  2. Вогнищевий гнійний

  3. Флегмонозний

  4. Флегмонозно-виразковий

  5. Апостематозний з утворенням дрібних внутрістінкова абсцесів

  6. Гангренозний


Класифікація гострого апендициту.

Класифікація гострого апендициту носить клініко-морфологічний характер і заснована на ступені вираженості і розмаїтості запальних змін та клінічних проявів.

Форми гострого апендициту.

  1. Гострий простий (поверхневий, катаральний) апендицит.

  2. Гострий деструктивний апендицит.

  • Флегмонозний (з перфорацією та без перфорації)

  • Гангренозний (з перфорацією та без перфорації)

  1. Ускладнення гострого апендициту:

  1. Доопераційні ускладнення:

  • Перитоніт (місцевий, розлитий, дифузний, загальний)

  • Аппендікулярний інфільтрат

  • Періаппендікулярний абсцес

  • Флегмона заочеревинної клітковини

  • Сепсис, генералізована запальна реакція

  • Пілефлебіт

  1. Післяопераційні ускладнення (ранні та пізні) [І.М. Матяшин і співавт. 1974]:

  • Ускладнення з боку операційної рани:

  • Інфільтрат

  • Нагноєння

  • Гематома

  • Лігатурний свищ

  • Ускладнення з боку черевної порожнини:

  • Ускладнення, не пов'язані з операційною областю:



Отже, як говорилося вище, особливості перебігу гострого апендициту, пізня обертаність, недосконалість існуючих методів діагностики, які обумовлюють труднощі у проведенні диференціального діагнозу, особливо у дітей молодшої вікової групи, і несвоєчасне виконання оперативного втручання визначає більшу частоту доопераційний ускладнень.

Також у найближчі та віддалені терміни після апендектомії можуть виникнути самі різні ускладнення. Найбільш грізними серед них є розлитої гнійний перитоніт, сепсис, спайкова кишкова непрохідність. Безумовно, що частіше післяопераційні ускладнення виникають при деструктивних формах апендициту

У більшості випадків причиною ускладнень є триваючий гнійний процес в черевній порожнині. Велике значення мають зниження імунологічної реактивності макроорганізму і висока вірулентність мікроорганізму. У меншій мірі важкі ускладнення пов'язані з дефектами оперативної техніки.

З клінічних позицій, у відношенні як хірургічної тактики, так і планування програми антибактеріальної терапії, всі запальні процеси в черевній порожнині (інтраабдомінальні інфекції) доцільно розділити на дві основні категорії-неускладнені та ускладнені.

Термін "інтраабдомінальні інфекція" використовують для позначення широкого спектру інфекцій, які, як правило, викликаються мікроорганізмами, колонізує ШКТ і проникаючими в інші, зазвичай стерильні області черевної порожнини (виняток - так званий первинний перитоніт) [Л.С. Страчунскій, Ю.Б. Бєлоусов, С.М. Козлов 2000].

При неускладнених інфекціях відсутні ознаки перитоніту і вираженої системної запальної реакції. Вони не вимагають тривалої антибактеріальної терапії після операції, призначення антибіотиків носить в основному профілактичний характер (попередження раневої післяопераційної інфекції).

Ускладнені інфекції характеризуються тією особливістю, що інфекційний процес розповсюджується за межі зони його виникнення, викликаючи розвиток перитоніту або формування абсцесу в черевній порожнині або заочеревинному просторі

Етіологічна класифікація перитоніту [Л.С. Страчунскій і співавт. 2000] включає первинну, вторинну і третинну форми.

Первинний перитоніт або "спонтанний бактеріальний перитоніт" - рідкісна форма перитоніту гематогенного походження з інфікуванням очеревини з екстраперітонеального джерела.

Вторинний перитоніт - найбільш часта форма ускладненою інтраабдомінальних інфекції, що є основною причиною абдомінального сепсису у хірургічних хворих. У 80% випадків причиною вторинного перитоніту є деструктивні ураження органів черевної порожнини; в 20% - різні абдомінальні хірургічні операції (післяопераційний перитоніт).

Третинний перитоніт або "перитоніт без кричущих джерела інфекції" представляє особливу проблему, у відношенні як діагностики, так і лікування. Ця рецидивуюча і персистуюча форма перитоніту розвивається при критичному стані пацієнтів, коли у них ослаблені механізми місцевої і системної протиінфекційного захисту. Має стерті клінічні прояви: характерні гіпердинамічні порушення кровообігу, помірна гіпертермія, поліорганна дисфункція, відсутність чіткої локальної симптоматики внутрішньочеревної інфекції. При лапаротомії джерело перитоніту виявити не вдається. Ефективна антибактеріальна терапія при третинному перитоніті скрутна

Інтраабдомінальні хірургічні інфекції, як правило, мають полімікробної етіологію за участю широкого спектру грамнегативних і грампозитивних анаеробних і аеробних мікроорганізмів (табл.). Провідну роль відіграють грамнегативні збудники, головним чином ентеробактерії (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. Та ін), псевдомонади, неспорообразующие анаероби (особливо B.fragilis). Частота виділення грампозитивних мікроорганізмів становить менше 30%.


Основні збудники інтраабдомінальних інфекцій

Грамнегативні
мікроорганізми

Грампозитивні
мікроорганізми

Анаероби

E.coli

Enterococcus spp.

B.fragilis

Klebsiella spp.

Staphylococcus spp.

Bacteroides spp.

Proteus spp.

Streptococcus spp.

Fusobacterium spp.

Enterobacter spp.


Clostridium spp.

Інші ентеробактерії

Peptococcus spp.

P.aeruginosa

Peptostreptococcus spp.


У мікробіологічної структурі інтраабдомінальних інфекцій, що розвиваються в післяопераційному періоді або під час перебування хворого в стаціонарі, особливого значення набувають нозокоміальні штами КНС та ентерококів, а також Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa. Ці мікроорганізми відрізняються високою і поливалентной резистентністю до антибіотиків.

В останні роки в етіології багатьох інтраабдомінальних інфекцій, таких як перитоніт, внутрішньочеревні абсцеси та ін, значно зросла роль грибів Candida, що необхідно враховувати при проведенні антимікробної терапії

При плануванні та проведенні антибіотикотерапії інтраабдомінальних інфекцій необхідно враховувати такі основні принципи:

  • антибіотикотерапія є обов'язковим компонентом комплексної терапії інтраабдомінальних інфекції і лише доповнює хірургічне лікування, але не замінює його;

  • антибіотикотерапія спрямована на попередження триваючого після операції інтраабдомінального реінфіцірованія та формування Екстраабдомінальний вогнищ інфекції (пневмонія, внутрішньосудинне інфікування і т.д.);

  • застосовувані антибактеріальні препарати повинні бути не тільки активними щодо етіологічно значущих збудників, а й мати достатні фармакокінетичними характеристиками, зокрема, добре проникати у вогнище запалення або деструкції;

  • антибіотикотерапія повинна проводитися з урахуванням потенційних небажаних реакцій препаратів, а також тяжкості основного і супутніх захворювань;

  • слід брати до уваги фармакоекономічні аспекти антибіотикотерапії.

Різні форми перитоніту будь-якої етіології, деструктивний апендицит є абсолютними показаннями для призначення антибактеріальної терапії.

Вирішальну роль для результатів комплексного лікування інтраабдомінальних інфекції відіграє адекватна емпірична терапія, тобто терапія до отримання результатів бактеріологічного дослідження у конкретного пацієнта.

При виборі схем терапії слід дотримуватися етапність лікування. Спочатку призначаються антибактеріальні препарати з урахуванням точно поставленого діагнозу (локалізація і характер первинного осередку інфекції), клінічного перебігу захворювання, передбачуваних збудників їх прогнозованої чутливості до антибіотиків. Перша корекція терапії здійснюється через 24-36 год після забору досліджуваного матеріалу на підставі даних антибіотикограми, повторна - на 3-4-й день за даними повного бактеріологічного обстеження (ідентифікація збудника, уточнення антибіотикограми).

При неускладнених формах інфекції проводиться антибіотикопрофілактика, що продовжується, як правило, 48-72 год (якщо відсутні додаткові фактори ризику інфекційних ускладнень - тривала ШВЛ, супутні захворювання легень, значна крововтрата під час операції, інші інтраопераційні ускладнення, імуносупресія) і не перевищує 5 - 7 днів. При ускладнених - залежить від ефективності (достатності) антибіотикотерапії. У всіх випадках хірургічного лікування введення антибіотиків слід починати за 30-40 хв до операції. [Л.С. Страчунскій і співавт. 2000]

Критерії достатності антибіотикотерапії:

  • стійке зниження температури тіла до нормальних або субнормальних цифр, що зберігається не менше 2 діб;

  • стійкий регрес інших ознак системної запальної реакції (тахікардія, тахіпное, зміни лейкоцитарної формули крові);

  • позитивна динаміка функціонального стану шлунково-кишкового тракту (відновлення моторики, можливість природного харчування);

  • ефективне усунення Екстраабдомінальний інфекцій (нозокоміальна пневмонія, ангіогенних інфекція та ін).

У важких випадках, наприклад, при перитоніті з абдомінальним сепсисом, особливо при виконанні етапних сануючих релапаротомій і некректомія, тривалість антибактеріального лікування з неодноразовими змінами режиму і шляхи введення препаратів (ступінчаста терапія) може перевищувати 3-4 тижнів.

Таксономічна структура збудників та їх чутливість до антимікробних препаратів у хірургічному стаціонарі з часом зазнає змін, що обумовлює необхідність постійного контролю за мікроорганізмами.

В.П. Яковлєв, П.М. Светухін (2000р.) вказують, що, враховуючи постійний процес формування стійкості мікроорганізмів до традиційно використовуваних препаратів, практично повністю відмовилися від застосування напівсинтетичних пеніцилінів, цефалоспоринів та аміноглікозидів першої - другої генерації. При проведенні емпіричної терапії застосовували препарати широкого спектру дії, по можливості охоплює мікроорганізми, які з найбільшою частотою зустрічаються при даній локалізації інфекційного процесу.

Використання в емпіричній монотерапії хворих, що знаходяться в блоці інтенсивної терапії, цефалоспоринів третього (цефотаксим, цефтазидим, цефтріаксон, цефоперазон) покоління, карбапенемів (іміпенем, меропенем), фторхінолонів, а також комбінованих препаратів типу тазоціна, амоксиклавом, уназин і цефалоспоринів четвертого покоління (цефпіром , цефепім) показало, що клінічна і бактеріологічна їх ефективність коливається від 88 до 100%.

Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневіч і Є.Б. Гельфанд (1998 рік) вважають, що при лікуванні ускладнених форм гострого апендициту і абдомінальному сепсисі «золотим стандартом» для антимікробної лікування, особливо при середньому ступені тяжкості стану хворих, є застосування аміноглікозиду з беталактамного антибіотиком і анаеробним препаратом. У даній клінічній ситуації, як показала їх дослідження, високоефективної є комбінація тобраміцину (небціна), цефалоспорини II покоління - цефандола і метронідазолу. «Перекриваючи» весь спектр збудників інтраабдомінальних інфекції, ця комбінація препаратів, що застосовується 6-10 діб, приводила за даними Б.Р. Гельфанда з співавт., До одужання в 82% спостережень і до клінічного поліпшення - у 11% випадків. При цьому в 1,7 рази, в порівнянні з контрольною групою, знижувалася частота ранових інфекційних ускладнень, і не було відзначено жодного випадку розвитку нозокоміальної пневмонії.

Хороші результати відзначені багатьма авторами при проведенні ступінчастої терапії. Так, після початкового призначення офлоксацину внутрішньовенно, а в подальшому всередину, клінічна ефективність його склала 100%, бактеріологічна - 97,7%.

Ефективність метронідазолу в останні роки значно нижче, що, мабуть, пояснюється поступовим розвитком стійкості мікрофлори до цього найбільш часто використовується в клінічній терапії препарату (ефективність різних препаратів метронідазолу становить не більше 84,4%).


Матеріал і методи.

Нами проаналізовано по 80 історій хвороби з ускладненими формами гострого апендициту (ОА) за період з 2000 по 2001 рік, використаний архів I хірургічного відділення другого ДГКБ м.Іжевськ.

Оцінювався стать, вік, терміни від початку захворювання, дані бактеріологічного та бактеріоскопічного дослідження, проведене лікування.

Мікробіологічне дослідження включало вивчення складу мікрофлори гнійного вогнища. Матеріалом служили інтраопераційно отримані: виділення з черевної порожнини, виділення з дренажів.

Посів патологічного матеріалу для виявлення мікроорганізмів, а також їх ідентифікацію проводили за загальноприйнятою схемою.

Чутливість мікроорганізмів до антибіотиків визначали методом дифузії в агар, з використанням дисків, що містять 30 мкг антибіотика.

Чутливими вважали штами із зоною затримки, що дорівнює 15 мм і більше.

Первинними орієнтирами для емпіричної антибіотикотерапії служила в ряді випадків бактеріоскопія пофарбованого по Граму мазка клінічного матеріалу, отриманого з вогнища ураження, та інформація про можливі збудників, характерних для певного гнійно-септичного захворювання.

Методика забарвлення мазка по граму: мазок досліджуваного матеріалу підсушується на повітрі і фіксується шляхом швидкого триразового проведення скла над полум'ям. Забарвлення включає в себе 4 етапи:

  1. На препарат наноситься 10 крапель розчину генціанвіолета і через 1-2 хвилини змивається струменем води.

  2. Після цього препарат обробляється 10 краплями розчину Люголя (1-2 хвилини) і знову промивається під струменем води.

  3. Знебарвлення препарату проводиться 96% спиртом до припинення відходження фарби, розчин спирту ретельно змивається водою.


  1. Препарат забарвлюється 10 краплями фуксину або сафраніном протягом 1 хвилини, промивається водою і поміщається під мікроскоп.


Метод дозволяє швидко визначити наявність і співвідношення у матеріалі грампозитивних бактерій, пофарбованих у темно-фіолетовий колір, і грамнегативних мікроорганізмів, пофарбованих у темно-червоний колір і, відповідно, використовувати для стартової терапії ті або інші антибіотики.


Результати

На діаграмах 1,2 наведена динаміка як загальної кількості хворих апендицитом (в цілому по лікарні), так і ускладненими формами гострого апендициту (за даними відділення гнійної хірургії 2 ДГКБ).

Д
іаграмма № 1. Загальна кількість хворих гострим апендицитом (в абсолютних цифрах)


Д
іаграмма № 2.Кількість дітей з ускладненими формами гострого апендициту (в абсолютних цифрах).

При розгляді даних діаграм, неважко помітити, що при різкому зниженні числа хворих дітей гострим апендицитом, кількість його ускладнених форм залишається, практично, на колишньому рівні.

Розподіл хворих ускладненими формами апендициту за статтю



2000

2001

Хлопчики 46 (58,2%) 53 (65,4%)
Дівчата 33 (41,8%) 28 (34,6%)

Співвідношення

(Хлопчики / дівчатка)

1,39:1 1,89:1

Як видно з даної таблиці, хлопчики хворіють ускладненим апендицитом приблизно в 1,5 рази частіше дівчаток.

80% хворих на ОА були старші 7 років.

Цікаво було відзначити, що більша кількість дітей з
ускладненими формами гострого апендициту надходили з
міста



2000

2001

Міські діти 65 (82,2%) 74 (91,3%)
Сільські діти 14 (17,8%) 7 (8,7%)
Співвідношення місто / село 4,64:1 10,57:1

Терміни від початку захворювання до моменту надходження
становлять від 1 до 7 діб.

При аналізі історій хвороб за період 2000 -2001 року виявлена ​​наступна структура ускладнених форм гострого апендициту:


Ускладнення

2000

2001

Інфільтрат 2 (2,5%) 1 (1,2%)
Абсцес 11 (13,9%) 8 (9,9%)

Місцевий неотграніченний перитоніт

39 (49,4%) 36 (44,4%)

Дифузний перитоніт

18 (22,8%) 30 (37%)
Розлитої перитоніт

2 (2,5%)

1 (1,2%)
Загальний перитоніт 3 (3,8%) 1 (1,2%)

При вивченні даних бактеріології були отримані наступні результати:

У 2000-2001 роках, як у попередні роки, зафіксований прискорене зростання кишкової палички при посіві виділень з черевної порожнини у дітей з ускладненими формами гострого апендициту, але в останні роки при бактеріологічному дослідженні стали частіше виявляти нитки міцелію.

Забір матеріалу на бактеріологічне та бактеріоскопічне дослідження був зроблений в 2000 році у 63 хворих (79,7%), у 2001 році у 69 хворих (85,2%), для порівняння - в 1990 році забір матеріалу було здійснено тільки у 28% хворих . Отримані результати графічно відображені на нижченаведеної діаграмі:


У
поспіх лікування хворих на ОА залежить від строгого дотримання 3 стратегічних принципів терапії (Б. Р. Гельфанд, 1998р.):

  1. Адекватна хірургічна санація;

  2. Коригуючий інтенсивне лікування

  3. . Оптимізована антимікробна терапія;


При ускладнених формах гострого апендициту виробляли апендектомію і дренування черевної порожнини.

При розлитому, загальному гнійному перитоніті, міжкишкових абсцесах, виявлених спайках в черевній порожнині операцію закінчували накладенням лапаростоми з подальшими програмованими ревізіями та санації черевної порожнини (до 2-4 разів).

З 1990р. вплив на вогнище інфекції (хірургічна тактика) змін не зазнала.

Вплив на організм хворого в даний час (1998-2000рр.).

Повноцінна і раціонально збалансована стратегія інтенсивної терапії тяжких форм гнійно-запальних захворювань дозволяє в значній мірі модулювати запальний відповідь організму [П.І. Миронов, 2000р.]. Раціональне лікування полягає у підтримці адекватного рівня доставки кисню за рахунок парентерального введення рідини, респіраторної підтримки та титрування вазопресорів, повноцінної нутрітівной підтримки, здійснюваної як ентерально, так і парентерально. Артеріальний тиск у пацієнтів з гіпотензією підтримується постійною інфузією інотропних препаратів: допаміном, добутаміном. У комплексі лікування важких форм гнійно-запальних захворювань включено внутрішньосудинне лазерне опромінення крові (ОА, розлитої гнійний перитоніт і загальний гнійний перитоніт). Як джерело лазерного опромінення використовували гелій неоновий лазер з довжиною хвилі 632,8 нм потужністю від 5 мВт до 15 мВт. Сеанси внутрішньосудинного лазерного опромінення крові проводили щодня до 5 процедур. Сумарну питому дозу опромінення за один сеанс вибирали з розрахунку 0,1 Дж на 1 кг маси тіла пацієнта.


Вивчення результатів показало, що при застосуванні внутрішньосудинного лазерного опромінення відбувалося стійка нормалізація температури, відмічено достовірне зниження ШОЕ, лейкоцитозу, наростання абсолютного числа лімфоцитів, до 67,1 ± 2,5%, ЛІІ зменшувався в 1,2-1,5 рази. Одночасно зі зменшенням ендотоксикозу відзначалася тенденція до нормалізації газового складу крові. Одночасно зі зменшенням ендотоксикозу відзначалася тенденція до нормалізації газового складу крові.


Необхідність включення імуноглобулінів в комплекс терапії гнійно-запальних захворювань є загальновизнаною. Вважається, що внутрішньовенне введення імуноглобуліну пов'язують мікробні антигени і їх токсини, підсилюють фагоцитоз. Всім хворим з важким перебігом ускладненого апендициту застосовували імуноглобулін людський нормальний для внутрішньовенного введення в дозі 5мл/кг маси тіла 3-5 днів поспіль зі швидкістю не більше 2мл/кг/час. Введення імуноглобуліну найбільш результативно в ранню фазу септичного процесу - фазу гіпердінамікі кровообігу.


Використання в комплексному лікуванні гнійно-запальних захворювань препаратів, стимулюючих лімфоутворення, у поєднанні з непрямим лімфатичної терапією сприяло активації дренуючої функції лімфатичної системи, що супроводжувалося посиленим виведенням клітинних токсинів з тканин у лімфу з наступним дезінтоксикаційний ефект.


Доречно ще раз підкреслити, що антибактеріальна терапія, не замінюючи жізнеспасітельной хірургічної санації, істотно впливає на ефективність лікування гнійно-запальних захворювань.


Чутливість мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів при ускладнених формах гострого апендициту з 1990р. до 2001р. зазнала серйозні зміни.


Дані про чутливість збудників ускладненого апендициту представлена ​​у пропонованих таблицях.


Дані чутливості E. coli при ОА, 1990р:

тобто з li

Антибіотик

75% Ампіцилін
87,5% Карбеніцилін
75% Канамицин
87,5% Гентаміцин
100% Левоміцетин

Дані чутливості мікроорганізмів при ОА, 1998-2001 рр..

Гемоли. Е. Coli

Негемоліт. Е. Coli

P.aeruginosa

Антибіотик
0% 0%
Ампіцилін
40% 0%
Оксацилін
0% 0%
Карбеніцилін
88,8% 30%
Цефалотин
90% 50%
Цефазолін
50%

Цефтазидим
90% 100%
Мандол
30% 0%
Канамицин
90% 50% 100% Гентаміцин
99,8% 80% 100% Амікацин
0% 0%
Лінкоміцин
0% 0%
Фузидин
88,8% 80%
Левоміцетин

Хоча чутливість до левоміцетину залишається досить високою, слід враховувати, що левоміцетин, токсично діє на кровотворну систему, аж до апластичної анемії, найбільш чутливі до препарату діти. [М.Д. Машковський, 1993р.].

З наведених вище даних можна зробити висновок про відбулися серйозні зміни в чутливості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів при ускладнених формах гострого апендициту з 1990 по 2000 р.р. Так, E.coli резистентна до ампіциліну, карбеніцилін, канаміцину. Значно знизилася чутливість E.coli до гентаміцину.

При проведенні аналізу історій хвороб пацієнтів з ускладненими формами апендициту, виявлені наступні тенденції при призначенні антибактеріальної терапії.

Антибіотикопрофілактика (АБП) у 2000 році проводилася 2 пацієнтам з використанням карбенициллина. Необхідно підкреслити, що при практично повній відсутності чутливості основних збудників захворювання до даного препарату, вище зазначена АБП не мала сенсу. У 2001 році антибактеріальні препарати з профілактичною метою отримали 10 пацієнтів (у 6 хворих з цієї групи застосовували цефазолін, у решта дітей або оксацилін (2 осіб), або - карбеніцилін).

Першим курсом антибактеріальної терапії в більшості випадків призначали наступні препарати:

2000

2001

Оксацилін 74,4% 42,3% Цефазолін 70,7% 48,8%
Гентаміцин 92,3% Гентаміцин 95,1%
Метроджіл 61,5% Метроджіл 75,6%
Карбеніцилін 16,7% Цефотаксим 19,5%

Як видно з таблиці, діти з ускладненими формами апендициту за досліджуваний період, практично всі отримували гентаміцин (92,3% і 95,1% відповідно), у більш половини випадків застосовували метроджіл.

У 2000 році основними антибіотиками, які призначали першим курсом антибактеріальної терапії були оксацилін (74,4%), карбеніцилін (16,7%). Комбінацію препаратів з гентаміцину, метроджіла, оксациліну отримали 52,6% дітей.

У 2001 році першим курсом застосовували цефазолін (70,7%) і цефатоксим (19,5%). Використання оксациліну скоротилося до 8,5%. Комбінацію гентаміцину, метроджіла, цефазоліну або цефатаксіма застосовували у 64,7% дітей. Терапія метронідазолом, цефалоспоринами 3-го покоління проводилася, в основному, при гангренозний-перфоративного апендициті з дифузним або розлитим гнійним перитонітом. У 4,8% випадків застосовувалися аміноглікозиди III (нетилміцин, амікацин).

Другий курс антибактеріальної терапії проводився з урахуванням чутливості висіваних мікрофлори.

У 2000 році в половині випадків застосовувався левомецітін (55,1%), причому 28,2% хворих отримали антибіотикотерапію за наступною схемою:

1 курс: гентаміцин + метроджіл + оксацилін або карбеніцилін

2 курс: левомецітін один або у поєднанні з пероральним застосуванням метронідазолу.

Використання метронідазолу другий курсом антибіотикотерапії в 2000 році відмічено у 33,3% хворих.

У 2001 році кількість застосування левомецітіна зменшилася до 30,5%, а метронідазолу збільшилася до 43,9%. При проведенні другого курсу у 9,8% дітей використовували препарат з групи фторхінолонів (ципролет).

При достовірної стабілізації стану хворого здійснювали ступінчастий перехід до перорального прийому препаратів.

При порівнянні застосування антибактеріальних препаратів у відділенні гнійної хірургії за 2000-2001 рр.. виявлено такі тенденції:

  • значне зменшення частки напівсинтетичних пеніцилінів;

  • зменшення частки левоміцетину для другого курсу терапії - це пов'язано з тим, що левомецітін, поряд з поліміксином, ампіциліном, пригнічує опсоно-фагоцитарну систему імунітету. Цефалоспорини і гентаміцин індиферентний по відношенню опсоно-фагоцітаной системі [Єрофєєв В.В., Лірцман І.В., 1999 р.];

  • застосування для антибіотико профілактики цефалоспоринів I - III і гентаміцину;

  • застосування ступінчастою антибактеріальної терапії для другого курсу, що не погіршує прогноз і зменшує моральні і матеріальні витрати при виробництві ін'єкцій

  • зменшення тривалості застосування антибактеріальних препаратів.

У 2000 році середній ліжко-день при ускладненому апендициті склав 22,7 і 2001 році - 19,6.

Кількість ускладнень у 2000 році (90 хворих) - 11, у тому числі інфільтратів черевної порожнини - 7, абсцесів черевної порожнини - 2, продовжених перитонитов -2. Кількість ускладнень у 2001 році (80 хворих) - 8, у тому числі інфільтратів черевної порожнини - 5, абсцесів черевної порожнини - 1, продовжених перитонитов -2, причому в 2001 році продовжений перитоніт обумовлений в обох випадках спочатку невірної тактикою при першій операції.

Ускладнення

2000

2001

Інфільтрати 7 5
Абсцеси черевної порожнини 2 1
Продовжений перитоніт 2 2
Всього 11 8

Летальних випадків при гострому апендициті у клініці дитячої хірургії ІГМА немає протягом 9 років.

Висновки:

Проведені дослідження показали:

  1. Найбільш часто ускладнений апендицит зустрічається у дітей чоловічої статі., Більшу частину хворих з ускладненими формами гострого апендициту становлять міські діти

  2. Безумовним лідером в етіології ускладнених форм апендициту є E.coli

  3. Чутливість E.coli до антибактеріальних препаратів зазнала серйозні зміни: відмічено резистентність до ампіциліну, карбеніцилін, оксациліну, канаміцину, зберігається хороша чутливість до цефалоспоринів I - IV та аміноглікозидів II - III.

  4. Адекватна антибактеріальна терапія, поряд з хірургічним лікуванням та інтенсивною терапією, дозволяє скоротити тривалість перебування хворого в стаціонарі і зменшити кількість ускладнень.


Практичні рекомендації

  1. Для антибактеріальної терапії ускладнених форм гострого апендициту застосовувати цефалоспорини I - III і аміноглікозиди II - III.

  2. Антибіотикопрофілактику проводити при всіх операціях з приводу гострого апендициту цефалоспоринами I - III.

  3. Для другого курсу антибактеріальної терапії використовувати метронідазол, ципролет у вигляді ступінчастої терапії.

  4. При розлитих і загальних гнійних аппендікулярних перитонитах застосовувати цефалоспорини III - IV у поєднанні з аміноглікозидами і метронідазолом.

  5. У сучасних умовах клініка повинна мати «банк» антибіотиків, що включає: пеніциліни (у тому числі - уназин, Тазоцін), цефалоспорини (у тому числі - мандол, клафоран, Фортум, Цефобид, роцефін, Кейт); карбапенеми (Меронем); аміноглікозиди ( тобраміцин, амікацин, Нетроміцин); лінкосамідам (кліндаміцин); фторхінолони (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) і протигрибкові препарати (флюконазол, амфотерицин)

Список використаної літератури

  1. Н.В. Бєлобородова. Сучасні економічні режими антибіотикотерапії в педіатрії та дитячої хірургії. Інформаційний лист. Москва, 2000 рік.

  2. Н.В. Бєлобородова. Оптимізація антибактеріальної терапії в педіатрії: сучасні тенденції. / / Російський медичний журнал-1996.-т. 5.

  3. В.А. Бушмелев, Н.В. Александрова, В.М. Лютін. Антибактеріальна терапія гнійної хірургічної інфекції та ранових ускладнень у дітей. Інформаційний лист. Іжевськ, 1998 рік.

  4. Е.Б. Гельфанд. Абдомінальний сепсис при перитоніті: клінічна характеристика та ефективність антибіотикотерапії. / / Автореферат дис. канд. мед. наук, Москва, 1999 рік.

  5. Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневіч, В.Є. Гітковіч. Абдомінальний сепсис. Сучасний погляд на нестаріючу проблему. Стратегія і тактика лікування. Частина 2 / / Вісник інтенсивної терапії, 1997 рік.

  6. Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневіч, Е.Б. Гельфанд. Антибактеріальна терапія абдомінального сепсису. Вісник інтенсивної терапії, 1998 рік. Збірник «Антибактеріальна терапія».

  7. С.Я. Долецький, В.Є. Щітінін, А.В. Артапова. Ускладнений апендицит у дітей. - Л.: Медицина, 1982. - 192 с.

  8. Ю.Ф. Ісаков, Е.А. Степанов, А.Ф. Дронов. Гострий апендицит у дитячому віці / АМН СРСР. - М.: Медицина, 1980, 192 с.

  9. Ю.Ф. Ісаков, Н.В. Бєлобородова. Алгоритми антибактеріальної терапії тяжких інфекцій. Інформаційний лист. Москва, 2000 рік.

  10. М.Д. Машковський. «Лікарські засоби», М., 1993 рік, тт.1, 2.

  11. Н.В. Маркова, В.І. Калінічева. Педіатрична фармакологія. / / Москва, «Медицина» -1987 рік.

  12. П.І. Миронов. Діагностика та інтенсивна терапія сепсису у дітей. Навчальний посібник для лікарів. Уфа, 2000рік.

  13. Л.Б. Новокрещенов, О.Н. Андрущенко. Особливості лікування хірургічного сепсису і гнійно-резорбтивна лихоманки у дітей. / / Клінічна хірургія.-1983 рік, № 6.

  14. Анатомія людини: у двох томах. Під ред. М.Р. Сапін - 2-е вид., Перераб. і доп. - М.: Медицина, 1993

  15. А.М. Светухін. Хірургічний сепсис: клініка, діагностика, лікування. / / Клінічна фармакологія, 2, 1999 рік.

  16. Л.С. Страчунскій, С.В. Сидоренко. Антибіотики й хіміотерапія. 1999 рік, 44 (11).

  17. Я Б. Юдін, Ю.Д. Прокопенко, К.К. Федоров, Т.А. Габінський. Гострий апендицит у дітей - М.: Медицина, 1998. - 256 с.

  18. В.П. Яковлєв, А.М. Светухін, А.А. Звягін. Антимікробна хіміотерапія хворих з гнійно-септичними захворюваннями у відділенні інтенсивної терапії. Хірургія, 10,1999 рік.

  19. Матеріали та статті c http://www.antibiotic.ru; www.consilium-medicum.ru і www.microbiology.ru









Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
95.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Ускладнений просте речення
Калькульозний холецистит ускладнений механічною жовтяницею
Хронічний холецистит ускладнений жовчнокам`яну хворобу
Хірургія калькульозний холецистит ускладнений механічною жовтяницею
Хірургія Хронічний холецистит ускладнений жовчнокам`яну хворобу
Гострий інфаркт міокарда ускладнений гострою лівошлуночковою недостатністю клініко патогенетичні
Апендицит
Зрощений чрезвертельний перелом правої стегнової кістки в умовах МОС ССА ускладнений запаленням
Гострий апендицит

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru